Сахарный диабет. Клинические формы сахарного диабета. Как избавится от зуда во влагалище при диабете

Сахарный диабет — заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном : жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов. Аппетит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы — снижение зрения, и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы — остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения . Сахарный диабет — один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.

Учитывая клинические и лабораторные данные, различают легкую, средную тяжести и тяжелую формы сахарного диабета. По течению сахарный диабет делится на инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании типичных клинических признаков и подтверждается лабораторными исследованиями. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,5-5,5 ммоль / л.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

— стойкая компенсация сахарного диабета;

— достижения работоспособности;

— поддержание нормальной массы тела;

— профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

— Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов — 1: 0,75: 3,5

— легкий физический труд — 40 ккал / кг;

— средняя форма — 50 ккал / кг;

— тяжелая форма — 60 ккал / кг;

— исключение легкоусвояемых углеводов;

— ограничение животных жиров;

— строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

Осложнения при сахарном диабете

Частое осложнение сахарного диабета — это диабетическая кома , которая развивается в большинстве своем в молодом возрасте при следующих обстоятельствах: отсутствие лечения при неопознанном диабете прекращения введения инсулина, острые гнойные инфекции, оперативные вмешательства, физическая или психическая травма, голодание. Это приводит к нарушению обмена углеводов и недостаточного усвоения глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделения с мочой. Вместе с тем организм обезвоживается, нарушается солевой обмен. Интоксикация организма обусловливает развитие комы.

Признаки. Сухость кожи и слизистых оболочек, язык темно-красный, сухой, как терка, мягкие глазные яблоки, красно-розовые щеки и лоб. Дыхание редкое, шумное, вдох длиннее выдоха (дыхание Куссмаля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Поражается сердечно-сосудистая система — пульс поверхностный, артериальное давление снижается. Больной ощущает слабость, жажду, наблюдается рвота, головная боль, потеря аппетита. Симптомы развиваются постепенно. Начинает чесаться кожа, возникает сонливость, постепенно нарастают симптомы: полусознательное состояние или полная потеря сознания, бледность или розовая окраскуа кожи лица, ускоренный, слабый пульс.

Если больной получил инсулин, но не предпринял после этого еды, у него может резко снизиться уровень сахара в крови (гипогликемия). Эта болезнь возникает внезапно: появляются слабость, бледность кожи, сильное потоотделение, учащенный пульс, неглубокое дыхание, дрожание конечностей, возможны полная потеря сознания и .

Первая помощь при сахарном диабете

При лечении больного инсулином надо выяснить, когда последний раз он его вводил. Установив большой перерыв в пользовании инсулином, необходимо вызвать медицинского работника для его введения.

При коматозном состоянии, которое наступило после введения инсулина (гипогликемия), больному предлагают несколько глотков воды с растворенными в ней тремя ложками сахара, через несколько минут — снова такое же количество. Квалифицированную помощь могут подать только медицинские работники, поэтому надо вызвать неотложку или быстрее доставить больного в больницу.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет) — системное заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня глюкоза (сахара) крови — гипергликемией. В 80% случаев сахарный диабет 2 типа развивается в зрелом и пожилом возрасте. Диабет второго типа встречается в 4 раза чаще, чем 1 типа; его распространенность стремительно растет, принимая характер эпидемии.

Сахарный диабет 2 типа- хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Что провоцирует Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет - симптомы, первые признаки, причины, лечение, питание и осложнения диабета

Сахарный диабет - это группа заболеваний эндокринной системы, развивающихся из-за недостатка или отсутствия в организме инсулина (гормон), в результате чего значительно увеличивается уровень глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия).

Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т.д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением.

Вовремя поставленный диагноз дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет - это заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме инсулина - гормона поджелудочной железы, в результате чего развивается гипергликемия (стойкое увеличение содержания глюкозы в крови).

Значение слова «диабет» с греческого языка - «истечение». Следовательно, понятие «сахарный диабет» обозначает «теряющий сахар». В данном случае отображается главный признак болезни – выведение сахара с мочой.

В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена.

Как минимум 25% людей, страдающих диабетом, не знают о своем заболевании. Они спокойно занимаются делами, не обращают внимания на симптомы, а в это время диабет постепенно разрушает их организм.

Высокий уровень сахара в крови способен вызвать дисфункцию практически всех органов, вплоть дол летального исхода. Чем выше уровень сахара в крови, тем очевиднее результат его действия, которое выражается в:

ожирении;
гликозилировании (засахаривании) клеток;
интоксикации организма с поражением нервной системы;
поражении кровеносных сосудов;
развитии второстепенных заболеваний, поражающих головной мозг, сердце, печени, легких, органов
ЖКТ, мышц, кожи, глаз;
проявлениях обморочных состояний, комы;
летальном исходе.

Беременность при сахарном диабете 2 типа

Особенность сахарного диабета 2 типа — ожирение. Поэтому беременной женщине необходимо не только удерживать уровень нормального сахара крови, но и следить за весом.

Вот правила, требующие строгого соблюдения, чтобы избежать вреда для будущей мамы и плода:

удержание сахара в крови в пределах нормы;
строгая диета: суточный калораж — до 2000 ккал; соотношение углеводов, жиров, белков: 55% на 30% на 15%.
пища должна быть низкокалорийной, насыщенной витаминами и микроэлементами;
контроль веса, артериального давления;
регулярное наблюдение у акушера-гинеколога и профильных специалистов при наличии осложнений.

Срок родов и способ родоразрешения назначают индивидуально, в зависимости от течения беременности и осложнений.

Каковы симптомы сахарного диабета 2 типа?

Для сахарного диабета 2 типа характерно длительное течение без видимых клинических проявлений, поэтому часто он на протяжении долгого времени остается не диагностированным. Когда уровень сахара в крови увеличивается, достигая угрожающих показателей, а уровень инсулина снижается, больные начинают ощущать сухость в полости рта, постоянное чувство жажды, снижение остроты зрения.

Кроме того, больные предъявляют жалобы на частое мочеиспускание с увеличением порций отделяемой мочи, увеличение, реже — снижение веса, повышенную слабость и быструю утомляемость на фоне привычных нагрузок.

При объективном осмотре больных выявляется ожирение (локальное или тотальное), связанное с перееданием и наследственной предрасположенностью, повышенный уровень артериального давления, ишемическая болезнь сердца, нарушения со стороны периферической нервной системы.

Из-за развивающихся деструктивных процессов в сосудах мелкого и среднего калибра снижается иммунный ответ организма, что способствует развитию фурункулеза, грибковых поражений стоп, трофических язв. Причиной первого обращения больных в медицинское учреждение могут быть также боли в ногах, зуд кожных покровов, а также половых органов, у мужчин — эректильная дисфункция.

В редких случаях первым проявлением сахарного диабета 2 типа может быть гиперосмолярная кома.
.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа диагностирует и лечит эндокринолог.

Постановка диагноза производится на основании жалоб больных, анамнестических данных, объективного осмотра и результата лабораторной диагностики. Для подтверждения диагноза проводят пероральный глюкозотолерантный тест, предполагающий определение концентрации сахара в крови до приема и через два часа после употребления глюкозы внутрь.

