Частой причиной серьезного нарушения в работе системы кровообращения у кошек является тромбоэмболия (ишемическая нейромиопатия) – острое нарушение естественного хода кровотока, которое происходит под действием эмболизации (закупорки) артерии тромбом. В некоторых случаях кошку не успевают довезти до клиники, настолько быстро проходит время от возникновения симптомов до гибели животного. Кровяной сгусток закрывает просвет сосуда в одном месте, от него отслаиваются небольшие частицы, которые разносятся по всему организму, забивая большие и малые кровеносные сосуды и нарушая естественный ток крови. Одновременно начинается воспалительная реакция, которая растворяет тромбы, что может угрожать жизни кошки, особенно в случае поражения больших кровяных сосудов (аорта, легочная артерия).

Причины

Склонность к образованию тромбов в организме кошки может быть вызвана несколькими причинами: любое повреждение стенок сосуда, попадание в кровь ферментов (в том числе и пищеварительных). В некоторых случаях за повышенное тромбообразование отвечает нарушение антикоагулянтной системы крови, ферментов, которые снижают свертываемость крови внутри организма.

Различают три степени тромбоэмболии у кошек - компенсация, субкомпенсация и декомпенсация и четыре степени ишемии тканей - легкая, средняя, тяжелая и гангрена. В основу возникновения болезни входят: замедление тока крови, мерцательная аритмия, растяжение левого предсердия, повреждение с внутренней стороны оболочки сосуда, а также гуморальные нарушения – выброс гистамина, калликреина, тромбоксанов и серотонина. Шок, патологическая беременность, хирургическое вмешательство, кровотечения, ишемия, травмы и аллергия, неправильное применение лекарственных препаратов – все эти причины могут в той или иной мере способствовать возникновению тромбоэмболии.

Наиболее частой причиной тромбоэмболии у кошек (свыше 85%) становится сердечная недостаточность. При ее хронической форме животным назначают в качестве профилактики антикоагулянты пожизненно. Болезнь имеет очень высокий процент возникновения рецидивов. Повторно начавшаяся тромбоэмболия протекает очень тяжело и заканчивается чаще всего летальным исходом. Пол, порода и вид животного не имеют никакого значения, но по наблюдениям тромбоэмболией больше всего именно страдают кошки.

Внезапность заболевания ставит в тупик хозяев кошек, зачастую они не могут сразу среагировать и правильно выбрать последовательность действий. Признаки тромбоэмболии развиваются стремительно, кошка угнетена, проявляется комплекс неврологических расстройств. Вся сущность кошки говорит о том, что она испытывает боль, но именно боль локализована, установить очень сложно.

Симптомы

Неврологические симптомы появляются из-за повреждения нервных тканей, так как они более всего страдают от недостатка кислорода. Через три минуты после закупорки просвета сосуда тромбом начинают развиваться признаки ишемии, особенно изменениям начинает подвергаться серое вещество спинного мозга. Внешние неврологические расстройства явно указывают на степень развития заболевания. Вялый паралич – парезы и параличи с симптоматикой поражений нижних двигательных нейронов. Может встречаться монопарез, тетрапарез, парапарез, а также ослабление или отсутствие рефлексов с понижением или полным исчезновением болевой чувствительности. Диагностируют тромбоэмболию на основании неврологических исследований, лабораторных показателей по установлению времени свертываемости крови, проведения общего осмотра (термометрии, болевых ощущений у кошки, наличия параличей и парезов), а также биохимического анализа крови и тромбокоагулометрии. Рентгенография (ангиография) – обязательное исследование кровеносных сосудов, которое проводится с помощью рентгеноконтрастных веществ. При тромбоэмболии у кошек этот метод исследования является самым действенным при установлении точного диагноза. Также можно провести и кардиологическое исследование и УЗИ сосудов. В случае летального исхода тромбоэмболия устанавливается с помощью патологоанатомического вскрытия.

Разделение по группам

По результатам обследования в ветеринарной клинике животных условно делят по группам. Это помогает выбрать правильное лечение, а также прогнозировать возможный ход событий. К первой группе относятся животные, у которых выявлены расстройства 1-3 степени. У кошек отмечается компенсированное нарушение кровообращения и ишемия в легкой форме. При своевременно назначенном лечении животные выживают в ста процентах случаев с сохранением всех жизненно важных функций. Однако при несвоевременном обращении и отсутствии лечения возникают рецидивы, после которых кошки погибают.

Во второй группе оказываются кошки с неврологическими расстройствами третьей и четвертой степеней. Регистрируется субкомпенсированное нарушение кровообращения и средняя форма ишемии. При своевременном лечении многие животные остаются живы, но с нарушениями функций конечностей.

