Для осуществления любой деятельности человека необходима энергия. Универсальным источником энергии в организме человека является АТФ, которая образуется в митохондриях клеток при окислении глюкозы. Кислород, необходимый для этого процесса, поступает в организм при дыхании человека. В процессе дыхания выделяют несколько этапов:

1. легочная вентиляция;

2. газообмен между легкими и кровью;

3. транспорт газов кровью;

4. тканевое дыхание.

Центральная нервная система в большей степени участвует в регуляции первого этапа дыхания – легочной вентиляции. Последующие этапы осуществляются в соответствии с физико-химическими законами и в основном регулируются гормональными механизмами, хотя и под общим контролем ЦНС.

Топография дыхательного центра

В настоящее время установлено, что дыхательный центр расположен в ретикулярной формации продолговатого мозга, в области дна IV желудочка, и является парным. Причем каждая его половина иннервирует дыхательные мышцы той же половины тела. Дыхательный центр представляет собой сложное образование, состоящее из центра вдоха и центра выдоха. Точной границы между этими зонами нет, и имеются участки, где преобладают те или иные нейроны: вдоха – в каудальном отделе одиночного пучка, и выдоха – в вентральном ядре. В верхней части варолиевого моста находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже дыхательных центров вдоха и выдоха и обеспечивает физиологически правильные дыхательные движения. Значение пневмотаксического центра состоит в том, что во время вдоха он вызывает возбуждение центра выдоха и, таким образом, обеспечивает ритмическое чередование вдоха и выдоха. Так как дыхательный центр расположен в продолговатом мозге, а мотонейроны, управляющие дыхательными мышцами – в спинном, то разрыв спинного мозга между этими участками может привести к остановке дыхания.

Топография дыхательных нейронов

Дорсальная группа дыхательных нейронов примыкает к ядру оливочного пучка и состоит на 95% из инспираторных нейронов, которые возбуждаются в фазу вдоха. Аксоны этих нейронов идут к другим нейронам дыхательного центра и к мотонейронам диафрагмального нерва в передние рога шейного отдела спинного мозга (сегменты 2-4). Нейроны диафрагмального ядра спинного мозга возбуждаются непрерывно, но с учащением в фазу вдоха или залпами, как и связанные с ними нейроны продолговатого мозга. Коллатерали от аксонов нейронов дорсального дыхательного ядра идут также в вентральное дыхательное ядро продолговатого мозга, образуя возбуждающие синапсы на его инспираторных нейронах, а тормозные – на экспираторных. Экспираторные нейроны в дорсальном ядре встречаются редко.

Вентральная группа дыхательных нейронов расположена в области ретикулярного гигантоклеточного ядра и простирается до второго шейного сегмента спинного мозга включительно. В этой группе содержатся в основном экспираторные нейроны. Часть нейронов вентральной группы посылают свои аксоны в спинной мозг к мотонейронам межреберных мышц и мышц живота, часть – к ядру диафрагмального нерва, часть – к другим нейронам дыхательного центра. Инспираторные нейроны в спинном мозге расположены в основном во 2-6-ом, а экспираторные – в 8-10-ом грудных сегментах. В вентральной группе находятся эфферентные нейроны центров блуждающего нерва, которые регулируют просвет воздухоносного пути в ритме дыхательного цикла.

В норме нейронам дыхательного центра свойственна ритмическая автоматия – даже после полного выключения приходящих к дыхательному центру афферентных импульсов в его нейронах возникают ритмические колебания биопотенциалов, которые можно зарегистрировать электроизмерительным прибором. Автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено его высокой чувствительностью к углекислоте и водородным ионам. Деятельность дыхательного центра регулируется в зависимости от условий жизнедеятельности организма. На цикл вдоха-выдоха влияют импульсы, приходящие от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, дыхательных и скелетных мышц, импульсы из вышележащих отделов ЦНС, а также гуморальные влияния биологически активных веществ. При повышении концентрации углекислого газа в крови активируются хеморецепторы дыхательного центра, которые возбуждают специальные нейроны, посылающие импульсы к дыхательным мышцам через спинной мозг. При этом происходит расширение грудной клетки и насыщенный кислородом воздух заходит в легкие. После этого автоматически происходит выдох. Это происходит потому, что растяжение легочных альвеол во время вдоха вызывает раздражение рецепторов легких. Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по легочным ветвям блуждающего нерва и рефлекторно возбуждают нейроны центра выдоха.

Рис.1. Схема управления процессом дыхания со стороны дыхательного центра.

Наряду с хеморецепторами продолговатого мозга в регуляции дыхания важная роль принадлежит хеморецепторам, находящимся в каротидном и аортальном тельцах. Следует отметить, что возбуждение инспираторных нейронов дыхательного центра возникает не только при повышении напряжения углекислого газа в крови, но и при понижении напряжения кислорода. Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

Дыхательный центр не только обеспечивает ритмическое чередование вдоха и выдоха, но и способен адекватно изменять глубину и частоту дыхательных движений, приспосабливая тем самым легочную вентиляцию к текущим потребностям организма.

Рис.2. Схема, отражающая основные процессы саморегуляции вдоха и выдоха:

а - более полный вариант; б – редуцированный вариант. Нейроны: М – ретикулярной формации моста: Ир, Ип, И, ПИ; Э – ретикулярной формации продолговатого мозга: Ир – инспираторные ранние, Ип – инспираторные поздние, И – инспираторные)их совокупность, кроме Ип), ПИ – полные инспираторные, Э – экспираторные; ά – мотонейроны спинного мозга. Темные круги – тормозящие нейроны; светлые – возбуждающие вставочные нейроны.

Факторы внешней среды и состояние организма (состав и давление атмосферного воздуха, окружающая температура, эмоциональное возбуждение, мышечная работа), влияя на потребление кислорода и выделение углекислого газа, действуют на функциональное состояние центра, который соответственно изменяет объем легочной вентиляции.

Активность дыхательного центра зависит от потребности организма в кислороде. В покое она невелика и увеличивается при физической работе или эмоциональном возбуждении. Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи. Это значит, что деятельность дыхательного центра определяется состоянием регулируемого им процесса. Чем больше в организме накапливается углекислого газа, тем активней он выводится из организма.

Существуют три типа регуляции процесса дыхания:

1. регуляция по отклонению (чем больше отклоняется содержание СО 2 от нормы, тем интенсивней дыхание);

2. регуляция по возмущению (активность мотонейронов двигательной коры и импульсы от проприорецепторов мышц повышают активность дыхательного центра);

3. регуляция по прогнозированию (у спортсменов активность дыхания повышается еще до соревнований благодаря соответствующим условным рефлексам).

