Остеомиелит - гнойно-некротическое поражение костного мозга
с последующим вовлечением в процесс других анатомических
структур кости. Это тяжёлая и распространённая патология детского
возраста.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением
микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу ;
таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия .
При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг
может стать источником и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно
дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются
в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более
70% случаев).
Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также
атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной
микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до
90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин-фицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло
могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки,
лимфоидное глоточное кольцо.

Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными
воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода
гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или
других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом
зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит
фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют
возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения
костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность
кровоснабжения эпифиза , метафиза и диафиза , большое количество
мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.
У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения,
в то время как метафизарная начинает развиваться уже
после 2 лет.

Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но
между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только
после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизар-
ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система
кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз .

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что
он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к
сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой
трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая
вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина
внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает
300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей - 60-100 мм вод.ст.).
Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления
в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала
заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым )
каналам и питательным (фолькманновским ) каналам под надкостницу,
постепенно отслаивая её.

В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и
подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остеомиелите,
лечение которого представляет значительные сложности.
Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпе-
риостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит
снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного
остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов:
реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста
больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком.
В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные
формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую
(адинамическую), септико-пиемическую и местную .

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно,
с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает
коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой
температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой.
Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины
пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают
нарушение центрального и периферического кровообращения,
снижение АД, а вскоре возникают
и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния.
Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего
вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.
Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого
бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания,
а тем более точную локализацию первичного поражения
кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего
состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаётся
отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры,
а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение
этих изменений служит поводом для проведения диагностической
пункции предполагаемого очага поражения. При остром
гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение
внутрикостного давления , хотя гной в костномозговом канале при
остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному
исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии,
включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия,
иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге
поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита
протекает с общими септическими явлениями, также достаточно
ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно
раньше выявить костные поражения. Начало заболевания
также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают
явления , нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых
дней заболевания появляется боль в поражённой конечности.
Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития
внутрикостной гипертензии . Нередко возникают септические
осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные
органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется
преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над
общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу
следует включить атипичные формы остеомиелита.
Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне
кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности.
Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место
наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную
конечность в определённом положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов-лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит
к выраженной и стойкой контрактуре сустава.
Температура тела с самого начала заболевания повышается и в
дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Общее
состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается
жажда, что свидетельствует о развитии .

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения , сплошную
инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи . Главный
постоянный местный признак остеомиелита - резко выраженная
локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкуссии
над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются
и на соседние участки.
кожных покровов и флюктуация в области поражения -
поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомие-
литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав.
В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выражены
из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном
осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколько
согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и
некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе
болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.
Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков.
С самого начала заболевания выражены интоксикация и
высокая температура тела. При исследовании удаётся определить
отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии
в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использовать
диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим
исследованием пунктата.
Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помогает
определение внутрикостного давления. Установление факта внут-
рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при
отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.
Для более раннего и точного определения локализации и распространённости
воспалительного процесса применяют метод радио-
нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко-
живущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани
(технеций ).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40×109/л) со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость
нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч),
это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки
крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли
глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При
длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия,
обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием
токсинов.
Характерны также нарушения со стороны свёртывающей системы
крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри-
нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации,
уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый
индекс).

Рентгенологические признаки

острого гематогенного остеомиелита,
как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала
заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита
можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме.
Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся
увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления.
Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания
костных трабекул и слияния межбалочных пространств
вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости
расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и
неровность контуров кортикального слоя.

Наиболее достоверный
признак - линейный периостит . Периостальная реакция
обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой
полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным
слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации
очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди-
афизарном поражении, менее выраженную - при метафизарном, ещё
менее выраженную - при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса
происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и
грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза,
постепенно процесс распространяется на диафиз.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита
чаще всего приходится проводить с ревматизмом , флегмоной ,
костным туберкулёзом и травмой .

Для характерны «летучие» боли в суставах, типичные
нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ. При
внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматизме,
в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную
локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.

Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей
остеомиелит. При флегмоне и поверхностная флюктуация
появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона
локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура.
Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите,
обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окончательный диагноз в части случаев можно поставить только при вскрытии гнойного очага.