Лечение тромбоэмболии у кошек направлено на восстановление кровотока к сердцу и предотвращение дальнейшего развития ишемической болезни и повреждения еще живых клеток в организме. Инфузионную терапию проводят с целью удержания жидкой части крови в сосудистом русле. Тромболитическая терапия направлена на восстановление кровотока через поврежденные (закупоренные) сосуды и на уменьшение внутрисосудистого давления.

Хирургическое вмешательство при тромбоэмболии заключается в удалении тромба из сосуда. Аорту вскрывают, тромб удаляется с током крови, затем аорта зашивается. Сложность проведения хирургического лечения заключается в том, что обычно кошку уже доставляют в критическом состоянии. В идеале максимальное время, отпущенное на операцию, составляет не более часа после закупорки артерии.

Высокая смертность кошек при этом заболевании заключается в синдроме реперфузии, когда продукты ишемического распада попадают в кровь и вызывают серьезные патологические изменения в работе жизненно важных органов.

Тромбоэмболия у кошек – серьезная болезнь, которую необходимо предотвращать путем постоянного наблюдения за животным, особенно с наличием основного заболевания – сердечной недостаточности. Постоянные осмотры и неврологические исследования в условиях ветеринарной клиники позволят кошке прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.

Часто задаваемые врачу вопросы

1) Тромбоэмболия у кошек лечится?

Лечится и успешно, но только в случае своевременного и быстрого обращения к ветеринарному врачу.

2) У кота (10 лет) внезапно отказали задние лапы. Обратились в клинику, поставили диагноз тромбоэмболия. Через трое суток интенсивного лечения улучшения нет. Что делать?

Параличом лап в этом случае, скорее всего, дело не ограничится. Если ничего не помогло, то болезнь будет прогрессировать и кот погибнет в муках. Можно продолжать терапию, возможно, будет результат или прибегнуть к эвтаназии.

3) Кошка умерла внезапно, сделали вскрытие, врач сказал тромбоэмболия, можно ли было предотвратить ее гибель?

Возможно, но очень сложно. Как правило, пока кошка весела и здорова на вид, хозяева не обращаются в ветеринарную клинику для полного обследования животного. Обнаружить тромб и своевременно провести лечение можно было только при регулярном обследовании питомца.

Ветеринарный центр "ДоброВет"

Тромбоэмболия - это сопутствующее осложнение многих заболеваний, причиной которого является свёртывание крови в кровеносных сосудах и их полная или частичная закупорка тромбом. Тромб может перекрыть кровоток как крупных сосудов (аорта и лёгочная артерия), так и менее крупных (почечных, брыжеечных, плечевых, сосудов головного мозга), вследствие чего возникают ишемии тканей, вызывая серьёзные нарушения.

Возраст, вид и пол животного, все эти показатели не застраховывают от возможности возникновения и развития тромбоэмболии.

Причины тромбоэмболии у кошек

Причин способствующих тромбоэмболии множество, вот только некоторые из них:

• нарушение тока крови
• повреждение стенок сосуда
• попадание в кровь ферментов
• сепсис и инфекции
• опухолевые заболевания
• обильные кровотечения
• отравления ядами
• хирургические вмешательства
• болезни сердца
• и другие…

Симптомы тромбоэмболии у кошек

Симптомы тромбоэмболии у кошек зависят от локализации процесса. При тромбоэмболии аорты отмечаются: хромота, изменённая походка животного. При осмотре и пальпации задних конечностей выявляется парез или паралич обеих задних конечностей. Мышцы на них становятся очень твёрдыми и болезненными. Внешне можно заметить бледность подушечек лап и когтей.

Боль в пояснице, рвота и стремительное нарастание количества в крови азотистых продуктов обмена, в связи с нарушениями функций почек, всё это может свидетельствовать о тромбоэмболии почечных артерий.

Резкая боль в области живота без определенной локализации, рвота и диарея нередко с примесью крови, эти симптомы характерны для тромбоэмболии брыжеечных артерий.

Тромбоэмболию кровеносных сосудов головного мозга можно определить благодаря ярким признакам: припадки, кома, поражения вестибулярного аппарата.

Тромбоэмболия лёгочной артерии, при первом взгляде на животное отмечаются проблемы с дыханием, кашель, слабость и тревожное состояние животного. При детальном осмотре питомца можно выявить учащённое поверхностное дыхание, слабый пульс, набухание ярёмных вен, слизистые оболочки бледные.

Опасность тромбоэмболии заключается в высокой степени летальности у кошек, в первую очередь это связано с закупоркой кровеносных сосудов, а также значительный урон организму кошки наносят ишемические токсины, попадая в кровь, они оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы.

Для положительного исхода тромбоэмболии самое главное вовремя обратиться к высококвалифицированным ветеринарным врачам. В кратчайшее время нужно правильно поставить диагноз и назначить необходимое лечебные мероприятия. Всё это поможет спасти жизнь и минимизировать ущерб здоровью вашего любимца.