Количество принимаемой внутрь глюкозы для взрослых должно составлять 75 граммов, растворенных в 300 мл воды. Время на употребление — 3-5 минут.

При наличии явной клинической картины заболевания и признаков острой метаболической декомпенсации достаточно однократного проведения теста. В остальных случаях для более точной диагностики желательно проведение повторного исследования уровня глюкозы через определенные промежутки времени либо натощак, либо случайным образом или проведением перорального глюкозотолерантного теста.

При наличии симптомов со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, органов зрения необходимо обеспечить больному консультацию невропатолога, кардиолога и офтальмолога, что поможет раннему выявлению и последующей корректировке осложнений сахарного диабета.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа проводят лишь с сахарным диабетом 1 типа, опираясь на данные лабораторных исследований, исключающие наличие в крови аутоантител к антигенам инсулинсекретирующих клеток и подтверждающих абсолютный дефицит инсулина.

Сахарный диабет 2 типа — методы лечения

Залог успешного лечения при сахарном диабете — рациональная диета (см. отдельную статью), активная жизнь, дозированные физические нагрузки и систематическая медикаментозная терапия. Избавиться от диабета второго типа нельзя; поэтому цель лечения — поддерживать нормальный уровень сахара крови и лечение осложнений (если успели развиться).

Назначение диеты — снизить массу тела и добиться нормального уровня сахара в крови. Следует исключить калорийные продукты (масло, сметана, жирное мясо, копчености, консервы, сладости, фаст фуд) и алкоголь.

Потребуется ограничить соль до 3 г в сутки. Полезны растительные продукты — овощи, нежирные сорта рыбы и мяса, нежирные молочные продукты. Блюда рекомендуют готовить на пару, или запекать в собственно соку. Питание должно быть дробным — до 6 раз в день. Соотношение углеводов, белков, жиров: 60 % на 15% на 25%. Суточный калораж — 1100-1500 ккал.

Обязательное условие при лечении сахарного диабета 2 типа — дозированные физические нагрузки, которые подбираются индивидуально, в зависимости от осложнений. Пешие прогулки и лечебная физкультура рекомендованы 80% пациентам.

Схема лечебных мероприятий по борьбе с сахарным диабетом 2 типа включает в себя ряд пунктов.

1. Организация здорового образа жизни, предусматривающая сбалансированное питание и рациональное увеличение физических нагрузок.

Рацион больного должен быть составлен таким образом, чтобы на его фоне происходило снижение веса больного и он не способствовал увеличению концентрации сахара крови после приема пищи. Снижению массы тела способствует также физическая активность, которая нормализует обмен углеводов в организме и улучшает чувствительность тканей к инсулину.

2. Медикаментозная терапия, позволяющая снизить уровень сахара в крови.

3. Раннее выявление и коррекция развившихся в ходе патологического процесса осложнений и сопутствующих заболеваний.

4. Регулярный контроль уровня глюкозы
пациентом.

Консервативный способ терапии больных сахарным диабетом 2 типа складывается из ряда этапов. На первом этапе наряду с диетотерапией и увеличением физической активности больным назначают метформин или препараты сульфонилмочевины.

Если у пациента при поступлении в медицинское учреждение отмечается состояние выраженной декомпенсации, характеризующееся уровнем глюкозы в крови, взятой натощак, превышающем 13,9 ммоль/л, незамедлительно назначают инъекции инсулина, а после достижения компенсации переводят больного на препараты, снижающие сахар в крови.

Если использование одного сахароснижающего препарата не дает ожидаемых результатов, переходят ко второму этапу лечения, предусматривающему применение комбинации лекарственных средств с различным механизмом снижения сахара.

Дозировка препаратов подбирается индивидуально, экспериментальным путем до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не будет доведен до нормы. Для лечения используют комбинации препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, глитазонов и др. При необходимости в схему лечения включают и введение базального инсулина.

Третий этап лечения предусмотрен в случае непереносимости сахароснижающих препаратов, неэффективности диетотерапии на протяжении трех месяцев от начала лечения. На этом этапе в схему лечения включают или увеличивают дозировку инсулина.

Инсулин также показан больным сахарным диабетом 2 типа при развитии кетоацидоза, хирургических вмешательствах и обострении хронических заболеваний, которые сопровождаются сбоем в углеводном обмене, при беременности и т.п. Схема лечения инсулином и дозы определяются индивидуально, и зависят от степени повышения уровня глюкозы в крови, необходимой быстроты его снижения и образа жизни больного.

Больные сахарным диабетом 2 типа обычно получают амбулаторное лечение. Показаниями для госпитализации могут быть такие осложнения, как гипогликемическая или гиперосмолярная кома, декомпенсация углеводного обмена, предполагающая перевод на инсулинотерапию, стремительное развитие сосудистых осложнений.

Эффективность проводимого лечения оценивают по уровню глюкозы в крови, определение которого производит ежедневно сам больной. Один раз в квартал необходимо проводить лабораторное исследование на определение уровня гликированного гемоглобина.

Сахарный диабет 2 типа довольно часто не богат на проявления, и это есть проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится по окончании проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови.

Для более правильной диагностики употребляется глюкозотолерантный тест, при котором больному предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа по окончании сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара.

Его результаты оцениваются следующим образом:

Обычная толерантность к глюкозе - гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста до 7,8 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе натощак 5,5 6,7 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста 7,8 11,1 ммоль/л
Сахарный диабет - натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара единственный диагностический критерий, остальные изучения только дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне излишней массы тела.

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения сенсомоторная, поражающая ноги.

Самые нередкие ее показатели чувство ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, понижение чувствительности по типу чулок и перчаток.

В связи со понижением чувствительности больные довольно часто травмируют ноги, не подмечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к происхождению диабетической стопы.

Основной момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа контроль уровня сахара крови. Лишь это может затормозить прогрессирование нейропатии и разрешить возможность подействовать остальным способам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия поражение сосудов при диабете. Основными органами-мишенями, в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности.

Прежде всего, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к формированию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение довольно часто начинается позднее, чем это нужно, исходя из этого большие трансформации сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что содействует формированию независимых осложнений нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается большое артериальное давление. При лабораторном изучении обнаруживается выделение белка с мочой. На данной стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что существенно осложняет процесс лечения.

В течение 10 лет болезни трансформации сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс перегибает палку. Возможность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа сочетание трансформаций стопы, которое обусловлено диабетическим трансформацией нервов и сосудов, другими словами, нейропатией и ангиопатией. Она есть одной из самых нередких обстоятельств ампутаций ног.

К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают заболевание, что другое лечение не приносит результата. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и видится у 8-10% диабетиков.

На фоне незначительных травм у больных смогут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев либо всей стопы.

Основным способом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, каковые довольно часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, есть контроль уровня сахара в крови.

На сегодня препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно весьма в далеком прошлом, но в последнее время они купили особенную актуальность, потому, что лишь сравнительно не так давно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов.