Деятельность всей совокупности нейронов, образующих дыхательный центр, необходима для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы ЦНС, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности человека.

Исследованием связи дыхания и особенностей психического состояния человека занимается психофизиология. Для психологов большое значение имеет тот факт, что дыхание – единственная вегетативная функция, которая подчиняется контролю сознания, а ритм дыхания темно связан с состоянием скелетной мускулатуры и психическим состоянием. Например, соотношение вдоха и выдоха влияет на настроение человека. Таким образом, с одной стороны, психологическое состояние отражается на характере дыхания, а с другой – изменяя характер дыхания, можно изменять в нужную сторону эмоциональное настроение. Этим объясняется, почему во всех восточных духовных и телесных практиках дыхательные упражнения обязательно входят в базовые навыки освоения мастерства.

Дыхательные рефлексы

К дыхательным рефлексам относят кашель и чихание.

Кашель – резкий рефлекторный выдох через рот при раздражении гортани.

Чихание – сильный и быстрый рефлекторный выдох через ноздри, способствующий очищению полости носа и носоглотки от попавших туда веществ.

Центры их находятся в продолговатом мозге, а в их осуществлении участвуют кроме внутренних межреберных мышц еще и мышцы брюшного пресса.

Особенность дыхания в различных условиях

В покое человек делает около 16 дыхательных движения в минуту, причем дыхание в норме носит равномерный ритмический характер. Однако глубина, частота и паттерн дыхания могут значительно меняться в зависимости от внешних условий и от внутренних факторов.

Мышечная работа. Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Усиление вентиляции при мышечной работе обусловлено, с одной стороны, химическими изменениями (накоплением СО 2 и молочной кислоты), а с другой – рефлекторными влияниями с проприорецепторов мышц.

Гипоксия. Гипоксией называется недостаточное снабжение тканей кислородом. Различают несколько видов гипоксии. Наибольшее значение для здоровых людей имеет гипоксия, которая обусловлена недостаточным поступлением кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Такое состояние может возникнуть при низком парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе или при недостаточной вентиляции легких. При гипоксии в организме происходит ряд изменений дыхания и кровообращения, которые имеют приспособительное значение. Например, при уменьшении содержания в крови кислорода возникает возбуждение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон и происходит рефлекторное увеличение легочной вентиляции. С другой стороны, при значительно выраженной гипоксии могут развиться нарушения функций ЦНС, после чего компенсаторные возможности ЦНС резко снижаются. При тяжелой гипоксии сначала наблюдается состояние «опьянения», галлюцинации, затем – судороги, ощущение потемнения в глазах, помрачение и, наконец, полная потеря сознания. Расстройства функций дыхания и кровообращения в свою очередь еще больше ухудшают состояние нервных центров, что влечет за собой при тяжелых формах гипоксии быструю смерть.

Искусственное дыхание. В некоторых случаях деятельность дыхательного центра нарушается и тогда необходимо применить искусственное дыхание: насильственную вентиляцию легких. Это бывает необходимо в ряде случаев:

· при оказании первой помощи утопленникам;

· при поражении электрическим током;

· при отравлении угарным газом и другими ядовитыми газами.

Вдувания через нос или рот производятся 16 раз в минуту. Содержание кислорода в выдыхаемом воздухе составляет 16-17%. Этого вполне достаточно для обеспечения нормального газообмена, а высокий процент СО 2 в выдыхаемом воздухе (3-4%) способствует стимуляции дыхательного центра потерпевшего. Другой способ искусственного дыхания – ритмическое сдавливание или расширение грудной клетки. Наиболее простой способ – сильное сдавливание грудной клетки руками в ритме естественного дыхания. Всякий раз, когда сдавливание прекращают, происходит пассивное расширение грудной клетки и воздух входит в легкие.



Регуляция дыхания - это согласованное нервное управление дыхательными мышцами, последовательно осуществляющими дыхательные циклы, состоящие из вдоха и выдоха.

Дыхательный центр - это сложное многоуровневое структурно-функциональное образование мозга, осуществляющее автоматическую и произвольную регуляцию дыхания.

Дыхание - процесс автоматический, но он поддается произвольной регуляции. Без такой регуляции невозможна была бы речь. Вместе с тем, управление дыханием построено на рефлекторных принципах: как безусловно-рефлекторных, так и условно-рефлекторных.

Регуляция дыхания построена на общих принципах автоматической регуляции, которые используются в организме.

Пейсмейкерные нейроны (нейроны - "создатели ритма") обеспечивают автоматическое возникновение возбуждения в дыхательном центре даже в том случае, если не будут раздражаться дыхательные рецепторы.

Тормозные нейроны обеспечивают автоматическое подавление этого возбуждения через определённое время.

В дыхательном центре используется принцип реципрокного (т.е. взаимоисключающего) взаимодействия двух центров: вдоха и выдоха . Их возбуждение находится в обратно пропорциональной зависимости. Это означает, что возбуждение одного центра (например, центра вдоха) тормозит связанный с ним второй центр (центр выдоха).

Функции дыхательного центра
- Обеспечение вдоха.
- Обеспечение выдоха.
- Обеспечение автоматии дыхания.
- Обеспечение приспособления параметров дыхания к условиям внешней среды и деятельности организма.
Например, при повышении температуры (как в окружающей среде, так и в организме) дыхание учащается.

Уровни дыхательного центра

1. Спинальный (в спинном мозге). В спинном мозге расположены центры, координирующие деятельность диафрагмы и дыхательных мышц - L-мотонейроны в передних рогах спинного мозга. Диафрагмальные нейроны - в шейных сегментах, межреберные - в грудных. При перерезке проводящих путей между спинным и головным мозгом дыхание нарушается, т.к. спинальные центры не обладают автономностью (т.е. самостоятельностью) и не поддерживают автоматию дыхания.

2. Бульбарный (в продолговатом мозге) - основной отдел дыхательного центра. В продолговатом мозге и варолиевом мосту располагаются 2 основных вида нейронов дыхательного центра - инспираторные (вдыхательные) и экспираторные (выдыхательные).

Инспираторные (вдыхательные) - возбуждаются за 0,01-0,02 с до начала активного вдоха. Во время вдоха у них увеличивается частота импульсов, а затем мгновенно прекращается. Подразделяются на несколько видов.