Диагностика тромбоэмболии

При выраженных клинических признаках, поставить диагноз тромбоэмболию не вызывает трудностей. При нечётких симптомах данного заболевания, следует срочно провести ряд диагностических мероприятий.

У кошки берут кровь для проведения биохимического анализа крови, а также проводят исследование по установки времени свёртываемости крови. Кроме диагностики крови, необходимо провести УЗИ сердца (эхокардиография), данная процедура позволяет произвести визуализацию сердца, определить анатомо-топографические особенности, уменьшение или увеличение предсердий и желудочков, оценить сократимость миокарда.

Для составления полной картины о состоянии животного ветеринарный специалист проводит электрокардиографию.

Обязательное при диагностике тромбоэмболии - это рентгенография (ангиография).

Ангиография - это контрастно рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, позволяющее изучить функциональное состояние сосудов и степень патологического процесса.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Лечение тромбоэмболии у кошек напрямую зависит от того, сколько прошло времени после возникновения данного осложнения и обращения в ветеринарную клинику.

Применение мер по восстановлению движения крови по закупоренному кровеносному сосуду. Данная задача решается хирургическим вмешательством. Аорту вскрывают для удаления тромба, тем самым освобождается кровоток и предотвращается дальнейшее продолжение ишемической болезни.

Проводится инфузионная терапия для сохранения жидкой части крови в сосудистом русле.

Назначают тромболитические препараты с целью профилактики образования новых тромбов. Применение данных средств должен тщательно контролировать ветеринарный врач, во избежание кровотечений и геморрагических осложнений.

Выводы

Следует учитывать, что тромбоэмболия является лишь осложнением основного заболевания и кроме лечения и ликвидации последствий тромбоэмболии необходимо проводить терапевтические мероприятия по решению основной болезни.

Кошкам с тромбоэмболией рекомендуется нахождение в стационаре (отделение интенсивной терапии), так как питомцу необходимы покой и защита от стресса, а также контроль над питанием. При стационарном лечении, под бдительным контролем ветеринарного врача отделения интенсивной терапии, у животного в разы повышаются шансы на полное выздоровление и на минимизацию последствий данного осложнения.

При правильном лечении и при условии быстрого обращения в специализированную клинику, большинство питомцев остаются в живых, а также полностью или частично восстанавливаются функции конечностей.

Владельцам животных следует помнить, что результат лечения тромбоэмболии зависит не только от профессионализма ветеринарного врача, но и от многих сопутствующих факторов, таких как: тяжесть основного заболевания кошки, общее физиологическое состояние животного, быстрота обращения в ветеринарную клинику, строгое выполнение назначений лечащего врача.

Исходя из вышесказанного, необходимо сделать следующий вывод, что при лечении тромбоэмболии у кошек следует делать осторожные прогнозы по выздоровлению животного.

Д.Е. Митрушкин . Ветеринарная клиника «Биоконтроль, »Клиника экспериментальной терапии ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, ООО «Биоконтроль» (Москва)

Сокращения: МРТ - магнитно-резонансная томография, СНК - скорость наполнения капилляров, ЭКГ - электрокардиография, ЭхоКГ - эхокардиография, УЗДГ - ультразвуковая допплерография

Диагностические исследования

Данные анамнеза. На прием в клинику поступил пациент - кот, кастрированный, породы британский короткошерстный, возраст 8 лет. Жалобы владельцев: паралич тазовых конечностей в течение полутора суток. Животное регулярно вакцинировали и дегельминтизировали. На протяжении жизни, со слов владельцев, заболеваний не отмечено.

Клиническое исследование. Общее состояние животного тяжелое. Параплегия тазовых конечностей, понижение местной температуры. Пульсация бедренных артерий не определяется. Дыхание учащенное, поверхностное. Слизистые оболочки гиперемированы; СНК<1 с; трахеальный рефлекс отрицательный; верхушечный сердечный толчок двусторонний, диффузный; тахикардия. При ЭКГ отмечен повышенный вольтаж QRS. При рентгенологическом исследовании выявлена кардиомегалия.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 15,3 тыс/мкл; эритроциты - 9,06 млн/мкл; гемоглобин - 12,4 г/дл; гематокрит - 46,7 %; тромбоциты - 249 тыс/мкл.

Биохимические показатели крови - в пределах нормы.

Животное было помещено в стационар клиники, где ему назначили интенсивную терапию. На следующий день в связи с крайне тяжелым состоянием животного, по желанию владельцев, его подвергли эвтаназии.

Патолого-анатомический диагноз после гистологического исследования: гипертрофическая форма кардиомиопатии, тромбоз бифуркации аорты (см. рисунок), диффузно-очаговый нефрозо-нефрит, пилобезоар, кровоизлияния и отек стенки мочевого пузыря.

