Вирусный гепатит утят (ВГУ) - острое высококонтагиозное вирусное заболевание утят, характеризующееся нервными явлениями с высокой смертностью и некрозом печени.

ВГУ регистрируют в Европе, США, Англии, Голландии и России. Чаще вспышки заболевания вызываются вирусом гепатита утят типа 1.

Характеристика возбудителя . Вирус открыли Левин и Фабрикант в 1949 г. Он входит в семейство Picornaviridae; представляет собой лишенные сумеркапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22-30 нм. Капсид содержит 4 главных полипептида и состоит из 60 структурных единиц, содержащих, как правило, по одной молекуле каждого полипептида. Вирусный геном представлен нефрагментированной линейной РНК положительной полярности. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирионы устойчивы к жирорастворителям и неионным детергентам, к снижению pH до 3,0. В культуральной бесклеточной среде при 37 °С вирус сохраняется 21 день, при комнатной температуре - до 4 сут.

Антигенная активность и вариабельность . У переболевших и экспериментально зараженных утят и уток образуются комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые передаются через яйцо потомству. С помощью ИФА установлено антигенное родство ВГУ с вирусом гепатита В человека. В 1965 г. в США изолирован второй серотип вируса гепатита утят.

Гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами вирус не обладает.

Культивирование . Успешно проводится на куриных эмбрионах 7-9-дневного возраста и на 12-13-дневных утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость. Эмбрионы погибают на 3-6-й день с явлениями гиперемии, отека, кровоизлияний на геле и голове. Гепатотропизм вируса проявляется увеличением пепси и, желто-зеленым и темно-зеленым ее цветом с очагами некроза. Аллантоисная жидкость также может быть зеленого цвета. Массирование вируса на куриных эмбрионах ведет к снижению по патогенности для утят.

В культуре клеток куриного эмбриона вирус вызывает цитопатческий эффект с образованием симпластов, вакуолизацией пораженных клеток и отслаиванием их от стекла. ВГУ успешно культивируется в первичной культуре клеток почки эмбриона утят.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни длится 16-72 ч. Течение болезни, как правило, острое или сверхострое. При сверхостром течении утята погибают в течение одного часа после появления симптомов. Болезнь проявляется вялостью, отказом от корма, нервными явлениями. У утят наблюдаются судороги в положении на боку или на спине и вслед за этим гибель в позе «запрокинутой головы». При остром течении заболевание начинается также внезапно, болезнь длится 2-3 дня, смертность достигает 60 % и выше.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших утят обнаруживают значительное увеличение печени. Она дряблой консистенции, серовато — или желтовато-глинистого цвета, с множественными петехиальными и экхимозными кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен желчью. Гистологическими исследованиями выявляют некроз клеток печени со значительной вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядер. Дегенеративные изменения в них также наблюдают уже через 24 ч после заражения. Отмечают инфильтрацию стенок желчных протоков, гиперемию сосудов. В головном мозге наблюдают периваскулярное скопление лейкоцитов.

Тяжесть течения болезни зависит от возраста утят, патогенности штамма и состояния клеток печени.

Локализация вируса . Вирус передается алиментарно и аэрогенно. Проникнув через слизистые оболочки, он с кровью и лимфой разносится по организму. Проявляя гепатотропизм, вирус размножается преимущественно в клетках печени, а затем в селезенке и головном мозге. Накопившийся в организме вирус выделяется с с калом, истечениями из носа, глаз, на скорлупе.

Источник инфекции - больная птица и вирусоносители. Вирусоносительство установлено в течение 8-10 дней после переболеваниия. Во внешнюю среду вирус выделяется с калом, носовыми и коньюнктивальными истечениями. При этом происходит инфицирование корма, воды, подстилки и воздуха помещений.

В распространении заболевания участвуют дикие утки (носители инфекции), а также черви-навозники, в организме которых вирус не репродуцируется, но сохраняется до 18 дней. Сезонности н проявлении болезни не наблюдается.

В течение 3-4 дней гибнет почти 100% утят до 14-дневного возраста. У более старших утят проявляется возрастная резистентность к заражению ВГУ и резко сокращается смертность. В 35-45-дневном возрасте утята абсолютно устойчивы к заражению. Взрослая птица переболевает бессимптомно.

Экспериментально удавалось заразить гусят, индюшат, перепелят и фазанят.

Диагностика . Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика . Материалом для лабораторных исследований служат взятая у павших или вынуждено убитых утят печень с типичными кровоизлияниями и головной мозг. Хранят материал при минус 20-70 °С.

Обнаружение вируса в патологическом материале проводят с помощью РИФ и диффузионной преципитации, а также обнаружением телец-включений в клетках печени, макрофагальных клетках эндотелия, эндотелиальных клетках селезенки.

Вирус гепатита утят успешно обнаруживают биопробой на утятах, куриных и утиных эмбрионах. Используют суточных утят из стад, благополучных по вирусному гепатиту. К 72 ч смертность зараженных утят достигает 100 %. У погибшей птицы регистрируют опистотонус, увеличение печени с кровоизлияниями.

Биоироба на куриных эмбрионах и культуре их клеток более доступна. Выделенный на утятах или на эмбрионах вирус идентифицируют в PH на эмбрионах или в культуре клеток со специфической антисывороткой к вирусу гепатита утят или сывороткой уток-реконсцевалентов.