Виды инспираторных нейронов

По влиянию на другие нейроны:
- тормозные (прекращают вдох)
- облегчающие (стимулируют вдох).
По времени возбуждения:
- ранние (за несколько сотых долей секунды до вдоха)
- поздние (активны в процессе всего вдоха).
По связям с экспираторными нейронами:
- в бульбарном дыхательном центре
- в ретикулярной формации продолговатого мозга.
В дорсальном ядре 95% - инспираторные нейроны, в вентральном - 50%. Нейроны дорсального ядра связаны с диафрагмой, а вентрального - с межрёберными мышцами.

Экспираторные (выдыхательные) - возбуждение возникает за несколько сотых долей секунды до начала выдоха.

Различают:
- ранние,
- поздние,
- экспираторно-инспираторные.
В дорсальном ядре 5% нейронов являются экспираторными, а в вентральном - 50%. В целом экспираторных нейронов значительно меньше, чем инспираторных. Получается, что вдох важнее выдоха.

Автоматию дыхания обеспечивают комплексы из 4-х нейронов с обязательным присутствием тормозных.

Взаимодействие с другими центрами мозга

Дыхательные инспираторные и экспираторные нейроны имеют выход не только на дыхательные мышцы, но и на другие ядра продолговатого мозга. Например, при возбуждении дыхательного центра реципрокно тормозится центр глотания и в то же время, наоборот, возбуждается сосудо-двигательный центр регуляции сердечной деятельности.

На бульбарном уровне (т.е. в продолговатом мозге) можно выделить пневмотаксический центр , расположенный на уровне варолиева моста, выше инспираторных и экспираторных нейронов. Этот центр регулирует их активность и обеспечивает смену вдоха и выдоха . Инспираторные нейроны обеспечивают вдох и одновременно от них возбуждение поступает в пневмотаксический центр. Оттуда возбуждение бежит к экспираторным нейронам, которые возбуждаются и обеспечивают выдох. Если перерезать пути между продолговатым мозгом и варолиевым мостом, то уменьшится частота дыхательных движений, засчёт того, что уменьшается активирующее действие ПТДЦ (пневмотаксического дыхательного центра) на инспираторные и экспираторные нейроны. Это также приводит к удлинению вдоха засчёт длительного сохранения тормозного влияния экспираторных нейронов на инспираторные.

3. Супрапонтиальный (т.е. "надмостовый") - включает в себя несколько областей промежуточного мозга:
Гипоталамическая область - при раздражении вызывает гиперпноэ - увеличение частоты дыхательных движений и глубины дыхания. Задняя группа ядер гипоталамуса вызывает гиперпноэ, передняя группа действует противоположным образом. Именно засчёт дыхательного центра гипоталамуса дыхание реагирует на температуру окружающей среды.
Гипоталамус совместно с таламусом обеспечивает изменение дыхания при эмоциональных реакциях .
Таламус - обеспечивает изменение дыхания при болевых ощущениях.
Мозжечок - приспосабливает дыхание к мышечной активности.

4. Моторная и премоторная зона коры больших полушарий головного мозга. Обеспечивает условно-рефлекторную регуляцию дыхания. Всего за 10-15 сочетаний можно выработать дыхательный условный рефлекс. Засчёт этого механизма, например, у спортсменов перед стартом возникает гиперпноэ.
Асратян Э.А. в своих опытах удалял у животных эти области коры. При физической нагрузке у них быстро возникала одышка - диспноэ, т.к. им не хватало этого уровня регуляции дыхания.
Дыхательные центры коры дают возможность произвольного изменения дыхания.

Регуляция деятельности дыхательного центра
Бульбарный отдел дыхательного центра является главным, он обеспечивает автоматию дыхания, но его деятельность может изменяться под действием гуморальных и рефлекторных влияний.

Гуморальные влияния на дыхательный центр
Опыт Фредерика (1890). Он сделал перекрестное кровообращение у двух собак - голова каждой собаки получила кровь от туловища другой собаки. У одной собаки зажимали трахею, следовательно, возрастал уровень углекислого газа и понижался уровень кислорода в крови. После этого другая собака начинала часто дышать. Возникало гиперпноэ. В следствие этого в крови уменьшался уровень СО2 и возрастал уровень О2. Эта кровь поступала к голове первой собаки и тормозила ее дыхательный центр. Гуморальное торможение дыхательного центра могло довести эту первую собаку до апноэ, т.е. остановки дыхания.
Факторы, гуморально влияющие на дыхательный центр:
Избыток СО2 - гиперкарбия, вызывает активацию дыхательного центра.
Недостаток О2 - гипоксилия, вызывает активацию дыхательного центра.
Ацидоз - накопление ионов водорода (закисление), активирует дыхательный центр.
Недостаток СО2 - торможение дыхательного центра.
Избыток О2 - торможение дыхательного центра.
Алколоз - +++торможение дыхательного центра
Сами нейроны продолговатого мозга засчет высокой активности вырабатывают много СО2 и локально воздействуют на самих себя. Положительная обратная связь (сами себя усиливают).
Кроме прямого действия СО2 на нейроны продолговатого мозга существует рефлекторное действие через рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы (рефлексы Рейманса). При гиперкарбии возбуждаются хеморецепторы и от них возбуждение поступает к хемочувствительным нейронам ретикулярной формации и к хемочувствительным нейронам коры головного мозга.
Рефлекторное влияние на дыхательный центр.
1. Постоянное влияние.
Рефлекс Гелинга-Брейера. Механорецепторы в тканях легких и дыхательных путей возбуждаются при растяжении и спадении легких. Они чувствительны к растяжению. От них импульсы по вакусу (блуждающий нерв) идет в продолговатый мозг к инспираторным L-мотонейронам. Вдох прекращается и начинается пассивный выдох. Этот рефлекс обеспечивает смену вдоха и выдоха и поддерживает активность нейронов дыхательного центра.
При перегрузке вакуса и перерезке рефлекс отменяется: снижается частота дыхательных движений, смена вдоха и выдоха осуществляется резко.
Другие рефлексы:
растяжение легочной ткани тормозит последующий вдох (экспираторно-облегчающий рефлекс).
Растяжение легочной ткани при вдохе сверх нормального уровня вызывает дополнительный вздох (парадоксальный рефлекс Хеда).
Рефлекс Гейманса - возникает от хеморецепторов сердечно-сосудистой системы на концентрацию СО2 и О2.
Рефлекторное влияние с пропреорецепторов дыхательных мышц - при сокращении дыхательных мышц возникает поток импульсов от пропреорецепторов к ЦНС. По принципу обратной связи изменяется активность инспираторных и экспираторных нейронов. При недостаточном сокращении инспираторных мышц возникает респираторно-облегчающий эффект и вдох усиливается.
2. Непостоянные
Ирритантные - расположены в дыхательных путях под эпителием. Являются одновременно механо- и хеморецепторами. Имеют очень высокий порог раздражения, поэтому работают в экстраординарных случаях. Например, при понижении легочной вентиляции объем легких уменьшается, возбуждаются ирритантные рецепторы и вызывают рефлекс форсированного вдоха. В качестве хеморецепторов эти же рецепторы возбуждаются биологически активными веществами - никотин, гистамин, простогландин. Возникает чувство жжения, першения и в ответ - защитный кашлевой рефлекс. В случае патологии ирритантные рецепторы могут вызвать спазм дыхательных путей.
в альвеолах рецепторы юкста-альвеолярные и юкста-капиллярные реагируют на объем легких и биологически активные вещества в капиллярах. Повышают частоту дыхания и сокращают бронхи.
На слизистых оболочках дыхательных путей - экстерорецепторы. Кашель, чихание, задержка дыхания.
На коже - тепловые и холодовые рецепторы. Задержка дыхания и активация дыхания.
Болевые рецепторы - кратковременная задержка дыхания, затем усиление.
Энтерорецепторы - с желудка.
Пропреорецепторы - со скелетных мышц.
Механорецепторы - с сердечно-сосудистой системы.