Основным лекарством из данной группы есть Сиофор производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с излишней массой тела и ожирением
Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
Применение в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, потому, что препарат сокращает потребность в последнем
Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, содействует нормализации липидного спектра крови и понижению массы тела. Как мы знаем, что большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особенную актуальность Cиофора (метформина).

Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что оказывает помощь отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна производить инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему.

Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, содействует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) - понижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Паспортная часть:

2.Возраст: 23.08.1986 г.р. (19 лет)

3.Постоянное место жительства:

4.Место работы: не работает

5.Дата поступления: 08.02.06 г., время 22.35, экстренно на скорой помощи.

6.Отделение: эндокринологии.

7.Диагноз клинический:

Основной: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Жалобы

При поступлении больной предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

Анамнез болезни ( Anamnesis morbi )

Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота, запах ацетона изо рта.

Анамнез жизни ( Anamnesis vitae )

Больной ФИО родился в г.**** третьим ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование средне-специальное. В настоящее время не работает. Не женат, детей нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, разнообразное. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ОРВИ, грипп. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Переливания крови не проводились. Наследственность не отягощена. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.

Status praesens

1. Общий осмотр.

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное, положение активное. Осанка правильная, походка ровная. Конституциональный тип – нормостенический. t’C – 36,6. Аномалии развития отсутствуют. Выражение лица утомленное. Кожные покровы бледно-розовые. Тургор кожи сохранен. Ногти продолговатой формы, розовые. Волосяной покров соответствует полу и возрасту. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина кожной складки у пупка 1,5 см. Пастозностей и отеков нет. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются, при пальпации без болезненны. Мышечная система развита удовлетворительно. Мышечная сила в норме. Мышечный тонус в норме. При пальпации мышцы безболезненны. Костная система без видимых деформаций. Соотношение частей скелета пропорционально. Суставы обычной конфигурации не отечны, безболезненны при пальпации. Движения в суставах в полном объеме. Рост 180 см, вес 68 кг.

2.Дыхательная система.

Нос не деформирован. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. При осмотре грудная клетка правильная, симметричная, деформаций нет. Форма грудной клетки нормостеническая, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки выражены слабо. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки 83 см, суммарная экскурсия 4 см. Тип дыхания брюшной. Частота дыхательных движений 18 в минуту; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, бесшумное.

При пальпация грудная клетка безболезненна; эластичная; целостность ребер не нарушена. Голосовое дрожание выражено умерено одинаковое на симметричных участках грудной клетки.

При сравнительной перкуссии под всей поверхностью определяется ясный легочный звук.

При топографической перкуссии.

Нижняя граница легких:

Линия Справа Слева

L.parasternalis V ребро -

L.mediaclavicularis VI -

L.ax.anterior VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L.scapularis X X

L.paravertebralis ост. отросток XI груд. позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких по задним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон.

Высота стояния верхушки легких спереди на 3 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка (остистый отросток).

Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон.

При аускультации определяется везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов, хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон.

3. Система органов кровообращения.

При осмотре усиленной пульсации артерий и вен не обнаружено. Область сердца визуально не изменена. Видимых пульсаций области сердца и «сердечный горб» не обнаруживаются.

При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, ограниченный (~1 см), совпадает с пульсом на лучевой артерии. ЧСС 120 ударов в минуту. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, частота 120 ударов в минуту.

При перкуссии границы относительной тупости сердца:

правая – на IV ребре 0,5 см от правого края грудины;

левая – в IV ребере на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии;

верхняя – на III ребре на 1 см левее окологрудинной линии.

Поперечник сердца в сумме 11,5 см.

Ширина сосудистого пучка 5,5см.

Границы абсолютной тупости сердца:

правая – по левому краю грудины;

левая – на 1,5 см кнутри от относительной;

верхняя – на IV ребре.

Конфигурация сердца нормальная.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.

Артериальное давление 130/80 мм рт.ст.

4. Желудочно-кишечный тракт.

Язык влажный, покрыт белым налетом. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.

При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается.

При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны.

При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренного плотного тяжа, безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы не пальпируются. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Шум трения брюшины отсутствует.

Аускультативно выявляются шумы перистальтики кишечника в виде урчания.

Печень пальпируется по краю реберной дуги. Край печени, закругленный, гладкий, безболезненный. Перкуторно границы печени по правой среднеключичной линии: по VI ребру – верхняя; на 0,5 см ниже реберной дуги – нижняя; по правой окологрудинной на 1 см ниже реберной дуги; по передней срединной на 5см ниже мечевидного отростка; по правой передней подмышечной линии на X ребре. Размеры печени по Курлову:9-8-7.

Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского - отрицательные.

При пальпации поджелудочной железы наличие болезненности, увеличения, уплотнения не выявлено. Болезненности в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо- Робсона отрицательный.

Селезенка не пальпируется. При перкуссии границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя – IX ребро, нижняя – XI ребро (ширина притупления 6 см); края селезенки на уровне X ребра: задний по лопаточной линии, передний по передней подмышечной (7 см).

5. Мочевыделительная система.

Поясничная область при осмотре не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание регулярное безболезненное.

6. Эндокринная система.

Нарушение роста, телосложения не обнаруживается. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту и полу. Оволосение по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, без уплотнений и узелков.

7. Нервная система и психический статус.

Сознание ясное, поведение адекватное, настроение спокойное. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Эмоциональная лабильность не выражена. В контакт вступает охотно, демонстрирует интерес к собеседнику и собственной болезни. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту. Мышление быстрое, связанное, конкретное.

Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.

Предварительный диагноз.

основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

осложнения: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

План обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимия крови. Определение липидов крови, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций.

4. Исследование сахарной кривой.

5. Рентгенография грудной клетки.

Данные лабораторных и инструментальных методов обседования.

1. ОАК от 08.02.2006 г.

Эрит. – 5,5 * 10 12 / л

Hb – 170 г/л

цв. пок. – 0,9

Лейк. – 11,0 * 10 9 / л

СОЭ – 7 мм/ч

Сахар – 16,0 ммоль/л (23.00)

ОАК от 09.02.2006 г.

Эрит. – 5,0 * 10 12 / л

Hb – 160 г/л

цв. пок. – 0,9

Лейк. – 10,0 * 10 9 / л

СОЭ – 7 мм/ч

Сахар – 6,5 ммоль/л (6.00); 9.0 ммоль/л (23.00)

2. ОАМ от 08. 02.2006 г.

Цвет соломенно желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Ацетон +++

Белок отр

ОАМ от 09. 02.2006 г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Ацетон +++

Белок отр

3. Биохимия крови. от 10.02.2006 г.

Общий белок 70 г/л

Креатинин 79 мг/л

Билирубин общ. 12,2 мкмоль/л

Холестерин 5,9 ммоль/л

4. Сахарная кривая .

от 10.02.2006 г.

Количество сахара в крови натощак – 10,5 ммоль/л

Количество сахара ч/з 30 мин. - -

Количество сахара ч/з 60 мин. – 11,9 ммоль/л

5. Рентгенография грудной клетки от 09.02 .2006 г.

