ВИЧ - это сокращенное название вируса иммунодефицита человека, т. е. вируса, поражающего иммунную систему. Разрушая иммунную систему человека, этот вирус способствует развитию у него других инфекционных заболеваний, так как иммунная система теряет способность защитить организм от болезнетворных микроорганизмов. Человек, инфицированный ВИЧ, со временем становится более восприимчивым даже к таким микроорганизмам, которые для здоровых людей не представляют никакой опасности.

Человека, заразившегося ВИЧ, называют ВИЧ-инфицированным, или ВИЧ-позитивным, или ВИЧ-серопозитивным.

Как можно заразиться ВИЧ-инфекцией?

Вирус иммунодефицита человека, или ВИЧ, передается от человека к человеку. Иными словами, заразиться ВИЧ можно только от другого человека.

У человека, инфицированного ВИЧ, в крови, сперме, выделениях из влагалища и грудном молоке содержится большое количество вируса. При этом внешние проявления болезни поначалу могут отсутствовать. Довольно часто многие даже не знают, что заражены ВИЧ и опасны для других людей.

Заражение ВИЧ-инфекцией происходит при попадании в организм здорового человека зараженной ВИЧ крови, спермы, выделений влагалища или материнского молока. Это может произойти при контакте этих биологических жидкостей с ранкой на коже, на половых органах или во рту.

Группы риска

До недавнего времени основной группой риска считались люди с гомосексуальными контактами. Однако российская статистика последних двух-трех лет показывает, что опасность заражения ВИЧ высока также среди лиц, употребляющих наркотики внутривенно, и проституток. Растет число заразившихся при половых контактах с представителями этих групп. Ниже мы подробно описываем пути заражения ВИЧ.

При контакте с кровью больного

ВИЧ-инфицированная кровь попадает в кровь другого человека разными
путями. Такое может произойти, например:

• при переливании крови, зараженной ВИЧ. В настоящее время в России вся кровь, используемая для переливания, тестируется на наличие антител к ВИЧ, т. е. определяют, заражена она ВИЧ или нет. Но нужно помнить о том, что в течение 3-6 месяцев после заражения ВИЧ в крови донора еще нет антител к вирусу, и даже при отрицательном результате тестирования такая кровь фактически может быть зараженной;


• при совместном использовании игл, шприцев и других материалов для внутривенного введения наркотиков;


• при попадании ВИЧ из крови ВИЧ-инфицированной матери к ее ребенку во время беременности и родов.

При контакте со спермой, выделениями влагалища больного человека

• Это может произойти во время полового акта без использования презерватива. Небольшой ранки во влагалище, в прямой кишке, на слизистой рта или на половом члене достаточно для того, чтобы произошло заражение ВИЧ в том случае, если сексуальный контакт происходит без презерватива.

При грудном вскармливании ребенка зараженной ВИЧ женщиной.

• Опасность заражения возникает только при контакте с зараженной кровью, спермой, влагалищными выделениями и молоком матери. В моче, кале, рвоте, слюне, слезах и поте ВИЧ тоже присутствует, но в таком малом количестве, что опасности заражения нет. Единственное исключение - если в вышеперечисленных человеческих выделениях обнаруживается видимая кровь. ВИЧ-инфекцией нельзя заразиться при прикосновениях, рукопожатии, поцелуе, массаже, при совместном пребывании в одной постели, использовании одного постельного белья, питье из одного стакана. Также нельзя заразиться через сиденье унитаза, при кашле, чихании или при укусе комара.

Донорство запрещено

Так как заражение ВИЧ происходит через кровь, ВИЧ-инфицированный человек не может быть донором. Такие же ограничения существуют и для доноров спермы, костного мозга, других органов для пересадки, так как заражение ВИЧ может происходить и при трансплантации органов.

Что происходит при ВИЧ-инфекции

То, что человек заразился вирусом т. е. стал ВИЧ-инфицированным, еще не означает, что у него СПИД. До того, как разовьется СПИД, обычно проходит много времени (в среднем 10-12 лет). Ниже мы в деталях опишем, как протекает ВИЧ-инфекция.

Сначала человек может ничего не почувствовать

При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногда спустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп (повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, понос). На протяжении долгих лет после инфицирования человек может чувствовать себя здоровым. Этот период называется скрытой (латентной) стадией заболевания. Однако неверно думать, что в это время в организме ничего не происходит. Когда какой-либо возбудитель болезни, в том числе ВИЧ, проникает в организм, иммунная система формирует иммунный ответ. Она пытается обезвредить болезнетворный возбудитель и уничтожить его. Для этого иммунная система вырабатывает антитела. Антитела связывают возбудитель болезни и помогают уничтожить его. Кроме того, специальные белые клетки крови (лимфоциты) также начинают борьбу с болезнетворным агентом. К сожалению, при борьбе с ВИЧ всего этого недостаточно - иммунная система не может обезвредить ВИЧ, а ВИЧ, в свою очередь, постепенно разрушает иммунную систему.

ВИЧ тест

Анализ крови на наличие антител к ВИЧ называется ВИЧ-тестом. Антитела, появляющиеся в крови после заражения ВИЧ, можно обнаружить при специальном анализе крови. Обнаружение антител свидетельствует о том, что человек заражен ВИЧ, т. е. ВИЧ-серопозитивен. Однако антитела могут быть обнаружены в крови только через 3-6 месяцев с момента заражения ВИЧ, поэтому иногда у человека, уже несколько месяцев зараженного ВИЧ, результаты анализа крови бывают отрицательными.

ВИЧ серопозитивность

Нередко в отношении термина "серопозитивность" возникает печальная путаница.

"Серопозитивность" означает, что в крови человека присутствуют антитела к ВИЧ. Только у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, может наблюдаться проходящее носительство материнских антител к ВИЧ, т. е. со временем антитела исчезают. Эти дети временно могут быть серопозитивными, хотя и не заражены ВИЧ. У больного СПИДом в крови тоже есть антитела к ВИЧ, поэтому он тоже серопозитивен. Таким образом термин "ВИЧ-серопозитивный" означает, что человек заражен ВИЧ, в его крови есть антитела к этому вирусу, но еще отсутствуют внешние проявления болезни.

СПИД

О СПИДе говорят в том случае, когда у человека, зараженного ВИЧ, появляются инфекционные заболевания, обусловленные неэффективной работой иммунной системы, разрушенной вирусом.

СПИД - это сокращенное название синдрома приобретенного иммунодефицита.

Синдром - это устойчивое сочетание, совокупность нескольких признаков болезни (симптомов).

Приобретенный - означает, что заболевание не врожденное, а развилось в течение жизни.

Иммунодефицит - недостаточность иммунной системы. Таким образом, СПИД - это сочетание болезней, вызванных недостаточной работой иммунной системы вследствие поражения ее ВИЧ.

Лечение ВИЧ

При заражении ВИЧ человеку назначается лечение, с помощью которого можно задержать развитие СПИДа и оппортунистических заболеваний, а некоторые из последних и вылечить. Для лечения ВИЧ-инфекции используют следующие средства:

1. лекарства, непосредственно воздействующие на вирус, на его жизненные циклы, мешающие его размножению (противоретровирусные препараты);
2. лекарства для лечения оппортунистических болезней;
3. лекарства, предназначенные для предупреждения развития оппортунистических инфекций (препараты для профилактики - превентивной терапии).

Лечение ВИЧ-инфицированного пациента начинают проводить намного раньше, чем развивается СПИД. Дело в том, что даже при отсутствии признаков болезни, заметных заболевшему или врачу, ВИЧ активно воздействует на организм. Поэтому вовремя начатое лечение помогает человеку дольше чувствовать себя здоровым, предупреждает развитие оппортунистических инфекций и опухолевых заболеваний.

Антиретровирусные препараты

Существует большое количество лекарств, тормозящих размножение ВИЧ. Однако, если любое из этих лекарств использовать в отдельности, с течением времени оно перестает действовать на ВИЧ. Вирус становится к нему нечувствительным (врачи это явление называют устойчивостью вируса к лекарствам, или резистентностью вируса). Используя одновременно несколько лекарств в комбинации, можно до минимума снизить опасность развития устойчивости вируса. Такой метод лечения называется комбинированной противоретровирусной терапией.

Если вирус все же становится устойчивым к применяемой комбинации препаратов, назначают новую активную комбинацию лекарств. Комбинированная терапия подробно описана в разделе "Лекарства".

Превентивная терапия

Превентивная терапия - лечение, направленное на предупреждение развития оппортунистических инфекций.

С течением времени ВИЧ-инфекция настолько разрушает иммунную систему, что возникает вероятность развития оппортунистических инфекций. Чтобы это предупредить, назначают профилактическое (превентивное) лечение, в основном антимикробными препаратами.

На сам вирус иммунодефицита такие лекарства не действуют. Они служат только для предупреждения развития оппортунистических инфекций.

Способы предупреждения других инфекций

Лица, инфицированные ВИЧ, становятся более восприимчивыми не только к оппортунистическим инфекциям, но и к другим широко распространенным инфекционным заболеваниям.

Для предупреждения развития этих болезней также проводятся профилактические мероприятия.

Вакцинация (иммунизация)

С помощью вакцин можно защитить организм от определенных инфекционных заболеваний. Вакцинация эффективна, если иммунная система человека разрушена еще незначительно. Именно поэтому ВИЧ-инфицированным людям рекомендуется делать прививки против некоторых болезней как можно раньше.

Ниже мы описываем те болезни, против которых желательно сделать прививки.

ГРИПП

Каждый год огромному количеству людей делаются прививки против гриппа. Однако в отношении ВИЧ-инфицированных не совсем ясно, следует ли всем им делать эти прививки. Тем, кто часто болеет гриппом, вероятно, следует провести иммунизацию. Лучше всего по этому вопросу посоветоваться со своим врачом.

Воспаление легких (пневмония)

В России не выпускается противопневмококковая вакцина, но Министерством здравоохранения РФ разрешены к применению некоторые зарубежные вакцины.

Прививки от других заболеваний

Существуют определенные особенности иммунизации детей, кроме того, ряд прививок необходим при поездках в другие страны.

Другие инфекционные болезни

К некоторым инфекционным болезням ВИЧ-инфицированные люди более восприимчивы, чем здоровые. В данном случае мы говорим о тех больных, у которых иммунная система все еще сохранена. Ниже мы описываем такие инфекции.

Сальмонеллез

Люди с ВИЧ-инфекцией чаще заражаются салъмонеллезом. Сальмонелла - это бактерия, вызывающая опасное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое сопровождается повышением температуры и поносом. В России сальмонеллой бывают заражены яйца птиц и птичье мясо. Не используйте в пищу сырые яйца птиц, ешьте только хорошо прожаренное птичье мясо и продукты из птиц.

Туберкулез

Люди, инфицированные ВИЧ, чаще, чем другие, болеют туберкулезом. В России в последние годы резко возросла заболеваемость туберкулезом. Посещая некоторые страны, вы также подвергаетесь риску заболеть туберкулезом. Перед путешествием или командировкой посоветуйтесь со своим врачом.

Течение и прогноз ВИЧ-инфекции

Когда человек узнает, что у него ВИЧ-инфекция или СПИД, первые вопросы, которыми он чаше всего задается, это: "Сколько мне еще осталось жить?" и "Как у меня будет протекать болезнь?". Так как ВИЧ-инфекция и СПИД у всех протекают по-разному, на эти вопросы невозможно ответить однозначно. Тем не менее, мы можем предоставить некоторую общую информацию.

Люди с ВИЧ-инфекцией и со СПИДом в наши дни стали жить намного дольше, чем раньше.

Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа становится все более успешным. На фоне лечения люди с ВИЧ-инфекцией в течение более длительного времени чувствуют себя здоровыми, а больные СПИДом живут дольше и у них, по сравнению с предыдущими годами, стало не только меньше проявлений болезни, но она протекает значительно легче.

В начале эпидемии (1981-1986) СПИД развивался у больных в среднем через 7 лет после заражения вирусом. После этого человек мог прожить еще примерно 8-12 месяцев. После того, как в 1996 году стала применяться комбинированная противоретровирусная терапия, жизнь ВИЧ-инфицированных и людей со СПИДом стала намного продолжительнее. Некоторые люди, у которых развился СПИД, могут прожить 10 лет и дольше. В первую очередь такой прогресс обеспечивают лекарства, действующие на сам вирус, - противоретровирусные препараты. Жизнь продлевается и в связи с тем, что с помощью комбинированной терапии удается предупредить развитие многих оппортунистических инфекций, являющихся непосредственной причиной смерти при ВИЧ-инфекции.

Поиски новых методов лечения продолжаются. Нет сомнений, что вскоре появится еще больше лекарственных средств, эффективных в борьбе с этой инфекцией.

У каждого ВИЧ-инфекция протекает индивидуально

В отношении каждого периода болезни мы приводим только средние цифры. Это означает, что у некоторых людей болезнь проявляется быстрее, а другие еще в течение долгого времени прекрасно себя чувствуют. У некоторых людей, живущих с ВИЧ более 15 лет. все еще не развился СПИД. Известны случаи, когда люди, больные СПИДом. живут без лечения 10 лет и дольше.

Как правило, диагноз ВИЧ-инфекции вызывает психологический шок. Однако это не значит, что человек постоянно будет чувствовать свою болезнь. Благодаря современным методам лечения, комбинированной терапии, при хорошей ее переносимости он будет чувствовать себя вполне здоровым.

Больше информации о вашей болезни

Как можно узнать, насколько поражена иммунная система? ВИЧ постепенно разрушает иммунную систему. Насколько поражена иммунная система и как быстро развивается болезнь, можно узнать различными методами.

Вирусная нагрузка

При исследовании крови можно определить не только наличие в ней антител к ВИЧ, но и количество самого вируса. Такой метод называется "определение вирусной нагрузки". Чем выше показатели теста, тем активнее протекает ВИЧ-инфекция.

Иммунный статус

При помощи лабораторного исследования можно узнать о состоянии иммунной системы. В ее функционировании важную роль играют так называемые Т-лимфоциты, или СD4 + лимфоциты. Обычно эти клетки в большом количестве содержатся в крови, но у пораженных ВИЧ они погибают и постепенно их количество уменьшается. Измерив количество СD4 + лимфоцитов в крови, врач может узнать, насколько пострадала иммунная система (см. раздел "ВИЧ и иммунная система").

Дополнительная информация о прививках

После прививки против гриппа или против других инфекционных болезней показатели вирусной нагрузки могут возрасти также, как и после перенесенного гриппа или других инфекций. Не нужно расстраиваться, так как это временный подъем показателя. Если же вы не делали прививку и не болели инфекционными болезнями (например, гриппом), а вирусная нагрузка значительно возросла, это означает, что ваше состояние ухудшилось. Если в крови СD4 + лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мм3, прививка против гриппа (или других инфекционных заболеваний) может оказаться бесполезной.

В данной статье мы рассмотрим вопрос: «Можно ли вылечить ВИЧ-инфекцию?» Вы узнаете о видах, диагностике и прогнозах данной патологии. Начнем с того, что заболевание возможно при поражении организма вирусом иммунодефицита. ВИЧ-инфекция опасна тем, что у больного наблюдается сильное угнетение защитных свойств организма, что может привести к ряду проблем. К этому списку можно отнести вторичные инфекции, злокачественные образования и так далее.

Заболевание может принимать разные формы. Выявляют ВИЧ-инфекцию следующими способами:

• обнаружение антител;
• выявление вирусной РНК.

Лечение в настоящее время представляется в виде комплекса специальных антиретровирусных препаратов. Последние способны снизить репродукцию вируса, что способствует скорейшему выздоровлению. Обо всем, что было сказано в данной части, можно узнать более подробно, прочитав статью до конца.

ВИЧ-инфекция

Для того чтобы ответить на главный вопрос («Можно ли вылечить ВИЧ-инфекцию?»), необходимо понять, что это за заболевание. О данном вирусе можно сказать и то, что он очень медленно прогрессирует, вся угроза приходится на клетки иммунной системы человека. По этой причине иммунитет медленно, но верно угнетается. В результате можно «заработать» синдром приобретенного иммунодефицита (в народе его называют СПИДом).