Дифференциальная диагностика . ВГУ следует дифференцировать от других болезней утят, сопровождающихся внезапной гибелью: чумы и гриппа уток, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также отличать от паратифа и аспергиллеза.

Иммунитет и специфическая профилактика . Утята старше 4 нед устойчивы к заражению вирусом гепатита и к реинфекции. Взрослые утки клинически не болеют.

Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины; установлено, что вакцины, полученные на утиных эмбрионах, более эффективны, чем созданные на куриных эмбрионах. Иммунизируют племенных уток и 1-3-дневных утят.

Трехкратная вакцинация уток в возрасте 8, 16 и 22 нед инактивированной вакциной обеспечивала защиту от заражения потомства в течение 3 нед жизни утенка. У утят, привитых в возрасте 2-3 дней живой вакциной, образовывались в высоком титре вируснейтрализующие антитела, которые удерживались до 30 дней и защищали утят от заражения.

(Hepatitis viralis anaticularum), контагиозная вирусная болезнь гл. обр. утят до 4-не-дельного возраста, характеризующаяся преим. поражением печени. Регистрируется в США, Великобритании, АРЕ, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Нидерландах, а также в СССР. Гибель утят может достигать 90-95%.

Этиология. Вирус В. г. у. относится к сем. пикорнавирусов (Picornaviridae) ролу энтеровирусов (Enterovirus), содержит однонитчатую РНК. Размер вирионов 20-40 нм. Устойчив к эфиру. При t 2-4°С жизнеспособен до 700 сут, в культуральной бесклеточной среде при t 37°С - 21 сут. В течение того же срока сохраняется в соломе, кормушках, поилках, загрязнённых [загрязненных] помётом [пометом] больных утят. Антигенная структура вируса не изучена. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Вирус содержится во всех органах и тканях больного животного; наиболее высокий титр его обнаруживают в печени, селезёнке [селезенке] и головном мозге. Вирус культивируют в развивающихся куриных и утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы только утки. Осн. резервуар возбудителя инфекции - больная птица. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и носовыми истечениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения. Возможна передача вируса с заражёнными [зараженными] яйцами. Вирусоноснтельство у переболевших 8-10 нед. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями.

Иммунитет. У переболевших утят в сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие вещества.

Течение и симптомы. В. г. у. протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе “запрокинутой головы”. При хронич. течении отмечают угнетение, снижение аппетита, малую подвижность утят, поражение суставов, увеличение объёма [объема] живота. При передвижении утята принимают позу пингвина.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, дряблой консистенции, с легко рвущейся паренхимой, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности, от точечных до диффузных. Жёлчный [Желчный] пузырь переполнен. При гистол. исследовании наблюдают некроз клеток печени и пролиферацию жёлчных [желчных] протоков с клеточной инфильтрацией, в ц. н. с.- периваскулярные скопления лейкоцитов.

Диагноз основан на эпизоотол., клинич., патологоанатомич. и лабораторных (выделение и идентификация вируса) данных. Ценными вспомогательными методами диагностики являются обнаружение телец-включений в клетках почек, печени и селезёнки [селезенки] , а также выявление антигена в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. В. г. у. дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллёза [сальмонеллеза] .

Лечение не разработано.

Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, а также вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После 3-кратной прививки вакциной утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца.

Лит.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972, с. 379 - 87.

2070 руб

Общий анализ мочи в ветеринарной медицине. Цветной атлас

Общий анализ мочи в ветеринарной медицине - это широко используемый способ получения клинически значимых данных в ветеринарии. Этот цветной атлас включает в себя информацию о работе с образцами, интерпретации результатов анализа тест-полосками и рекомендации по физической и микроскопической оценке мочи. Акцентируя внимание на диагностике и толковании результатов, это справочное руководство является идеальным помощником для врачей и лаборантов, кто проводит и интерпретирует результаты общего анализа мочи. В начале книги содержится информация о физиологии почек и продукции мочи, но главное внимание уделено интерпретации данных анализа мочи, включая физические свойства, биохимический анализ и исследование осадка. Дополнительные части содержат информацию о диагностических тестах и значимости протеинурии, расширенной диагностике, контроле качества лабораторного оборудования. "Общий анализ мочи в ветеринарной медицине" - бесценный источник получения точных и заслуживающих доверия сведений, являющийся полезным дополнением к любой библиотеке с книгами по ветеринарной медицине. Этот цветной атлас содержит: обзор функций почек и образования мочи для лучшего понимания результатов анализа; методику проведения общего анализа мочи; разъяснения каждого показателя тест-полоски для мочи; большое количество фотографий высокого качества для определения форменных элементов в осадке мочи; простые в использовании диагностические алгоритмы и таблицы нормальных значений. Представляет собой полное справочное руководство для ветеринарных специалистов.