Основное заболевание животного определено как гипертрофическая кардиомиопатия, т.е генетически обусловленная патология сердца, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки, вызывающая нарушение диастолической функции и частичную обструкцию оттока из левого желудочка. Данное заболевание предрасполагает к возникновению тромбоза, т.е. процессу прижизненного свертывания крови в просвете кровеносных сосудов или полостях сердца с образованием коагулятов (тромбов), приводящего к ишемии и инфаркту тканей.

Рис. Макрофото. Тромбоз бифуркации аорты (показан стрелкой)

Обсуждение

Тромбоз не относится всецело к области патологии. Он широко распространен как физиологическое явление, например, в сосудах матки в послеродовом периоде. Всякого рода травмы, включая операционные, сопровождаются у людей и животных тромбированием поврежденных кровеносных сосудов, т.е. биологически целесообразным явлением.

К факторам, предрасполагающим к патологическому тромбообразованию, относят:

кардиомиопатии (гипертрофическую, дилятационную, воспалительную и др.), а также некоторые формы аритмий;

местные изменения структуры сосудистой стенки (вследствие изъязвления интимы);

изменение реологических показателей крови (что предрасполагает к агрегации тромбоцитов и агглютинации эритроцитов), вследствие чего тромбы чаще формируются в аневризмах и варикозах;

повышенную свертываемость крови неизвестного генеза (заключающуюся в переходе растворимого плазменного белка фибриногена в нерастворимый фибрин).

Основные клинические проявления тромбоза (и его опасного осложнения - тромбоэмболии, т.е. отрыва части тромба с последующей закупоркой сосуда большого или малого кругов кровообращения) неспецифичны. Доступных лабораторных тестов, пригодных для прогнозирования развития тромбоза, пока не существует. Наиболее распространенные методы подтверждения диагноза - ангиография, ЭхоКГ, УЗДГ и МРТ.

Размер и форма тромбов самые разнообразные - от едва уловимых микроскопически пристеночных налетов до крупных образований длиной до нескольких сантиметров. По отношению к просвету выстилающей полости тромб может быть пристеночным (обычно развивается в камерах сердца и на стенках крупных сосудов) и обтурирующим (чаще встречается в мелких сосудах). Патолого-анатомически тромбы необходимо дифференцировать от посмертных свертков. У тромбов плотная консистенция и, как правило, неровная, изъязвленная свободная поверхность, они легко крошатся, раздавливаются. Посмертные свертки крови выглядят всегда влажными, блестящими, тянутся, будучи взяты за концы, не связаны со стенками сосуда или сердца и заполняют весь их просвет.

Чтобы восстановить кровоснабжение через пораженный сосуд или воспрепятствовать дальнейшему росту тромба назначают фибринолитики совместно с антикоагулянтами (гепарином или его низкомолекулярными формами), принимая во внимание высокую вероятность развития геморрагических осложнений. Прогноз заболевания, чаще протекающего хронически, неблагоприятный.

Очень часто владельцы кошек обращаются в ветеринарные клиники с жалобой на внезапный отказ задних лап у их питомца. Самая распространенная причина этого симптома — тромбоэмболия брюшной аорты. Тромбоэмболия у кошек обычно является следствием первичного заболевания сердца (чаще всего — гипертрофической кардиомиопатии), реже других патологий, сопровождающихся гиперкоагуляцией (сахарный диабет, сепсис и пр.). Также встречается тромбоэмболия одной бедренной артерии (в таком случае нефункционирующей будет одна задняя лапа), плечевой артерии (передняя лапа) или каких-либо артерий органов брюшной полости или головного мозга (симптомы будут неспецифичны либо единственным симптомом будет внезапная смерть).

Классическими клиническими признаками тромбоэмболии брюшной аорты у кошек являются отсутствие пульса на бедренных артериях, посинение или побледнение подушечек лап на тазовых конечностях и отсутствие опороспособности на них, вокализация, одышка (может быть как следствием боли, так и симптомом сопутствующего отека легких). Важно как можно быстрее доставить животное в клинику (желательно не позднее 2 часов после появления симптомов). Ветеринарный врач посредством сбора анамнеза и дополнительной диагностики (пальпация, рентген) обязательно исключает возможную травму позвоночного столба. Также при осмотре может быть выявлена гипотермия (снижение температуры тела), шумы в сердце или аритмия, хрипы в легких. В спорных случаях проводится глюкозометрия (измерение уровня глюкозы) в здоровых и пораженных конечностях (уровень глюкозы ниже в конечностях с нарушенным кровообращением). Для подтверждения заболевания сердца необходимо выполнить эхокардиографию (УЗИ сердца). Анализы крови не являются специфичными. Данное состояние является острым и требует немедленной госпитализации кошки в отделении интенсивной терапии для проведения соответствующего лечения.