Дифференциальная диагностика с костным
туберкулёзом в типичных случаях достаточно
проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают довольно редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конечности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утолщение
кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечают остеопороз - симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть чётко выражена
при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная микрофлора. Так называемые острые формы костно-суставного
относят к несвоевременно диагностированным
случаям, когда уже произошёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях помимо рентгенологической картины поставить
правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит
от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно
собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные
рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают
поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме
через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение остеомиелита,
обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из
трёх основных принципов:

Воздействие на макроорганизм;
непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;
своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение
тяжёлой и коррекцию нарушенного гомеостаза.
Активная дезинтоксикационная терапия включает введение
10% раствора декстрозы с препаратами , декстрана, средняя
молекулярная масса 50000-70000, аминофиллина, нативной
плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-
тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропи-
рамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром
периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию
организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый .
При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать
электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функции
мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового
и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию
защитных сил организма.
При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функций
коры надпочечников. Гормональные препараты ( или
) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуществляют
путём назначения комбинации антибиотиков ( +
нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа-
лоспорины III-IV поколения), а детям с неэффективной предшествующей
антибиотикотерапией - в комбинации с ван-
комицином, рифампицином.

Перспективна терапия препаратом из
группы оксазалидинонов : обладает антистафилококковой
активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки.
Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается
при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания
острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с
противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей
биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием
побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной
дозировке сроком на 2-3 нед. отменяют при стойкой
нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции
в очаге и нормализации общего анализа крови.
Своевременная и полноценная санация местного очага
В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большинстве
случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное
значение приобретает раннее оперативное вмешательство -
остеоперфорация . Над местом поражения проводят разрез мягких тканей
длиной не менее 10-15 см и рассекают продольно надкостницу.
На границе со здоровыми участками кости наносят 2-3 перфоратив-
ных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением
выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержимое
костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более
поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной
можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос-
тальный ).
Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового
канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками.
В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение
первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного
капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид-роксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика
(ванкомицина).
После остеоперфорации болевой синдром
значительно уменьшается или исчезает. В этих
случаях, пока ребёнок находится в постели, нет
необходимости в иммобилизации поражённой
конечности. Напротив, ранние движения в
кровати способствуют улучшению кровообращения
и полному функциональному восстановлению
суставов, прилегающих к воспалительному
очагу.
Вопрос о целесообразности иммобилизации
решают на основании динамики рентгенологических
изменений поражённой кости. При
явных признаках деструкции кости на поражённую
конечность накладывают глубокую
гипсовую лонгету.
Следует особо подчеркнуть необходимость
раннего комплексного лечения гематогенного
остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае
можно предупредить переход острого процесса
в хронический.

Принципы диспансерного наблюдения

и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом
При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное,
этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в
жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в результате
заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.
Различают несколько последовательных этапов в лечении гематогенного
остеомиелита:
в острой стадии;
в подострой стадии;
в хронической стадии;
в стадии остаточных явлений.
После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт
и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные
осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии необходимы
следующие мероприятия:
повторное иммуностимулирующее лечение;
УВЧ-терапия (до 15 сеансов);
десенсибилизирующая терапия (14 дней);
антибиотикотерапия (14 дней);
анаболические гормоны (21 день);
белковая диета;
осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассивных
и активных движений в нём.
Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закрепления
лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей сложности
в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение
(Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).
При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указанное
выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного
лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа -
повысить реактивность организма больного, радикально и полностью
ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.
При выписке из стационара особое внимание уделяют восстановлению
нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процедуры
под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показано
санаторно-курортное лечение.

Гематогенный остеомиелит - применение антибиотиков произвело переворот к лучшему в лечении гематогенного остеомиелита. Однако и в настоящее время он остается одним из наиболее тяжелых и опасных заболеваний детского возраста. Заболевание поражает растущие кости, особенно в периоды их более быстрого роста.

От гематогенного остеомиелита , вызванного гноеродными микробами, следует отличить специфический остеомиелит, вызванный микробами туберкулеза, сифилиса, остеомиелит при бруцеллезе, актиномикозе, тифе и др.

Особой формой остеомиелита является травматический остеомиелит при открытых переломах и огнестрельных ранениях.

Этиология и патогенез Гематогенного остеомиелита . Исследования гноя и крови показали преобладание золотистого и белого стафилококков (70-90%)- Значительно реже присутствие стрептококков, одних или в комбинации с другими микробами (4-18%) и редко (2-5%) наличие других гноеродных микробов - диплококков и др.