без патологических изменений

6. ЭКГ от 09.02.2006 г.

Заключение: синусовая тахикардия ЧСС 133 ударов в минуту.

Признаки перегрузки правого предсердия.

8. УЗИ от 09.02.2006 г.

Общий желчный проход не расширен, желчный пузырь не опорожнен;

Поджелудочная железа умеренной эхогенности, контуры ровные, четкие;

Почки: Д – 115/43 мм., паренхима 15 мм. С – 116/55 мм., паренхима 15 мм.

Печень: 13/3.5 см., умеренно повышенная эхогенность.

Клинический диагноз и его обоснование.

Учитывая:

1) Жалобы на: общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

2) Данных анамнеза: Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота.

3) Данных объективного обследования: снижение массы тела, сухость кожных покровов, шелушение кожи в области ладоней, учащенное сердебиение (Ps – 120 в минуту).

4) Данных лабораторных методов обследования:

данных лабораторного исследования: гипергликемия (16,0 ммоль/л);

креатининемия (79мг/л), глюкозурия, ацетонурия.

Выставлен клинический диагноз:

Основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Этиология и патогенез.

При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA . Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8 , BW15 , B18 , DW3 , DW4 , DRW3 .

Факторы, играющие решающую роль в этиологии сахарного диабета:

1. Генетические факторы.

1) Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50 % .

2) Существует выраженная связь между диабетом I типа и определенными HLA антигенами. Связь с HLA – DK3 , HLA – DK4, HLA – DQ .

2. Аутоиммунные факторы.

1) У больных диабетом вскоре после установки диагноза обнаруживают антитела к ткани островковых клеток; антитела обычно исчезают спустя несколько лет.

2) Определяют повышенные титры антител к другим тканям.

3. Факторы окружающей среды.

Возможно, вирусная инфекция вызывает деструкцию В - клеток у лиц с генетически детерминированной склонностью к такой инфекции с аутоиммунной реактивностью к антигенам островковых клеток.

Происходит уменьшение количества В-клеток поджелудочной железы вплоть почти до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Патогенез ИЗД можно разделить на 6 стадий, переходящих одна в другую:

1) генетическая предрасположенность

2) инициация иммунных процессов

3) стадия активных иммунологических процессов

4) прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина

5) клинически явный или манифестный диабет

6) полная деструкция В-клеток

Дифференциальный диагноз.

Сахарный диабет 1 типа дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета, сахарного диабета 2 типа.

Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами.

Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.

В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе.

Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т.д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.

Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм – восстановление солей висмута и меди.

Сахарный диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60 % железа поступающего с пищей, вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.

Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25 % случаев, а в конце болезни – у 70 % больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа, делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени.

Отличительные признаки сахарного и несахарного диабета:

несахарный диабет – полидипсия

полиурия с низкой относительной плотностью мочи;

сахарный диабет – гипергликемия

глюкозурия

полиурия с высокой относительной плотностью мочи.

Дифференцировка СД 1 типа от СД 2 типа: так в отличие от СД 1 типа для СД 2 типа характерно постепенное развитие, часто безсимптомное; редкое развитие кетоацидоза; протекает в основном стабильно; заболевание развивается обычно в возрасте более 40 лет; болеют чаще женщины; менее выражено нарушение клеточного иммунитета; отсутствуют генетические изменения; нет потребности в инъекциях инсулина.

Лечение.

Основные направления терапии:

I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.)

II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической комы.

III. Предупреждение отдаленных осложнений.

Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии

I . Рациональная диета – первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека.

1) Рост – 180 см.

Вес – 68 кг.

2) М норм = (180 – 100) – 8,0 = 72 кг. М норм - М факт = 4% Фактическая масса на 4% меньше, что соответствует норме.

Дневная потребность в энергии = 20 ккал.

3) Основной обмен (А): 68 * 20 = 1360 ккал.

4) Расчет энергии, необходимой организму с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность:

больной не работает - группа легкой трудовой деятельности:

А + 1/3 А = 1360 + 1360/3 = 1814 ккал.

5) Количество белков = Рост - 100 = 180 - 100 = 80 г.

80 * 4 = 320 ккал.

6) Количество углеводов = 60 % от общего суточного энергетического баланса: 1814 * 0,6 / 4 = 272 г.

7) Количество жиров: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 ккал; 405,6 / 9 = 45 г.

8) Количество ХЕ в течение дня: 272 / 12 = 22,5 ХЕ.

9) Распределение энергетической ценности (6-и разовое питание):

I завтрак – 25 % = 5,5 ХЕ.

II завтрак – 10 % = 2,5 ХЕ.

Обед – 25 % = 5,5 ХЕ.

Полдник – 10% = 2,5ХЕ.

I ужин – 25 % = 5,5 ХЕ.

II ужин – 5 % = 1,0 ХЕ.

1-ый завтрак

1 тарелка овсянки

2 кус. хлеба

салат из свёклы

1 картошка

1 ч. л. слив. масла

2-ой завтрак

1 кус. хлеба

творог 100г с 1,5 ст. лож. сах.

2 кус. хлеба

1 картошка

салат из моркови

1ч.л сл. масла

2 куска хлеба

салат из свёклы

1 тар. гречн. каши

2 кус. хлеба

1 сосиска

2 ч. лож. раст. масла.

творог 100г.

Суточное количество ХЕ в рационе не более 22,5

Количество потребляемых белков за сутки 80 г (320 ккал)

Количество потребляемых жиров за сутки 45 г (405,6 ккал)

Количество потребляемых углеводов за сутки 272 г (1088,4 ккал)

Общая энергетическая ценность рациона 1749 ккал

II . Инсулинотерапия.

При интенсивно схеме инсулинотерапии проводят 5 инъекций инсулина: 2 раза (утром и вечером) – инсулин среднего действия, 3 раза – короткого (перед приемом пищи).

Расчет дозы инсулина:

1) У больного стаж СД 4 года. Потребность в инсулине = 0,6-0,8 ЕД/кг.

0,5 * 68 = 34 ЕД/сут.

2) Доза среднего инсулина: 34 * 0,5 = 17 ЕД/сут.

утром: 8 ЕД хумулина NPH вечером: 9 ЕД хумулина NPH

3) Доза короткого инсулина - хумулин Р (по ХЕ):

Завтрак: 5,5ХЕ + 2,5ХЕ = 8ХЕ Инсулин: 8 * 2 = 16 ЕД

Обед: 5,5ХЕ Инсулин: 5,5 * 1,5 = 8,25 ЕД

Ужин: 5,5ХЕ + 1ХЕ = 6,5ХЕ Инсулин: 6,5 * 1 = 6,5 ЕД

Дневник.

10.02.2006 г. При осмотре сознание ясное, состояние средней тяжести.

Телосложение правильной, пониженного питания. Жалобы на жажду, тошноту, слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.

Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый, розовый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 110/60, t - 36,7 o C; ЧСС 110 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

11.02.2006 г . При осмотре больной активен, сознание ясное, состояние удовлетворительное. Жалобы на слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.

Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 115/60, t - 36,8 o C; ЧСС 105 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

13.02.2006 г. Больной чувствует себя лучше. Жалуется на общую слабость. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Язык обложен белым налетом. Зев чистый, розовый.

ЧД 19 в минуту. При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 120/80, t - 36,6 o C.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Диурез не нарушен.

Прогноз.

В данном случае, так как была проведена своевременная диагностика и начато своевременное лечение прогноз - благоприятный.

а) для жизни – благоприятный

б) для трудоспособности – благоприятный (при соответствующем лечении и соблюдении диеты)

в) социальный – благоприятный (нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни данное заболевание за собой не повлечет)

Список используемой литературы:

Балаболкин.М.И. «Эндокринология», М., 1998.

Потемкин.В.В. «Эндокринология», М., 1987

Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М., 1988

Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней под ред. проф. Матвейкова Г. П. Минск, “Беларусь”, 1990

Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов

Чиркин А. А., Окороков Н. А., Гончарук И. И. «Диагностический справочник терапевта». Минск, “Беларусь”, 1992

Лечение сахарного диабета 2 типа - критерии диагноза

Сахарный диабет 2 типа часто не богат на проявления, и это является проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится после проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови. Для более точной диагностики используется глюкозотолерантный тест, при котором пациенту предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа после сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара. Его результаты оцениваются следующим образом:

Нормальная толерантность к глюкозе - гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – до 7,8 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе – натощак 5,5 – 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – 7,8 – 11,1 ммоль/л
Сахарный диабет - натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста – выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара – единственный диагностический критерий, остальные исследования лишь дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне избыточной массы тела.

Лечение сахарного диабета 2 типа – жалобы при диабете

Больные чаще предъявляют следующие жалобы:

общая слабость
жажда, сухость во рту
частое обильное мочеиспускание
ожирение (в отличие от диабета 1 типа, инсулинзависимого)
зуд кожи и слизистых
повышенный аппетит

При диабете 2 типа жалобы обычно появляются постепенно. Если не было обнаружено повышенное содержание сахара в крови и вовремя не начато лечение сахарного диабета 2 типа, то пациент может обратиться к врачу с уже развившимися осложнениями. Часто болезнь обнаруживается в медицинских учреждениях, куда пациента госпитализируют с уже развившимися последствиями диабета – инфарктом, инсультом, поражением сосудов ног и другими.

Лечение сахарного диабета 2 типа – осложнения сахарного диабета

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия – поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения – сенсомоторная, поражающая ноги. Самые частые ее признаки – ощущение ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, снижение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». В связи со снижением чувствительности больные часто травмируют ноги, не замечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к возникновению диабетической стопы. Главный момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа – контроль уровня сахара крови. Только это может затормозить прогрессирование нейропатии и дать возможность подействовать остальным методам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия – поражение сосудов при диабете. Основными «органами-мишенями», в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности. В первую очередь, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к развитию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение часто начинается позже, чем это необходимо, поэтому значительные изменения сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что способствует развитию самостоятельных осложнений – нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия – следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без должного лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается высокое артериальное давление. При лабораторном исследовании обнаруживается выделение белка с мочой. На этой стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что значительно осложняет процесс лечения. В течение 10 лет болезни изменения сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс заходит слишком далеко. Вероятность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа – сочетание изменений стопы, которое обусловлено диабетическим изменением нервов и сосудов, то есть, нейропатией и ангиопатией. Она является одной из самых частых причин ампутаций ног. К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают болезнь, что другое лечение не приносит эффекта. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и встречается у 8-10% диабетиков. На фоне незначительных травм у больных могут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев или всей стопы.

Лечение сахарного диабета 2 типа – что актуально

Основным методом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, которые часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, является контроль уровня сахара в крови. На сегодняшний день препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно очень давно, однако в последнее время они приобрели особую актуальность, поскольку только недавно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов. Основным лекарством из этой группы является «Сиофор» производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с избыточной массой тела и ожирением
Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
Использование в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, поскольку препарат уменьшает потребность в последнем
Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, способствует нормализации липидного спектра крови и снижению массы тела. Известно, что подавляющее большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особую актуальность Cиофора (метформина). Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что помогает отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему. Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, способствует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) - снижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Столь удачное сочетание свойств делает Сиофор (метформин) одним из самых современных средств для лечения сахарного диабета 2 типа.

zdravoe.com

Сахарный диабет

Сахарный диабет - заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном диабете: жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов. Аппетит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы - снижение зрения, боли в области сердца и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы - остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения сердечно-сосудистой системы. Сахарный диабет - один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

Стойкая компенсация сахарного диабета;

Достижения работоспособности;

Поддержание нормальной массы тела;

Профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов - 1: 0,75: 3,5

Легкий физический труд - 40 ккал / кг;

Средняя форма - 50 ккал / кг;

Тяжелая форма - 60 ккал / кг;

Исключение легкоусвояемых углеводов;

Ограничение животных жиров;

Строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

Осложнения при сахарном диабете

Частое осложнение сахарного диабета - это диабетическая кома, которая развивается в большинстве своем в молодом возрасте при следующих обстоятельствах: отсутствие лечения при неопознанном диабете прекращения введения инсулина, острые гнойные инфекции, оперативные вмешательства, физическая или психическая травма, беременность, голодание. Это приводит к нарушению обмена углеводов и недостаточного усвоения глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделения с мочой. Вместе с тем организм обезвоживается, нарушается солевой обмен. Интоксикация организма обусловливает развитие комы.

Признаки. Сухость кожи и слизистых оболочек, язык темно-красный, сухой, как терка, мягкие глазные яблоки, красно-розовые щеки и лоб. Дыхание редкое, шумное, вдох длиннее выдоха (дыхание Куссмаля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Поражается сердечно-сосудистая система - пульс поверхностный, артериальное давление снижается. Больной ощущает слабость, жажду, наблюдается рвота, головная боль, потеря аппетита. Симптомы развиваются постепенно. Начинает чесаться кожа, возникает сонливость, постепенно нарастают симптомы: полусознательное состояние или полная потеря сознания, бледность или розовая окраскуа кожи лица, ускоренный, слабый пульс.

Если больной получил инсулин, но не предпринял после этого еды, у него может резко снизиться уровень сахара в крови (гипогликемия). Эта болезнь возникает внезапно: появляются слабость, сонливость, бледность кожи, сильное потоотделение, учащенный пульс, неглубокое дыхание, дрожание конечностей, возможны полная потеря сознания и судороги.

Первая помощь при сахарном диабете

При коматозном состоянии, которое наступило после введения инсулина (гипогликемия), больному предлагают несколько глотков воды с растворенными в ней тремя ложками сахара, через несколько минут - снова такое же количество. Квалифицированную помощь могут подать только медицинские работники, поэтому надо вызвать неотложку или быстрее доставить больного в больницу.

nmedicine.net

Диабет сахарный

Диабет сахарный - заболевание, при котором в результате недостатка в организме гормона инсулина возникают сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. Сахарный диабет весьма распространен. Заболеваемость им растет из года в год, что объясняется как лучшим его выявлением, так и истинным ростом. Большое внимание в настоящее время уделяется выявлению ранних форм сахарного диабета. Инсулин вырабатывается бета-клетками панкреатических островков, в альфа-клетках образуется второй гормон - глюкагон, а в дельта-клетках, по данным исследований последних лет,- третий гормон - соматостатин.