Прогноз при этом заболевании осторожный, наличие сопутствующей застойной сердечной недостаточности (в том числе, отека легких) ухудшают его. К сожалению, не всегда происходит полной восстановление опороспособности на тазовые конечности. Исходом заболевания может стать: восстановление кровообращения в пораженных лапах с сохранением частичной опороспособности либо некроз тканей, если кровообращение восстановлено не будет (в таком случае необходима ампутация). Оперативное вмешательство (удаление тромба из брюшной аорты) не рекомендовано, так как сопряжено с неблагоприятным исходом. При успешном разрешении острого состояния риск рецидива тромбоэмболии остается высоким даже при получении соответствующего лечения. Единственной профилактикой может стать регулярное обследование сердца вашей кошки (1 раз в год при отсутствии жалоб на общее состояние) для своевременного обнаружения развития кардиомиопатии.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Тромбоэмболия (ТЭ) - синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации (полной или частичной закупорки) артерии тромбом, образующимся, как правило, в венозном русле. При обосновании тромба в венах легких (в малом круге кровообращения) она возникает в артериях большого круга кровообращения. В свою очередь, при тромбообразовании в полых венах эмбол попадает в легочные артерии.

Патогенез и классификация
Р. Вирхов в 1856 г. впервые ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждения внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет патогенетическое значение.
По данным М.Д. Князева и О.С. Белорусова (1997), выделяют три степени острого нарушения кровообращения:
- компенсацию;
- субкомпенсацию;
- декомпенсацию.
А.А. Шалимов и Н.Д. Дрюк (1979) выделяют четыре степени ишемии тканей - легкую, среднюю, тяжелую и гангрену (1).
Для определения причин тромбообразования следует рассмотреть основные особенности гемокоагуляции в венозном русле. Наибольшее значение в образовании тромбов в венах имеют плазменные факторы свертывания крови. Отличительной особенностью артериального тромба является его тромбонитарное происхождение («белый»), венозного - фибринозное («красный»).

Известно 13 плазменных факторов гемокоагуляции (по внешней и внутренней системам активации). Активация каскада реакций свертывания крови может быть вызвана повреждением эндотелиальных клеток с выделением из последних тканевого тромбопластина. Механическое повреждение и контакт крови с субэндотелиальным слоем сосуда активируют фактор Хагемана. Повреждение и гибель клеток, сопровождающиеся выходом лизосомальных протеаз, также повышает риск тромбообразования, поскольку указанные энзимы имеют ферментативную активность, сходную с фактором Прауэра-Стюарта и тромбином.

Таким образом, причиной повышения свертываемости крови является любое повреждение стенки сосуда, проникновение в кровь протеолитических ферментов (в т. ч. пищеварительных). Кроме того, повышение свертываемости наблюдают при повреждении антикоагулянтной системы. Состояние последней контролируется эндотелиоцитами (гепаринами) и печенью (витамин-К-зависимые белками - антитромбином III, антипротеинами С и S, антитрипсином и т.д.). Таким образом, причин, приводящих к тромбообразованию, предостаточно:
- септические состояния и
генерализованные инфекции;
- все виды шока;
- все терминальные состояния;
- острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз;
- хирургические вмешательства;
- акушерская патология;
- травматическая болезнь;
- аллергии;
- опухолевые заболевания (в т.ч. гигантские и множественные ангиомы);
- обильные кровотечения;
- отравления гемолизирующими ядами;
- обильная и частая гемотрансфузия;
- ятрогенная гиперкоагуляция (неадекватное применение препаратов, повышающих свертываемость крови);
- ишемия эндотелиоцитов в результате ремоделирования стенки сосуда при хронической сердечно-сосудистой недостаточности и др.

При возникновении тромбоэмболии имеют место два патологических процесса - механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций - тромбоксанов, серотонина, гистамина, калликреина и т.д. Расстройство кровообращения в участке, расположенном ниже окклюзии, приводит к острой гипоксии и ишемии, что вызывает дополнительный выброс БАВ из ишемизированных тканей. Все это приводит к развитию порочного круга в нарушениях свертывающей и противосвертывающей систем, глубоким ишемическим повреждениям, нарушениям микроциркуляции, шоку, коме и гибели.

Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать тромбоэмболию по объему пораженных сосудов (массивная и немассивная) и остроте развития (острая, подострая и хроническая рецидивирующая). Патологию расценивают как массивную, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотонии.

Немассивную тромбоэмболию диагностируют у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В связи со своей распространенностью и специфичностью развития тромбоэмболии кошек в большинстве стран рассматривают не как синдром, а как самостоятельную нозологическую единицу - ишемическую нейромиопатию кошек. Она часто является следствием кардиомиопатии. Авторы статьи при ангиографии у кошек с тромбоэмболией обычно наблюдают дилатацию левого предсердия и гипертрофические/дилатационные изменения левого желудочка.