1730 руб

Ортопедия собак и кошек

Эта книга впервые была опубликована как краткий курс "Ортопедии собак и кошек" для студентов ветеринарных факультетов в области ортопедической хирургии мелких животных.
В представленном издании полностью переработаны практические подходы к лечению с целью всесторонне показать состояние собак и кошек при ортопедических заболеваниях и болезнях позвоночника. Книга поможет практическим ветеринарным врачам в постановке диагноза и лечении больных животных.
В данном практическом руководстве четко очерчиваются проблемы заболеваний, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата у мелких домашних животных, и предлагаются варианты эффективного их решения.
В книге дано тщательное объяснение причин возникновения и клинических проявлений болезней у этих животных. Причем, на каждом этапе течения заболевания рекомендуется применять определенные методы диагностики, позволяющие получить достоверные данные о степени поражения, что поможет специалистам быстро осуществить правильный выбор нужной методики оперативного вмешательства.
Данное руководство принесет несомненную пользу не только практикующим врачам, но и студентам ветеринарных факультетов, изучающих хирургию мелких домашних животных.

2422 руб

Гастроэнтерология собак и кошек

«Гастроэнтерология собак и кошек» - это новое уникальное издание, впервые вышедшее на русском языке, в котором всесторонне освещаются вопросы, связанные с заболеваниями и лечением желудочно-кишечного тракта собак и кошек.
Первая часть книги посвящена описанию диагностических методик, используемых в гастроэнтерологии, приведены принципы выполнения и интерпретации лабораторных, визуальных, эндоскопических, иммунологических методов исследования, а также различных видов биопсий. Есть глава, посвященная визуальным методам исследования желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы, в которой приведено подробное описание методов, используемых при обследовании мелких домашних животных, в частности, рентгенографического и ультразвукового методов исследования, а также представлено краткое описание более сложных методик - ультразвукового исследования в доплеровских режимах и с использованием гармонической эхографии, а также компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Во второй части содержатся описания практических подходов к обследованию животных с различными клиническими проявлениями заболеваний: дисфагией, рвотой, острой и хронической диареей, малабсорбцией, желудочно-кишечными кровотечениями, болезненной и затрудненной дефекацией, тенезмами, желтухой, печеночной энцефалопатией и инфекционными болезнями. Все главы построены по единому плану: в них приведено описание клинических признаков заболеваний, дифференциальная диагностика с учетом клинической значимости отдельных нарушений, а также пошаговый алгоритм проведения диагностики.
В третьей части книги сохранен традиционный подход - по системам органов. Все главы составлены по сходному плану и начинаются с краткого описания анатомии и физиологии органа, после чего приводятся сведения о методах диагностики, возможных патологических состояниях и принципах их лечения.
Четвертая часть книги посвящена интенсивной лекарственной терапии животных, находящихся в критическом состоянии, принципам их нутритивной поддержки, включая обеспечение парентерального и энтерального кормления, а в самой последней главе книги содержится информация о лекарственных препаратах, применяемых для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Каждая глава книги написана ветеринарным врачом, являющимся специалистом в своей области. Из соображений наглядности книга дополнена цветными иллюстрациями, схемами и рисунками.

Книга предназначена для практикующих ветеринарных врачей и студентов, изучающих ветеринарию.

2270 руб

Болезни конечностей крупного рогатого скота

Монография посвящена диагностике, профилактике и лечению заболеваний конечностей крупного рогатого скота, причиняющих большой экономический ущерб животноводству.
Это первое наиболее полное описание болезней конечностей.
Книга хорошо иллюстрирована черно-белыми и цветными фотографиями, схемами, рентгенограммами.
Она может служить пособием для ветеринарных специалистов в их повседневной работе.

478 руб

Эпизоотологический метод исследования

Учебное пособие посвящено общим и частным аспектам эпизоотологической методологии как специфической совокупности познавательных средств, методов, приемов, используемых в этой науке. Эпизоотологический метод исследования, диагностическая стратегия и тактика в эпизоотологии, два важных методических направления - географическая ветеринария (эпизоотология) и глобальная эпизоотология, составляющие четыре основных раздела книги, представлены и трактуются с позиций современных достижений науки и практики. Основному материалу предшествует детальное обсуждение проблемы состояния и развития методического аппарата и специальных методов эпизоотологического исследования и анализа. В частных разделах излагаются систематизированные сведения по тематике, начиная с исторических, семантических предпосылок, специальные данные и многочисленные подробные примеры из реальной практики эпизоотологического исследования. Уделено особое внимание описательным, объяснительным, доказательным приемам анализа, обработке, выражению и интерпретации полученных результатов. В необходимых случаях материал сопровождается иллюстрациями.
В заключение приводится глоссарий терминов современной эпизоотологии и список рекомендуемых источников монографической литературы по теме.

Книга адресована специалистам, интересующимся вопросами инфекционной патологии и эпизоотологии, студентам и аспирантам ветеринарных вузов и НИУ.

Вирусный гепатит утят (hepatitis viralis anatum) – острая высококонтагиозная болезнь утят раннего возраста, характеризующаяся поражением печени и нервными явлениями.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Picornaviridae. Вирус легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах и в первичных культурах клеток утиных эмбрионов, с выраженными цитопатическими изменениями.

В помете сохраняется в течение 37 дн., в воде более 2 мес., в почве до 6 мес., при температуре 62оС инактивация наступает за 30 минут.

Эпизоотология. Болеют утята до 3-недельного возраста. Дикие утки не болеют, но являются вирусоносителями. Основной источник возбудителя инфекции - больная птица, выделяющая во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается в течение 300-650-и дней). Вирус передается со скорлупой инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно.