Организм человека перестает сопротивляться и защищаться от различных инфекций, в результате возникают заболевания, которые не развиваются у человека с нормальной иммунной системой.

Даже без врачебного вмешательства человек, зараженный ВИЧ-инфекцией, может прожить до 10 лет. Если инфекция приобрела статус СПИДа, то средняя продолжительность жизни составляет всего 10 месяцев. Важно указать и то, что при прохождении специального лечебного курса продолжительность жизни существенно увеличивается.

Ниже перечислены факторы, от которых зависит скорость развития инфекции:

• состояние иммунной системы;
• возраст;
• штамм;
• наличие сопутствующих заболеваний;
• питание;
• терапия;
• медицинский уход.

У пожилых людей ВИЧ-инфекция развивается более стремительно, недостаточный медицинский уход и сопутствующие инфекционные заболевания - это еще одна причина скоротечного развития болезни. Итак, можно ли вылечить ВИЧ-инфекцию? Можно, но необходимо много времени на сам процесс лечения и еще больше - на реабилитацию.

Классификация

ВИЧ-инфекция считается чумой 21 века, но вирусологам уже известно, что нет единого возбудителя данного заболевания. В связи с этим пишется много научных работ, что, возможно, впоследствии даст результат и позволить подробно ответить на вопрос: «Какие есть виды ВИЧ-инфекции?»

Что известно на данный момент? Виды страшного недуга различаются только местом расположения очага в природе. То есть, в зависимости от региона, различают виды: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и так далее. Каждый из них ведет свое распространение в конкретной местности. Это региональное деление позволяет вирусу приспособиться к местным неблагоприятным факторам.

В науке наиболее изучен вид ВИЧ-1, а сколько всего их насчитывается - это вопрос, который остается пока открытым. Это произошло из-за того, что в истории изучения ВИЧ и СПИДа есть множество белых пятен.

Стадии

Сейчас мы попробуем разобраться с вопросом о том, сколько живут с ВИЧ-инфекцией. Для этого мы рассмотрим стадии заболевания. Для удобства и лучшей наглядности информацию мы представим в виде таблицы.

Инкубация (1)	Длится этот период от 3 недель до 3 месяцев. В инкубационный период клинически невозможно выявить данное заболевание.
Первичные проявления (2)	Эта стадия может иметь несколько форм, уже есть возможность клинически выявить ВИЧ-инфекцию.
Стадия 2.1	Протекает без каких-либо симптомов. Выявить вирус возможно, так как вырабатываются антитела.
Стадия 2.2	Ее называют «острой», но она не вызывает вторичных заболеваний. Могут проявляться некоторые симптомы, которые можно спутать с симптомами других болезней.
Стадия 2.3	Это еще одна разновидность «острой» ВИЧ-инфекции, она способствует возникновению побочных заболеваний, которые без труда поддаются лечению (ангина, пневмония, кандидоз и так далее).
Субклиническая стадия (3)	В этот момент происходит постепенное снижение иммунитета, как правило, никаких симптомов заболевания нет. Возможно увеличение лимфатических узлов. Средняя продолжительность стадии составляет 7 лет. Однако были зафиксированы случаи, когда субклиническая стадия длилась более 20 лет.
Вторичные заболевания (4)	Здесь различают также 3 стадии (4.1, 4.2, 4.3). Отличительная особенность - снижение массы тела, бактериальные, грибковые и вирусные инфекции.
Терминальная стадия (5)	Лечение ВИЧ-инфекции на данной стадии не приводит к каким-либо положительным результатам. Это происходит из-за необратимых поражений внутренних органов. Человек погибает спустя несколько месяцев.

Таким образом, при правильном и своевременном лечении, правильном питании и образе жизни можно прожить полноценную длинную жизнь (до 70-80 лет).

Симптомы

Сейчас мы подробнее поговорим о симптомах, которые сопровождают данное заболевание.

Ранние симптомы ВИЧ-инфекции:

• лихорадка;
• высыпания;
• фарингит;
• диарея.

На более поздних стадиях могут присоединиться еще некоторые заболевания. Они возникают в результате снижения иммунитета. К ним относятся:

• ангина;
• пневмония;
• герпес;
• грибковые инфекции и так далее.

После данного периода, вероятнее всего, начнется латентная стадия. Она ведет к развитию иммунодефицита. Сейчас гибнут иммунные клетки. На теле можно заметить признаки заболевания - воспаленные лимфоузлы. Важно отметить и то, что каждый организм индивидуален, стадии могут идти в той очередности, которая приведена выше, но могут и отсутствовать некоторые ступени. То же можно сказать и о симптомах.

ВИЧ у детей

В этом разделе вы узнаете, можно ли вылечить ВИЧ-инфекцию у детей. Для начала поговорим о том, каковы причины заражения. К ним относятся:

• заражение в утробе матери;
• использование необработанного медицинского инструментария;
• пересадка органов.

Что касается первого пункта, то вероятность передать инфекцию составляет 50 %. Лечение во время беременности - это условие, которое значительно снижает опасность заражения. Теперь о факторах риска:

• отсутствие лечения;
• преждевременные роды;
• естественные роды;
• маточные кровотечения;
• прием наркотиков и алкоголя во время беременности;
• грудное вскармливание.

Учитывая эти факторы, можно снизить риск до 10-20 процентов. Лечение ВИЧ-инфекции, безусловно, необходимо. На данном этапе развития медицины лекарства, которое полностью избавляет от ВИЧ, нет. Однако правильное лечение может значительно улучшить состояние больного и дает возможность прожить полноценную и счастливую жизнь.

Диагностика

Для чего нужна диагностика заболевания? Конечно, для постановки окончательного и точного диагноза. Если опасения подтвердились, необходимо срочно отправляться к врачу. Здесь медлить ни к чему: чем раньше начнете лечение, тем меньше будет проблем в дальнейшем. Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением.

Важно знать и то, что под маской ВИЧ-инфекции могут скрываться многие заболевания, которые возможно устранить довольно-таки быстро при помощи медицины. В какой стране лечат ВИЧ-инфекцию? Во всех, стоит только обратиться в специальное учреждение, где нужно сдать анализы. Когда получите ответ на руки, при положительном результате не медлите, отправляйтесь к специалисту.

Для подтверждения диагноза нужно пройти экспресс-тест на выявление инфекции. Если он дал положительный результат, то проводят дальнейшие исследования в лаборатории, где выявляют стадию с помощью методов ИФА или ПЦР.

Экспресс-тест

Экспресс-тест на ВИЧ-инфекцию - это на данный момент самый распространенный метод, позволяющий выявить недуг дома самостоятельно. Вспомните, еще недавно для этого необходимо было сдавать кровь из вены, а сейчас пошел в аптеку - и через 5 минут узнал результат. Экспресс-тест на ВИЧ можно еще заказать и через интернет.

Для проведения теста нужна всего капля крови из пальца. Не забывайте, что руки нужно помыть, для прокола лучше использовать «куколку» (купленную в аптеке), палец протрите спиртом. Тест на ВИЧ - это настоящий прорыв в диагностике данного заболевания. Все дело в том, что ВИЧ может совершенно никак себя не проявлять. Инфекция проникает в клетки и начинает их разрушать, а когда здоровых остается мало, организм уже не в силах сопротивляться. Эту стадию называют СПИДом, и недуг этот очень опасен.

• помойте руки с мылом;
• вытрите насухо;
• вскройте пакет с тестом;
• помассируйте палец, который будете прокалывать, обработайте его спиртом;
• сделайте прокол и расположите палец над резервуаром для крови;
• капаем 5 капель растворителя в специальную емкость;
• ждем 15 минут.

Лечение

Лечение ВИЧ-инфекции проводится при помощи специальных антиретровирусных препаратов. Начать лечение необходимо как можно раньше, это способствует отсрочке развития СПИДа. Многие игнорируют лечение, ведь вирус себя долгое время никак не проявлял. Этого делать не стоит, ведь организм рано или поздно сдастся. Следует помнить, что вирус имеет самое негативное влияние на иммунную систему, без лечения вскоре нужно ждать целую вереницу тяжелых и неприятных заболеваний.

Для предотвращения развития СПИДа врачи пытаются подавить вирус. С первого дня обнаружения недуга больной должен принимать специальные противовирусные препараты, которые пагубно влияют на жизненный цикл патогена. То есть под действием антиретровирусных препаратов вирус не может полноценно развиваться в организме человека.

Особенность ВИЧ-инфекции - это быстрая адаптация к неблагоприятной среде. По этой причине после долгого приема одного и того же лекарства вирус привыкает и адаптируется к нему. Тогда врачи прибегают к хитрости - комбинированию противовирусных препаратов. Это нужно для того, чтобы было невозможно выработать устойчивость к ним.

Препараты

В этом разделе мы поговорим о том, какими препаратами лечат ВИЧ-инфекцию. Ранее уже упоминалось, что терапия проводится при помощи антиретровирусных препаратов. Всего можно выделить 2 их типа:

• ингибиторы обратной транскриптазы;
• ингибиторы протеазы.

Стандартная схема лечения подразумевает прием двух препаратов первого типа и одного - второго. Их назначает только квалифицированный опытный врач. К первому типу относятся следующие препараты:

• «Эпивир».
• «Ретровир».
• «Зиаген».

Ко второму типу относятся:

• «Норвир».
• «Ритонавир».
• «Инвираза».

Не стоит заниматься самолечением, принимайте препараты в той дозировке и по той схеме, которую прописал лечащий врач.

Возможно ли полностью вылечиться?

Итак, можно ли полностью вылечить ВИЧ-инфекцию? На данный момент еще не разработано средство, которое избавляло бы от вируса на 100 %. Однако медицина не стоит на месте, возможно, вскоре будет разработан чудо-препарат от ВИЧ-инфекции.

В настоящее время медицина поможет прожить долгую и счастливую жизнь инфицированным, поддерживая их здоровье противовирусными препаратами.

К какому врачу обращаться?

Врач, который лечит ВИЧ-инфекцию - инфекционист. При подозрении на иммунодефицит стоит обратиться именно к этому специалисту. Где его найти? Прием должен вестись в каждой поликлинике. Если в медицинском учреждении, к которому вы территориально прикреплены, данного врача не имеется, то смело обращайтесь в районную больницу.

Инфекционисту можно перечислить все жалобы, он назначит специальные анализы крови. Далее будет вестись диспансерное наблюдение. Это обязательная часть, если диагноз подтвердился.

Важно знать и то, что везде есть анонимные центры по борьбе со СПИДом. Помощь и первичную консультацию инфекциониста можно получить и там.

Прогнозы

Сколько живут с ВИЧ-инфекцией? Если заниматься лечением, то с данным заболеванием возможно прожить до 80 лет. Чем раньше вы начали лечение, тем легче предотвратить развитие СПИДа, который и является причиной смерти при данной болезни.

Сейчас не существует препарата, который избавляет от ВИЧ-инфекции на 100 %. Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных составляет 12 лет. Но стоит помнить, что многое зависит именно от ваших усилий.

Профилактика

Выше мы рассказали, чем лечат ВИЧ-инфицированных в России, а сейчас назовем основные меры профилактики. В России, как и в других странах, применяется комплексный подход. Основное средство терапии - противовирусные препараты.

• вести безопасную и упорядоченную интимную жизнь;
• обязательно лечить заболевания, передающиеся половым путем;
• избегать контакта с чужой кровью;
• использование одноразовые запаянные шприцы (не применять, если упаковка повреждена).

Эти простые правила помогут избежать такого серьезного заболевания, как СПИД. Соблюдайте их и будьте здоровы!

Проф. Е.С. Белозеров.

Общие вопросы терапии больных

ВИЧ-инфекция в России, как и в мире в целом, продолжает набирать темпы. Показатель заболеваемости на май 2000 года составил 3 на 100 000 населения, что в 10 раз выше, чем заболеваемость брюшным тифом, выше показателей заболеваемости риккетсиозами, дифтерией, корью, иерсиниозом, примерно такая же, как заболеваемость менингококковой инфекцией, клещевым энцефалитом. На 1.08.00 в России зарегистрировано свыше 52 тыс. больных ВИЧ-инфекцией, в том числе свыше 23 тыс. (44% от всех инфицированных) заразились за 7 мес. 2000 года (рис. 1).В Санкт-Петербурге, далеко не лидирующем по заболеваемости городе страны, всего с начала эпидемии зарегистрировано около 2 тыс. больных, причем более 1400 – за семь месяцев 2000 года. т.е. больше, чем за предыдущие 9 лет вместе взятых. Все это свидетельствует о необходимости незамедлительно решать проблемупожизненной дорогостоящей терапии миллионов людей в мире и десятки тысяч – в нашей стране.

Рис. 1. Взаимодействия при лечении ВИЧ-инфекции

Целью терапии больных ВИЧ-инфекцией является максимальное и продолжительное угнетение репликации вируса, восстановление и/или сохранение функции иммунной системы, улучшение качества жизни, снижение связанной со СПИДом заболеваемости и смертности. На сегодняшнем уровне это может быть достигнуто максимальным соблюдением назначенной схемы антиретровирусной терапии, рациональной последовательностью применения препаратов, сохранением резервных схем лечения и препаратов на будущее.

Хотя терапия ВИЧ-инфекции остается сложнейшей и нерешеннойпроблемой, определенные успехи, безусловно, имеют место. О наметившихся сдвигах эффективностилекарственной терапии уже в первые годы пандемии свидетельствуют следующие данные: в 1986 году свыше 70% инфицированных в ближайшие 2 года заболели СПИДом или умерли, а среди инфицированных в 1989 году - лишь 20%. ибо в практику лечения больных был внедрен первый антиретровирусный препарат – азидотимидин, ставший базисным для всех последующих схем комбинированной терапии.

Сегодня арсенал лекарственных средств позволяет подавить вирусную репликацию у большей части больных на определенный, иногда довольно длительныйсрок, перевести заболевание в хроническое течение. Но, тем не менее, терапией удается лишь продлить жизнь больного и нет возможности полностью остановить инфекционный процесс. По мнению Люка Монтанье (1999) мы научились лечить лишь суперинфекции ВИЧ/СПИД, но не сам СПИД.

Теоретически разработка этиотропной терапии ВИЧ-инфекции базируется на ряде принципиальных подходов (табл. 1):

Таблица 1
Жизненный цикл ВИЧ и антиретровирусные препараты

Фазы	Обеспечение	Лекарственные препараты
1. Связывание вириона с мембраной	gp120 CD4	отсутствуют
2.Инъекция содержимого капсида ВИЧ в клетку		отсутствуют
3.Обратная транскрипция с образованием провирусной ДНК	Транскриптаза	Нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
4.Интеграция провирусной ДНК в ДНК клетки-мишени	Интеграза	отсутствуют
5.Транскрипция вирусных полипептидов в хромосомном наборе хозяина		отсутствуют
6.Трансляция и рассечение вирусных полипептидов на функционирующие белки	Протеаза	Ингибиторы протеазы
7.Сборка вирусов и выход из клетки		отсутствуют

1) блокада лиганд вируса и в первую очередь gp 120 и gp 41 антилигандами, в частности анти gp120и gp 41 – антителами;

2) создание препаратов, имитирующих рецепторы CD4, которые бы связывались с лигандами вируса и блокировали его возможность соединяться с клетками человека;

3) блокада ферментных систем, обеспечивающих репликацию вируса в клетке-мишени: а) ингибиторы протеаз, осуществляющих “раздевание” вируса, проникшего в цитоплазму клетки-мишени, б) ингибиторы обратной транскриптазы, обеспечивающей транскрипцию РНК вируса в ДНК, в) ингибиторы интегразы, обеспечивающей объединение ДНК вируса с ДНК клетки, г) ингибиторыН-РНК-азы, обеспечивающей деградацию нитей РНК вириона, 4) ингибиторы регуляторных генов tatи rev, нарушающих транскрипцию, трансляцию и рассечение вирусных белков; 5) ингибиторы посттрансляционных процессов, а именно гликолизирования и миристилирования белков.