Регуляция внешнего дыхания .

Вентиляция легких осуществляется работой дыхательных мышц. Периодичность их сокращений обуславливается деятельностью дыхательного центра. Значение этого центра заключается не только в определении объема вентиляции, но и выборе наиболее экономичной частоты, глубины и формы дыхательных движений в зависимости от механических свойств легких и стенок грудной полости (их растяжимости, сопротивления воздухоносных путей току воздуха, вязких сопротивлений тканей и т.п).

Деятельности дыхательного центра свойственна высокая степень надежности. В ее обеспечении участвуют афферентные импульсы, способствующие смене дыхательных фаз. Сокращения многих мышц и мышечных групп, участвующих в вентиляции легких, строго координированы по протеканию во времени и силе. Интенсивность возбуждения дыхательных мышц регулируется в соответствии с изменениями их длины и объема грудной клетки. Эти стороны деятельности аппарата внешнего дыхания обслуживаются рефлексами, рецептивные поля которых расположены в самом дыхательном аппарате: в легких, дыхательных мышцах, верхних дыхательных путях. Они выполняют функцию обратной связи между центрами и периферией и должны быть отнесены к собственным дыхательным рефлексам, осуществляющим саморегуляцию дыхания.

Рассмотрим строение рефлекторных дуг этих рефлексов.

Афферентная система легких . В 1868 г. Геринг и Брейер обнаружили, что увеличение объема легких тормозит сокращение мышц вдоха, а отсасывание воздуха из легких, наоборот, вызывает сильное сокращение инспираторных мышц. Зависимость деятельности дыхательного центра от объема легких устраняется двусторонней перерезкой блуждающих нервов или только их легочных ветвей.

Имеется несколько видов механорецепторов в легких. Морфологи различают медленно и быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, рецепторы спадения легких, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов, рецепторы интерстициальной ткани альвеол (т.н. Ю-рецепторы легких ). Роль и значение всех этих образований в регуляции дыхательных движений различна.

Изменения объема легких у животных вызывает три сильные и постоянные реакции дыхательного центра: 1) торможение инспираторной активности при увеличении объема легких, 2) короткое инспираторное возбуждение при резком и небольшом увеличении объема и 3) увеличение частоты дыхания и силы сокращений мышц вдоха при уменьшении объема легких. Для этих рефлексов характерны системные реакции дыхательного аппарата, причем состояние мотонейронов мышц вдоха и выдоха изменяется реципрокно.

Хотя двусторонняя ваготомия не приводит к смерти животного. но выключение импульсов от рецепторов легких существенно меняет протекание дыхательных периодов и форму дыхательных движений. Происходит увеличение амплитуды и продолжительности вдохов и выдохов, а смена дыхательных фаз нарушается и происходит за счет раздражения механорецепторов дыхательных мышц. Афферентная система легких играет важную роль в саморегуляции дыхания. являясь основой обратной связи между периферией дыхательного аппарата и центрами.

Афферентная система дыхательных мышц . Диафрагма относительно бедна рецепторами, которые в обычных условиях не имеют существенного значения в регуляции дыхания. Зато дыхательная активность диафрагмы находится в постоянной зависимости от объема легких. При герметичной плевральной полости движения диафрагмы всегда сопровождаются раздражением механорецепторов легких, которые, по существу. заменяют собственные рецепторы диафрагмы.

Межреберные мышцы снабжены большим количеством рецепторов типа мышечных веретен. В мышцах одного межреберного промежутка насчитывают до 100 таких образований. Возбуждение окончаний веретен изменяется при сокращении и растяжении межреберных мышц. От чувствительных окончаний веретен в спинной мозг постоянно поступает поток импульсов, который усиливается при вдохе, так как вместе с экстрафузальными мышечными волокнами при вдохе происходит сокращение и интрафузальных, причем начало сокращения последних определяется раньше, чем возбуждение альфа-мотонейронов. Активность мотонейронов мышц вдоха и выдоха изменяется строго реципрокно.

Кроме рецепторов растяжения мышц, при дыхательных движениях происходит раздражение механорецепторов кожи грудной клетки, и рецепторов подкожных вен. Импульсы от механорецепторов грудной клетки поступают в грудные сегменты спинного мозга, восходят к диафрагмальным центрам и в головной мозг.

Нормальный дыхательный объем обеспечивается укорочением дыхательных мышц, развивающих определенное напряжение. Дыхательный центр определяет "запрос" на укорочение дыхательных мышц через эфферентные системы мышечных веретен. Сокращение интрафузальных волокон обуславливает дополнительное сокращение экстрафузальных мышечных волокон, пропорциональное укорочению интрафузальных волокон в соответствии с запросом. При увеличении нагрузки дыхательного аппарата (увеличение сопротивления дыханию) прежнее напряжение мышц не обуславливает прежнего укорочения и необходимого изменения объема грудной полости. Но в этих условиях веретена оказываются более растянутыми, чем до нагрузки, что в порядке рефлекса растяжения автоматически вызывает увеличение напряжения мышц.

Хеморецепторы дыхательного аппарата . Помимо механорецепторов легких и воздухоносных путей, а также проприорецепторов дыхательных мышц большую роль в регуляции дыхания играют сенсорные образования, чувствительные к химическим раздражителям, хеморецепторы. Функция последних - контроль газового состава и кислотно-щелочного баланса внутренней среды организма, в обеспечении постоянства которой дыхание принимает прямое участие.