Возбудители попадают. в организм из поверхностных или более глубоких гнойных очагов, прорываются через лимфатический аппарат в кровь и вызывают бактериемию. Обычно организм имеет достаточно антитоксинов, и бакторицидность крови достаточна для уничтожения микробов. Однако вирулентные возбудители 4 преодолевают сопротивление костного мозга.

Эти микробы проявляют остеотроггаю, т. е. склонность поражать кость, в особенности метафизы длинных трубчатых костей «вблизи колена, вдали от локтя».

Патогенез гематогенного остеомиелита не вполне ясен.

Теорию эмболии высказал А. А. Бобров (1889) и разработал Э. Лексер (1894). Остеомиелит рассматривался как проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий и замедление кровотока в них. А. О. Виленский (Wilensky, 1934) развил дальше эмболическую теорию, указал на значение тромбофлебита и тромбартериита, возникающих после эмболии.

В связи с этой теорией усиленно изучались типы кровоснабжения кости (Нусбаум, Н. Й. Ансеров, М. Г. Привес и др.) В настоящее время не придается особое значение наличию магистрального или рассыпного типа строения сосудов и углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола, чем раньше пытались объяснять локализацию заболевания в кости.

Согласно аллергической теории, разработанной С. М. Дерижановым (1940), воспалительный процесс в кости вызывается в сенсибилизированном организме разрешающими факторами эндогенного и экзогенного характера наподобие феномена Артюса. Такими неспецифическими раздражителями могут быть также травма и охлаждение.

Согласно рефлекторной теории, центральная нервная система играет ведущую роль в сенсибилизации организма, в появлении нарушений кровоснабжения кости (спазма сосудов) и в создании условий для возникновения остеомиелита (Н. Н. Еланский, Б. К. Осипов, Б. В. Турбин и др.).

Все три теории дополняют друг друга.

Течение остеомиелита : разделяют острую и хроническую стадии. Реже встречается первично-хронический гематогенный остеомиелит.

Острая стадия, или острый гематогенный остеомиелит , является тяжелым заболеванием, с острым началом, высокой температурой, тяжелым общим состоянием, резкими болями и сильным воспалением в области пораженной кости.

По Т. П. Краснобаеву, различают три формы заболевания: токсическую, или адинамическую, септикопиемическую и легкую.

Токсический, или адинамический , острый остеомиелит развивается бурно, даже молниеносно. Преобладают токсические явления. Больной ребенок погибает в первые же дни заболевания. Некоторые авторы [Левеф (Leveuf)] эту форму считают стафилококковым сепсисом и к остеомиелиту не причисляют, поскольку характерные для остеомиелита изменения в кости не успевают развиться.

Характерной для острого гематогенного остеомиелита является сеп-тикопиемическая форма заболевания, при которой явления сепсиса сочетаются с острым воспалением кости. Она протекает как острая гнойная инфекция и поэтому ее также называют инфекционным гематогенным остеомиелитом.

Воспалительный процесс начинается диффузно, в костном мозгу, распространяется на гаверсовы каналы и на периост, носит характер флегмоны.

Вокруг очагов воспаления с самого начала происходит рассасывание костной ткани и развивается остеопороз.

При раннем применении антибиотиков нагноение может не наступить и очаг воспаления может ликвидироваться без образования секвестров.

Полость гнойника заполняется грануляциями, которые превращаются в волокнистую ткань; ткань нотом резорбируется и в дальнейшем восстанавливается нормальная структура костного мозга.

В тяжелых случаях при резистентности микробов или отсутствии должного лечения процесс распространяется по костномозговой полости, по гаверсовым каналам проникает под надкостницу и появляется под-надкостничный абсцесс. Вместе с тем прекращается кровоток по сосудам надкостницы. Возникает токсический гемолиз, вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактного слоя и надкостницы. В результате наступает некроз кости.

Флешонозный процесс может распространиться по костномозговой полости, даже занять ее полностью. В таком случае может наступить некроз всего диафиза. Гной сищет выхода наружу. Образуются свищи, по которым опорожняется гной и иногда выделяются костные секвестры.

С 3-й недели в виде нежного наслоения появляется периостальная реакция. Затем присоединяется остеопластическая реакция со стороны окружающей соединительной ткани и эндоста. На периферии очага в кости появляется склерозирование в результате остеопластического процесса. Образуется секвестральная капсула.

Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускоренная РОЭ, постепенное падение гемоглобина. Гемокультуры обычно отрицательные. Данные других лабораторных исследований, как при острых инфекциях.

Рентгенологические изменения отсутствуют яв «реятгеиоотрицатель-ной фазе» в течение первых двух недель, появляются в начале 3-й недели, несколько раньше или позже, в зависимости от вирулентности инфекции, реакции организма, возраста ребенка и от проводимого лечения.

В результате рассасывания костной ткани в очаге воспаления сначала появляется стертая структура, балки спонгиозы исчезают, в конце 2-й недели появляется сначала «ватная» структура, затем очаги просветления и остеопороз соседних участков кости. Кость становится пятнистой, с полосами. К 3-4-й неделе начинают определяться очаги некроза, так как они не подвергаются резорбции, а сохраняют прежнюю плотность.

Рентгенологические изменения при применении антибиотиков менее выражены, зачастую стертые, менее характерные.

Распознавание острого гематогенного остеомиелита иногда может представить трудности.

Токсические или адинамические формы идут под картиной общего сепсиса и распознаются только при секции.

Септикопиемические формы вначале можно принять за инфекционное заболевание. Иногда гематогенный остеомиелит смешивают с острым суставным ревматизмом. При остеомиелите поражается метафиз длинной трубчатой кости, а при ревматизме воспаление локализуется в суставах.

Кроме того, при ревматизме обычно поражается несколько суставов, в то время как остеомиелит преимущественно локализуется в одной кости. Множественная локализация не превышает 16% (К. Я. Ленцберк), притом в большинстве этих случаев процесс начинается в одной кости.

Боли и припухание в области метафизов длинных трубчатых костей можно иногда смешать с глубокой флегмоной, или глубоким лимфаденитом. Поскольку эти заболевания лечат аналогично, такая неясность диагноза не имеет вредных последствий. Течение заболевания в ближайшие дни выявляет истинный характер его.

При легких формах острого гематогенного остеомиелита иногда в начале заболевания его трудно дифференцировать от остро начинающегося костно-суставного туберкулеза. Однако отличие локализации, характерные особенности обоих процессов уже вначале дают ценные указания.

Одно заболевание от другого позволяют отличить особенности картины крови, результаты реакций Пиркета и Манту, наконец, дальнейшее течение заболевания с характерной клинической картиной и рентгенологическими изменениями для каждого из них.

Лечение гематогенного остеомиелита сводится к применению антибиотиков и сульфаниламидов, иммобилизации пораженной конечности и общеукрепляющему лечению. Производятся пункции местного очага, а в случае надобности и оперативные вмешательства.

Эффект лечения зависит от раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов. Основными антибиотиками являются пенициллин и стрептомицин.

В зависимости от данных аятибиотикограмм приходится прибегать к различным комбинациям с другими "антибиотиками: тетрациклину, биомицину, ауреомицину и др. Нередко последние приходится сочетать с сульфаниламидами.

Антибиотики необходимо применять в больших дозах, до стойкой нормализации температуры в течение 2-3 недель. С целью предупреждения кандидамикоза одновременно дают нистатин.

Производится пункция с отсасыванием гноя и местным введением антибиотиков с 0,5% раствором новокаина, ежедневно, до затихания воспаления.

Покой пораженной конечности лучше всего обеспечивает гипсовая повязка с окном для контроля и для производства местного лечения (пункций). Во время лечения дают массивные дозы витаминов, пищу, богатую белками и витаминами.

Острый гематогенный остеомиелит обычно излечивается без оперативного вмешательства, если лечение начато в первые два дня заболевания большими дозами эффективной комбинации антибиотиков внутримышечно и местно и проводится в течение достаточно длительного времени.

В тяжелых случаях при запоздалом начале лечения, при высокой вирулентности микробов и их резистентности к антибиотикам наступают обширные некрозы кости, а также окружающей клетчатки после прорыва гноя через надкостницу. В таких случаях показано вскрытие флегмоны с удалением некрозов и последующим зашиванием операционной раны.

Бережная трепанация необходима в тяжелых и запущенных случаях. Она производится острым долотом в ограниченном участке. После удаления некрозов мягких тканей операционную рану послойно зашивают.

Дренаж не рекомендуется вводить, поскольку в таком случае открываются ворота для экзогенной инфекции (Левеф). В случае накопления гной удаляют пункциями с последующим введением антибиотиков в соответствии с данными антибиотикограмм.