Смертность утят при первом возникновении болезни и остром ее течении в первые дни жизни достигает 100%, а на второй год, когда утята выводятся от иммунных матерей и гепатит регистрируется среди утят 15-30-дневного возраста и старше, падеж в отдельных партиях составляет 5-10%.

Патогенез. После проникновения в организм, вирус вызывает глубокую патологию печени, угнетает ее барьерную функцию, что приводит к нарушению пищеварения. Кроме того, развиваются деструктивные изменения в селезенке, тимусе и почках.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-5 дней.

Болезнь наступает внезапно. Утята становятся малоподвижными, сонливыми; крылья у них опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко после обнаружения первых симптомов болезни появляется синюшность слизистой оболочки ротовой полости и клюва, расстройство координации движений и судороги. Утята падают на бок или спину, делают плавательные движения лапками, затем вытягивают их вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и в таком положении погибают. Болезнь продолжается 2-3 часа и редко дольше. Утята, у которых болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, выздоравливают очень редко.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов утят обнаруживают зернистую дистрофию почек и миокарда, а также альтеративный гепатит с кровоизлияниями в печени.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования печени и постановкой биопробы.

Дифференцировать вирусный гепатит надо от чумы, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также от сальмонеллеза, аспергиллеза и инфлюэнцы.

Лечение. Медикаментозных средств лечения больных гепатитом утят нет. Применяют сыворотки от уток-реконвалесцентов и гипериммунных птиц. Сыворотка вводится подкожно в дозе 0,5 мл, которая предохраняет утят от заболевания вирусным гепатитом.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика вирусного гепатита заключается в охране хозяйств от заноса инфекции (недопущение ввоза инкубационных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств неблагополучных по вирусному гепатиту утят).

При установлении диагноза на гепатит утят хозяйство объявляют неблагополучным по гепатиту и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства; использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная птица; ввоз из других хозяйств утят, невакцинированных против гепатита.

В неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: всех больных и подозрительных по заболеванию, а также слабых и истощенных утят уничтожают; условно здоровым утятам вводят гипериммунную сыворотку в соответствии с наставлением и выращивают для убоя на мясо; утят последующих выводов в суточном возрасте, ремонтный молодняк и взрослых уток-несушек вакцинируют с использованием жидкой вирусвакцины УНИИП из штамма 3-М и сухую вирусвакцину против вирусного гепатита утят из штамма "ВГНКИ".

В хозяйстве с сезонным выращиванием утят на мясо допускают всех условно здоровых утят, достигших сдаточных кондиций, а также взрослых уток по окончании яйцекладки сдают на убой. Завоз птицы из благополучных хозяйств, проводят не раньше чем через 3,5 месяца после убоя всего молодняка, а также взрослых уток и проведения заключительной дезинфекции. Перед снятием ограничений с хозяйства проводят: серологические исследования в РН сывороток крови уток (в возрасте 90-120 дней) из каждого птичника выборочно не менее 20-и проб; вирусологические исследования проб печени от 10-ти убитых уток (выборочно) из каждого птичника.

Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.

Вирусный гепатит утят 1 серотипа

Вирусный гепатит утят (ВГУ-1) - высококонтагиозная болезнь утят, сопровождающаяся поражением печени. ВГУ-1 зарегистрирован в 1945 году в США.

Этиология . Возбудитель - вирус из семейства Picornaviridae, рода Enterovirus. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину и pH от 3,0 до 7,8. При температуре 56°С сохраняет активность в течение 1 часа, при температуре 62°С инактивируется за 30 минут, при комнатной температуре сохраняет активность до 4 суток, при 2-4°С - около 2 лет. В птичниках на поверхности оборудования, в кормушках сохраняется более 10 недель, в почве до 157 дней. Не инактивируется традиционными растворами лизола, креолина и кальцинированной соды. Теряет инфекционные свойства при воздействии 1% раствора хлорамина и 4-5% раствора едкого натра. Формальдегид, в виде 0,5% раствора, при температуре 37°С инактивирует вирус за 8 часов, 1% раствор формальдегида при температуре 10-20°С, как и 2% раствор едкого натрия инактивирует вирус за 2 часа. В культуральной бесклеточной жидкости при температуре 37°С сохраняется 21 день. При температуре 56°С сохраняет жизнеспособность в течение 60 минут, но инактивируется при температуре 62°С через 30 минут. Вирус не агглютинирует эритроциты кур, уток, овец, лошадей, свиней, кроликов, морских свинок, мышей, змей. В организме спонтанно заболевших и экспериментально зараженных утят и уток индуцирует выработку вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител.