Интенсивность внешнего дыхания в конечном счете определяется динамикой потребления кислорода и продукцией СО 2 тканями тела. Дыхательный центр продолговатого мозга поддерживает уровень легочной вентиляции прежде всего в соответствии с напряжение углекислого газа и концентрацией водородных ионов в омывающей его крови. Однако этот центр, если его изолировать от афферентных связей с периферией, не способен адекватно реагировать на уровень доставки кислорода. Именно хеморецепторы посылают в дыхательный центр сигналы о величине напряжения кислорода в крови, а также дополнительную информацию о напряжении углекислоты и активной реакции внутренней среды. Показано, что эти рецепторы чувствительны к ограничению кислородного снабжения и снижению содержания кислорода в крови независимо от того, каким путем оно происходит.

Рецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях: дуге аорты и в каротидном синусе (место деления сонной артерии на наружную и внутреннюю). Хеморецепторы заключены в особых телах - клубочках, или гломусах, которые находятся вне сосуда и омываются кровью через специальные капилляры.

Кроме этих рецепторов, в регуляции газового состава крови принимают участие т.н. центральные нейрорецепторные образования. Перфузия 4 мозгового желудочка животных подкисленными или насыщенными СО 2 растворами вызывает гипервентиляцию. Исследования показали, что хемочувствительные области располагаются в вентролатеральной части продолговатого мозга, на глубине 2,5-3 мм от поверхности, и посылают информацию нейронам дыхательного центра.

Благодаря функциональным свойствам артериальных хеморецепторов стимуляция их особенно эффективна при мышечной деятельности, которая, как известно, требует поддержания высокого уровня вентиляции. При этом хеморецепторы участвуют в регуляции не только МОД, но и таких параметров, как тонус бронхиальной мускулатуры и просвет воздухоносных путей, а также - путем влияния на активность межреберных мышц - на функциональную остаточную емкость и структуру дыхательного цикла.

Аортальные хеморецепторы расположены у "ворот" всей артериальной системы, а каротидные - у "ворот" сосудистой сети головного мозга. Исключительная важность функции каротидного тела указывает на большую физиологическую значимость регуляции газового состава крови, снабжающей мозг.

Дыхательный центр ретикулярной формации мозгового ствола осуществляет интеграцию поступающих хеморецепторных сигналов с другими афферентными и центральными влияниями. Полагают, что в результате взаимодействия механорецепторных и хеморецепторных импульсов в специализированных нейронных сетях и формируется специфический ритмический характер деятельности дыхательного центра.

Как же устроен дыхательный центр, который осуществляет столь тонкую регуляцию дыхания организма? Мы уже несколько раз упоминали о нем, давайте теперь поговорим более подробно.

Дыхательным центром называют совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма. Некоторые группы нервных клеток являются совершенно необходимыми для ритмической деятельности дыхательных мышц. Они расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга, составляя дыхательный центр в узком (анатомическом) смысле слова. Нарушение функции этих клеток приводит к прекращению дыхания вследствие паралича дыхательных мышц.

Анализируя результаты перерезок, электрического раздражения и коагуляции различных участков продолговатого мозга, Миславский (1885) пришел к заключению, что дыхательный центр (ДЦ) находится в ретикулярной формации продолговатого мозга по обеим сторонам шва на уровне корней подъязычного нерва. Клеточные структуры центра простираются от нижнего угла почли до основания писчего пера. С боков они ограничены веревчатыми телами, а снизу оливами и пирамидами. Миславский доказал, что дыхательный центр имеет инспираторную и экспираторную части (центр вдоха и центр выдоха). В настоящее время показано, что инспираторные нейроны преобладают каудальном отделе tractus solitarius, экспираторные - в вентральном ядре (nucleus ambiguus).

Лумсден и другие исследователи в опытах на теплокровных животных показали, что ДЦ имеет более сложную структуру, чем предполагалось ранее. В верхней части варолиевого моста они обнаружили т.н. пневтомотаксический центр который контролирует деятельность расположенных ниже в продолговатом мозге центров

вдоха и выдоха. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют реципрокные отношения. Это значит, что возбуждение одной группы нейронов тормозит деятельность другой и наоборот.

Взаимодействие между нейронами ДЦ в настоящее время представляется следующим образом. Вследствие рефлекторных импульсом с хеморецепторов возникает возбуждение инспираторных нейронов и реципрокное торможение экспираторных. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, а от него к экспираторным нейронам, вызывая их возбуждение и акт выдоха. Одновременно центр выдоха возбуждается импульсацией с рецепторов растяжения легких. Активация экспираторных нейронов реципрокно тормозит инспираторный центр, но через центр пневмотаксиса наступает новое его возбуждение, подкрепляемое импульсацией от рецепторов спадения легких.

Деятельность всей совокупности нейронов, образующих ДЦ, необходима для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы ЦНС, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям головного мозга и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности. Способность коры головного мозга влиять на процессы внешнего дыхания видна из того, что можно произвольно менять частоту и ритм дыхания, и, кроме того, можно выработать условно-рефлекторные изменения дыхания (например, предстартовые изменения дыхания у спортсменов и т.п.).

Функциональная система кислородного снабжения организма .

До сих пор мы рассматривали лишь регуляцию внешнего дыхания. Однако для поддержания нормального уровня концентрации кислорода в крови одного внешнего дыхания недостаточно. В число исполнительных механизмов функциональной системы кислородного снабжения организма (ФСКС ) входят еще механизмы, обеспечивающие связывание кислорода, его транспортировку, уровень окислительно восстановительных процессов, а также серию поведенческих проявлений, направленных на сохранение кислородного снабжения. Естественно, что системообразующим фактором в ФСКС выступает уровень кислорода в крови, который контролируется хеморецепторами. Схема ФСКС представлена на таблице. На практических занятиях Вы разберете ее более подробно.

Наиболее наглядно вовлечение различных исполнительных механизмов ФСКС в реализацию полезного результата - обеспечения нормального содержания кислорода в крови - проявляется при различных экстремальных условиях, к которым прежде всего относятся условия пониженного или повышенного атмосферного давления.

Особенности дыхания и снабжения организма кислородом в экстремальных условиях.

Гипоксия и действие на организм пониженного атмосферного давления . Всякий недостаток кислорода в отдельных тканях или организме в целом носит название гипоксии. Недостаток кислорода крови называется гипоксемией.

Гипоксия может быть четырех видов.