АКТУАЛЬНОСТЬ........................................................................................... 2

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ........................................................................................ 3

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.......................................... 9

Клиническая картина...................................................................................... 9

Осложнения................................................................................................... 12

Диагностика................................................................................................... 13

Лечение.......................................................................................................... 13

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ........................... 16

Этиопатогенез................................................................................................ 16

Клиническая картина.................................................................................... 17

Лечение.......................................................................................................... 20

Атипичные формы хронического остеомиелита......................................... 21

Альбуминозный остеомиелит Оллье............................................................ 22

Осложнения хронического остеомиелита.................................................... 23

Список используемой литературы............................................ 24

В 1831 году Рейно ввел термин “остеомиелит”. В переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречается.

В настоящее время термином остеомиелит обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость.

Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют гематогенным.

Если кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения - остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения - остеосинтеза - его называют послеоперационным). Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита - воспаления сустава и острого гнойного бурсита - воспаления синовиальной суставной сумки.

Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей. В мирное время является самой частой формой остеомиелита и по данным Т.П. Краснобаева, в 75-85% случаев возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в возрасте до одного года, 45-48% - в возрасте от 6 - до 14 лет, мальчики - 65-70%, девочки - 30-35%. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве.

Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные трубчатые (80-85%), реже плоские (9-13%) и короткие (6-7%) кости.

Наиболее часто страдают бедренная (35-40%), большеберцовая (30-32%) и плечевая (7-10%) кости; из коротких - кости стопы; из плоских - кости таза и верхней челюсти.

При поражении длинных трубчатых костей различают: метафизарный, очаг которого затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (наблюдается у 65% больных), эпифизарный (25-28% больных), метадиафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (7-10 % больных). Множественные процессы наблюдаются у 10-15% больных.

а) Этиология

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

б) Патогенез

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений.

Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса:

Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.

Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.

Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.

Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

в) Патоморфология

При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений (рис.1).

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

а - абсцесс костного мозга;

б - субпериостальный гнойник;

в - межмышечная флегмона

г - образование свища

Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б).

Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г).

Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, в дальнейшем распространяющееся на всю поврежденную кость и при длительном течении остеомиелита приводящее к ее рарефикации - остеопорозу.

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. Жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга.

На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й недели от начала заболевания при рентгенологическом исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации.

Секвестрация заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на ее поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще - расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.

Кортикольные секвестры могут быть тотальные, или сегментарные: проникающий, центральный и наружный.

Секвестры губчатого вещества кости отделяются от остальной ее части за счет растворения прилежащих костных балок, находящихся в зоне грануляций.

Наряду с деструктивным процессом при остеомиелите всегда наблюдается и продуктивный процесс. Наиболее реактивным из всех элементов кости является надкостница, которая продуцирует кость в виде периостальных наслоений. Последние окружая секвестрирующие участки кости образуют секвестральные коробки или капсулы.

В более поздних стадиях течения остемиелита воспаленные участки кости пропитываются слоями извести, развивается склероз кости. После чего может наступить выздоровление.

В течение хронического остеомиелита наблюдаются затихания и обострения процесса.

Обострения возникают иногда после закрытия свища. При этом возникает острое воспаление в виде флегмоны, гнойник вскрывается, образуется снова свищ, и воспалительные явления стихают.

В результате длительного нагноительного процесса страдает весь организм, особенно почки, печень, сердце. В печени и почках может развиться амилоидное перерождение, от которого иногда больные погибают.

Клинически различают острый и хронический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота.

Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой

кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктации в глубине их.

Часто развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем гнойный.

В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 градусов) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.

Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям.

Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 1О дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости.

На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септикопиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной - у 25%.

Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза; гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Наиболее тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. При распространении воспалительного процесса на сустав развивается гнойный артрит.

У 8-10% больных (при септико-пиемических формах - у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, абсцесса мозга и др.

Патологический перелом кости в том числе эпифизеолиз, возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

а) Общее лечение

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

1. Антибиотикотерапия.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

б) Местное лечение

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния. При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Для этих же целей можно использовать две иглы Кассирского или Дюфо на определенном расстоянии.

После введения в костномозговой канал 0,25% раствора новокаина через проточный дренаж в полость вводится около 1 литра физ. раствора с антибиотиками. В последующие 5-7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в минуту).

Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.

Расширять объем хирургического вмешательства до широкой трепанации костномозгового канала нельзя т. к. это может привести к диссеминированию гнойного процесса и летальному исходу.