Инсулин - сложный белковый гормон; он отличается по своему строению от инсулина животных, из поджелудочных желез которых его получают. Наибольшее сходство имеется между инсулином человека, свиньи, собаки и кашалота. Глюкагон является низкомолекулярным белком. Соматостатин (14-членный белковый гормон) в основном образуется в подбугорье, но обнаружен также в панкреатических островках, в щитовидной железе, в желудке и лимфоидной ткани.

Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме. Сначала образуется предшественник инсулина - проинсулин. Гранулы с инсулином передвигаются от места своего образования к поверхности. Предполагают, что оболочка гранулы с инсулином и мембрана сливаются, и в этом месте происходит разрыв, в результате чего инсулин выходит из клетки и попадает в кровь. Процесс этот называется эмиоцитозом. Основным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. При избытке сахара в крови раздражение этого рецептора повышает активность фермента аденилциклазы.

Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии сахарного диабета имеют три фактора: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Этиологическими моментами могут также служить инфекция, психическая и физическая травмы. До последнего времени считали, что в основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. В настоящее время в связи с изучением действия глюкагона на углеводный обмен эта теория подвергается сомнению и выдвигается «бигормональная» теория патогенеза сахарного диабета, согласно которой нарушения углеводного обмена обусловлены как абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, так и абсолютным или относительным избытком глюкагона. В патогенезе сахарного диабета в настоящее время также придают значение соматостатину, который сильнее ингибирует выделение глюкогона, чем инсулина.

Биологическое действие инсулина хорошо изучено. Он снижает уровень сахара в крови и способствует синтезу жиров, белков и углеводов.

Клиническая картина, клинические формы, классификация и осложнения.

Основные симптомы сахарного диабета - гипергликемия и глюкозурия, жажда, полиурия, похудание, общая слабость, снижение трудоспособности. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде фурункулеза, гнойничков, кожный зуд, зуд промежности. Помимо этих характерных для сахарного диабета жалоб, больных нередко беспокоят головная боль, раздражительность, плохой сон, увеличение или снижение аппетита, боли в руках и ногах, боли в области сердца, снижение зрения.

При сахарном диабете настолько часто поражается сердечно-сосудистая система, что многие исследователи называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. Изменения сосудов делят на две основные группы: поражение мелких сосудов- микроангиопатия и крупных - макроангиопатия. Изменения мелких сосудов строго специфичны и характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней ШИК-положительных гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Развитие микроангиопатий объясняют нарушением в обмене углеводов, белков и жиров, обусловленным дефицитом инсулина. Определенную роль отводят гормонам и наследственной предрасположенности. Наиболее тяжелые клинические проявления имеются при наличии микроангиопатий в сетчатке глаз и почек.

Развитие микроангиопатий по классификации, разделяют на 4 стадии.

Первая стадия - умеренное расширение и извитость вен, развитие микроаневризм, острота зрения 1,0.

Вторая стадия характеризуется поражением не только сосудов, но и сетчатки. Имеются точечные кровоизлияния, нерезко выраженная экссудация; острота зрения 0,9-0,7. В третьей стадии отмечаются выраженные изменения сетчатки: обширные и множественные кровоизлияния, значительная экссудация, дегенеративные изменения; острота зрения ниже 0,8. Четвертая стадия - пролиферативная. К перечисленным изменениям присоединяется пролиферация соединительной ткани, образуются новые сосуды. Зрение у большинства больных резко снижено.

Морфологические поражения почек при сахарном диабете обусловлены микроангиопатией и атеросклерозом крупных артерий.

Клинически по классификации различают 4 стадии нефропатии.

Первая - скрытая, при которой клинические проявления поражения почек отсутствуют, изменения обнаруживают лишь при биопсии почек.

Вторая стадия - протеинуричсская: периодически наблюдается протеинурия, изредка - цилиндрурия и микрогематурия; концентрационная функция почек не нарушена. Третья стадия - преазотемическая: отмечают транзиторную гипертонию и отечность лица и голеней, протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, небольшую анемию. Концентрационная функция почек не страдает. Четвертая стадия - азотемическая с постоянной и периодической азотемией. При сахарном диабете чаще возникают острый и хронический пиелонефрит. Макроангиопатии в основном характеризуются атеросклерозом. Чаще всего поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга. Атеросклероз коронарных артерий у больных сахарным диабетом наблюдается чаще и больше выражен во всех возрастных группах по сравнению с лицами без сахарного диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом протекает тяжелее и является основной причиной смерти. Поражения сосудов нижних конечностей проявляются похолоданием, ощущением ползания мурашек, жжением, перемежающейся хромотой. Кожа холодная на ощупь, бледная. Пульсация тыльной артерии стопы и большеберцовой артерии ослаблена или отсутствует. Прогрессирование этих изменений приводит к гангрене. У больных сахарным диабетом часто возникает соматическая нейропатия верхних и нижних конечностей. Больные ощущают в ногах и руках онемение, жжение, чувство «ползания мурашек», мышечную слабость, судороги. Особенностью болей является то, что возникают они в основном в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации, может быть увеличена печень. Очень часто возникают холецистит и желчнокаменная болезнь.

Принято различать потенциальный сахарный диабет, латентный и явный. При потенциальном диабете имеется лишь потенциальная возможность заболевания сахарным диабетом, но заболевание диабетом не обязательно.

Такая возможность существует в следующих случаях: 1) если оба родителя больны сахарным диабетом; 2) если один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии имеются больные сахарным диабетом; 3) если один из однояйцевых близнецов болен сахарным диабетом; 4) если женщина родила живого или мертвого ребенка, имевшего при рождении массу тела 4,5 кг или более. Никаких клинических проявлений сахарного диабета у этой категории лиц нет. Уровень сахара в крови натощак, в течение суток и после нагрузки глюкозой - в пределах нормы.

При латентной форме сахарного диабета повышение уровня сахара в крови выявляется только после приема легкоусвояемых углеводов. Для массового обследования используют упрощенный тест на толерантность к глюкозе, заключающийся в определении сахара в крови натощак через 1 и 2 ч после приема 50 г глюкозы. При наличии латентного сахарного диабета уровень сахара в крови по истинной глюкозе натощак нормальный, через 1 ч - более 1,8 г/л (180 мг%), а через 2 ч - более 1,3 г/л (130 мг%).

При явном диабете уровень сахара в крови натощак превышает 1,1 г/л (110 мг%), сахар обнаруживают и в моче. Как правило, имеются клинические признаки болезни: жажда и полиурия. Явный сахарный диабет по степени тяжести разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. Тяжесть диабета определяется совокупностью клинических проявлений: уровнем сахара в крови, наличием кетоацидоза, количеством инсулина, необходимого для компенсации сахарного диабета, наличием осложнений сахарного диабета, особенно поражением глазного дна и почек.