При хронической сердечной недостаточности (ХСН) запускается целый ряд механизмов, приводящих к повышению свертываемости крови. Недостаточность кровообращения сопровождается хронической гипоксией тканей, это вызывает постепенное длительное нарастание ишемических процессов и в конечном счете регулярное повышение выхода в кровь продуктов ишемического повреждения клеток (гистамина, серотонина, простагландинов, лизосомальных ферментов и др.), что активизирует свертывающую систему.

Застойные явления в печени также вызывают нарушения регуляции противосвертывающей системы крови.

Активация нейрогуморальных механизмов повышения артериального давления (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдо-стероновой, вазопрессин-альдостероновой систем и т.д.) и угнетение естественных антигипертензивных механизмов (натрийуретического пептида, эндотелина, закиси азота и др.) являются основой патогенеза ХСН и приводят к ремоделированию сосудистой стенки. Гипертрофия и фиброз гладкомышечной оболочки сосуда нарушают трофику эндотелия. Это приводит к гибели эндотелиоцитов, контакту крови с субэндотелиальным слоем, коллагеном, увеличению свертываемости крови с преимущественной активацией плазменных факторов гемокоагуляции, что при ХСН, кардиомиопатиях и пороках клапанного аппарата обусловливает необходимость регулярного применения антикоагулянтов (аспирина, варфарина, финилина и др.) и системных антигипоксантов (эмицидина, милдроната, рибоксина и т.д.).

Таким образом, основой профилактики тромбоэмболии кошек является своевременная диагностика ХСН и пожизненное назначение непрямых антикоагулянтов с контролем свертываемости крови. На основании данных по скорости гемокоагуляции можно решать вопрос о применении кумариноподобных препаратов (варфарина, финилина и др.) или препаратов, обладающих более мягким антиагрегантным действием (пентоксифиллина, аспирина). Такая тактика позволяет эффективно профилактировать тромбоэмболию, вызванную только ХСН, которая является причиной 85% случаев тромбоэмболии у кошек. Теперь становится ясным, почему при тромбоэмболии велик риск рецидивирования.

Каждый новый эпизод, как правило, протекает тяжелее предыдущего.

Клиническая картина и прогноз
При остром течении наблюдают высокую летальность.

В клинической практике встречают эмболизацию различных артерий обоих кругов кровообращения. Опыт авторов свидетельствует о том, что чаще всего у кошек встречается тромбоэмболия брюшной аорты: тромб локализуется преимущественно в области бифуркации аорты. Наряду с этим часто встречается обтурация (закупорка) почечных артерий с обнаружением тромбов в начальной части брюшной аорты - в области отхождения чревных и почечных артерий. Случаи закупорки легочной артерии у кошек встречаются значительно реже.

Патологии тромбоэмболии присуща внезапность : выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств развиваются очень быстро. При наблюдении складывается впечатление, что пациенты чувствуют боль, но ее локализацию определить не удается.

Уже через 3 минуты после нарушения кровообращения в нервной ткани развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. Косвенно по степени неврологических расстройств можно судить о тяжести тромбоэмболии. Во всех случаях заболевания авторы наблюдали:
- ослабление или отсутствие рефлексов, болевой чувствительности;
- моно-, пара- и тетрапарез;
- синдром Броун-Секара у собак (характерен для ТЭ одной сулькальной (бороздчатой) артерии).

Изменений, характерных для компрессионных поражений спинного мозга, при проведении миелографии выявлено не было. Во всех случаях нарастание неврологических симптомов длилось несколько часов. В случаях, когда неврологические расстройства достигали IV-V степени, полной регрессии симптомов не было. Кроме того, имеются 2 наблюдения тромбоэмболии у кошек, когда при проводимой ангиографии диаметр бедренных артерий различался в два раза. Регресс неврологических симптомов наступал быстрее на той конечности, где диаметр сосуда был больше.

Для определения прогноза и целесообразности лечения авторы статьи распределяли животных по группам на основании клинических и неврологических симптомов, тяжесть которых коррелировала с данными ангиографии.

При проводимом лечении в I группе выживаемость составила 100% при полном восстановлении функции конечностей. Часто наблюдали самовыздоровление. При отсутствии лечения у большинства таких пациентов встречаются рецидивы.

Во II группе выживаемость составила 80%; функции конечностей восстановились не полностью.

В III группе летальность составила 100%; терапевтическое лечение было неэффективным; вероятно, таким животным было необходимо проводить срочное хирургическое лечение.

Диагностика
1. Клиническая картина (парезы, параличи, боль, понижение температуры в пораженных конечностях);
2. Ангиография;
3. Миелография (исключение компрессионных повреждений спинного мозга);
4. Полное кардиологическое обследование (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ, доплерография сосудов);
5. Определение времени свертывания нестабилизированной крови.