Серологически дифференцированы вирусы гепатита уток трех типов, имеющие антигенные различия: 1-классический серотип, вызывающий ВГУ, а также вирусы гепатита 2 и 3 серотипов. Эпизоотология. К ВГУ наиболее восприимчивы утята 10-20-дневного возраста, в меньшей степени муларды (гибриды пекинских и мускусных уток) и гусята. Взрослые утки, куры, индейки, морские свинки, белые мыши, собаки, кролики к заражению ВГУ-1 не восприимчивы. После экспериментального заражения 1-7-дневных цыплят, индюшат, фазанят, перепелят и цесарят отмечается выработка вируснейтрализующих антител. У цыплят вирус выделяют из печени до 17 дня после заражения. При экспериментальном заражении вирусом ВГУ-1 высокая смертность у гусят, фазанят, цесарят. Могут заболеть с незначительной смертностью индюшата и перепелята. Восприимчивы к экспериментальному заражению, но, как правило, без значительной смертности цыплята, мускусные утята, дикие утята, молодые голуби. Источник инфекции: больная птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с пометом, носовыми и конъюнктивальными экссудатами. Интенсивное вирусовыделение отмечается в период вирусемии, начинающейся через несколько часов после заражения и продолжающейся 5-7 дней. Трансовариальная передача инфекции практически не происходит. Аттенуированные штаммы вируса передаются трансовариально, в желтке яиц, вместе с вируснейтрализующими антителами. Возможна передача вируса на скорлупе инкубационных яиц, дикими утками-вирусоносителями, червями-навозниками, в кишечнике которых возбудитель сохраняется до 18 суток, с питьевой водой и кормом. Заражение пероральное, а также аэрогенное. Течение ВГУ энзоотическое. Инфекции присуща стационарная очаговость.

Клинические признаки . Характерно острое течение, но возможна хроническая и субклиническая формы болезни. Тяжесть проявления ВГУ зависит от возраста утят, наличия у них поствакцинальных антител к вирусу ВГУ-1, патогенности вируса и состояния печени утят к моменту заражения. Инкубационный период 1-5 дней. При остром течении заболевание возникает внезапно и очень быстро распространяется в стаде. Внешний вид утят в начале может быть удовлетворительным, но при передвижении они отстают от основной группы птиц. Затем быстро на- растает депрессия, потеря аппетита, малоподвижность, иногда диарея, ринит. Через 6-12 (иногда 1-5) часов после появления клинических признаков развиваются судороги, утята падают на бок, пытаются встать, медленно перебирают лапками и погибают. Голова у павших утят вытянута вверх и в сторону или запрокинута на спину, лапки и крылышки вытянуты вдоль туловища. Смертность 60-95%, но в отдельных партиях всего до 2-5%. Энзоотической вспышке характерно увеличение смертности утят в первые 2-3 дня болезни, с максимальным отходом на 4-5 день, снижением смертности на 6-7 и повышенным отходом птиц на 8-12 день. Хроническое течение ВГУ проявляется пингвиноподобной походкой, диареей, опуханием суставов. Продолжительность болезни 2-3 недели. Взрослые утки переболевают бессимптомно, но отмечается снижение яйценоскости.

Если ВГУ-1 возникает в ранее благополучном хозяйстве, энзоотия регистрируется среди утят 5-10-дневного возраста, затем быстро охватывает все восприимчивое поголовье, а также и утят последующих выводов. Заболеваемость птиц до 3-недельного возраста 80-90%. Смертность при остром течении 70-80%, при сверхостром - 100%. Переболевшие утята остаются вирусоносителями. Сведения о продолжительности персистенции возбудителя в их организме противоречивы (от 15 до 650 дней).

В стационарно неблагополучном хозяйстве молодняк и взрослые утки иногда переболевают ВГУ-1 хронически или субклинически, но с характерной иммунологической реакцией. Утки родительского стада являются вирусоносителями и вирусовыделителями. В их организме могут одновременно персистировать вакцинный и вирулентный штаммы вирусов ВГУ-1. Такие утки в 10-60% случаев в течение 6- 9 месяцев несут инфицированные яйца, при инкубации которых возможна гибель эмбрионов на различных стадиях развития. Смертность эмбрионов в зависимости от вирулентности штамма и его дозы, может достигать 50%. При благополучном завершении инкубации проявление ВГУ на таких утятах наблюдается в возрасте 15-30 дней, со смертностью по отдельным партиям 5-10%. При поступлении в неблагополучную популяцию молодняка без материнских антител к вирусу ВГУ от партии к партии утят смертность возрастает и иногда достигает 80-95%.

Встречается ассоциированное течение ВГУ с гриппом, сальмонеллезом, колибактериозом, аспергиллезом. У гусят, зараженных ВГУ-1, отмечается потеря аппетита, угнетение, затрудненное передвижение. Признаки нарушения функции нервной системы (в отличие от утят) не встречаются. Патоморфология. Характерными для заболевания являются изменения в печени в виде охряно-желтого или серовато-глинистого, неравномерного окрашивания, наличия под капсулой выпуклых множественных точечных или пятнистых кровоизлияний, скопления желчи в желчном пузыре. Селезенка гиперемирована, иногда мозаичная, увеличена. Почки кровенаполнены.