Сегодня с учетом жизненного цикла вирусасозданы препараты, ингибирующие обратную транскриптазу и протеазу. До 1991 года из лекарственных препаратов, непосредственно действующих на ВИЧ, использовался только азидотимидин (фирма Glaxo Wellcome” выпускает его под названием зидовудин, ретровир , в нашей стране торговое название препарата - тимозид ). Азидотимидин(АЗТ) – нуклеозид, ингибитор обратной транскриптазы. Он был создан в 1964 году для лечения онкологических больных. С 1987 года сталприменяться при лечении ВИЧ-инфекции, так как за счет ингибирования обратной транскриптазы тормозит репликацию ВИЧ-1, ВИЧ-2, других ретровирусов и вируса Эпштейна-Барр. Уже первые годы применения азидотимидина в терапии больных позволили снизить летальность, а число суперинфекций уменьшилось в 5 раз, более замедленными темпами развивалась CD4 + лимфопения, у больных нарастала масса тела.

К недостаткам терапии азидотимидином следует отнести в первую очередь формирование более, чем у половины больных устойчивых штаммов вирусов при приеме препарата свыше 6 мес., при этом прослеживается взаимосвязь формирования устойчивости с фазой болезни: при назначении в ранние сроки болезни устойчивость формируется реже, чем в более поздние фазы. Вновь сформировавшиеся резистентные штаммы порой более агрессивны, чем исходный вариант вируса. Накопленный опыт более чем десятилетнего применения азидотимидина поставил перед клиницистами вопрос, чего больше при монотерапии больных азидотимидином или любым другим антиретровирусным препаратом- пользы или вреда. При терапии этими весьма токсичными препаратами в виде монотерапии быстро развивается устойчивость вируса к ним, противовирусноедействие его прекращается, а токсическое продолжается. Очевидно, при монотерапии больше все же вреда.

Проблема, насколько важно усовершенствование методик лечения больных, возникла в 1996 году, когда за рубежом был внедрен в широкую практику тест оценки вирусной нагрузки на плазму – полимеразную цепную реакцию (ПЦР), позволившую прогнозировать прогрессирование болезни. Внедрение новых антиретровирусных препаратов и возможность оценки вирусной нагрузки на плазму позволили сформулировать задачу антиретровирусной терапии - снижение вирусной нагрузки до неопределяемого с помощью ПЦР уровня, т.е. ниже 50 копий/мл, так как при такой нагрузке прекращаетсяразрушение иммунной системы вирусом, предотвращающее развитие суперинфекций, значительно падает угроза формирования резистентных штаммов вируса, хотя репликация последнего не прекращается.

Среди активных антиретровирусных препаратов в основном используются аналоги нуклеозидов. Онивстраиваются во вновь синтезируемые молекулы РНК или ДНК вируса, действуют как терминаторы цепи, в силу чего прекращают дальнейший синтез нуклеиновой кислоты вируса. Кроме того, они могут конкурировать с внутриклеточными нулеозидтрифосфатами, в результатевыступают конкурентами ингибитора обратной транскриптазы. Главная цель при подборе и синтезеаналогов нуклеозидов с ретровирусной активностью – максимальное сродство с обратной транскриптазой и минимальное – с ДНК-полимеразой человека. К наиболее перспективным аналогам нуклеозидов с активностью против обратной транскриптазы относятся: диданозин (видекс, ddI, 1991),зальцитабин (хивид, ddC, 1992), ставудин(1994), ламивудин (1995), еще позже появились адефовир, ладанозин (фтористый аналог диданозина), FTC (фтористый аналог ламивудина с более выраженной активностью). Широко в клиническую практику внедрены ненуклеозидные аналоги с активностью против обратной транскриптазы: делавирдин (рескриптаза) и невирапин (вирамун). С 1995-1996 гг. также внедрены ингибиторы протеазы:индинавир,саквинавир,ритонавир, нелфинавир. Пополнился список ненуклеозиных аналогов, по активности не уступающих эффекту протеазы. Как видно из таблицы 2, 1995-1997 г.г. были наиболее плодотворными по внедрению в клиническую практику новых лекарственных препаратов с антиретровирусной активностью и для лечения суперинфекций ВИЧ/СПИД(до 10. 99).

Таблица 2
Этапы достижений в терапии больных ВИЧ-инфекцией

Год	Лекарственные препараты
1995 год:	Мепрон - для лечения пневмоцистной пневмонии Саквинавир – 1-й ингибитор протеазы Фоскарнет – для лечения герпеса Цидофовир – для лечения CMV-инфекции Кларитромицин - для лечения антипических микобактериозов Ганцикловир – для лечения СМV-инфекции Доксил - ддя лечения саркомы Капоши Эпивир (ламивудин, ЗТС) – ингибитор обратной транскриптазы, рекомендован для комбинированного лечения Амфотерицин В – для лечения аспергиллеза Саквинавир (инвиразе, фортовазе) – ингибитор протеазы Ставудин (зерит, d4T)– ингибитор протеазы, рекомендован для лечения больных, ранее получавших АЗТ
1996 год:	Ритонавир (норвир) – ингибитор протеазы, рекомендован для комбинации с ингибиторами обратной транскриптазы Ганцикловир – для лечения CMV-ретинита Криксиван (индинавир)– ингибитор протеазы, рекомендован один или в комбинации Даунорубицин – для лечения саркомы Капоши Азитромицин – для лечения антипических микобактериозов Невирапин – ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы Цидофовир – для лечения CMV-ретинита
1997 год:	Интраконазол – для орофарингита и эзофагита кандидозного Нелфинавир (вирацепт) – 1-й ингибитор протеазы, разрешенный для подростков Ритонавир – разрешен для лечения подростков Делавирдин (рескриптор) – 1-й из ненуклеозидных ингибиторах обратной транскриптазы, рекомендованный в комбинации Сообщено о гиперглицемии при лечении ингибиторами протеазы Токсол – для лечения саркомы Капоши Фамвир – для лечения рецидивирующего генитального герпеса Комбивир - комбинация азидотимидин/эпивир с приемом 2 раза в день Фортовазе – новая форма саквинавира
1998 год:	Фамвир (фамцикловир) – для лечения рецидивирующего герпеса Ифавиренц (сустива) –ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы - Зиаген (абакавир) – нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы, рекомендован для лечения взрослых и детей
1999 год:	- Панретин – мазь для лечения саркомы Капоши иммуномодулирующий препарат "РЕМУН", эффективно активирует Т-клетки, которые, в свою очередь, инактивируют вирус иммунодефицита и возбудители. суперинфекций ВИЧ/СПИД(CDC , 2000). - Агенеразе (ампренавир) – ингибитор протеазы.

При назначении лекарственных препаратов больному ВИЧ-инфекцией происходит обоюдное взаимодействие между вирусом, лекарственным препаратом и организмом человека (рис. 2).

Цель активной антиретровирусной терапии – достигнуть максимальной и длительной супрессии вируса, чтобы создать условия для восстановления иммунной системы, поврежденной ВИЧ.Последнее позволит иммунной системе осуществлять эффективный контроль за репликацией вируса и этим предотвратит развитие суперинфекции, характерной для СПИД.Сегодня идет изучение пределов, до которых возможно восстановление поврежденной ВИЧ иммунной системы, хотя понятно, что полного восстановления у большинства больных, если не у всех, достичь невозможно, тем более в условиях хронической вирусной инфекции, обусловленной ВИЧ.

В 1997 году в США разработано новое руководство по лечению больных ВИЧ-инфекцией взрослых и подростков, включающее несколько основополагающих принципов:

– раннее назначение антиретровирусныхпрепаратов

– регулярная оценка уровня репликационного процесса

– индивидуальный подход к антиретровирусной терапии

– назначение антиретровирусных препаратов показано даже в случае вирусной нагрузки на плазму ниже уровня определения ПЦР

Лица, выявленные в период острой первичной ВИЧ-инфекции (синдром острой сероконверсии) нуждаются в антиретровирусной терапии без учета уровня вирусной нагрузки на плазму (в том числе ниже определяемого в ПЦР) в целяхсупрессии репликации вируса;

– обеспечение длительной супрессии вируса за счет комбинации антиретровирусных препаратов постоянного применения с препаратамикурсового, временного применения;

– в комплексной антиретровирусной терапии каждый лекарственный препарат назначается в соответствии с его дозировкой,способом и схемой лечения;

– комбинация из имеющихся антиретровирусных препаратов ограничивается механизмом их действия, совместимостью и взаимодействием, явлениями синергизма и антагонизма;

– при лечении женщин не обращается внимание на наличие беременности;

принципы антиретровирусной терапии детей и подростков сохраняются с учетомособенностей их организма, в том числе иммунной системы и своеобразияреакций на лекарственные средства.

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы.

Антиретровирусный эффект нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы можно проследить на примере АЗТ. При приеме внутрь азидотимидин хорошо всасывается, период полувыведения составляет 3-4 ч, выводится через почки. Терапия предусматривает пожизненный пероральный прием по 100 мг через 5 ч или по 200 мг через 8 ч (имеются и другие схемы лечения). Суточная доза при назначении в виде капсул или сиропа (что зависит от переносимости препарата, стадии болезни) составляет 0,3-0,6 г для взрослых и 0,01 г/кг массы тела для детей.

Азидотимидинпо структуре близок к нуклеозиду тимидину, входящему в состав ДНК. В клетке азидотимидин подвергается ферментативному фосфорилированию с образованием азидотимидина трифосфата, являющегосяактивной формой препарата, так как азидотимидинтрифосфат является аналогом тимидинтрифосфата - одного из мономеров ДНК. Механизм подавления синтеза вирусной ДНК, очевидно, состоит в конкурентном ингибировании синтеза цепи ДНК. Под конкурентным ингибированием понимается связывание азидотимидинтрифосфата с обратной транскриптазой в том участке, который в норме связывает обычные нуклеозидтрифосфаты. Терминация синтеза цепи ДНК - обратная транскриптаза ошибочно включает азидотимидинтрифосфат в растущую цепь вирусной ДНК вместо тимидинтрифосфата, но присоединение следующего нуклеотида невозможно, так как в молекуле азидотимидинтрифосфата нет гидроксильной группы, которая необходима для образования связи со следующим нуклеотидом. Вирус не в состоянии исправить эту ошибку и синтез ДНК прекращается.

Аналогичным образом действуют, по-видимому, другие дидезоксинуклеозиды, обладающие активностью против HIV. Все изученные на сегодня нуклеозиды оказались эффективными против ряда ретровирусов, но только в форме трифосфатов

Характеристика лекарственных препаратов, представляющих эту группу приведена в табл. 3.

Таблица 3
Характеристика нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИ ОТ)

Название Торговое название	Зидовудин (АЗТ, ЗДВ) "Ретровир"	Диданозин	Зальцитабин
Лекарственная форма	100 мг капсулы; 300 мг таблетки; 10 мг/мл раствор в/в; 10 мг/мл раствор per os	25, 50, 100, 150, 200 мг - таблетки; 167, 250 мг - порошки	0,375 и 0,75 мг - таблетки
	200 мг трижды или 300 мг дважды или с 3ТС (комбивир) дважды в день	Таблетки, 200 мг дважды или 400 мг раз в день <60 кг: 125 мг дважды или 250 мг раз в день	0,75 мг трижды
Влияние приема пищи	Прием лекарства не связан с приемом пищи	Принимать за 1/2 ч до или через 1 ч после еды
Побочные реакции	Угнетение костного мозга: Анемия и/или нейтропения. Субъективные жалобы: симптомы со стороны ЖКТ, головная боль, бессонница, астения.	Панкреатит Периферические невриты	Периферические невриты Стоматит Ацидоз и стеатоз при лечении НИ ОТ наблюдаются редко, но могут угрожать жизни больного.
Лекарственная форма	15, 20, 30, 40 мг - 1 мг/мл раствор per os	150 мг - таблетки; 10 мг/мл раствор,	300 мг - таблетки 20 мг/мл раствор,
	>60 кг: 40 мг два раза <60 кг: 30 мг два раза в день	150 мг два раза <50 кг: 2 мг/кг два раза или с 3ТС (комбивир) два раза в день	300 мг два раза в день
Влияние приема пищи	Прием лекарства не связан с приемом пищи	Прием лекарства не связан с приемом пищи	Прием лекарства не связан с приемом пищи Алкоголь на 41% снижает концентрацию
Побочные реакции	Периферические невриты Ацидоз и стеатоз при лечении НИ ОТ наблюдаются редко, но могут угрожать жизни больного	(Минимальная токсичность) Ацидоз и стеатоз при лечении НИ ОТ наблюдаются редко, но могут угрожать жизни больного	Реакция гиперчувствительности: лихорадка, сыпь, тошнота, рвота, слабость, анорексия (иногда с летальным исходом); Ацидоз и стеатоз при лечении НИ ОТ наблюдаются редко, но могут угрожать жизни больного

К недостаткам этих препаратов, как показал накопленный клинический опыт, относятся: а) не полностью подавляют репликацию вируса, б) высокая токсичность, в том числе азидотимидина на костный мозг, диданозина – нейротоксический эффект и способность вызвать тяжелыйгеморрагический панкреатит. Наиболее часто побочные эффекты проявляются анемией, поражением желудочно-кишечного тракта, неврологической симптоматикой,сыпью. К недостаткам всей группы ингибиторов обратной транскриптазы относятся быстрое формирование мутантных форм вируса с появлением у последних резистентности к этим лекарственным препаратам.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы.

Характеристика препаратов этой группы представлена в табл. 4.

Таблица 4
Характеристика ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (ННИ ОТ)

Название Торговое название	Невирапин "Вирамун"	Делавирдин "Рескриптор"	Ифавиренц "Сустива"
Лекарственная форма	200 мг - таблетки; раствор, per os	100 мг - таблетки	50, 100, 200 мг – таблетки
	200 мг per os раз в день в течение 14 дней, затем 200 мг дважды в день	400 мг per os три раза в день или 4 табл. по 100 мг в 100 мл воды
Влияние приема пищи	Прием лекарства не связан с приемом пищи	Прием лекарства не связан с приемом пищи	Избегать принимать лекарство после жирной пищи, так как концентрация на 50%
Побочные реакции	Повышение уровней трансаминаз	Повышение уровней трансаминаз Головные боли	Симптомы со стороны Повышение уровней трансаминаз Тератогенность (для обезьян)

Ингибиторы протеазы.

Ингибиторы протеазы, проникая в инфицированные вирусом клетки, блокируют активность вирусного фермента протеазы, препятствуют распаду длинных цепей протеинов и энзимов на короткие звенья, необходимые ВИЧ для образования новых копий. Без них вирус дефектен и не можетинфицировать клетку. Ингибиторы протеазы более мощно тормозят репликацию вируса, чем ингибиторы обратной транскриптазы и за 1 мес. лечения снижают вирусную нагрузку на 99%, в силу чего наступает ремиссия болезни, повышается уровень CD4 + лимфоцитов. Действие ингибиторов протеазы осуществляетсяв лимфоидных клетках человекаПоскольку протеаза ВИЧ отличается от протеазы человека, ингибиторы вирусной протеазы действуют избирательно, не блокируя функцию фермента клеток человека.Но к этим препаратам ибыстрее формируются устойчивые клоны вирусов.