Методом Ли и Уайта определяют скорость образования сгустка в венозной крови при 37°С с поправкой на то, что перемешивание крови в пробирке искусственно ускоряет процесс коагуляции. Чаще всего используют двухпробирочный вариант теста. Две чистые сухие пробирки устанавливают на водяной бане. Производят венепункцию и собирают кровь в первую пробирку. При ее появлении из иглы включают секундомер. В первую пробирку набирают 1 мл крови, отмечая время начала поступления, затем подставляют вторую. Обе пробирки с равным количеством крови сразу устанавливают в водяную баню. После этого через каждые 30 секунд наклоняют первую пробирку на 60-70° до факта свертывания и остановки перемещения крови (фиксируют секундомером). Также поступают со второй пробиркой,которую оставляли неподвижной. После свертывания крови в ней выключают секундомер. Интервал от момента запуска секундомера до свертывания крови во второй пробирке характеризует общее время спонтанного свертывания венозной крови при контакте со стеклом. Это простейший общий коагуляционный тест, выявляющий наиболее грубые нарушения в системе свертывания крови.

Микрометод менее точен, с его помощью определяют время свертывания венозной крови при 37°С. Сухой иглой без шприца из вены берут кровь в две сухие стеклянные пробирки по 0,1 мл. Первые капли крови выпускают на ватный тампон. Секундомер включают сразу же при поступлении первой порции крови в пробирку. Пробирки с кровью ставят на водяную баню.

Через 2 минуты после включения секундомера, а затем через каждые 30 секунд пробирки наклоняют на 50-60°, кровь растекается по стенке, пока не свернется - в этот момент выключают секундомер. Время свертывания выражают в минутах по среднему из двух определений. Нормальное время свертывания 5-10 минут.

Определение протромбинового времени - времени свертывания рекальцифицированной цитратной плазмы при добавлении тромбопластина. Активность последнего тестируют на нормальной плазме. Венозную кровь смешивают с раствором цитрата или оксалата натрия (9:1), центрифугируют в течение 5-7 минут при 1500 об./мин. Плазму в объеме 0,1 мл переносят в другую небольшую пробирку и ставят на водяную баню. Готовят смесь из равных объемов раствора хлорида кальция и суспензии тромбопластина, пробирку со смесью ставят на водяную баню. Через 2 минуты 0,2 мл тромбопластинкальциевой смеси вводят в пробирку с 0,1 мл исследуемой плазмы, включают секундомер, смешивают содержимое и определяют время свертывания. Параллельно исследуют нормальную эталонную плазму. Нормальное протромбиновое время составляет 8,7-10,5 секунд.

Это самые доступные и наименее трудоемкие методы лабораторной диагностики.

6. Изменение количества тромбоцитов не является каким-либо специфическим диагностическим признаком и зависит от стадии заболевания. Нормальное количество тромбоцитов у кошек - (160-660) х109/л.

Лечение
1. Отменяют препараты, вызывающие снижение центрального венозного давления за счет венозной вазодилатации, и диуретики (кроме жизненных показаний).
Обеспечивают адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой (полиглюкинов, реополи-глюкинов и др.), способствующих улучшению реологических свойств крови. Инфузионная терапия с использованием растворов на основе декстранов благодаря их высокому онкотическому давлению способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть и способствует эффективному прохождению через измененное сосудистое русло малого круга.
3. Предотвращают дальнейшее ишемическое повреждение живых клеток (назначают преднизолон, антиоксиданты в больших дозах);
4. Проводят тромболитическую терапию в течение 1-3 дней. Она показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные сосуды, уменьшения давления в сосудах. Препараты активируют неактивный комплекс плазминогена в активный плазмин (естественный фибринолитик).
В настоящее время в клинической практике при лечении тромбоэмболии используют группу тромболитиков (стрептокиназу, урокиназу), не обладающих сродством к фибрину и создающих системный фибринолиз, и группу тромболитиков (тканевый активатор плазминогена, альтеп-лазу, проурокиназу), обладающих сродством к фибрину тромба, действующих только на тромбе за счет наличия Sh-радикала, аффинного к фибрину.

Дозировка используемых препаратов:
- стрептокиназа - внутривенно болюсом 15000-25000 ЕД в 20-40 мл 5% глюкозы, в течение 30 минут, затем постоянная инфузия из расчета 5000-10000 ЕД/ч;
- урокиназа - болюсом 10000 ЕД в течение 5 минут, затем около 1000 ЕД/кг/ч в течение 12-24 часов;
- ТАП/альтеплаза - болюсом 1-2 мг в течение 5 минут, затем 0,15 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,1 мг/кг в течение 60 минут.