1. При недостаточном насыщении крови кислородом наступает дыхательная (гипоксемическая) гипоксия . Такое состояние возникает в следующих случаях:

При низком парциальном давлении кислорода в воздухе;

При недостаточной вентиляции легких (непроходимость дыхательных путей, слабость дыхательных мышц, недостаточность дыхательного центра, пневмоторакс). При этом в крови отмечается гиперкапния, повышенная концентрация СО2.

При ухудшении диффузии газов через легочную мембрану (спазм бронхов, заполнение альвеол жидкостью при отеках, пневмонии, утоплении), которое тоже сопровождается гиперкапнией;

При некоторых видах порока сердца (не заросший боталлов проток и т.п).

2. Анемическая гипоксия обусловлена понижением способности крови связывать кислород, т.е. снижением кислородной емкости крови. Это возникает при потере крови, связывании Hb другими веществами (окисью углерода, ферроцианидами и др.).

3. В случае замедления движения крови в капиллярах при общей недостаточности кровообращения, вследствие недостаточного притока крови к отдельным органам возникает гипоксия застойная, или циркуляторная . По существу, всякая смерть от остановки сердца является смертью от гипоксии.

4 . Когда ткани в силу инактивации окислительных ферментов (например, цианидами) не могут использовать кислород, возникает гистотоксическая гипоксия .

За исключением циркуляторной гипоксии, происходящей в случае недостаточного притока крови к отдельным органам, остальные формы гипоксии ведут к недостаточному снабжению кислородом всех тканей. Но так как чувствительность разных тканей к недостатку кислорода различна, то одна и та же степень гипоксии может вызывать серьезные расстройства в деятельности одних органов, почти не затрагивая других, изменения в которых будут в первую очередь вызваны расстройствами, происходящими в наиболее чувствительных к гипоксии органах.

Быстрее и резче всего на недостаток кислорода реагируют высшие отделы ЦНС и высшие рецепторы (сетчатка глаза). Это появляется особенно при быстром развитии и значительной гипоксии. В этом случае потря сознания может наступать мгновенно, как это бывает, например, при удушении или удавлении (прекращении притока крови к мозгу). При более медленном развитии гипоксии смерть также всегда наступает после потери сознания, т.е. после паралича функций высших отделов мозга.

Почки, печень и сердечная мышца менее чувствительны к гипоксии, чем мозг, однако признаки расстройства их функций возникают довольно быстро. Скелетные, а особенно гладкие мышцы сохраняют жизнедеятельность при недостатке кислорода относительно долго, в течение нескольких часов (жгут накладывают на 2 часа, и после этого функции конечности восстанавливается).

Следствием падения напряжения кислорода в крови сначала всегда является повышение деятельности дыхательного центра, что проявляется в учащении и углублении дыхания и приводит к росту МОД. Этот эффект зависит главным образом от рефлекторной стимуляции хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Усиление легочной вентиляции при гипоксии характерно при ее неглубокой стадии. Оно имеет положительное значение для организма, особенно в случае дыхательной гипоксии. В этом случае рост легочной вентиляции приводит к повышению парциального давления кислорода в крови. При других формах гипоксии, не зависящих от недостатка кислорода в артериальной крови, увеличение дыхательной деятельности не может способствовать устранению гипоксии.

При углублении гипоксии наступает ослабление работоспособности дыхательного центра, сначала проявляющееся в периодическом Чейн-Стоксовом дыхании, которое не обеспечивает достаточной вентиляции легких. Тогда к причинам, вызывающим гипоксию, присоединяется недостаточное дыхание и получается порочный круг: гипоксия приводит к недостаточности дыхания, а недостаточность дыхания еще более усугубляет гипоксию. Разорвать этот круг можно лишь устранением причины гипоксии.

Изменения кровообращения при гипоксии характеризуются тем, что в начальных ее фазах наступает учащение сердцебиений, рост минутного объема сердца, повышение артериального давления. Вследствие опорожнения депо масса циркулирующей крови увеличивается и растет кислородная емкость крови. Однако при длительной и тяжелой гипоксии наступает поражение центров регуляции кровообращения и получается второй порочный руг - гипоксия вызывает расстройство кровообращения, а оно усугубляет гипоксию.

Особенности дыхания при пониженном атмосферном давлении . Наиболее изученной формой гипоксии является гипоксемическая гипоксия, особенно ее дыхательная форма. Человек встречается с этой формой гипоксии при подъеме на высоты, при полетах в стратосферу, при космических полетах. Артериальная кровь насыщена кислородом приблизительно на 95-90% до тех пор, пока барометрическое давление не падает ниже 500-550 мм Hg, что соответствует высоте 3-3,5 км над уровнем моря. При дальнейшем падении барометрического давления насыщение артериальной крови кислородом быстро снижается, оно доходит до 50% величины кислородной емкости при барометрическом давлении 270-300 мм Hg (7,5-8 км высоты).

У значительного большинства людей до высоты 2,5-3 км над уровнем моря не наступает серьезных расстройств. Это, конечно, не значит, что организм находится в таком же состоянии, что и внизу. Хотя на высоте 1,5-3 км артериальная кровь обычно еще насыщена кислородом не менее 90% своей кислородной емкости, напряжение кислорода в крови уже снижено и начинают появляться описанные выше рефлекторные реакции - учащение и углубление дыхания, учащение пульса, выход крови из депо, рост эритропоэза. Все эти изменения у здорового человека как раз и обеспечивают сохранение работоспособности на данной высоте.

С высоты 3-3,5 км у человека начинают обнаруживаться расстройства ряда функций, что зависит главным образом от изменения нормальной деятельности высших центров. На этой высоте падает не только напряжение кислорода в крови, но и количество связанного гемоглобином кислорода. Более или менее тяжелые симптомы дыхательной гипоксии начинаются обычно тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом падает ниже 85-80% КЕК. Если же насыщение крови падает ниже 45% КЕК, то наступает смерть.

При подъеме на значительные высоты вследствие расстройства регуляции отмечаются усталость, апатия, сонливость, дрожание пальцев, головная боль, одышка и сердцебиение, тошнота, т.е. развивается высотная или горная болезнь. В зависимости от индивидуальных особенностей и тренированности человека высота, на которой наступают тяжелые расстройства, может быть различной, но они наступают у всех. Высота 8,5-9 км является пределом, выше которого человек без дыхательного аппарата не может подняться без риска для жизни.

Особенности дыхания при повышенном атмосферном давлении . В то время, как низкое атмосферное давление ведет к химическим сдвигам в организме, обусловленным недостатком кислорода, повышенное атмосферное давление, с которым человек сталкивается при водолазных работах, действует прежде всего как физический фактор.