Таблица 6
Характеристика ингибиторов протеазы (ИП)

Название Торговое название	Индинавир "Криксиван"	Ритонавир	Нельфинавир "Вирацепт"	Саквинавир		Ампренавир "Агенераза"
				"Инвираза"	"Фортоваза"
Лекарственная форма	200, 333, 400 мг-	100 мг - капсулы 600 мг/7,5 мл раствор	250 мг - таблетки; 50 мг/г - порошок	200 мг - капсулы	200 мг - капсулы	50, 150 мг - таблетки; 15 мг/мл раствор
	200 мг через каждые	600 мг через каждые	750 мг три раза или 1250 мг два раза в день	400 мг два раза в день с ритонавиром	1200 мг три раза в день	1200 мг два раза в день
Влияние приема пищи	Принимать за 1 час до или через 2 часа после приема пищи Можно принимать с обезжиренным молоком или нежирной пищей	Принимать, по возможности, вместе с пищей - это может повысить толерантность к лекарству	Принимать с пищей	Прием пищи не оказывает влияния, если инвиразу принимают с ритонавиром	Принимать с большим количеством пищи	Можно принимать с нежирной пищей
Хранение	При комнатной температуре	Капсулы - в холодильнике Оральный раствор не хранить в холодильнике	При комнатной температуре	При комнатной температуре	В холодильнике или при комнатной температуре (до 3 месяцев)	При комнатной температуре
Побочные реакции	Почечно-каменная болезнь Симптомы ЖКТ, тошнота Повышен непрямого билирубин А также: головная боль, астения, нарушение зрения, головокружения, сыпь, металлический привкус во рту, тромбоцитопения Гипергликемия	Парестезии Нарушения вкуса Лабораторно: повышаются более чем на 200% триглицериды, трансаминазы Гипергликемия	Гипергликемия Перераспределение жировой клетчатки и нарушения липидного обмена	Симптомы ЖКТ, тошнота и диарея Головная боль Трансаминазы Гипергликемия Перераспределение жировой клетчатки и нарушение липидного обмена	Симптомы со стороны ЖКТ, тошнота, диарея, боли в животе и диспепсия Головная боль Трансаминазы Гипергликемия Перераспределение жировой клетчатки и нарушения липидного обмена	Симптомы со стороны ЖКТ, тошнота, рвота, диарея Парестезии слизистых оболочек рта Гипергликемия Перераспределение жировой клетчатки и нарушения липидного обмена

Среди ингибиторов протеазы (табл. 6) наиболее широкое распространение получили криксиван и инвираза в связи с низкой связываемостью с белками плазмы, а следовательно возможностью в активной форме в больших концентрациях накопиться в плазме, а также способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Криксиван (индинавира сульфат) обладает активностью против ВИЧ-1. Обычно назначается по 800 мг (2 капсулы по 400 мг) внутрь каждые 8 часов, причем дозировка одинакова как при монотерапии, так и при сочетании с другими антиретровирусными лекарственными средствами. Рекомендуется применять криксиван в следующих ситуациях:

В лечении ВИЧ-инфекции произошел коренной перелом, связанный с применением ингибиторов протеаз. Хотя замедлять прогрессирование ВИЧ-инфекции до клинических проявлений СПИДа могут и ингибиторы обратной транскриптазы, эффективность ингибиторов протеаз оказалась намного выше. Отчасти это объясняется различными механизмами действия препаратов этих 2 классов. Ингибиторы обратной транскриптазы подавляют активность ферментов вируса, что способствует транскрипции вирусной РНК на комплементарной цепочке ДНК, которая затем встраивается в геном человека. Дальше комплементарная цепочка ДНК транслируется на мессенджере РНК, кодирующем белки ВИЧ, которые впоследствии встраиваются в зрелые вирусы. Эффективность ингибиторов обратной транскриптазы ограничивается во-первых, когда встраивание комплементарной цепочки ДНК уже произошло, то ингибиторы обратной транскриптазы не влияют на продукцию вирусного белка. Во-вторых, обратная транскриптаза ВИЧ не всегда точно транслируется с мессенджера РНК, для нее характерен высокий уровень мутаций. Если учесть, что количество продуцируемых за сутки вирусов превышает 10 10 , все это в совокупности способствует быстрому формированию устойчивости к ингибиторам обратной транскриптазы.

В отличие от ингибиторов обратной транскриптазы ингибиторы протеаз действуют на этапе репликации вируса, подавляя активность кодируемой вирусом аспартатпротеазы, которая расщепляет крупные белки-предшественники на мелкие пептиды, необходимые для встраивания в вирус. Они предотвращают репликацию вируса после интеграции комплементарной цепочки ДНК в геном клетки и в отличие от ингибиторов обратной транскриптазы могут препятствовать размножению вируса в инфицированной клетке. проникая в инфицированные вирусом клетки Ингибиторы протеазы, блокируют активность вирусного фермента протеазы, препятствуют распаду длинных цепей протеинов и энзимов на короткие звенья, необходимые ВИЧ для образования новых копий. Без них вирус дефектен и не можетинфицировать клетку. Ингибиторы протеазы более мощно тормозят репликацию вируса, чем ингибиторы обратной транскриптазы и за 1 мес. лечения снижают вирусную нагрузку на 99%, в силу чего наступает ремиссия болезни, повышается уровень CD4 + лимфоцитов. Действие ингибиторов протеазы осуществляетсяв лимфоидных клетках человека. Поскольку протеаза ВИЧ отличается от протеазы человека, ингибиторы вирусной протеазы действуют избирательно, не блокируя функцию фермента клеток человека.Но к этим препаратам ибыстрее формируются устойчивые клоны вирусов, особенно при использовании ингибиторов протеаз в виде монотерапии.

Токсичность ингибиторов протеазы довольно выражена, у больных через 1-2 года терапии развивается липодистрофия и растет холестерин крови. Отрицательные метаболические эффектыингибиторов протеазы значительно снижают эффект терапии.

Среди ингибиторов протеазы наиболее широкое распространение получили криксиван и инвираза в связи с низкой связываемостью с белками плазмы, а следовательно возможностью в активной форме в больших концентрациях накопиться в плазме, а также способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Криксиван (индинавира сульфат) обладает активностью против ВИЧ-1.

больным, ранее не получавшим антиретровирусной терапии назначают криксиван: а) в сочетании с аналогами нуклеозидов, б) или в виде монотерапии для начального лечения (есливключение аналогов нуклеозидов клинически не оправдано),

больным, ранее лечившимся антиретровирусными средствами криксиван назначается: а) в сочетании с аналогами нуклеозидов, б) или в качестве монотерапии для лиц получавших или получающих аналоги нуклеозидов.

R.M. Gulick et al. (1997) показали, что добавление ингибитора протеаз к двум ингибиторам обратной транскриптазы в значительной степени повышает способность препаратов снижать содержание ВИЧ в крови. Ни у одного больного, принимавшего два ингибитора обратной транскриптазы, содержание вируса не уменьшалось ниже уровня, поддающегося определению, тогда как на фоне трехкомпонентного лечения ингибитором протеаз и двумя ингибиторами обратной транскриптазы такой эффект наблюдался в 90% случаев.

S.M. Hammer et al. (1997) продемонстрировали не только снижение содержания вируса в крови, но и существенное уменьшение комбинированного показателя частоты прогрессирования ВИЧ-инфекции до СПИДа или смерти. Надо отметить, что этот благоприятный эффект наблюдался у больных с тяжелым иммунодефицитом (число лимфоцитов СD4+ <50/мм 3), чего трудно было бы достичь при моно- или комбинированной терапии ингибиторами обратной транскриптазы. Таким образом, результаты применения ингибиторов протеаз возродили надежду на успешность лечения даже при выраженных клинических проявлениях СПИДа.

Схемы лечения антиретровирусными препаратами.

Разработано свыше 200 возможных комбинаций антиретровирусной терапии, но нет ни одной, которая являлась бы наилучшей для всех больных. В каждом конкретном случае важно найти этот лучший вариант. Наиболее эффективна комбинация 3 препаратов: 2 нуклеозидных аналога - ингибитора обратной транскриптазы и 1 ингибитор протеазы, например, азидотимидин + ламивудин + ритонавир или другая комбинация: азидотимидин + диданозин + индинавир.

Современная концепция применения антиретровирусных препаратов построена на комплексном применении лекарственных средств с различными точками приложения. Ингибиторы обратной транскриптазы не действуют на латентно-инфицированные клетки, в этих случаях противовирусный эффект оказывают только ингибиторы протеазы. Так, установлено, что для возникновения резистентности к ингибиторам обратной транскриптазы достаточно одной мутации,а к ингибиторам протезы – 3-4. Правда, как было выявлено, резистентность к одному из аналогов нуклеозидов не всегда носит перекресного характера, чувствительность вируса к нуклеозидам другой группы иногда сохраняется.Чаще всего прибегают к так называемой “тритерапии”, предложенной D.Hu (1995), включающей комбинацию двух ингибиторов обратной транскриптазы (обычно ретровир и эпивир) с одним из ингибиторов протеазы (криксиван или инвираза). Именно за счет применения этого “лекарственного коктейля” удалось снизить показатель смертности в 3 раза, а в стадии тяжелого иммунодефицита с 69,3 до 23,1 на 1000 больных (Montaner L. et al.,1996). В регионах с высоким уровнем инфицированных за счет приема инъекционных наркотических средств особенно целесообразно включение в “тритерапию” эпивира, ибо он обладает одновременно и эффектом против вируса гепатита В, а у больных ВИЧ-инфекциейинъекционных наркоманов в 70-90% одновременно обнаруживаются вирусы гепатитов В и С.

Оценочным показателем лечения антиретровирусными препаратами являетсядлительность снижения числа копий РНК ВИЧ в плазме и увеличение количества клеток СД4+ клеток. В большинстве случаев эффект получают через 48 недель. Рекомендуется вирусную нагрузку на плазму определять каждые 3-4 мес., а число CD4+ клеток каждые 3-6 мес. Эти тесты обязательны перед началом терапии или ее изменением и 4-8 нед. спустя от начала терапии. При этом необходимо учитывать, что некоторые больные на новое лечение реагируют позже, чем впервые получающие терапию.

В оценке комбинации лекарственных средств существенную роль играет количество таблеток/капсул, частота приема лекарств, наличие требований к диете и ее ограничений, удобство приема, потенциальную токсичность и сведения о взаимодействиях различных препаратов.

Существенным тормозом к широкому применению “тритерапии” ВИЧ-инфекции относится ее дороговизна – около 1000 долл. США в месяц на 1 больного, 12 тыс. долларов в год. В 1996 году на СПИД в США тратилось менее 1% всех расходов на здравоохранение: 6,7 млрд. долларов или около 20 000 на одного больного в год.Так как активная антиретровирусная терапия весьма дорога, лишь 10-15% больных ВИЧ-инфекцией живут в странах, где экономика позволяет широко внедрить этот вид терапии. В России ею государство обеспечивает лишь детей.

Математическая модель, разработанная доктором Д.Толсоном (1999), позволила получить очень интересные данные об экономических аспектах высоко активной антиретровирусной терапии.На примере больных только в одном крупном городе (Нью-Йорк) было показано, что переход с монотерапии на комбинированную антиретровирусную терапию приводит к увеличению прямых затрат на лекарства на 115%. Тем не менее, суммарные расходы на лекарства (в расчете на одного больного) сократятся, так как исчезнет необходимость осуществлять профилактический прием противогрибковых или антигерпетических препаратов, а также проводить лечение различных СПИД-ассоциированных суперинфекций, сократится потребность в госпитализациях и т.д. (CDC, 2000)

На конец 1998 года получали активную антиретровирусную терапию 385 000 американцев, не лечились только больные ВИЧ-инфекцией с бессимптомным течением и те, у кого имелась ранняя стадия болезни. В 1 квартале 1998 года 80% больных получали по крайней мере 1 ингибитор протеазы или ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, 70% получали тритерапию. По данным D.Butcher (1999) у принимавших комбинированную активную антиретровирусную терапиюАЗТ + криксиван + эпивирв течение 3 лет в 70% вирусная нагрузка на плазму не определялась самыми ультрасовременными методами (<50 копий/мл).

Комбинация из 2 препаратов менее эффективна, хотя нередко используется сочетание азидотимидин + ламивудин или диданозин + ставудин.Когда применяется ингибитор протеазы, то из ингибиторов обратной транскриптазы лучше использовать препараты, которые больной ранее не принимал.

Идут поиски препаратов, которые можно было бы применять 1-2 раза в день. Установлено, что прием два раза в день нельфинавира и саквинавира (фортовазе) дает такой же эффект, как трехразовый прием.Разработана схема приема двух ингибиторов протеазы один раз в сутки.Предложена удобная схема лечения двумя ингибиторами протеазы - комбинация криксиван (120 мг) + ритонавир (100 мг)один раз в сутки вне зависимости от приема пищи.

Так как ингибиторы протеазы обладают выраженными побочными эффектами, идет поиск схем, которые бы не включали ингибиторы протеазы, а состояли из трех нуклеозидных аналогов, в частности начинают применять комбинации трех ингибиторов обратной транскриптазы, в каждую включается новыйсильный нуклеозидный аналог абакавир (зиаген). Другие схемы включают ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ифавиренц и невирапин (вирамун). Имеется определенный опыт применения гидроксимочевины (Hydroxyurea), как антиретровирусного препарата. Она была синтезирована против рака, но стала также использоваться в комбинации с диданозином или другим антиретровирусным препаратом и может на длительное время снизить вирусную нагрузку на плазму. Но так как гидроксимочевина токсична для костного мозга, она не может быть использована в комбинации с азидотимидином.

Некоторые нуклеозидные аналоги не должны применяться вместе, например, азидотимидин со ставудином или диданозин с зальцитабином. Нельзя в комбинацию включать одновременно лекарственные средства, имеющие одно основание, например ddC и 3ТС (совпадение по последнему знаку). Если вирус резистентен в одному лекарственному препарату определенного класса, то он резистентен и к другим препаратам этого класса - перекрестсная резистентность. Поэтому при необходимости изменения вида терапии из-за неэффективности применяемого комплекса заменяют все лекарственные препараты. Если больной не ответил положительным эффектом на 2-3 комбинации, возможности воздействия на патологический процесс можно считать исчерпанными.

При внедрении активной антиретровирусной терапии (тритерапии) полагали. что понадобится 3 года, чтобы полностью очистить инфицированные ВИЧ клетки организма. Но последующие исследования показали, что процесс "полураспада"клеток значительно дольше, для полного очищения организма потребуется 60 лет. Поэтому при имеющихся средствах терапиивозможно только перевести процесс в хроническое течение, а полное излечение недоступно.

Врачи медицинского факультета Университета Гете во Франкфурте при обследовании 60 больных ВИЧ/СПИДом установили, что через 36 недель после начала высоко активной антиретровирусной терапии у пациентов, ранее получавших противовирусные препараты, нередко отмечается увеличение показателей вирусной нагрузки. Это обусловлено все более широким распространением среди штаммов ВИЧ резистентности к антиретровирусным лекарствам. Устойчивость к ингибиторам протеазы была выявлена у 45% больных, начавших лечение этими препаратами, и почти у 90% больных, получавших невирапин. В целом резистентность к одному или нескольким противовирусным препаратам развилась в 75% случаев

Активная антиретровирусная терапия не показана больным алкоголизмом, наркоманией, лицам с клиникой энцефалопатии, т.е. всем тем, кто не в состоянии контролировать свое поведение.

При лечении активными антиретровирусными препаратами чаще придерживаются схемы:

а) один из ингибиторов протеазы:

индинавир

нелфинавир

ритонавир

б) плюс одна из комбинаций следующих нуклеозидных аналогов:

азидотимидин + диданозин

ставудин + диданозин

азидотимидин + зальцитабин

азидотимидин + ламивудин

ставудин + ламивудин

Саквинавир сейчас не рекомендуется как лечение 1-й линии, так как он менее эффективен по сравнению с другими ингибиторами протеазы, поэтому CDC в 1997 году из 12 лекарственных средств активной антиретровирусной терапии рекомендовал к применению 11 препаратов. Вместо саквинавира входит в практику более эффективная версия саквинавира - фортоваза.