В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

Фазы течения хронического (вторичного) остеомиелита:

· Фаза окончательного перехода острого процесса в хронический

· Фаза ремиссии (затихания)

· Фаза рецидива (обострения) воспаления

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают.

Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, функции дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон. Снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ, улучшаются показатели белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

В области очага окончательно формируются свищи. Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественнным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Гноетечение уменьшается.

В мягких тканях воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости.

Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров.

Виды секвестров

Кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей.

Центральный - при омертвении эндостальной поверхности кости.

Проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости.

Тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости.

Циркуляторный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца).

Губчатый - при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры.

Секвестр может находиться целиком или частично в костной полости или вне ее, в мягких тканях.

Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями.

В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы.

Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно - десятилетиями.

В фазе ремиссии большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния: температура тела нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.

Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма, возраста, локализации процесса и др.

Фаза рецидива напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены.

Рецидиву чаще предшествует закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в капсуле, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей и развитию параоссальной межмышечной флегмоны.

При рецидиве отмечается усиление болей в области очага, появляется отечность тканей, гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности.

Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается температура тела до 38-39 градусов, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.

Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации.

После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии

Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Абсцесс Броди

Возбудитель гематогенно попадает в губчатое вещество кости образуя полость.

Морфологически гладкостенная костная полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстлана фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащая гноевидную или серозную жидкость. Вокруг полости развивается склероз кости, как бы плотная капсула.

Клинически абсцесс почти ничем себя не проявляет. Иногда больные жалуются на боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Микробы, находящиеся в гною, маловирулентны или их даже не обнаруживают.

Диагностируется только рентгенологически.

Лечение. Трепанация полости, удаление гноя, биологическая

тампонада с последующим зашиванием раны наглухо.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre) описан в 1893 г. Начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением СОЭ.

Возбудителем является слабовирулентный стафилококк.

Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 2О-3О лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8-12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений.

На уровне поражения обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается.

Отмечается наклонность к чрезмерному склерозированию кости (пропитывается солями извести), несколько напоминает сифилитический остеопериостит.

Нередко костномозговой канал облитерируется. Процесс может доходить до гнойного воспаления, локализуется чаще в бедренной или большеберцовой кости. Некроза, образования полостей, свищей не наблюдается. Лечение консервативное (физиотерапия, грязелечение); иногда продольная резекция кости.

Альбуминозный остеомиелит Оллье (osteomyelitis albuminosa Ollier) описан в 1864 г. С самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе, между надкостницей и корковым слоем кости, не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость, из которой удается высеять стафилококк и стрептококк.

Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

Лечение. Разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости - пункция, отсасывание содержимого, введение слабого раствора йода.

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

Деформация длинных трубчатых костей.

Анкилозы суставов.

Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

Амилоидоз внутренних органов.

1. Гематогенный остеомиелит / Г.Н. Акжитов, Я.Б. Юдин – М.: Медицина – 1998.

2. Острый гематогенный остеомиелит. Метод. рекомендации/ Е.С. Малышев, Е.Е. Малышев – Н. Новгород: НГМА, 2001.

3. Способы пластики костных полостей при хирургическом лечении хронического остеомиелита: учебное пособие для врачей и студентов мед. вузов / Е.С. Малышев, Е.Е. Малышев – Н. Новгород: НГМА, 2001.

4. Гнойно-септические осложнения острых хирургических заболеваний у детей / В.Г. Цуман, А.Е. Машков – М.: Медицина, 2005.

5. Общая хирургия / С.В. Петров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

Травматология и ортопедия: конспект лекций Ольга Ивановна Жидкова

2. Гематогенный остеомиелит

2. Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.

Этиология . Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5-30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.

Патогенез . Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.

В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.

По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.

В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.

Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.

Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга.

Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем периост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

У одной трети больных острый воспалительный процесс переходит в подострый, а затем и хронический, патологическую основу которого составляют сформировавшиеся участки костной деструкции и секвестры.

Клиника . Острый гематогенный остеомиелит чаще всего возникает в детском возрасте и имеет острое начало.

Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.

Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.

В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.

Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.

Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.

Диагностика . Лабораторные исследования обнаруживают: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержания нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенией; ускорение СОЭ; гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.

Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10-14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.

Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.

Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5-10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50мм вод. ст.).

Лечение острого гематогенного остеомиелита . Основные принципы лечения (по Т. П. Краснобаеву):

1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;

3) лечение местного очага.