Диагностика. Для диагностических исследований в лабораторию направляют сыворотки крови и в замороженном виде (лучше при -20-70°С) печень и головной мозг. Ретроспективная диагностика проводится исследованием в РДП, PH, методом ИФА или МФА сывороток крови уток различного возраста на наличие и уровень антител к вирусу гепатита утят. При выделении вируса готовят гомогенат (1:9) на физиологическом или фосфатно-буферном растворе pH 7,2. Надосадочную жидкость используют для диагностических исследований. Для выделения вируса 12-13-дневные утиные или 7-9-дневные куриные эмбрионы заражают патологическим материалом в хориоаллантоисную полость. Специфическая гибель эмбрионов происходит на 3-4 сутки после заражения. При вскрытии отмечают зеленоватое окрашивание аллантоисно-амниотической жидкости и желтка, слабое развитие и бледность эмбрионов, наличие у некоторых из них отека, гиперемии, кровоизлияний на коже тела и головы, в поздние сроки обширные желеобразные отеки в подкожной клетчатке. Печень эмбрионов зеленоватая или темно-зеленая с желтыми или зеленовато-желтыми некротическими очагами в виде точек или тонких переплетающихся нитей, различной величины, глубоко проникающих в паренхиму органа. Иногда в печени встречаются кровоизлияния. Максимальное накопление вируса происходит в печени эмбрионов, а также в ХАО и теле эмбриона. Смертность эмбрионов 10-60%, некоторые из оставшихся могут развиваться до вывода. Пассажирование вируса на эмбрионах сопровождается возрастанием вирулентности и после 50-53 пассажей он может вызывать 100% гибель эмбрионов. Длительное, более чем 10-кратное пассажирование вируса на эмбрионах кур, сопровождается утратой патогенности возбудителя для утят. Стабильная аттенуация вируса происходит после 50-80 пассажей.

При заражении культуры клеток фибробластов 8-дневных эмбрионов уток или кур(с коллагеназой) через 3-6 часов вирус индуцирует образование симпластов, вакуолизацию и зернистость пораженных клеток, с последующим отслаиванием монослоя от стекла.

Выделенный вирус идентифицируют в РДП и PH, методом ИФА, МФА или в ПЦР. Биопробу проводят на 1-3-дневных утят из благополучных по ВГУ стад, которых заражают внутримышечно исследуемым материалом в объеме 0,1-0,2 мл. При положительном результате гибель утят начинается через 16 часов, достигая максимума (до 100%) к 48-72 часам после заражения. У трупов отмечается характерная поза (опистотонус) и поражения печени.

Лечение и профилактика. Для специфической профилактики гепатита используются живые и инактивированные вакцины. При вспышке заболевания в хозяйстве, ранее свободном от вируса ВГУ, вакцинируется все поголовье. При использовании некоторых живых вакцин утят прививают в инкубаторе внутримышечно или подкожно, иммунитет наступает через 72 часа. Суточным утятам вакцину можно давать с питьевой водой. Ремонтный молодняк вакцинируют с 60-дневного возраста, ревакцинируют не позднее, чем за месяц до начала яйцекладки. Применяется аэрозольный метод вакцинации молодняка. Птиц родительского стада вакцинируют дважды с интервалом 15 дней, с ревакцинацией через 5 месяцев. Напряженность иммунитета систематически контролируется серологически. При его снижении проводят ревакцинацию.

Для замены в стаде и окружающей среде патогенного вируса на вакцинный и возможного прекращения специфической профилактики болезни, необходима вакцинация уток не менее чем на протяжении трех сезонов.

Инактивированные вакцины по некоторым схемам, применяют при возрасте птиц 8, 16, 22 недель. Используются также комплексные варианты профилактики ВГУ с применением живых и инактивированных вакцин.

Вирусный гепатит уток 2 серотипа

Вирусный гепатит уток 2 серотипа («синдром жировой почки уток», «очаговый некроз поджелудочной железы», ВГУ-2) - высоконтагиозная болезнь утят.

Этиология . Возбудитель вирус из семейства Picornaviridae, рода Enterovirus, с характерными морфологическими и физико-химическими свойствами. Между ВГУ-1 и ВГУ-2 имеется определенное серологическое родство, но вакцинация утят против возбудителя ВГУ-1 серотипа и последующее заражение возбудителем ВГУ-2 серотипа сопровождается гибелью птиц до 30%.

Клинические признаки . Слабость, диспепсия, опистотонус. Гибель утят 7-14-дневного возраста происходит через 3 дня после появления клинических признаков болезни и достигает 50%. У 5-6-недельных птиц смертность менее выражена и отмечается на 7-10 сутки болезни.

Патоморфология . В начале отмечаются поражения печени с наличием кровоизлияний, а по мере развития болезни - некроз поджелудочной железы.

Диагностика . Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов серологических и вирусологических исследований. Лечение и профилактика. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика с использованием живой вакцины из вируса ВГУ 2 серотипа.

Вирусный гепатит уток 3 серотипа

Вирусный гепатит 3 серотипа (ВГУ-3) - контагиозная болезнь уток.

Этиология. Возбудитель вирус из рода Enterovirus, семейства Picornaviridae с характерными морфологическими и физико-химическими свойствами, но серологически отличающийся от ВГУ-1 серотипа. Эпизоотология. Наиболее восприимчивы утята. На 6-дневных утятах заболевание наиболее удачно воспроизводится при внутривенном введении гомогената печени, взятой от больных утят, особенно при одновременной инъекции циклофосфамида.

Клинические признаки подобны отмечаемым при ВГУ-1 серотипа.

Патоморфология . Изменения те же, что и при ВГУ-1.