Так как ингибиторы протеазы относятся к наиболее значимому компоненту терапии больных, большинство клиницистов не рекомендуют начинать терапию комбинацией, включающей лекарственные средства этой группы. Целесообразнее использовать комбинации: а) 2 нуклеозидных аналога и 1 ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы; б) 3 нуклеозидных аналога. Только после неудачной попытки остановить патологический процесс этими комбинациями прибегают к третьему варианту: нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы + ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы + ингибитор протеазы.Этим исчерпывается последний резерв терапии.

Обобщенные данные по терапии ВИЧ-инфекции представлены в табл.7.

	Рекомендации разработанные Международным обществом по изучению СПИДа	Рекомендащи, разработанные Департаментом здравоохршенняи социальнгой политики США совместно с семейным фондом Г. Дк. Кайзера
Показания к началу ангиретровирусной терапии	2. Бессимтомное течение ВИЧ-инфекциикщси при чисяе лимфоцитов СD4+ <500 /мкл или уровне РНК ВИЧ >5000-10 000 юопий/мл	1. Острая ВИЧ-инфекция с клинической симптоматикой 2. Бессимптомное течение ВИЧ-инфекции при числе лимфоцитов CD4+ < 500/мкл или уровне РНК ВИЧ >10 000 копий/мл (метод р-ДНК) * или >20 000 копий/мл (метод ОТ-ПЦР)**
Начальная антиретровирусная терапия	Оптимальная схема: 2 НИОТ + 1 высгкоактивный ИП Альтернативные схемы: 1. Два НИ ОТ+ННИ ОТ 2. Два ИП; 2 ИП+ 1-2 НИ ОТ 3. Один ИП+1-2 НИ ОТ	Оптимальная схема: два НИОТ + 1 высокоактивный ИП ипи 1-2 НИОТ + 2 ИП (ритонавир и саквинавир) Альтернативные схемы: 1. Два HИ OT+ 1 ННИ ОТ (невирапин или делавирдин) или два НИ ОТ+ 1ИП (саквинавир) 2. Два HИ OT
Показания к изменению антиретровирусной терапии	1.Неполное снижение уровня РНК ВИЧ, оставшегося в диапазоне от 50 до 5000 копий/мл 2. Снижение числа лимфоцитов CD4+, ухудшение кпи-ничесвого состояния	Неполное снижение уровня РНК ВИЧ (>500 копий/мл) Снижение числа лимфоцитов CD4+

ПРИМЕЧАНИЕ:
* k- метод определения уровня РНК ВИЧ с использованием разветвленной ДНК;
** - полимеразная цепная реакция с использованием обратной транскориптазы;
НИ ОТ- нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;
ННИ ОТ -ненуклеозидные ингибоиторы обратной транскриптазы;
ИП -ингибиторы протеазы.

Перед началом активной антиретровирусной терапии проводится полное клинико-лабораторное обследование больного, в том числе уровень вирусной нагрузки на плазму и

Т-лимфоцитов. Если нет клинических симптомов болезни, а количество CD4+ клеток > 500 в мкл, вирусная нагрузка на плазму менее 10 000 в bДНК или 20 000 в RT-PCR (полимеразная цепная реакция), то, по мнению одних клиницистов, от проводимой терапии надо воздержаться, по мнению других- приступить к лечению немедленно, пока иммунная система не подавлена или подавлена умеренно. В случае, если клинических проявлений болезни нет, но уровень CD4+ клеток < 500 в мкл или вирусная нагрузка на плазму выше 10 000 в bДНК или ОТ-ПЦР, необходимо серьезно думать о начале активной антиретровирусной терапии. В случае наличия клиники ВИЧ-инфекции необходимо приступить к терапии без учета количества CD4+ клеток и уровня вирусной нагрузки на плазму. Большинство клиницистов придерживается точки зрения, что антиретровирусную терапию необходимо начинать при уровне CD4-клеток менее 350 в 1 мм 3 . Но при этом необходимо учитывать динамику, т.е. предыдущий показатель CD4+ клеток ниже 350 – это одна ситуация (идет нарастание этих клеток), а выше 350 – другая (динамика угнетения иммунной системы).

Могут быть расхождения между изменениями числа клеток CD4 + и уровней РНК ВИЧ в плазме, они выявлены у 20% больных, что может затруднить принятие решений в отношении антиретровирусной терапии. Это может быть связано с рядом факторов, влияющих на определение РНК ВИЧ в плазме. Вирусная нагрузка и ее изменения считаются более информативными при принятии решений об антиретровирусной терапии по сравнению с определением числа клеток CD4 + .

Прирешении вопроса лечения активными антиретровирусными препаратами учитывается: желание больноголечиться, степень иммунодефицита, которую оценивают на основании числа CD4 Т-клеток, риск прогрессирования болезни, который определяют на основании измерения вирусной нагрузки, оценка потенциальной пользы и риска терапии у данного больного, особенно с бессимптомной инфекцией.

Накопленный за эти годы опыт показал, что принцип подхода к лечению больных ВИЧ-инфекцией– как при сахарном диабете -пожизненное применение антиретровирусных препаратов. Правда в последнее время разрабатывается схема прерывистого приема лекарственных средств с тенденцией все возрастающих “окон” между циклами приема.

Вместе с тем, добиться положительного эффекта удается только у 70-80% больных получивших полный курс лечения при отсутствии полного выздоровления, (при терапии различных бактериальных заболеваний антибиотиками положительный эффект с полным выздоровлением достигается в 99%), причем почти половина больных, начавших лечение вынуждена его прервать из-за побочных эффектов.Более чем у 90% больных, у которых удалось снизить вирусную нагрузку на плазму до неопределяемых уровней (<400 копий),достигается это через 12недель после начала терапии, а ниже 20-50 копий – еще на несколько недель позже. Если через 5 мес. от начала антиретровирусной терапии вирусная нагрузка на плазму выше 400 копий, эффект лечения расценивается как отрицательный.

Даже при положительном эффекте не прекращается репликация вируса, ибо, как показали накопленный опыт и проведенные целенаправленные исследования, вирус сохраняется в лимфатических узлах. Эффект от терапии сравнительно не продолжителен. Даже при самом оптимальном варианте больной должен настроится на лечение в течение 20-30 лет.

Многие вопросы еще надо решать, прежде чем будет достигнуто восстановление иммунитета у больного ВИЧ-инфекцией. Как полагает J. Laurence (1998), в лижайшем будующем будут внедрены новые эффективные препараты - цитокины. В перспективе выращивание новой ткани тимуса или трансформирование функции существующейлимфоидной тканив кишечнике и лимфатических узлах, чтобы помочь формированию Т-клеток.

Сегодня идет интенсивный поиск новых препаратов с антиретровирусным эффектом. так, установлено. что сине-зеленые водоросли Nostoc ellipsosporum содержат белок циановирин-N, который может стать основой нового поколения лекарств против ВИЧ-инфекции. Лабораторные исследования показали, что этот протеин не только подавляет активность различных штаммов вируса иммунодефицита, но также препятствует его проникновению в клетки иммунной системы. Экспериментальные данные позволяют надеяться, что циановирин-N удастся использовать для изготовления фильтров, освобождающих кровь от возбудителя СПИДа. (Бойд М., 2000)

Активная антиретровирусная терапия не полностью восстанавливает иммунную систему. Через 8 недель лечения клеточный иммунный ответ на некоторые, но не на все антигены восстанавливается, однако, совсем не восстанавливается иммунный ответ на ВИЧ. Это диктует необходимость внедрения принципиально новых методов терапии, направленной на усиление клеточно-опосредованного иммунитета. В частности проводятся исследования по иммунотерапии. Для этих целей предложен ремун - лишенная gp120 инактивированная вакцина из цельного вируса. У больных ВИЧ-инфекцией с CD4 > 350 в 1 мкл, лечившихся активной антиретровирусной терапией, а затем ВИЧ-иммуногеном значительно растет in vitro Т-хелперный ответ на вакцинный антиген, рекомбинантный р24 и цельную вирусную ВИЧ другого типа.

Активная антиретровирусная терапия требует не только значительных финансовых расходов, но определенный настрой больного, полное подчинение его жизни лечению, строгое соблюдение по часам режима приема лекарств без пропусков,пищевого и водного режима, полное исключение алкоголя и наркотиков. Поэтому врач лишь рекомендует больному активную антиретровирусную терапию, принимает окончательное решение сам больной, оценивая свои волевые качества. По данным американских специалистов около половины больных ВИЧ-инфекцией, находившихся на активной антиретровирусной терапии не смогли полностью реализовать схему лечения в течение одного года из-за ее сложности и огромного количества таблеток. Поэтому идут интенсивные поиски схем леченияс уменьшением числа приемов лекарственных средств. Так, созданкомбивир, содержащий половинную суточной дозы АЗТ и эпивира в одной таблетке (в России зарегистрирован в 1999 году).

Активная антиретровирусная терапия противопоказана больным алкоголизмом, наркоманией, лицам с клиникой энцефалопатии, т.е. всем тем, кто не в состоянии контролировать свое поведение.

Терапия больных в бессимптомной фазе ВИЧ-инфекцией.

Если вопрос о необходимости антиретровирусной терапии больных с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции дискуссий не вызывает и все решают финансовые возможности государства и больного человека, то лечебная тактика больных в бессимптомной фазе более сложен. Принято считать, что даже при отсутствии клинических проявлений ВИЧ-инфекции (в отличии от большинства других инфекционных заболеваний по внешнему виду больного ВИЧ-инфекцией нельзя определить состояние болезни) любому больному с содержанием клеток CD4 + <500/мм 3 или содержанием в плазме копий РНК ВИЧ более 10 000 (при определении методом гибридизации с использовании разветвленных зондов - bДНК) или 20.000 (с помощью ОТ-ПЦР) в 1 мл должно быть предложено лечение антиретровирусными препаратами. Обоснованием этому является то обстоятельство, что четко прослеживается взаимосвязь между вирусной нагрузкой, количеством клеток CD4 + и скоростью прогрессирования ВИЧ-инфекции в СПИД (табл. 8).

Таблица 8
Риск прогрессирования ВИЧ-инфекции

CD4 < 350 в мкл
% СПИДа
	ОТ-ПЦР
	1501-7000
	7001-20000
	20001-55000
	>55000
CD4 < 351-500 в мкл
	1501-7000
	7001-20 000
	20 001-55 000
	>55 000
CD4 < >500 в мкл
501-3000	1501-7000
3001-10 000	7001-20 000
10 001-30 000	20 001-55 000
>30 000	>55 000

На сегодня имеется два основных подхода к началу терапии у бессимптомных больных ВИЧ-инфекцией. Одни клиницисты, полагая, чтоВИЧ-инфекциявсегда носит прогрессирующий характер, придерживаются более агрессивного подхода с назначением лечения. Другие придерживаются более сдержанного подхода, лечение не назначают сразу, полагая, что больной нуждается в наблюдении врача, но лечение может быть назначено позднее. В этом плане интересна смена позиций одного из крупнейших специалистов по лечению больных, С.Велла(Италия): в 1998 году на наш вопрос, когда начинать активную антиретровирусную терапию, он ответил: “если бы мне поставили диагноз сейчас, то я сразу начал лечиться”, а через 2 года, в 200 году вопрос ему был повторен и ссылаясь на накопленный опыт, он уже считал, что с ранней терапией спешить не следует, необходимо наблюдать и контролировать уровень вирусной нагрузки и содержание CD4+ клеток.

Сторонники агрессивного подхода обосновывают свое мнение на том, чтолечение должно начинаться до развития значительной иммуносупрессии, а целью лечения должно быть достижения неопределяемого уровня виремии. По их мнению всем больнымс числом клеток CD4 + <500/мм 3 должна назначаться антиретровирусная терапия, так же как и больным с более высокими числами клеток CD4 + , у которых вирусная нагрузка в плазме составляет более 10.000 (bДНК) или 20.000 (ОТ-ПЦР) в 1 мл.

Сторонники более консервативного подхода к началу терапии у бессимптомных больных полагают, чтолечение не следует назначать лицам с содержанием клеток CD4 + <500/мм 3 и низким уровнем виремии, у которых риск быстрого прогрессирования заболевания невелик, необходим лишь мониторинг лабораторных показателейза исключением тех, кто имеет значительный риск быстрого прогрессирования заболевания из-за высокой вирусной нагрузки.

Если принято решение о необходимости терапии, у лиц, не получавшему раньше антиретровирусные препараты, должен быть назначен режим терапии, который может помочь достичь значительное снижение содержания РНК ВИЧ в плазме крови, значительное повышение числа клеток CD4 + замедление прогрессирования заболевания до стадии СПИДа и смерти.

В 1999 году A.S.Fauchi с соавт. разработали схему приема антиретровирусных препаратов для больных ВИЧ-инфекцией. Схема (табл. 9) включает один выбор из колонки А и один из колонки В (препараты в колонках расположены не в порядке приоритетности):В качестве альтернативной терапии рекомендуется авторами схема приема комбинации: абакавир+АЗТ+эпивир. Не рекомендуется назначать больным варианты:

любая монотерапия

АЗТ+ставудин

Зальцитабин+диданозин

зальцитабин+ставудин

Зальцитабин+эпивир.

Таблица 9
Схемы выбора комбинации антиретровирусных препаратов

Перед началом активной антиретровирусной терапии проводится полное клинико-лабораторное обследование больного, в том числе уровень вирусной нагрузки на плазму и количество CD4+ Т-лимфоцитов.

Таким образом, согласно накопленному опыту, если нет клинических симптомов болезни, а количество CD4+ клеток > 500 в мкл, вирусная нагрузка на плазму менее 10 000 в bДНК или 20 000 в ОТ-ПЦР (полимеразная цепная реакция), то, по мнению одних клиницистов, от проводимой терапии надо воздержаться, по мнению других- приступить к лечению немедленно, пока иммунная система не подавлена или подавлена умеренно. В случае, если клинических проявлений болезни нет, но уровень CD4+ клеток < 500 в мкл (в последнее время все больше клиницисты склоняются к мысли, что рубежом служить показатель CD4 < 350 клеток/мм 3) или вирусная нагрузка на плазму выше 10 000 в bДНК или ОТ-ПЦР, необходимо серьезно думать о начале активной антиретровирусной терапии. В случае наличия клиники ВИЧ-инфекции необходимо приступить к терапии без учета количества CD4+ клеток и уровня вирусной нагрузки на плазму.

Существенным тормозом к широкому применению “тритерапии” ВИЧ-инфекции относится ее дороговизна – около 1000 долл. США в месяц на 1 больного, 12 тыс. долларов в год. В 1996 году на СПИД в США тратилось менее 1% всех расходов на здравоохранение: 6,7 млад. долларов или около 20 000 на одного больного в год.

На конец 1998 года получали активную антиретровирусную терапию 385 000 американцев, не лечились только больные ВИЧ-инфекцией с бессимптомным течением и те, у кого имелась ранняя стадия болезни. В 1 квартале 1998 года 80% больных получали по крайней мере 1 ингибитор протеазы или ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, 70% получали тритерапию.

Лечение больных в фазе острой сероконверсии.

Необходимость лечения больных в фазе синдрома острой сероконверсии (СОС) продиктована теми обстоятельствами, что нужно активное влияние на прогрессирование болезни, уменьшить вирусную диссеминацию, остановить процесс на новом устойчивом состоянии. В этом периоде болезни уровень вирусной репликации очень высок, но вирусная популяция наиболее гомогенна, а иммунная система остается относительно интактной. Вместе с тем,многие больные в этот период не попадают еще в поле зрения врача, поэтому опыт лечения больных не велик.

В. Tindall. et al. (1991) провели лечение зидовудином (1,0 в день) в течение 56 дней 14 больных в стадии СОС и сравнили с показателями динамики CD4+ лимфоцитов и временем перехода в СПИД 28 больных этой же стадии, но не получивших антиретровирусную терапию. В группе леченных зидовудином у 1 из 14 за 12 мес. развился СПИД, а в группе не получивших лечение – у 7 из 28 больных. Не так выражено за период наблюдения и было падение СD4+ клеток у получавших зидовудин больных.