Погружение на каждые 10 м под поверхность воды означает повышение воздействующего на организм давления на 1 атмосферу, так что на глубине, скажем, 90 м на человека действует уже 10 атм. Хотя само пребывание под таким давлением, если оно продолжается не больше 2 часов, не опасно, но подъем с этой глубины при несоблюдении необходимых мер может привести к смерти.

Дело в том, что когда человек подвергается повышенному давлению, то он может дышать только при подаче ему воздуха под таким же давлением. Растворение же газов в жидкости прямо пропорционально их парциальному давлению над жидкостью, и если 1 мл крови при дыхании на уровне моря растворяет 0,011 мл азота, но при давлении в 5 атмосфер - в 5 раз больше. Азот растворяется также во всех тканях, особенно в жировой и богатой жиром нервной ткани. При быстром переходе от давления в 5 атм. к обычному давлению ткани тела могут удержать в растворенном состоянии лишь 0,011 мл газа на 1 мл крови. Остальной азот переходит в газообразное состояние и образует пузырьки в тканях и крови. Такой пузырек может закупорить коронарную или мозговую артерию, что вызывает мгновенную смерть. Мелкие пузырьки азота, освобождающиеся в нервной ткани, суставах, мышцах и т.п., смерти не вызывают, но причиняют тяжелые боли.

Чтобы избежать этих осложнений, нужно поднимать водолазов только с такой скоростью, чтобы газы из крови успевали выделяться легкими. Если же пришлось по жизненным показаниям срочно поднять человека с большой глубины, то его следует поместить в специальную декомпрессионную барокамеру, в которой можно восстановить большое давление, добиться повторного растворения пузырьков и затем снова под наблюдением врача медленно "поднимать" его на "поверхность".

В настоящее время при погружении водолаза на большую глубину ему дают газовую смесь, где азот заменен гелием, который почти не растворяется в крови. Так как кислород под большим давлением токсичен, его добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы парциальное давление его на глубине было равно тому давлению, которое имеется в обычных условиях.

Дыхание при мышечной работе . Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Мышечная работа всегда сопровождается увеличением легочной вентиляции, что совершенно необходимо для удовлетворения возникающей при работе потребности в кислороде. При интенсивной работе легочная вентиляция может достигать 120 л/мин вместо 5-8 л/мин в покое.

Исследования физиологов показали, что усиление дыхания при мышечной работе зависит, во-первых, от увеличения концентрации углекислоты и раздражения хеморецепторов, а во-вторых, от раздражения проприорецепторов мышц. Наложение жгута на работающую ногу вызывает увеличение вентиляции так же, как и без жгута.

Одновременно с усилением дыхания во время работы наступает усиление деятельности сердца, приводящее к увеличению минутного объема кровотока.

Вентиляция легких и МОК нарастают в соответствии с величиной выполняемой работы. Вычислено, что при повышении потребности кислорода при мышечной работе на 100 мл/мин МОК возрастает на 1000 мл.

Увеличению транспорта кислорода при тяжелой мышечной работе способствует также выброс эритроцитов из депо и обеднение крови водой вследствие потения, что ведет к некоторому сгущению крови и повышению концентрации Нb, а значит и КЕК.

Значительно растет при мышечной работе коэффициент утилизации кислорода. Из каждого литра крови в покое утилизируется 80 мл, при работе до 120 мл кислорода. Повышенное поступление кислорода в ткани при мышечной работе зависит от того, что понижение напряжения кислорода а мышцах, увеличение напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина.

Одной из причин увеличения легочной вентиляции при интенсивной мышечной работе является накопление молочной кислоты в тканях и переход ее в кровь. Содержание молочной кислоты в крови может достигать при этом 200 мг% против 5-22 мл в покое. Молочная кислота вытесняет угольную кислоты и ее связей с ионами натрия и калия, что приводит к повышению напряжения СО 2 в крови и возбуждению дыхательного центра. Накопление молочной кислоты при мышечной работе возникает потому, что интенсивно работающие мышечные волокна испытывают недостаток в кислороде и часть молочной кислоты не может окислиться до конечных продуктов. Такое состояние называется кислородной задолженностью. Окисление образовавшейся во время работы молочной кислоты завершается уже после окончания работы - во время восстановительного периода, в течение которого сохранятся интенсивное дыхание, достаточное для того, чтобы излишнее количество накопившейся в организме молочной кислоты было ликвидировано.

Легкие находятся в грудной полости. Движения мышц, которые изменяют объем этой полости, вызывают движение воздуха в легкие и из легких, попеременно увеличивая или уменьшая объем грудной клетки. Это обусловливается ритмическими сокращениями дыхательных мышц, вследствие чего и осуществляются вдох и выдох - поступление и удаление из легких воздуха, их вентиляция.

При вдохе межреберные мышцы приподнимают ребра, а диафрагма, сокращаясь, становится менее выпуклой, в результате объем грудной клетки увеличивается, легкие расширяются, давление воздуха в них становится ниже атмосферного и воздух устремляется в легкие - происходит спокойный вдох. При глубоком вдохе, кроме наружных межреберных мышц и диафрагмы, одновременно сокращаются мышцы груди и плечевого пояса.

При выдохе межреберные мышцы и диафрагма расслабляются, ребра опускаются, выпуклость диафрагмы увеличивается, в результате объем грудной клетки уменьшается, легкие сжимаются, давление в них становится выше атмосферного и воздух устремляется из легких - происходит спокойный выдох. Глубокий выдох обусловлен сокращением внутренних межреберных и брюшных мышц.

Таким образом, ритмичное увеличение или уменьшение объема грудной полости действует как механический насос, нагнетающий воздух в легкие и выталкивающий его из них.

Скорость и сила дыхательных движений чрезвычайно тонко регулируется нервной системой на протяжении всей жизни человека: с момента его рождения и до самой смерти. Согласованность, координация, ритмичность сокращений и расслаблений дыхательных мышц обусловливаются поступающими к ним по нервам импульсам от дыхательного центра продолговатого мозга.

И. М. Сеченов в 1882 г. установил, что примерно через каждые 4 секунды в дыхательном центре автоматически возникают возбуждения, обеспечивающие чередование вдоха и выдоха. Дыхательный центр не только регулирует ритмичное чередование вдоха и выдоха, но и способен изменять частоту и глубину дыхательных движений, приспосабливая легочную вентиляцию к потребностям организма, обеспечивая тем самым оптимальное содержание газов в крови.