При легкой форме сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 1,4 г/л (140 мг%), компенсация достигается соблюдением диеты или периодическим приемом противодиабетических пероральных препаратов. При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 2,3 г/л (230 мг%), для компенсации сахарного диабета, помимо соблюдения диеты, требуется постоянный прием сахаропони-жающих таблеток или не более 60 ЕД инсулина. Возможны нерезко выраженные изменения глазного дна и сосудов почек. Изредка может возникнуть кетоацидоз. При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови превышает 2,3-3 г/л, суточная потребность в инсулине - больше 60 ЕД, часто возникает кетоацидоз. Могут быть тяжелые поражения сосудов почек и глазного дна.

В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об абсолютной инсулинорезистентности; если требуется 100 ЕД инсулина - об относительной инсулинорезистентности. Резистентность может возникать в результате связывания инсулина белками плазмы, образования антител к вводимому инсулину, повышения уровня контрин-сулярных гормонов, снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Течение сахарного диабета хроническое. При хорошей компенсации диабета, при легких формах его могут наступать длительные ремиссии; форма средней тяжести может переходить в легкую, а тяжелая - в среднетяжелую. При отсутствии же компенсации течение заболевания, как правило, ухудшается.

По характеру течения различают сахарный диабет лабильный и стабильный.

Для лабильного диабета характерны большие колебания уровня сахара в крови в различные часы суток (например, от 0,7 до 3,5 г/л), резкие колебания уровня сахара в одни и те же часы в течение ближайших суток. У таких больных часто возникает гипогликемия обычно к обеду, а в ночные и ранние утренние часы - гипергликемия и жажда. При лабильном течении часто развивается кетоацидоз вплоть до диабетической комы.

При стабильном течении сахарного диабета разница в содержании сахара в крови в течение суток составляет не более 0,6-0,7 г/л; гипогликемии, как правило, не наблюдается. Лабильное течение характерно для тяжелой формы сахарного диабета, стабильное - для диабета средней тяжести.

Клиническая картина сахарного диабета резко отличается у больных молодого и пожилого возраста (табл. 9). Поэтому принято различать юношескую (ювенильную) форму сахарного диабета и диабет взрослых. При сахарном диабете может возникнуть лактоацидоз и лактоацидотическая кома. При этом наблюдается увеличение соотношения лактат/пируват: высокая гипергликемия и кетонемия отсутствуют. Течение комы тяжелое, летальность высокая.

Лабораторные методы диагностики. В постановке диагноза сахарного диабета и определении его тяжести большое значение имеет определение уровня сахара в крови и в суточной моче. Существуют качественные и количественные методы определения содержания сахара в крови или моче. Для качественного определения сахара в моче используют пробы Бенедикта, Нилендера, Гайнеса. Для количественного определения сахара в моче пользуются поляризационным аппаратом (сахариметром). Наиболее простое количественное определение сахара в моче производят по методу Альтхаузена.

В настоящее время используют реактивные бумажки «глюкотест» и таблетированные «наборы для экспресс-анализа сахара в моче». Для определения кетоновых тел в моче существуют различные пробы: Ланге, Герхарда, проба с реактивом Лестраде и др.

Определение содержания сахара в крови. Принцип большинства методов определения концентрации сахара в крови основан на восстанавливающих свойствах глюкозы. Существуют методы определения истинной глюкозы и глюкозы вместе с другими веществами, обладающими восстанавливающей способностью. К последнему принадлежит метод Хагедорна - Иенсена. У здоровых людей содержание сахара в крови натощак, определяемое этим методом, составляет 0,8-1,2 г/л (80-120 мг%). При определении истинной глюкозы методами Сомоджи-Нельсона и ортотолуидиновым содержание сахара в крови натощак составляет в норме 0,6-1 г/л (60-100 мг%), по глюкозооксидазному методу Нательсона - 0,5-0,95 г/л (50-95 мг%).

Для экстренного определения уровня сахара в крови имеются диагностические бумажки «декстростикс» и «декстронал». Метод не очень точный, ошибка может быть в пределах 0,3-0,4 г/л.

Для лечения используют диету, инсулин и противодиабетические пероральные препараты. При лечении стремятся достигнуть компенсации сахарного диабета. Содержание сахара в крови в течение суток у здорового человека может достигать 1,6-1,8 г/л. В связи с этим сахарный диабет считают компенсированным при уровне сахара в крови в течение суток не выше 1,6-1,8 г/л. Следует отметить, что критерии компенсации при легкой форме сахарного диабета более строгие; при тяжелой форме, особенно лабильной, допускается более высокий уровень сахара в крови. О компенсации сахарного диабета судят в основном по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче. При выборе лечения принимают во внимание тяжесть сахарного диабета и наличие осложнений. При ювенильной форме сахарного диабета методом выбора является инсулинотерапия.

При диабете взрослых лечение проводят в основном противодиабетическими пероральными препаратами (сульфаниламиды и (или) бигуаниды).

При сахарном диабете и ожирении (при отсутствии кетоацидоза) необходимо снижение массы тела путем субкалорийного питания.

При отсутствии компенсации углеводного обмена показаны бигуаниды. Лечение инсулином таким больным не проводят. Только при наличии выраженной ретинопатии назначают комбинированное лечение инсулином и противодиабетическими пероральными препаратами.

Клиническая характеристика жалоб больных диабетической полиневропатией

По собственным данным и данным литературы, симметричная, преимущественно сенсорная (или сенсомоторная) дистальная полинейропатия (ДПНП) - наиболее часто встречающаяся форма поздних неврологических осложнений сахарного диабета. Она возникает у абсолютного большинства больных в Республике Коми. У 30-50% в клинически выраженной форме проявляется через 1 лет после дебюта сахарного диабета, у остальных имеются субклинические нарушения.

В типичных случаях диабетической полиневропатии нарушение чувствительности сочетается с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции. Больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, локализованные в пальцах стоп, распространяющиеся на всю стопу, нижнюю треть голеней, позже - на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне “носков” и “перчаток”, в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование “отвисающей” или “когтистой” стопы.

Сенсомоторные расстройства нередко сочетаются с трофическими нарушениями (проявление вегетативной нейропатии), наиболее яркими при формировании диабетической стопы. У большинства больных проявления ДПНП выражены слабо и ограничены чувством онемения и парестезиями стоп. В тяжелых случаях парестезии имеют характер жжения, плохо локализуемых постоянных интенсивных болей, усиливающихся по ночам. Болевые ощущения иногда носят гиперпатический оттенок: малейшее раздражение - прикосновение к коже вызывает обострение болей. Они зачастую резистентны к лечению, сохраняются месяцами, даже годами.

Происхождение болевого синдрома подобного характера определяется поражением симпатической нервной системы. Нередко сочетание симпаталгий с неврозоподобными, психопатоподобными и депрессивными нарушениями, которые, с одной стороны, могут быть расценены как функциональные, с другой - как проявление диабетической энцефалопатии.