S. Kinloch-de Loss et al.(1995,1997) двойным слепым методом изучили эффективность зидовудина при 6-месячной терапии в дозе 250 мг 39 больных в стадии клинический выраженного СОС и сравнили с динамикой болезни у 38 больных этой же стадии, но не получивших терапии. В группе получавших зидовудин были более высокие показатели CD4+, снижение вирусной нагрузки на плазму наблюдалось в обеих группах, но в группе получавших антиретровирусную терапию оно более выражно, хотя и без статистической значимости различий в группах. В последующие 15 мес. в значительно меньшей степени наблюдалось наслоение таких суперинфекций как оральный кандидоз, опоясывающий герпес, оральная волосатая лейкоплакия среди лиц, получивших лечение зидовудином. Но дальнейшие наблюдения в сроки до 28 мес. показали исчезновение разницы между группами, что дало авторам основание высказать мнение о необходимости проведения более массивной антиретровирусной терапии.

L. Perrin et al. (1996) изучили влияние 6-месячной терапии зидовудином и невирапином на вирусемию, уровень провирусной ДНК, содержание CD4+ и CD8+ клеток с последующим наблюдением в течение 1,5 лет. Правда, в стадии СОС было всего 4 больных, но у 2 из них в результате лечения вирусемия исчезла (менее 200 копий/мл РНК ВИЧ) во время лечения, у 3 из 4 больных содержание CD4+ и CD8+ клеток находилось в пределах нормы в период лечения.

A.Lafeullade et al. (1997) применили в сочетании зидовудин, диданозин и ламивудин у 10 больных в фазе острой сероконверсии, лечение начали через 5-28 дней после появления первых клинических проявлений болезни. При этом выявлено снижение РНК ВИЧ в плазме до уровня ниже 200 копий/мл у всех больных в среднем через 108±32 дня. У больных, лечение у которых началось до 15 дня от момента появления клиники, РКН ВИЧ в плазме нельзя было выявить к 54±18 дню против 162±55 дней у тех, лечение у которых начиналось позже. Терапия 3 препаратами приводила также к значительному повышению средних значений соотношения CD4/CD8 через 2 мес. терапии за счет повышения уровня CD4+ и снижения CD8+ клеток. В отличие от более ранних наблюдений авторов, когда терапия проводилась одним или двумя препаратами, терапия тремя антиретровирусными препаратами было значительно эффективней. К такому же выводу пришел F. Hecht et al. (1998), лечившие 13 больных нельфинавиром, зидовудином и ламивудином.

В литературе описан случай, когда больному в фазе острой сероконверсии с яркими клиническими проявлениями было начало лечение зидовудином в комбинации с ламивудином и ритонавиром, но спустя 6 мес. больной прервал лечение. Через 35 дней после прекращения лечения у него вновь развилась клиника синдрома острой сероконверсии, в частности появились лихорадка, фарингит, сыпь, лейкопения, тромбоцитопения, уровень РНК ВИЧ повысился до 1 800 000 копий/мл. Наблюдение демонстрирует эффективность активной антиретровирусной терапии в подавлении клинических проявлений у больного в фазе острой сероконверсии.

Активная антиретровирусная терапия и восстановление функции иммунной системы.

Сегодня идет изучение пределов, до которых возможно восстановление поврежденной ВИЧ иммунной системы, хотя понятно, что полного восстановления у большинства больных, если не у всех, достичь невозможно, тем более в условиях хронической вирусной инфекции, обусловленной ВИЧ.

Первичный дефицит иммунной системы при ВИЧ-инфекции проявляется снижением уровня CD4+ клеток, на фоне которого идет угнетение ГЗТ, уменьшение пролиферативного ответа, уменьшение продукции цитокинов, таких какИЛ-2, ИФН-γ, ИЛ-12. Неконтролируемая вирусная репликация реализуется хроническим активным состоянием иммунной системы. Снижение общего числа CD4+ клеток идет в том числе и за счет падения содержания клеток памяти. Первичное увеличение CD8+ клеток, главным образом CD38+ и HLA-DR+ клеток наблюдается на очень ранних этапах болезни, но с течением времени в конечномсчете происходит уменьшение клеток памяти CD8, как и пула в целом.

Со времени широкого применения активной антиретровирусной терапии значительно уменьшилось у больных ВИЧ-инфекцией развитие суперинфекции и снизилась смертность, что является объективным показателем улучшения функции иммунной системы. У больных под влиянием терапии снижение вирусной нагрузки на плазму идет параллельно увеличению числа СD4+ клеток. Первоначальная быстрая фаза повышения в первые 4-12 недель CD8+ клеток, как оказалось, связана с перераспределением существующих CD4+ и CD8+ клеток.

Быстрое увеличение фенотипа клеток памяти (CD45RO+) сопровождается более медленным, но более устойчивым увеличением общего фенотипа (CD45RA+, CD62L+). В целом характер изменения CD4+ и CD8+ клеток в динамике леченияотражен в табл. 10.

Таблица 10
Изменение CD4+ и CD8+ клеток в ответ на активную антиретровирусную терапию

Улучшение функции Т-клеток хотя и наблюдается в динамике лечения, но нет полного восстановления их функций. Улучшение ГЗТ на некоторые антигены наступает примерно через 12 недель после терапии и может быть связано с увеличением клеток памяти CD4. Усиление лимфопролиферативного ответа нанекоторые антигены (цитомегаловирусы, Candida, микобактерии туберкулеза) также наблюдаются в течение первых 24-48 недель лечения, но не на все антигены. Никакого значительного усиления лимфопролиферативного ответа на ВИЧ-антигены не наблюдается даже через 2 года эффективной антиретровирусной терапии. ИсследованияWalker et al. (1996) показали, что ВИЧ-специфический Т-хелперный ответ, как определено с помощью лимфопролиферативного ответа на некоторые антигены ВИЧ, теряется почти немедленно после острой фазы ВИЧ-инфекции (сохраняется лишь у больных с вариантами длительного непрогрессирующего течения). Лечение в острой фазе болезни восстанавливает ВИЧ-специфический Т-хелперный ответ.Эти результаты поддерживают мнение о важности ВИЧ-специфического Т-хелперного иммунного ответа в поддержании вирусной супрессии и нормализации иммунного ответа на вирус.

Исследованияпо изучению утраты Т-клеточных рецепторов у больных различными формами ВИЧ-инфекции дали возможность понять, почему развивается суперинфекция. Было показано, что хотя активная терапия способна резко уменьшить вирусную нагрузку на плазму и увеличить количество CD4+ клеток, уменьшить возникновение суперинфекции, но у больных, особенно с уже прогрессирующей ВИЧ-инфекцией на момент начала противовирусной терапии, сохраняется суперинфекция. Поэтому встал вопрос о качестве иммунного восстановления после терапии. Исследования показывают, что некоторые субпопуляции Т-клеток, потерянные во время ВИЧ-инфекции, могут не восстанавливаться после противовирусной терапии, оставляя таким образом дефект в Т-клеточном опосредованном иммунитете больных (Laurence J., 1998). Критическим аспектом иммунного восстановления является скорость восстановленияпростых субпопуляций клеток и клеток памяти, относящихся какк CD8+, так и CD4+Т-клеткам. CD45RA+ клетки являются медленно пролиферирующими, они распознают новый антиген и организуютряд других иммунных клеток, включая киллерные CD8+ Т-клетки и В-клетки, осуществляющие защиту от инфекций. После выздоровления от обычной инфекцииCD4+ Т-клетки памяти(CD45RO+) продолжаютциркулироватьи быстро пролиферируют при повторномконтакте с тем же антигеном. Принципиальным различиеммежду простыми (naive) клетками и клетками памятисубпопуляции CD4+ Т-клеток являетсявысокая зависимость простых клеток от тимуса, в то время какактивность клеток памяти носит периферический характер и не зависит от тимуса.

M. Connors et al. (1997) изучил динамику восстановления CD4+ Т-клеток у 39 больных ВИЧ-инфекцией, находившихся на лечении зидовудином или зидовудином+α-интерфероном, что сейчас расценивается какстандарт минимального лечения. Установлено, что больные с более низким количеством Т-клеток имели сравнительно более низкую пропорцию простых CD4+ Т-клеток, тогда какбольные с более высоким количествомТ-клетокимели относительноболее высокую пропорцию простых Т-клеток.

Такимобразом, достигнуты отчетливые положительные эффекты у больных ВИЧ-инфекцией с момента внедрения активной антиретровирусной терапии, которая позволяет снизить уровень вирусной нагрузки на плазму до неопределяемого уровня, повысить уровень CD4+ клеток в крови, предотвратить присоединение суперинфекции, а в целом перевести заболевание в хроническое течение.

Вместе с тем, добиться положительного эффекта удается только у 70-80% больных (при терапии различных бактериальных заболеваний антибиотиками положительный эффект достигается в 99%).Терапия требует высокой дисциплины от больного, это тяжелая нагрузка на больного. Она весьма дорога, лишь 10-15% больных живут в странах, где экономика позволяет широко внедрить этот вид терапии. В России ею государство обеспечивает лишь детей.

Даже при положительном эффекте не прекращается репликация вируса. Эффект от терапии сравнительно не продолжителен. Даже при самом оптимальном варианте больной должен настроится на лечение в течение 20-30 лет.

Минимальная антиретровирусная терапия

Рекомендуемая СDС (1997) активная антиретровирусная терапия, включающая комплекс ингибиторов обратной транскриптазы и протеазы ("тритерапия") в силу высокой стоимости не может быть широко применена в странах с низким экономическим уровнем жизни. По оценкам специалистов лишь 10-15% нуждающихся в терапии больных живут в экономически развитых странах, из всех больных, кому показана высокоактивная антиретровирусная терапия в силу экономических проблем ее могут получить только 5%. В России бесплатной антиретровирусной терапией, включающей ингибиторы протеазы обеспечиваются в основном дети. Поэтому мы разработали принцип минимальной антиретровирусной терапии, обеспечивающий противовирусный, иммуномодулирующий и противоопухолевый эффект, а также оказывающей влияние на определенные звенья патогенеза ВИЧ-инфекции и повышающей неспецифические факторы защиты. Терапия включает: 1) азидотимидин, 2) индуктор эндогенного интерферона,низкомолекулярное производное акредона - циклоферон (фирма "Полисан", Санкт-Петербург), 3) системнуюэнзимотерапию вобэнзимом (МУКОС Фирма, Германия), 4) заместительная терапия дефицита комплемента - введение нативной плазмы доноров). Показана эффективность комплексного лечения больных ВИЧ-инфекцией, у больных, уровень CD4+ клеток у которых не ниже 200 в мкл, хорошая переносимость терапии, отсутствие побочных действий, ни у одного из больных не потребовалась отмена.Наряду с улучшением самочувствия больных, повышением уровня CD4+ клеток установлено повышение функциональнойактивности нейтрофилов, повышение показателей активности классического пути комплемента при одновременном снижении альтернативного, уменьшение уровня циркулирующих иммунных комплексов. Терапия также предупреждала развитие оппортунистической инфекции в первую очередь герпесвирусной группы.

Стоимость терапии одного больного в год составила 800-950 долларов США в год против 12-35 тысяч долларов при использовании классического варианта "тритерапии".

Активная антиретровирусная терапия и суперинфекций ВИЧ/СПИД .

Со времени широкого применения активной антиретровирусной терапии значительно уменьшилось у больных ВИЧ-инфекцией развитие суперинфекции и снизилась смертность, что является объективным показателем улучшения функции иммунной системы. У больных под влиянием терапии снижение вирусной нагрузки на плазму идет параллельно увеличению числа СD4+ клеток. Первоначальная быстрая фаза повышения в первые 4-12 недель CD8+ клеток, как оказалось, связана с перераспределением существующих CD4+ и CD8+ клеток. Быстрое увеличение фенотипа клеток памяти сопровождается более медленным, но более устойчивым увеличением общего фенотипа. В целом характер изменения CD4+ и CD8+ клеток в динамике лечениядемонстрирует табл. 11.

Таблица 11
Изменение CD4+ и CD8+ клеток в ответ на активную антиретровирусную терапию

Улучшение функции Т-клеток хотя и наблюдается в динамике лечения, но нет полного восстановления их функций. Улучшение ГЗТ на некоторые антигены наступает примерно через 12 недель после терапии и может быть связано с увеличением клеток памяти. Усиление лимфопролиферативного ответа нанекоторые антигены (цитомегаловирусы, Candida, микобактерии туберкулеза) также наблюдаются в течение первых 24-48 недель лечения, но не на все антигены. Никакого значительного усиления лимфопролиферативного ответа на ВИЧ-антигены не наблюдается даже через 2 года эффективной антиретровирусной терапии. ИсследованияWalker et al. (1996) показали, что ВИЧ-специфический Т-хелперный ответ, как определено с помощью лимфопролиферативного ответа на некоторые антигены ВИЧ, теряется почти немедленно после острой фазы ВИЧ-инфекции (сохраняется лишь у больных с вариантами длительного непрогрессирующего течения). Лечение в острой фазе болезни восстанавливает ВИЧ-специфический Т-хелперный ответ.Эти результаты поддерживают мнение о важности ВИЧ-специфического Т-хелперного иммунного ответа в поддержании вирусной супрессии и нормализации иммунного ответа на вирус.

Исследованияпо изучению утраты Т-клеточных рецепторов у больных различными формами ВИЧ-инфекции дали возможность понять, почему развивается суперинфекция. Было показано, что хотя активная терапия способна резко уменьшить вирусную нагрузку на плазму и увеличить количество CD4+ клеток, уменьшить возникновение суперинфекции, но у больных, особенно с уже прогрессирующей ВИЧ-инфекцией на момент начала противовирусной терапии, сохраняется суперинфекция. Поэтому встал вопрос о качестве иммунного восстановления после терапии. Исследования показывают, что некоторые субпопуляции Т-клеток, потерянные во время ВИЧ-инфекции, могут не восстанавливаться после противовирусной терапии, оставляя таким образом дефект в Т-клеточном опосредованном иммунитете больных (Laurence J., 1998).

Согласно существующей к настоящему времени информации, восстановление CD4+ Т-клеток после интенсивной антиретровирусной терапии не является следствием дополнительного избыткапродукции клеток после того, как падение уровняВИЧ-опосредованным киллингом клеток он был восстановлен, а, скорее, является следствием усиленной продукции Т-клеток, увеличенной миграциейТ-клеток из тканей в кровь и изменения путей миграции Т-клеток.

J.A.Levy et al. (1996) сообщили данные о количестве CD4+ Т-клеток у врачей, которые получали зидовудин профилактически после нечаянно укола иглой. Проводился многократный подсчетCD4+ клеток и серологическое обследование на ВИЧ в течение нескольких месяцев, все они остались серонегативны, но количество CD4+клеток у них тем не менее удвоилось или утроилось. Наиболее вероятное объяснение этому – действие зидовудина.

Накопленный клиницистами опыт показал, что активная антиретровирусная терапия, является одновременно как методом профилактики суперинфекций . В экономически развитых странах, особенно США и Канаде с 1994 года отмечается снижение суперинфекций и смертности среди наиболее иммуномсупрессированных больных ВИЧ-инфекцией. Прежде всего это касается пневмоцистной пневмонии, комплекса микобактериозов (МАС), цитомегаловирусной инфекции, бактериальной пневмонии, токсоплазмоза, криптококкоза и других инфекций. Значительно снизилась заболеваемость саркомой Капоши, отчасти – неходжкинской лимфомойи др.Это в первую очередь связано с внедрением комбинированной терапии антиретровирусными препаратами, ингибиторов протеаз. Активная терапия приводит к снижению вирусной нагрузки на плазму у значительной части больных с повышением уровня CD4+ клеток. Клинические исследования показали, что у 80-90% больных, получавших ингибиторы протеазы, на 6-12 мес. до границы чувствительности метода. В клинике Д. Гопкинса показано, что в 1996-97 г.г. применение комбинированной терапии с включением ингибиторов протеазы снижает на 61% риск развития оппортунистической инфекции.