Диагностика комплексная . Для выделения вируса используются 9-10-дневные эмбрионы уток, которых заражают исследуемым материалом в аллантоисную полость или на ХАО. На первых пассажах эмбрионы гибнут на 8-9 день после заражения, но не во всех случаях. Затем по мере пассажирования смертность возрастает. Отмечается бледность и «сухость» ХАО, на которой встречаются зоны поражений. Другой вариант патологии эмбрионов проявляется в значительном утолщении ХАО, отеке эмбриона, наличия в коже кровоизлияний, скоплением в грудобрюшной полости, на поверхности печени и селезенки желеобразного экссудата.

Эмбрионы кур для выделения вируса ВГУ-3 не используются.

Вирус ВГУ-3 можно выделять в культуре клеток печени и почек эмбрионов уток. Выделенный вирус идентифицируют в PH, МФА и ПЦР.

Лечение и профилактика . Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика проводится с использованием различных вакцин.

Вирусный гепатит В уток

Вирусный гепатит В уток («немой гепатит», ВГУ-В) - болезнь уток различного возраста, сопровождающаяся поражением печени и других внутренних органов.

Этиология. Возбудитель ДНК-содержащий вирус из семейства Hepadnaviridae, величиной 35-65 нм (в среднем 40 нм), с икосаэдрическим типом симметрии, покрытый суперкапсидной оболочкой. Характерные для других представителей семейства Hepadnaviridae филаментозные и сферические формы поверхностного антигена у утиного гепаднавируса не встречаются. Центральная часть вириона имеет «шипы», которые слегка выступают над поверхностью. Плавучая плотность в CsCl 1,12 г/мл. От вируса гепатита Ё человека несколько отличается морфологически, по плавучей плотности в CsCl и имеет с ним крайне незначительное серологическое родство.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы утки, особенно пекинской породы (болезнь впервые установлена в Китае). Подобный вирус был выделен v 3-12% диких уток, отловленных во Франции, а в Германии у серых цапель (до 20-50% от числа обследованных), больных гепатитом. Среди птиц семейства куриных гепадновирусная инфекция пока не установлена. Патогенность гепадновируса гепатита В уток для человека пока неизвестна.

Источник инфекции: больные птицы и утки-вирусоносители. Гепадновирус уток передается с яйцом, при этом полный цикл репликации вириона завершается в процессе созревания эмбриона. В эякуляте селезней концентрация вируса очень незначительна, чтоб вызвать заражение уток, но при наличии травм и даже микротравм слизистой клоаки, не различимых визуально, подобный путь передачи вируса вполне возможен. Персистенция вируса в организме птиц может быть пожизненной. На отдельных фермах Китая, с клиническим, а чаще субклиническим течением болезни инфицированность уток составляет в среднем 65,7%. Вероятность заражения уток в очаге инфекции составляет 50%. Распространению инфекции способствует антисанитария, неудовлетворительное кормление и прочие нарушения технологии содержания птиц. Клинические признаки. Течение болезни хроническое или бессимптомное. Но бывают спорадические случаи реактивации инфекции, более того развитие гепатоцеребральной недостаточности, с нервными явлениями. При экспериментальном подкожном заражении суточных утят пекинской породы чаще отмечается бессимптомное течение болезни, но с развитием на 3-6 неделю после заражения воспаления печени. При этом вирусный антиген выявляется в ядрах гепатоцитов, а также в мононуклеарных клетках селезенки. Наличие антигена возбудителя регистрируется в пораженных органах до 92-недельного возраста (весь период проведенного наблюдения). Экспериментальное заражение утят и уток вирусом гепатита В приводит к пожизненному вирусоносительству. У взрослых уток (88-недельного возраста) отмечена гепатокарцинома с наличием в ядрах клеток антигена вируса гепатита В. Также, у них возможны поражения (опухание и деформация суставов). У Квитонгских уток (Китай) отмечены поражения печени, подобные встречающимся при гепатите В человека.

Патоморфология . Болезни характерны неопластические (онкологические) изменения в печени, а также умеренные гепатиты (при вскрытии гепатомегалии), сочетающиеся с апластической анемией костного мозга и внепеченочной патологией аутоиммунной природы (ороговение эпителия и появление трещин на слизистой оболочке ротовой полости, кератоконъюнктивит, полиартрит, миокардит, нефрозо-нефриты в виде «пеночной нефропатии», «гепатоспленомегалии»). Репликация гепадновируса гепатита В уток происходит в печени, клетках костного мозга, селезенки, поджелудочной железы, эндотелии, в периферических мононуклеарных клетках и лейкоцитах, что подтверждается электронномикроскопически.

Диагностика . Диагностика комплексная. Для выделения вируса используют утиные эмбрионы, которые заражают в желточный мешок. Вирус также реплицируется в первичных культурах клеток гепатоцитов уток. Лечение и профилактика. Специфическая профилактика болезни не разработана.

Вирусный гепатит утят - контагиозная, сравнительно малоизученная болезнь, поражающая утят, в основном до 4-недельного возраста. Она протекает остро и хронически с преимущественным поражением печени. В некоторых хозяйствах погибает до 95 % утят. В настоящее время вирусный гепатит утят регистрируют в США, Великобритании, ОАР, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Голландии и в бывшем СССР. Большинство вспышек в различных странах обусловлено вирусом типа I.