После окончания тромболитической терапии проводят гепаринотерапию в течение 7 дней.

5. Назначают прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины) на 7 дней; за 2 суток их до отмены назначают непрямые антикоагулянты (варфарин. фини-лин, аспирин и др.) минимум на 3 месяца, а лучше пожизненно (авторы имеют опыт такого назначения варфарина).

При отсутствии тромболитиков лечение тромбоэмболии следует начинать с внутривенного введения гепарина. Необходимо помнить о возможности развития гепарининдуцированнои тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов, поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови. С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении тромбоэмболии используют низкомолекулярные гепарины - надропарин, дальтепарин, эноксапарин, клексан.

При проведении длительной антикбагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. При формировании режимов и дозировки таких препаратов, как варфарин, аспирин, фенилин, для оценки свертывания крови наиболее удобен метод Ли и Уайта, но надежнее ориентироваться по протромбиновому времени. В дальнейшем, если владельцам сложно привозить животное в клинику ежемесячно, их можно обучить проведению экспресс-оценки гемокоагуляции. У животного берут 3 капли крови на чистое предметное стекло, которое для поддержания температуры кладут на ладонь или запястье, а покачиванием проверяют текучесть крови. При таких условиях кровь должна сворачиваться за 5-9 минут, а на фоне применения антикоагулянтов - за 7-9 минут. Если показатель снижается, то необходимо увеличивать дозу препарата, и наоборот.

Авторы статьи также применяли антигипоксанты (милдронат, неотон), препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), и противошоковую терапию.
Есть данные об уменьшении частоты возникновения тромбоэмболии при применении ацетилсалициловой кислоты. При ее осторожном использовании в комбинации с гидроксидом магния (карлиомагнил) устранялось раздражающее действие кислоты на слизистую оболочку желудка даже при длительном приеме.

Хирургическое лечение
Многие хирурги считают, что предельным срок для проведения операции - 12 часов после возникновения эмболии. R. Fonteine приводит следующие данные: в сроки до 10 часов с момента закупорки артерии кровоток удалось восстановить у 66% больных, ампутации были осуществлены у 25,5% больных. В сроки от 10 до 24 часов кровоток был восстановлен у 43% больных, ампутация осуществлена у 19% больных. После 24 часов кровоток восстановлен у 31 % больных, ампутация осуществлена у 31% больных. Летальность у больных с периодом нарушения кровообращения более 1 суток достигала 38%.

Высокая летальность при тромбоэмболии связана с синдромом «включения» (реперфузии): ишемические токсины (продукты ишемического некроза), попадая в кровь, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд порочных кругов эндотоксикоза. К этим веществам относятся: некоторые аутоантигены, свободные радикалы, большое количество простагландинов, лейкотриенов. тромбоксанов, гистамина. серотонина, ионов калия, водорода, продуктов полураспада белков (аммиак, амины и амиды) и т.д. Они проникают в жидкие среды организма в значительных количествах. Из-за нарушений процессов окисления в ишемизированных тканях и блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем кислород, вновь поступающий в ткани после возобновления кровотока, участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления. Поэтому для увеличения выживаемости пациентов после операций по удалению тромбов необходимо проводить плазмоферез или хемосорбцию.

Постишемические изменения мышц своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, отдельные миофибриллы повреждены, а некоторые сохранены, что не дает возможности иссечь зону некроза.

Хорошие результаты хирургического лечения можно ожидать только у пациентов с недлительным периодом нарушения кровообращения - до 2 часов, в противном случае пациент погибает в течение нескольких суток после операции с явлениями полиорганной недостаточности, респираторного дистресс-синдрома.

Патологоанатомические признаки
Основной признак при вскрытии - обнаружение тромба. При ишемической нейромиопатии кошек основное расположение тромба - бифуркация аорты. Тромбы меньших размеров можно обнаружить в полостях сердца, в почечных артериях.

При вскрытии брюшной полости бросается в глаза сильная анемия внутренних органов, при этом печень, наоборот, полнокровна. На фоне этих изменений присутствуют и признаки сопутствующих заболеваний.

Сердце имеет все изменения, характерные для соответствующего заболевания сердца (дилатацию полостей и изменения клапанов при пороках, утолщение стенок желудочков при гипертрофической кардиомиопатии кошек, ГКМП). Именно ГКМП авторы статьи считают основной причиной развития тромбоэмболии у кошек.

При проведении гистологических исследований в мышцах тазовых конечностей в отдельных волокнах наблюдалось полное отсутствие ядер, что указывало на развитие диффузного ишемического некроза в поясничном отделе спинного мозга наблюдали очаги глыбчатого распада.

В.В. СОТНИКОВ, B.C. ГЕРКЕ, А.А. АНДРЕЕВ, ветеринарные врачи, г. Санкт-Петербург