Многочисленные исследования показали, что ВИЧ четко влияет на клинические проявления суперинфекций, которые в свою очередь сказываются на репликации ВИЧ и ускоряют прогрессирование болезни. Установлено, что суперинфекция:

активируютлатентно протекающуюинфекцию в СD4+ Т-клетках, повышая репликацию ВИЧ;

активирует не инфицированные CD4+ Т-клетки, что ведет к повышению к повышению восприимчивости этих клеток к ВИЧ;

повышает уровень провоспалительныхцитокинов, включая ФНО, ИЛ-6, ведущих к увеличению репликации ВИЧ;

активирует тканевые макрофаги, инфицированные ВИЧ, что усиливает репликацию ВИЧ;

эффективное лечение суперинфекции сопровождается снижением уровня плазменной РНК ВИЧ, но не до уровня, предшествовавшего наслоению суперинфекции.

Следовательно, предупреждение суперинфекции у больных ВИЧ/СПИД может изменить естественное течение болезни. Но встает вопрос, какие тесты могут быть показателями начала профилактического лечения у больных, получающих активную комбинированную антиретровирусную терапию. Большинство авторов рекомендует базироваться на уровне CD4+ Т-лимфоцитов, при этом не обращать внимание напоследующее изменение уровня CD4+ клеток, продолжать терапию, направленную на профилактику суперинфекций.

У больных, получающих активную антиретровирусную терапию может не наблюдаться связи между вирусологическими и иммунологическими показателями, может быть повышение уровня CD4+ клеток даже при если сохраняется высокая вирусная нагрузка на плазму. Даже у больных, получивших активную антиретровирусную терапию с отсутствием эффекта на вирусную нагрузку на плазму выявлен защитный эффект против условнопатогенных возбудителей. Возможно, что мутантный вариант ВИЧ, реплицирующегося в присутствии 3-4 мощных антиретровирусных препаратов, может быть менее патогенным и, таким образом, менее способным вызывать деструкцию CD4+ Т-клеток. Однако сомнительна прочность, продолжительность положительного эффекта CD4+ клеток в присутствии выраженной вирусной нагрузки на плазму.

Сложным остается вопрос, когда отменить первичную или вторичную профилактическую терапию суперинфекций. Отсутствуют четкие клинические показатели, по которым можно было бы ориентироваться для прекращения профилактической терапии.

Вместе с тем все больше накапливается данных, что у лиц, у которых повышение уровня CD4+ Т-клеток превышает показатели профилактического значения, не нуждаются в дальнейшем продолжении лечения. Прекращение первичной лекарственной профилактики может быть обоснованным для больных, у которых число CD4+ Т-клеток после терапии находится стабильно на 50% выше, чем порог для начала профилактики и держится на таком уровне по крайней мере 3 месяца. Вирусная нагрузка при этом может сохраниться на выявляемых ПЦР уровнях.

Прекращение поддерживающей терапии несет с собой большой риск, если в организме больного имеется не диагностированная суперинфекция.

Сегодня можно с уверенностью сказать. что активная антиретровирусная терапия -наиболее эффективный метод профилактики суперинфекций. Среди больных, у которых под влиянием лечения повышается уровень CD4+ Т-клеток, риск развития суперинфекций мал. В ходе лечения больных должны учитываться показатели и вирусной нагрузки на плазму и число CD4+ клеток.

Внедрение активной антиретровирусной терапии существенно повлияло на развитие известных форм суперинфекций. Но вместе с тем эта терапия высветила новые проблемы, возникающие в первые 1-2 мес. лечения. Так, у больных стали регистрироваться локализованные формы микобактериальной инфекции (Chaisson R.E., 1998).

Изменение комбинации активной антиретровирусной терапии.

В ходе лечения больного ВИЧ/СПИД возникают ситуации, требующие решать вопрос об изменения схемы лечения больного, смены лекарственных препаратов. Критериями для изменения антиретровирусной терапии являются

снижение вирусной нагрузки на плазму менее 0,5-0,75 log к 4 неделе или менее 1,0 log к 8 неделе от начала терапии

отсутствие снижения вирусной нагрузки на плазму до неопределяемого уровня в течение 4-6 мес.

снижающееся количество CD4+ клеток

клиническое ухудшение

Минимальным значимым изменением виремии считается 3-кратное или 0,5 log 10 увеличение или уменьшение. Значительное снижение числа клеток CD4 + – это уменьшение абсолютного числа клеток более чем на 30% от исходного уровня и уменьшение процентного содержания клеток более чем на 3% от исходного уровня.

Тактика изменения состава препаратов зависит от показаний к смене режима лечения. Так, если получен положительный эффект лечения в отношении антиретровирусного эффекта, но у больного развилась непереносимость или токсические эффекты, следует заменить препарат, который вызвал побочное действие, и предпочтение следует отдавать препаратам этого же класса, но с другим уровнем токсичности или профилем переносимости. Если же достигнут антиретровирусный эффект, но больной получает лечение по схеме, не отвечающей рекомендуемым стандартам, в частности находится на моно- или дитерапии, то можно выбора два. Первый -продолжить лечение, проводя мониторинг вирусной нагрузки и уровня CD4+ леток, или добавить к схеме лечения препараты таким образом, чтобы новый режим соответствовал рекомендуемым стандартам. Второй – перейти на стандартную схему лечения, так как следует учитывать, что режимы терапии, не включенные в категорию "настоятельно рекомендуемых", в конце концов приводят к неэффективности лечения, а, следовательно, предпочтительным является последний подход, то есть модификация режима.

Более сложна задача смены терапииу больных, у которых оказались неэффективными режимы лечения из категории "настоятельно рекомендуемых". Тем не менее правило здесь одно – смена всего комплекса лекарственных препаратов новыми. При этом надо иметь в виду, что из-за большой скорости возникновения мутаций ВИЧ на фоне терапии часто возникают штаммы, имеющие резистентность к одному или более препаратов, особенно если не удавалось достичь максимальной супрессии вируса. Возможность развития широкой перекрестной резистентности между препаратами одного класса осложняет задачу смены лекарственных средств. Вирусные штаммы, у которых развивается резистентность к одному ингибитору протеазыили ненуклеозидному ингибитору обратной транскриптазы, часто имеют пониженную чувствительность к большинству или всем другим препаратов этих групп.

В случаях возникновении лекарственных взаимодействий при использовании комбинации ингибиторов протеазы или ингибиторов протеазы в сочетании с ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы, может потребоваться модификации доз препаратов.

У некоторых больных варианты лечения могут быть ограничены в связи с назначением антиретровирусных препаратов в прошлом, токсичности или непереносимости.

Важной проблемой является необходимость временной отмены антиретровирусной терапии, например, при непереносимых побочных эффектах, лекарственных взаимодействиях, первый триместр беременности, а нередко и в связи с тем, что больной принимает решение об отмене терапии из-за финансовой невозможности приобретения лекарственных средств.

Хотя отсутствует полное представление о том, какой промежуток дней, недель или месяцев допустим для отмены одного или более лекарств, составляющих схему лечения, в мире идет направленное изучение прерывистых циклов терапии, как запланированной схемы лечения. При этом первостепенное значение имеет риск формирования резистентности к препаратам за время отмены лечения..

У больных, которым приходится вынужденно отказаться от дальнейшего лечения антиретровирусными препаратами по полной схеме на длительное время, теоретически более целесообразно отменить все антиретровирусные препараты одновременно, нежели продолжать лечение одним или двумя препаратами, чтобы уменьшить вероятность возникновения резистентных штаммов вируса.

Это заболевание, вызванное РНК-содержащим вирусом. ВИЧ-инфекция – хроническое, постепенно прогрессирующее состояние. Его проявления связаны с поражением иммунной системы, которая начинает работать недостаточно активно, плохо защищает организм. Такое состояние называется иммунодефицитом.

Вирус иммунодефицита человека и СПИД – разные понятия. Синдром приобретенного иммунодефицита сопровождается клиническими симптомами, в частности, увеличением лимфоузлов. В дальнейшем ослабленный иммунитет не может реагировать на попадание в организм больного бактерий, грибков и других инфекционных агентов. Присоединяются вторичные инфекции, от которых больной и погибает. Кроме того, СПИД сопровождается появлением некоторых злокачественных опухолей.

Возбудитель заболевания – вирус, генетический материал которого способен встраиваться в ДНК иммунных клеток. Он передается при половых контактах и через кровь. В первые десятилетия эпидемии проявления болезни развивались преимущественно у гомосексуалистов, затем у лиц, применяющих наркотические средства внутривенно. В последние годы часто наблюдается заболевание у женщин, которые заразились половым путем.

Инфекция у детей обычно возникает вследствие передачи вирусных частиц от матери в течение беременности или при родах. Отмечались вспышки заболеваемости, вызванные переливанием инфицированной крови. Однако сейчас такая возможность практически исключена, так как все донорские биоматериалы тщательно проверяются.

Вирус иммунодефицита человека вызывает образование в организме антител к нему. Они не способны уничтожить возбудитель, встроившийся в ДНК иммунных клеток. Обнаружение таких антител – часть диагностики болезни.

Сколько живут с ВИЧ-инфекцией? При тяжелом течении болезни и отсутствии медицинской помощи гибель возможна через 3 – 4 года. Однако некоторые люди, заразившиеся в начале эпидемии в 80-е годы прошлого века, живут до сих пор. Антиретровирусная терапия стала использоваться сравнительно недавно, и неизвестно, насколько она может продлить нормальную жизнь человека.

Если пациент вовремя узнал о своем диагнозе, наблюдается у врача, вовремя начинает необходимое лечение, то риск погибнуть от осложнений вируса у него невысок. Такие люди не опасны для окружающих и могут полноценно и долго жить.

Способы заражения

Заражение ВИЧ-инфекцией возможно только от инфицированного человека. Инкубационный период болезни равен 30 дням, после чего пациент чувствует себя здоровым, но уже представляет опасность для других. Большое количество вируса обнаруживается в таких биологических материалах:

• кровь;
• сперма;
• выделения из влагалища и цервикального канала;
• спинномозговая жидкость;
• грудное молоко;
• внутренние органы.

В слюне, моче и слезной жидкости вирусных частиц мало, и передача через них невозможна.

Есть 2 пути передачи заболевания: контактно-половой и парентеральный.

В первом случае вирус проникает в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу. Особенно опасны аногенитальные и орогенитальные половые контакты, а также незащищенный секс при воспалительных заболеваниях половых органов.

Как передается ВИЧ-инфекция неполовым путем:

• при переливании зараженной крови;
• при пересадке органа от больного донора;
• при использовании одного и того же нестерильного шприца разными людьми.

Как заражаются инфекцией дети: во внутриутробном периоде через плаценту, при родах. Вероятность рождения инфицированного ребенка у больной матери составляет от 25 до 40%. Риск увеличивается при болезни женщины в стадии СПИД, высокой вирусной нагрузке у нее, недоношенности, при естественных родах. Вирус может передаваться и при грудном вскармливании.

Лучший способ избежать инфицирования – ответственное отношение к своему здоровью и выбору полового партнера. Каждый человек должен знать пути заражения инфекцией и избегать опасных ситуаций. Презерватив защищает от заболевания в 93 – 97% случаев контакта с инфицированным партнером, и поэтому считается надежным средством профилактики. Если заражение все же произошло, необходимо регулярно посещать врача специализированного центра.

Признаки и проявления заболевания

Проявления инфекции возникают на острой стадии и на этапе СПИД. После заражения могут возникать неспецифические проявления патологии – повышение температуры, боль в горле, мышцах, тошнота. У больного может появиться кожная сыпь, стоматит, увеличение лимфоузлов.

Первые признаки ВИЧ инфекции самостоятельно проходят через 1 – 3 недели. Наступает латентный период, который может длиться годами и не сопровождается симптомами, кроме увеличения лимфатических узлов. В это время болезнь можно выявить только по изменениям в анализах крови.

При выраженном угнетении иммунитета развивается стадия СПИДа. Она характеризуется присоединением вторичной инфекции. Состояние больного ухудшается. Возникает кашель – признак пневмонии. Характерна диарея длительностью более месяца, постоянная лихорадка, снижение веса. Присоединяются кандидоз, туберкулез, герпес, грибковые инфекции, токсоплазмоз. Возникают злокачественные опухоли – лимфомы, саркома Капоши. Признаки заболевания у женщин на стадии СПИДа включают рак шейки матки. Поражается нервная система, развивается энцефалопатия и слабоумие. В итоге больной погибает от проявлений одной из присоединившихся патологий.

Стадии вируса иммунодефицита человека

Согласно классификации В. И. Покровского, выделяют такие стадии ВИЧ инфекции.

Инкубационный (начальный) период продолжается до 2 месяцев. В это время в крови больного антител нет, клинические признаки отсутствуют. Однако человек уже может стать источником заражения.

Первая стадия, или острый период, сопровождается лихорадкой, болью в суставах и другими неспецифическими проявлениями, напоминающими простудное заболевание. Иногда эта фаза протекает бессимптомно. В крови больных уже можно обнаружить вирус, но антитела к нему в организме еще не вырабатываются.

Затем следует латентная стадия. Она длится несколько лет. Больного ничего не беспокоит, но при исследовании его крови можно обнаружить антитела, а сам он является источником инфекции. В конце этого периода возникает поражение лимфоузлов (лимфаденопатия). Правильная терапия позволяет значительно продлить эту стадию.

На стадии СПИД присоединяются вторичные заболевания:

• бактериальная или пневмоцистная пневмония;
• кандидоз слизистых оболочек и различных органов;
• опухоли (лимфомы, саркома Капоши);
• другие грибковые, микробные или протозойные инфекции.

Клинические признаки ВИЧ инфекции у мужчин и женщин сходны. Отмечаются проявления интоксикации, лихорадка, потливость, диарея, быстрое похудение.

В терминальной стадии нарастает истощение, интоксикация, слабоумие. Больной погибает от сопутствующих инфекций.

Симптомы заболевания

В первое время после заражения симптомы ВИЧ инфекции могут отсутствовать. Некоторые больные ошибочно принимают их за грипп или другое простудное заболевание. Ранние клинические признаки называются острым ретровирусным синдромом. Он включает такие симптомы:

• боль в животе, тошнота или рвота;
• жидкий стул;
• увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов;
• головная боль;
• боль в суставах и мышцах;
• высыпания на коже;
• боль в горле;
• снижение веса.

Начальные проявления могут иметь разную выраженность, но они, как правило, самостоятельно исчезают через 2 – 3 недели. Многие пациенты их не замечают.

После исчезновения первых признаков болезни инфицированный человек может чувствовать себя хорошо в течение многих лет.

Больные могут быть выявлены только с помощью анализа крови. В нем обнаруживают антитела к вирусу. Анализ назначается врачом перед любой операцией, при госпитализации, беременным женщинам и в других случаях. При подтверждении диагноза больной должен постоянно наблюдаться у инфекциониста, регулярно обследоваться и при необходимости начинать лечение.

Если вовремя не начать противовирусную терапию, разовьется СПИД – необратимое поражение иммунной системы.

Поздние проявления заболевания:

• постоянный понос;
• слабость;
• длительная лихорадка;
• потеря аппетита и веса;
• кашель и одышка, признаки пневмонии;
• потливость по ночам;
• увеличение лимфатических узлов;
• боль при глотании;
• нарушение сознания, трудности при концентрации внимания, изменения личности;
• генитальный герпес;
• покалывание и онемение конечностей;
• язвочки в полости рта.

У женщин инфекцию нужно заподозрить при одном из следующих состояний:

• более 3 эпизодов вагинального кандидоза в течение года, не связанных с приемом антибиотиков;
• рецидивирующие воспалительные заболевания тазовых органов;
• аномальный Пап-тест или рак шейки матки.