Консервативное лечение . Целесообразно проведение массивной антибактериальной терапии с момента установления диагноза.

Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококков. В тяжелых случаях оправдано внутривенное введение 5-10 млн Ед. пенициллина через 4 ч. При резистентности высеянных штаммов к пенициллину, ампициллину назначают оксациллин, нафициллин – препараты, устойчивые к?-лактамазе. При повышенной чувствительности к пенициллину назначают цефалоспорины.

При идентификации грамотрицательных микробных штаммов показаны современные аминогликозиды. На псевдомонады эффективно воздействуют комбинации современных аминогликозидов с карбенициллином или тикарциллином, а на клебсиеллы – аминогликозиды и цефалоспорины.

Существуют одно-, двух– и трехкомпонентные схемы лечения.

Трехкомпонентная схема лечения: ?-лактамный препарат + + аминогликозид + антибактероидное химиотерапевтическое средство (метрогил, клиндамицин).

Двухкомпонентная схема: цефалоспорины III поколения + + аминогликозид.

Однокомпонентная схема: цефалоепорины IV поколения; карбапенемы; фторхинолоны IV поколения: грепафлоксацин, левафлоксацин, тровафлоксацин.

Курс антибактериальной терапии равен 1–1,5 месяц со сменой антибиотика через 7-10 дней.

Предпочтение отдается внутривенному и внутриартериальному способам введения антибиотиков, возможны также внутрикостный способ, нагрузка клеточных элементов аутокрови пациента.

Для повышения резистентности организма больного используются стафилококковый анатоксин, противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый?-глобулин. Эффективно прямое переливание крови от доноров, которые предварительно были иммунизированы стафилококковым анатоксином.

С целью улучшения периферического кровообращения и дезинтоксикации показано переливание гемодеза, реополиглюкина.

При появлении признаков метаболического ацидоза и гипокалиемии необходимо переливание концентрированных растворов глюкозы с инсулином, растворов соды и калия, дисоля, стабизола, реамберина.

Консервативное лечение предполагает также тщательный уход за больными, полноценное питание, иммобилизацию конечности гипсовой повязкой и физиотерапию.

Наиболее рациональным методом оперативного лечения является декомпрессивная остеоперфорация, которая создает декомпрессию костномозговой полости, находящейся при воспалении костного мозга под повышенным давлением.

Образованные в кортикальном слое фрезевые отверстия являются теми клапанами, с помощью которых происходит снижение внутрикостного давления, что, в свою очередь, способствует улучшению кровообращения в костномозговой полости, а следовательно, и лучшему контакту антибиотиков с микрофлорой. Фрезевые отверстия выполняют дренажную функцию, а также обеспечивают снятие болевого синдрома.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита см. «Посттравматический остеомиелит».

Из книги Стоматология собак автора В. В. Фролов

Из книги Травматология и ортопедия автора Ольга Ивановна Жидкова

52. Посттравматический остеомиелит В ряду гнойных осложнений открытых и огнестрельных переломов костей конечностей особое место занимает раневой (посттравматический) остеомиелит, в большинстве случаев принимающий хроническое течение, лечение которого не всегда

Из книги Общая хирургия автора Павел Николаевич Мишинькин

36. Остеомиелит Остеомиелит – воспалительный процесс, локализующийся в костной ткани. При этом заболевании в патологический процесс вовлекается костный мозг, а также все составляющие части костной ткани, надкостница.Этиология – микробы-возбудители заболевания, общие

Из книги Травматология и ортопедия: конспект лекций автора Ольга Ивановна Жидкова

1. Острый и хронический остеомиелит Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

4. Посттравматический остеомиелит В ряду гнойных осложнений открытых и огнестрельных переломов костей конечностей особое место занимает раневой (посттравматический) остеомиелит, в большинстве случаев принимающий хроническое течение, лечение которого не всегда

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Остеомиелит Остеомиелит – воспалительный процесс с поражением всех структурных элементов кости и костного мозга.Основным этиологическим фактором является гноеродная микрофлора. Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистая

Из книги Боли и болезни зубов и десен. Лечение и профилактика народными средствами автора Светлана Валерьевна Дубровская

Остеомиелит Остеомиелит - воспаление костного мозга с поражением всех элементов кости. Его вызывают гноеродные м-кробы. Возбудители гнойного остеомиелита могут попасть в кость непосредственно через рану в случае открытого перелома или же с током крови из других

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНОЙ ОДОНТОГЕННЫЙ Данное заболевание представляет собой гнойный воспалительный процесс, локализованный в костном мозге и постепенно распространяющийся на окружающие очаг ткани. Причиной возникновения патологического процесса обычно становится

Из книги Лечение более чем 100 болезней методами восточной медицины автора Савелий Кашницкий

Из книги 700 важных вопросов о здоровье и 699 ответов на них автора Алла Викторовна Маркова

Остеомиелит (воспаление костного мозга) Заболевание возникает из-за заражения костного мозга микроорганизмами, заносимыми кровотоком, или вследствие осложнений ран костей. Часто приводит к гниению костей.Известен народный метод лечения остеомиелита чистотелом.