Нервные механизмы саморегуляции дыхания проявляются в том, что вдох рефлекторно вызывает выдох, а выдох - вдох. Это происходит потому, что во время вдоха при растяжении легочной ткани в нервных рецепторах, находящихся в ней, возникает возбуждение, которое передается продолговатому мозгу и вызывает активацию центра выдоха и торможение центра вдоха, образующих дыхательный центр.

Сокращение дыхательных мышц прекращается, они расслабляются, и происходит выдох. При выдохе поток импульсов от рецепторов прекращается, центр выдоха перестает активизироваться, центр вдоха растормаживается, активизируется и наступает вдох.

Гуморальная регуляция дыхания состоит в том, что повышение концентрации углекислого газа в крови возбуждает дыхательный центр - частота и глубина дыхания увеличиваются. Уменьшение содержания углекислого газа в крови понижает возбудимость дыхательного центра - частота и глубина дыхания уменьшаются.

Дыхание очень тесно связано с кровообращением. Увеличение скорости дыхания может способствовать циркуляции крови. Чем глубже вдох, тем больше снижается давление в грудной полости. Это падение давления не только нагнетает воздух в легкие, но и заставляет оттекать к сердцу кровь из вен, расположенных в различных частях тела. Если долго неподвижно сидеть или стоять, это может вызвать глубокий и непроизвольный вздох, заставляющий притекать к сердцу большие количества крови и, таким образом, способствующий циркуляции крови.

Формой дыхательной деятельности являются чихание и кашель. Они регулируются защитными дыхательными рефлексами.

Чихание - это сильный и очень быстрый рефлекторный выдох через ноздри, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носовой полости. Во время чихания удаляются вещества, которые раздражают (пыль, вещества с резким запахом и т. д.).

Кашель - резкий рефлекторный выдох через рот, возникающий в результате раздражения рецепторов гортани.

Жизненная емкость легких состоит из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха. Дыхательным объемом называется количество воздуха, поступающего в легкие при одном вдохе. В покое он равен примерно 0,5 л и соответствует объему выдыхаемого воздуха при одном выдохе. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие может поступить еще 1.5 л (1500 см 3) воздуха, который и составляет резервный объем вдоха. После спокойного выдоха можно при максимальном напряжении выдохнуть еще 1.5 л воздуха. Это количество называют резервным объемам выдоха.

Таким образом, дыхательный объем (0,5 л) + резервный объем вдоха (1,5 л) + резервный объем выдоха (1,5 л) и составляют жизненную емкость легких. Ее показатели колеблются от 3,5 л до 4,8 л у мужчин и от 3,0 л до 3,5 л — у женщин.

Наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха, называется жизненной емкостью легких.

У физически здоровых тренированных людей жизненная емкость легких достигает 6,0-7,0 л. Измеряется жизненная емкость с помощью прибора спирометра.

Искусственное дыхание

Искусственное дыхание применяется при оказании первой помощи утопленникам, при поражении электрическим током, молнией, отравлении угарным газом и других несчастных случаях. Искусственное дыхание позволяет возобновить деятельность дыхательного центра и спасти человека от смерти. Для этого необходимо обеспечить проходимость дыхательных путем, очистив рот и глотку от инородных тел.

Например, спасая утопленника, прежде всего, нужно удалить воду из его дыхательных воздухоносных путей. Для этого спасатель, стоя на одном колене, укладывает пострадавшего себе на бедро так, чтобы его голова и верхняя часть туловища свисали вниз. Далее открывают рот тонувшему и, похлопывая его по спине, удаляют воду из дыхательных путей.

Затем пострадавшего нужно уложить на спину, на твердую горизонтальную поверхность, освободить от давящих частей одежды и произвести искусственное дыхание, которое лучше всего делать вдвоем.

Есть несколько способов искусственного дыхания:

1. в положении на спине
2. в положении на животе
3. изо «рта в рот»

Вдувание производится с интервалом в 4–5 с, то есть 12–16 раз в минуту. Продолжительность выдоха должна быть больше вдоха в два раза. Одновременно с искусственным дыханием проводят массаж сердца, в случае его остановки.

Для этого массирующий кладет ладонь на нижнюю треть грудины, другую ладонь располагает сверху под прямым углом, производит толчкообразные надавливания на грудину. Темп массажа - 60 нажатий в минуту у взрослого, 70–80 - у детей до 12 лет.

Обычно человек не замечает, как он дышит, потому что процесс этот регулируется независимо от его воли . В какой-то мере, однако, дыхание можно регулировать сознательно, о чем мы и поговорим ниже.

Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга). Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха; ее называют центром вдоха (инспнра-торным центром). Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют выдох; они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра).

Дыхательный центр связан с межреберными мышцами межреберными нервами, а с диафрагмой - диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом. Ритмично повторяющиеся нервные импульсы, направляющиеся к диафрагме и межреберным мышцам обеспечивают осуществление вентиляционных движений.

Расширение легких при вдохе стимулирует находящиеся в бронхиальном дереве рецепторы растяжения (проприоцепторы) и они посылают через блуждающий нерв все больше и больше импульсов в экспираторный центр. Это на время подавляет инспираторный центр и вдох. Наружные межреберные мышцы теперь расслабляются, эластично сокращается растянутая легочная ткань - происходит выдох. После выдоха рецепторы растяжения в бронхиальном дереве более уже не подвергаются стимуляции. Поэтому экспираторный центр отключается и вдох может начаться снова.

Механизмы регуляции дыхания

Весь этот цикл непрерывно и ритмично повторяется на протяжении всей жизни организма. Форсированное дыхание осуществляется при участии внутренних межреберных мышц.

Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обычных условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не концентрация кислорода в крови, а концентрация С0 2 . Когда уровень С0 2 повышается (например, при физической нагрузке), имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец посылают нервные импульсы в инспираторный центр. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного центра через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме С0 2 может причинить большой вред организму.

При соединении С0 2 с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень быстрая реакция на любое повышение концентрации С0 2 . Если концентрация С0 2 в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, концентрация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Концентрация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обычных условиях кислорода всегда бывает достаточно, и потому его влияние относительно невелико. Хеморецепторы, реагирующие на концентрацию кислорода, располагаются в продолговатом мозге, в каротидных и аортальных тельцах, так же, как и рецепторы С0 2 .

В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, наша способность «затаить дыхание». К произвольной регуляции дыхания мы прибегаем при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле.

В этом случае импульсы, возникающие в полушариях головного мозга, передаются в дыхательный центр , который и выполняет соответствующие действия.

Регуляция вдоха при помощи рецепторов растяжения и хеморецепторов представляет собой пример отрицательной обратной связи. Произвольная активность полушарий головного мозга способна преодолеть действие этого механизма.