Автономная (висцеральная, вегетативная) нейропатия, обусловленная поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы, во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при СД. Одно из проявлений АН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли (симпаталгии) - практически постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической ДН. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин инвалидизации больных СД.

В условиях эндокринологического и неврологического отделений методом случайной выборки нами проведено обследование пациентов с сахарным диабетом, направленных на лечение в 2002 году. Из обследования были исключены больные с гипертонической болезнью, ревматизмом, системными и онкологическими заболеваниями, поражениями нервной системы недиабетического генеза для сведения к минимуму присоединения недиабетических осложнений.

Фактическое число обследованных составило 108 пациентов (56 мужчин и 52 женщины). У 88 больных выявлен сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый - ИЗСД), у 20 - сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый - ИНЗСД). Статистическая оценка подтвердила репрезентативность выборки для планируемых обследований. В ходе обследования больные были разделены на группы в зависимости от района и места проживания, пола, возраста и длительности болезни.

Средний возраст обследованных пациентов составил 44,2 года при разбросе от 15 до 72 лет. Все обследованные были разбиты нами на три возрастные группы: до 30-ти лет, до 50-ти и после 50-ти лет. При этом в возрасте до 30 лет было 44 больных, 31 - 50 лет - 42 больных, после 50 лет - 22 пациента.

По районам проживания все обследуемые были разделены нами на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания.

По длительности заболевания сахарным диабетом обследованные были распределены нами на 3 группы. В первую группу вошли пациенты с длительностью заболевания до 5 лет - 36 человек (33%), во вторую группу - до 10 лет - 20 человек (19%). Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет - 52 человека (48%). Средняя продолжительность заболевания сахарным диабетом у больных с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом составила 11 лет (11 и 11,5 лет соответственно).

Жалобы больных с ИЗСД и ИНЗСД во многом сходны и проявляются синдромом дистальной полиневропатии. И все же между ними имеются определенные различия.

Ведущими в клинической картине заболевания у большинства больных являются жалобы на боли в ногах. Боли локализуются преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей (66,7%). Их отмечало 54 больных (61%) с ИЗСД и 18 00%) с ИНЗСД. Частота этих жалоб увеличивается с увеличением длительности заболевания. При ИЗСД чаще речь идет о тянущих, стреляющих и ноющих болях в ногах, о болях в икроножных мышцах. Часто они возникают в ночное время (у 40% обследуемых), нарушая сон больных.

Ночные боли в ногах отмечало 32 пациента с ИЗСД (36,4%) и 11 с ИНЗСД (55%). Ночные боли в ногах при сахарном диабете 2-го типа отмечались в 1,5 раза чаще. Судороги в ногах также чаще отмечались у пациентов с ИНЗСД. Жалобы на стягивания в нижних конечностях предъявляли обе группы больных, но они были более выражены у больных с сахарным диабетом 1-го типа (в 1,4 раза). У 9% больных были судороги в ногах. Стягивание ног отмечали 6% обследуемых, 6 больных с ИЗСД и у 1 с ИНЗСД. 6% больных отмечали отеки на ногах. Стреляющие боли в ногах регистрировали у 1 % обследуемых.

Рис. 1. Частота различных жалоб у больных диабетом. 1 - боли в ногах; 2 - онемение ног; 3 - ночные боли в ногах; 4 - онемение рук; 5 - зябкость ног; 6 - боли в руках; 7 - онемение стоп; 8 - слабость в ногах; 9 - судороги в ногах; 10 - стягивание ног; 11 - отеки на ногах.

Как видно на диаграмме, жалобы на ночные боли в руках, сведение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, стреляющие, тянущие и ноющие боли в ногах предъявляли только больные с ИЗСД.

По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) боли средний её показатель у всех пациентов равен 3,8±0,1, что говорит об умеренной выраженности болевого синдрома в конечностях. Этот показатель ВАШ боли выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа - 3,9 (у больных с ИЗСД соответственно 3,7).

Кроме того, больные отмечали онемение в ногах (63%). Его отмечали 53 больных с ИЗСД (66%) и 15 с ИНЗСД (75%). При этом характер и длительность онемения ног в этих группах практически не отличаются. У 16% больных (9 с ИЗСД и 8 с ИНЗСД) была зябкость в ногах.

Пациенты обеих групп предъявляли жалобы на слабость в конечностях, причём у больных с сахарным диабетом 2-го типа эти жалобы встречались чаще (в руках - в 5 раз, в ногах - в 1,8 раза).

Заметим что 31% обследуемых (22 больных с ИЗСД и 12 с ИНЗСД) жаловались на онемение верхних конечностей, преимущественно в дистальных отделах. Надо отметить, что изолированное онемение кистей отмечено только у 3% пациентов (1 с ИЗСД и 2 с ИНЗСД). Боли в руках выявлены у 15% обследуемых (11 больных с ИЗСД и 5 с ИНЗСД). Явления парестезий в виде онемения рук и ног (стоп) имели место у больных обеих групп, но они отмечались чаще у пациентов с ИНЗСД.

Надо отметить, что парестезии в ногах выражены больше по сравнению с руками. По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) парестезий средний её показатель равен у всех больных 1,5, что говорит об умеренной выраженности данных проявлений в конечностях. Этот показатель достоверно (pd”0,05) выше у пациентов с ИНЗСД - 1,75 (у больных с сахарным диабетом 1-го типа соответственно 1,2).

Кроме того, у больных регистрировали головные боли (43%), снижение зрения (61% пациентов), снижение памяти (28%). Кроме того, больные отмечали головокружения и бессонницу (13%), шум в ушах (6%). Жалобы на утомляемость, общую слабость, слепоту предъявлял соответственно 1 % пациентов. Частота церебральных жалоб у больных с ИНЗСД достоверно выше, чем у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа:

головные боли - в 1,5 раза;
головокружения - в 1,9 раз;
шум в ушах - в 10 раз; снижение памяти - в 4,4 раза;
снижение зрения - в 1,3 раза, хотя слепота отмечается у 1% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.

Нарушения сна имелись у больных с ИНЗСД в 2,5 раза чаще, чем у пациентов с ИЗСД. А такие жалобы, как утомляемость и общая слабость, предъявляют больные с ИНЗСД.

Около 4% больных жалоб не предъявляли. Обращает на себя внимание то, что все больные, не предъявляющие жалоб, находятся в первой возрастной категории (до 30 лет).

Всех обследованных пациентов мы разбили на три группы в зависимости от возраста. К первой возрастной группе относились больные с возрастом до 30 лет, ко второй - до 50 лет и к третьей возрастной группе пациенты с возрастом более 50 лет.

Оценка жалоб больных различных возрастных категорий показала, что церебральные жалобы в группах практически не отличаются и встречаются с равной частотой, а жалобы на снижение зрения и памяти, вероятно, связаны с возрастными изменениями.

Во всех возрастных группах у большинства больных встречались боли и онемение в ногах. Болевой синдром в нижних конечностях достоверно чаще встречался у больных в группе после 30 лет (р