Из книги Целебный яблочный уксус автора

Остеомиелит 401. Моему отцу 83 года, у него сахарный диабет и крайнее истощение, а недавно появился отек на ноге, температура поднялась. Сделали анализы, врач сказала, что это остеомиелит, но антибиотики, которые она назначила, отец принимать не может. Что может посоветовать

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Остеомиелит, воспаление костного мозга - 1 ст. ложку листьев и соцветий тысячелистника залить 0,5 л кипятка, настаивать 15 мин., процедить, добавить 3 ст. ложки яблочного уксуса. Выпить за день в 4 приема, добавляя по 1/2 ч. ложки молотых семян пажитника. Кроме того, раз в день

Из книги Целебный активированный уголь автора Николай Илларионович Даников

Из книги автора

Из книги автора

Остеомиелит 300 г осиновой золы залить 10 л воды, вскипятить, настоять ночь, аккуратно процедить воду и делать теплые ванночки (36–38 °C) на больную область в течение 10–15 минут. Потом вытереть, одеться и спать. Курс лечения – 10 процедур. Если сразу не поможет, повторить через

Гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верх­ней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк - основной этиологичес­кий фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран-

нем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входные ворота инфекции - пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис, отпил п т.п.

Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают осно­вание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.

Жалобы родителей - на возбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.

Клиника. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита - токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя V детей практически не встречается.

Токсическая форма имеет бурное течение - сопровождается высокой темпера­турой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови - картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.

Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием, рез­ким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее.

Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей (рис. 30). Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и сви­щей (рис. 33). При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.

Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ны, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространя­ется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов.

При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе форми­руются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть обусловлено нерациональным лечени­ем. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддер­живать воспалительный процесс.

Чрезвычайно редко наблюдается двустороннее диффузное поражение верх­ней челюсти, сопровождающееся развитием флегмоны ретробульбарного прост­ранства. Иногда развивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболе­вание часто осложняется развитием септической пневмонии.

Если поражена нижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развива­ются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сто­рону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.

Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто ле­чится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.

Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей пе­реходит в хроническую форму (рис. 34), при которой возникают средние и боль­шие секвестры (через 2-3 нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне вос­паления гибнут и секвестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивает­ся гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рециди­вирующий характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При та­ком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения, уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов).

Рентгенологическое обследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не вы­являет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболева­ния в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизи­са и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сме­щение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче - наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).

Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка - возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температу­ра тела до 39-40 "С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемированной кожей над ним, сглаженность пере­ходной складки и флюктуация при пальпации, двустороннее утолщение альвео­лярного отростка), данных исследования крови и мочи (эритропения, лейкоци­тоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, С-реактивный белок - в крови; бе­лок, эритроциты и лейкоциты - в моче).

4 Пу->

Рис. 30. Ребенок с гематогенным остеомие­литом правой верхней челюсти

Рис. 32. Формирование поднадкостничного абсцесса левой верхней челюсти у того же ребенка

Рис. 31. Ребенок с гематогенным остеомие­литом левой верхней челюсти, ретробуль-барным абсцессом и хемозом век

Рис. 33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на нёбе

Рис. 34. Ребенок с хроническим гематоген­ным остеомиелитом левой половины нижней челюсти

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты.

Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в ус­ловиях стационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксика­цию организма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром.

Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внут­ривенно. Для этого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру периферической пли подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримы­шечное введение препаратов. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия - клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибио­тика.

С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассив­ной иммунотерапии - переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.

Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и ин­фильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дрениро­ванием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.

Осложнениями гематогенного остеомиелита может быть переход его в хро­ническую стадию, сепсис, менингит, медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространение воспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов.

Последствия гематогенного остеомиелита: возможны вторичные деформа­ции челюстей, костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, рубцовый вы­ворот век, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одно- или двусторон­ний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.