У детей заболевание проявляется не ранее 4 месяца жизни, нередко уже после достижения 5 лет. Чаще всего наблюдаются:

• задержка роста;
• увеличение селезенки;
• кандидоз полости рта;
• грибковые болезни кожи;
• геморрагическая сыпь;
• снижение количества тромбоцитов, вызывающее кровоточивость.

Саркома Капоши и другие опухоли у детей не возникают.

Диагностика заболевания

Распознавание заболевания основано на выявлении его факторов риска (наркомания, беспорядочные половые связи) и клинических проявлений. Диагностика ВИЧ инфекции осуществляется с помощью лабораторных исследований.

Первый признак ВИЧ, который появляется спустя 3 месяца после инфицирования – появление в крови специфических антител к вирусу. Их обнаруживают путем иммуноферментного анализа (ИФА) у 90 – 95% пациентов. При положительной реакции необходимо подтверждение диагноза с помощью иммуноблоттинга – выявления антител к определенным белковым структурам вируса. При этом ложноположительные результаты бывают очень редко.

Ввирус иммунодефицита человека можно обнаружить в крови с помощью полимеразной цепной реакции. Она определяет, сколько вирусных частиц (копий) имеется в 1 мкл плазмы. Так измеряется вирусная нагрузка. Обнаружение любого количества антигенов подтверждает заболевание.

Для оценки состояния иммунитета в крови подсчитывают количество разновидностей лимфоцитов – Т-хелперов и Т-супрессоров. В норме соотношение хелперы/супрессоры равно 1,8 – 2,1. При заболевании оно снижается менее 1,0.

Каждому человеку рекомендуется использовать возможность анонимного тестирования. Своевременная диагностика болезни поможет вовремя начать терапию, замедлить течение болезни и сохранить жизнь пациенту. При отрицательном результате и сохраняющихся сомнениях рекомендуется повторить анализ ИФА через 90 дней.

Лечение заболевания

Эту болезнь пока вылечить невозможно. Если лечение ВИЧ инфекции выполняется по всем правилам, у многих пациентов вирусные частицы в крови не обнаруживаются. Однако после прекращения противовирусной терапии они вновь появляются. Одной из проблем лечения является резистентность (устойчивость) возбудителя к препаратам. Основная причина такого явления – нежелание пациента следовать рекомендациям специалиста. Резистентность может появиться очень быстро и быть перекрестной, то есть к нескольким препаратам сразу. Однако у большинства больных эффективность лечения очень высока.

До недавнего времени было не вполне ясно, когда и кому назначать то или иное лекарство от ВИЧ инфекции. Сейчас врачи установили, что назначение противовирусной терапии должно проводиться всем больным, независимо от количества лимфоцитов и вирусной нагрузки, когда появляются первые признаки инфекции, то есть сразу после первичной диагностики.

Перед началом использования лекарств нужно убедиться, что пациент будет принимать препараты по нужной схеме. Больному необходимо предоставить информацию о возможных побочных эффектах медикаментов. Он должен понять, что лекарство против забоолевания нужно принимать пожизненно. Наркомания, депрессия, социальная изоляция снижают вероятность успешного лечения.

Лекарство для лечения вируса иммунодефицита человека – это комбинация двух нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и одного ненуклеозидного ингибитора этого фермента. Существуют готовые лекарственные формы, содержащие необходимые компоненты в одной таблетке.

Эти лекарственные препараты блокируют процесс встраивания генетического материала вируса в ДНК иммунных клеток человека, предохраняя их от заражения. К ним относятся зидовудин, ставудин, диданозин, абакавир, ламивудил, зальцитабин, тенофовир. Готовые комбинации можно встретить под названиями Трувада, Комбивир, Эпзиком или Тризивир.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы – делавирдин, эфавиренз, невирапин, этравирин, рилпивирин. Они входят в состав готовых комбинаций Комплера и Атрипла. Такое лекарство можно принимать по одной таблетке в день.

Ингибиторы протеазы блокируют вирусный фермент, в результате чего образующиеся копии не способны заражать здоровые клетки. К ним относятся ампренавир, атазанавир, индинавир, лопинавир и другие. Их прием в сочетании с другими лекарствами позволяет снизить вирусную нагрузку.

Еще одна группа медицинских средств – ингибиторы проникновения, предотвращающие попадание вируса в клетку (энфувиртид и маравирок). Они применяются дополнительно к основной терапии в зависимости от тяжести болезни.

Особенностью лечения является пожизненный прием лекарств. Пропуск каждой таблетки уменьшает вероятность положительного течения болезни. Изменение режима приема должно быть согласовано с лечащим врачом, чтобы снизить риск осложнений, в том числе формирования лекарственной устойчивости.

Схема терапии подбирается для каждого пациента индивидуально. Разработаны подробные рекомендации для врачей, учитывающие все возможные ситуации. При адекватном лечении человек может вести обычную жизнь, создавать семью. Женщины рожают здоровых детей. Однако для этого необходимо постоянное наблюдение у специалиста и выполнение всех назначений.

Трудности лечения этой инфекции связаны с тем, что каждый новый вирус иммунодефицита человека, образующийся в организме, может иметь другие характеристики, чем его предшественник. Быстрая изменчивость вирусных частиц и их нуклеиновых кислот – причина невозможности до сегодняшнего дня создать вакцину против СПИДа.

Профилактика

Распространение этого заболевания давно признано эпидемией. Профилактика необходима не только на уровне лечебных учреждений, но и в быту. Хотя некоторые больные были заражены при переливании крови или выполнении медицинских манипуляций, индивидуальная профилактика направлена на воздержание от опасного поведения. Нужно знать, что источником заражения может быть внешне здоровый человек. При этом вирусы содержатся в его крови и биологических жидкостях организма. Меры профилактики:

• знание своего статуса у себя и своего партнера;
• использование латексных презервативов при любом сексуальном контакте с партнером;
• ограничение числа половых партнеров;
• отказ от инъекционного употребления наркотических средств;
• обращение к врачу сразу после предполагаемого заражения, поскольку иногда антиретровирусные препараты для профилактики могут предотвратить развитие иммунодефицита при раннем начале приема.

Нужно знать, что заражение не происходит через пот или слезы, при неглубоких поцелуях, рукопожатиях, бытовых контактах, через укусы насекомых, воду или воздух. Профилактика СПИДа и ВИЧ инфекции в лечебных учреждениях заключается в выявлении клинических и лабораторных признаков болезни у пациентов, а также у женщин при беременности. Необходима тщательная обработка медицинских инструментов, а при возможности – использование одноразовых устройств.

Профилактика заболевания на государственном уровне заключается в борьбе с наркоманией, предоставлении возможностей для бесплатного обследования и лечения всем гражданам страны. Специфическая профилактика, то есть вакцина или прививка против вируса иммунодефицита человека отсутствует.

Видео о бешенстве

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - позднее проявление инфицирования организма вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). СПИД – не заболевание, а комплексная реакция организма на развивающуюся инфекцию, нельзя заразиться СПИДом, только ВИЧ-инфекцией. По мнению врачей Оксфордского университета, развитие синдрома свидетельствует об излишне острой реакции на ВИЧ: выделены группы людей со значительным количеством вирусных частиц в крови, не проходивших антиретровирусную терапию и не имеющих симптомов СПИДа. Причины СПИДа, его развития у ВИЧ-инфицированных людей, методы терапии все еще в стадии изучения. На сегодня существует научно подтвержденная информация о методах заражения, стадиях развития синдрома и способах профилактики.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита человека был выделен из лимфоцитов пациента в 1983 году группой ученых под руководством Люка Монтанье. Одновременно аналогичный вирус был получен в лаборатории США. В 1987 году заболевание было названо «ВИЧ-инфекция».

Различают два серотипа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Первый тип играет наиболее значительную роль в инфекционной пандемии, в том числе в России. ВИЧ-инфекция -системное заболевание организма, провоцирующее постепенное падение общего иммунитета человека. При снижении иммунитета организм не может сопротивляться воздействию многочисленных патогенных микроорганизмов и бороться с развитием злокачественных новообразований.

Основные болезни, возникающие в теле инфицированного человека, могут поражать и здоровых людей, однако, как правило, динамика их развития намного более сдержанна. Некоторые заболевания (так называемые оппортунистические) возникают исключительно при иммунодефиците на фоне ВИЧ-инфекции, так как в норме их тормозит иммунитет.

Почему ВИЧ-инфекция неизлечима?

Возбудителя ВИЧ-инфекции после проникновения в тело человека пока невозможно уничтожить. Также еще не создана, несмотря на многочисленные исследования и программы, действенная вакцина от ВИЧ.

Этот феномен связан с высокой способностью вируса к генетической изменчивости: микроорганизм изменяется в тот же момент, когда иммунная система начинает вырабатывать антитела. Более того, если у инфицированного одним штаммом вируса происходит вторичное заражение вирусом с измененным генотипом, два штамма «проводят» рекомбинацию, обмен участками генов, что приводит к появлению суперинфекции. Третья причина устойчивости вируса к воздействию препаратами – способность «скрываться» во внутриклеточном пространстве, переходя в латентную форму.

Причины развития СПИДа

Заболеть СПИДом возможно только при инфицировании ВИЧ и соответствующей реакции организма на возбудителя. Несмотря на укрепившееся мнение о том, что СПИДом может заболеть только наркоман или гомосексуалист, это давно перестало соответствовать реальной ситуации. ВИЧ-инфекция больше не служит маркером исключительно употребления наркотических препаратов, наличия беспорядочных гетеро- и гомосексуальных связей: распространенность вируса выявляется среди различных социальных слоев населения, возрастных групп вне зависимости от сексуальных предпочтений и пагубных склонностей.

В соответствии с данными Всемирной Организации Здравоохранения, около 80% новых случаев инфицирования ВИЧ были выявлены на территории Восточной Европы, 18% в западноевропейских странах, 3% в Центральной Европе. На долю России приходится 81% из Восточноевропейских стран и 64% среди всех случаев, зарегистрированных в Европейском регионе.

При этом пути заражения различаются по территориальному признаку: в Европе на первом месте (42%) занимают гомосексуальные половые контакты с незначительным опережением гетеросексуальных (32%), инфицирование среди лиц, зависимых от наркотиков, не превышает 4%.

Россия сегодня – единственная страна в мире, где заражение среди наркоманов составляет более половины общих причин распространения ВИЧ-инфекции (51%). На втором месте – гетеросексуальные контакты (47%), и только 1,5% составляет заражение среди гомосексуальных лиц.

Стоит отметить, что в России недостаточно точная: по оценкам специалистов, носителями ВИЧ-инфекции в нашей стране является каждый 100-ый, то есть 1% населения, не считая нелегальных мигрантов. Эксперты предупреждают: в стране с таким количеством инфицированных, где бесплатную терапию антиретровирусными препаратами проходит только каждый третий заболевший, к 2021 году может начаться масштабная эпидемия.

Пути передачи инфекции

В мировой статистике на первом месте находится заражение ВИЧ при половом контакте с инфицированным человеком, причем при любом виде полового контакта. Если носитель инфекции следует правилам специфической терапии, вероятность заражения составляет 1%.

Травматичные половые контакты, при которых возможно образование трещин на слизистых поверхностях, а также наличие эрозий, повреждений внутренних и внешних покровов при имеющихся заболеваниях увеличивают вероятность проникновения вируса. У женщин вирус присутствует в крови, влагалищных выделениях, у мужчин – в крови и сперме. Заражение при попадании в организм здорового человека частиц крови или иной биологической жидкости, содержащей инфекционный агент, происходит также при инвазивных процедурах, чаще всего связанных с использованием многоразовых шприцов без соответствующей обработки. Вероятно также инфицирование при медицинских, стоматологических манипуляциях, посещениях маникюрных салонов, студий татуировки и прочих мест, где намеренно или случайно может произойти контакт инструмента с травмированной поверхностью. До введения контроля донорских жидкостей (крови, плазмы) и органов были случаи заражения от донора к реципиенту.

Вертикальным путем заражения называется передача инфекции от матери к ребенку в период вынашивания, в процессе родов или во время кормления грудью.

Иных способов заражения, не связанных с контактом крови, влагалищных выделений или семенной жидкости, не существует. Инфекция не распространяется при использовании одной посуды, гигиенических принадлежностей, посещения бассейнов, ванных и туалетных комнат, не передается через кровососущих насекомых и т. п. Вирус иммунодефицита человека крайне неустойчив во внешней среде и быстро погибает вне тела.

Симптомы СПИД (синдрома приобретенного иммунодефицита человека)

Заболевание, синдром СПИД развивается как позднее осложнение ВИЧ-инфекции. Сразу после заражения, в инкубационном периоде (в среднем 3 недели – 3 месяца) никаких симптомов и проявлений не наблюдается, хотя антитела к возбудителю заболевания уже начинают вырабатываться.
Стадия первичных проявлений, сменяющая инкубационный период, также может быть бессимптомной или же проявляться, как острая ВИЧ-инфекция, что зависит от общего здоровья человека и состояния его иммунной системы.

Клиническая картина проявления болезни достаточно обширна. К первым симптомам могут относиться:

• лихорадочное состояние;
• сыпь на коже и слизистых;
• увеличение и/или болезненность лимфоузлов;
• катаральные проявления, кашель, ринит, фарингит;
• снижение веса;
• стойкая или периодическая диарея;
• увеличение печени и селезенки в размерах.

Подобная симптоматика, включающая все вышеперечисленные проявления, отмечается лишь у 15-30% больных, в остальных случаях имеют место 1-2 симптома в разных сочетаниях.
Далее наступает латентная бессимптомная стадия, длительность которой составляет от 2-3 до 20 лет (в среднем 6-7 лет). На данном этапе в крови отмечается значительно снижение количества лимфоцитов. Падение уровня лимфоцитов, свидетельствующее о начавшейся выраженной иммунной недостаточности, может привести к стадии вторичных заболеваний. Среди наиболее часто встречающихся выделяют:

• ангины;
• пневмонии;
• туберкулез;
• герпес;
• грибковые инфекции;
• кишечные инфекции;
• онкологические заболевания;
• инфекции, вызванные простейшими и другие.

Следующая стадия, терминальная, характеризуется синдромом приобретенного иммунодефицита или СПИДом. На этой стадии СПИД выраженные симптомы приводят к разрушению жизненно важных систем организма. Эта стадия – летальная, несмотря на активную противовирусную терапию.
Современные препараты позволяют продлить стадии развития инфекции и более эффективно бороться с оппортунистическими и общими инфекциями, приводящими к смерти пациентов.

СПИД и ВИЧ – методы диагностики

Фото: Room’s Studio/Shutterstock.com

Диагноз никогда не ставят на основе симптомов СПИДа или других стадий ВИЧ-инфекции. Однако заподозрить заболевание могут по следующим диагностическим признакам:

• устойчивая к терапии диарея в течение 2-х и более месяцев;
• длительная немотивированная лихорадка;
• кожная сыпь в различных вариациях;
• развитие саркомы Капоши в молодом возрасте;
• снижение массы тела более, чем на 10%, без явных причин.

Подтверждение диагноза производится при использовании двух тестов: скрининг-теста (наиболее распространен тест иммуноферментного анализа) и подтверждающего теста, оценивающего наличие вируса и вирусную нагрузку.

Лечение и профилактика заболевания

Основа терапии – контроль репродукции вируса и лечение сопутствующих заболеваний. При следовании назначениям специалистов и приеме современных препаратов возможно сдерживание развития ВИЧ-инфекции.

Лечение должно начинаться сразу же после постановки диагноза. В России созданы центры терапии и профилактики ВИЧ-инфекции, в которых назначаются и выдаются препараты для ВИЧ-инфицированных людей. Дополнительное лечение направлено на борьбу с онкозаболеваниями и оппортунистическими инфекциями, возникающими в результате снижения иммунитета и стимуляцию иммунной системы.

Профилактические меры состоят в соблюдении мер безопасности при половых контактах, медицинских и косметических процедурах, регулярных анализах крови на инфекцию и соблюдении назначений специалистов.