Вирус открыт в 1949 г. Левиным и Фабрикантом.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Острое течение болезни характеризуется бурным проявлением и высокой смертностью утят в возрасте от трех дней до трех недель. Утята могут погибать в течение 1 ч после появления симптомов. Клинически болезнь проявляется вялостью, отказом от корма, нервными явлениями. Утята падают на бок или на спину и с явлениями судорог погибают в характерной позе «запрокинутой головы». Сезонности в проявлении болезни не наблюдается. Однако при переводе цыплят из теплых помещений в холодные и влажные число заболевших и павших быстро возрастает. При вскрытии павших обнаруживают геморрагии, некроз печени и отек. Печень обычно увеличена, дряблой консистенции; паренхима легко рвется, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности. Желчный пузырь переполнен желчью, селезенка иногда увеличена. При гистологических исследованиях наблюдают некроз печени, пролиферацию желчных протоков с клеточной инфильтрацией, гиперемию сосудов и межбалочных капилляров. Печеночные клетки сдавлены, протоплазма их сильно вакуолизирована. Ядро в состоянии пикноза и кариорексиса. В центральной нервной системе можно наблюдать периваскулярное скопление лейкоцитов. При электронной микроскопии клеток печени от зараженных утят установлено, что через 1 ч в единичных клетках печени появляется гликоген, а к 24 ч - дегенеративные изменения. Вирусные частицы обнаруживали через 1 ч, а также через 18 и 24 ч после заражения. Тяжесть течения болезни зависит не только от возраста утят, но и от патогенности вируса и состояния клеток печени в момент заражения.

Морфология и химический состав. Вирус сферической формы. Диаметр вирионов 20-40 нм. Они проходят через фильтры Зейтца ЕК и Беркельфельда.

Короткие вставки на N-конце сердцевинного белка С вируса гепатита В уток не нарушают образование компетентных к репликации нуклеокапсидов. Однако элонгация ДНК ВГУ становится неполной. Увеличение числа дополнительных аминокислотных остатков вызывает дальнейшее уменьшение размера зрелой вирусной ДНК. Мутантные вставки на N - конце сердцевинного белка С не ингибируют полимеразу ВГУ. Синтез вирусной ДНК дестабилизирует мутантные нуклеокапсиды и делает зрелую вирусную ДНК избирательно чувствительной к действию нуклеаз. Аналогичный механизм объясняет/фенотип 2 полученных ранее мутантов с делециями на С-конце. Эти данные позволили предположить, что: 1) N - и С-концевые области сердцевинного белка С играют критическую роль в стабилизации нуклеокапсида; 2) полимераза может осуществлять частичный синтез второй нити ДНК в отсутствие целых вирусных нуклеокапсидов. Вирус гепатита уток с /-шпилькой на 5"-конце прегеномной РНК индуцирует физическое изменение полимеразы, необходимое для появления ее функциональной активности.

Во-первых, показано, что необычная ДНК-полимеразная активность, использующая экзогенную РНК в трансположении и обнаруженная у рекомбинантной полиме-разы, экспрессированной в Saccharomyces cerevisiae, является аутентичным свойством вирусной полимеразы. Трансреакция является зависящей от матрицы обратной транскрипцией экзогенной РНК и не зависит от гепаднавирусного механизма белкового праймирования, но сильно стимулируется /-шпилькой. Это прямо демонстрирует роль /-шпильки в активации полимеразы.

Во-вторых, показано, что домен обратной транскриптазы в полимеразе физически изменяется при взаимодействии с /-шпилькой. В-третьих, анализ 15 мутаций в различных областях полимеразы показал, что зависящее от/-шпильки изменение полимеразы является предпосылкой для праймирования ДНК, обратной транскрипции и транс-реакции.

Вирус устойчив к эфиру, трипсину, рН 3,0. При комнатной температуре сохраняется жизнеспособным в течение четырех дней, при температуре 2-4 °С - в течение 700 дней; выдерживает нагревание при 56 °С в течение 60 мин, но сравнительно быстро (за 30 мин) инактивируется при температуре 62 °С и воздействии 0,2 % раствора формалина при 37 °С (за 8 ч). В культуральной бесклеточной среде при 37 °С сохраняется 21 день.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У переболевших и экспериментально зараженных утят и уток образуются КСА, ВНА и ПА, которые передаются через яйцо потомству. У двукратно привитых вирус-вакциной уток титр ВНА уже через 2 недели достигает 1:64 - 1:256 и сохраняется до семи месяцев от начала заболевания. Желточный иммунитет практически достаточен для защиты потомства от болезни в естественных условиях. Выявлена гомология поверхностных АГ вируса гепатита уток и вируса гепатита В человека с помощью ИФА. Во Вьетнаме выделен вирулентный штамм ТВ 84 по мере пассирования на чувствительных утятах вирулентность его и венгерского штамма возрастала (8а).

Антигенная структура не изучена.

Вероятно, в антигенном отношении полевые штаммы вируса гепатита родственны. Сыворотки переболевших уток нейтрализовали в одинаковой степени штаммы вируса, выделенные в Канаде в штате Нью-Йорк (США). В 1965 г. Эсплин и Тош изолировали в США второй серотип вируса гепатита утят. Выявлена гомология перекрестных АГ вируса гепатита уток (DHV) и вируса гепатита В (HBV) человека с помощью ELISA.

ГА и ГАд свойствами вирус не обладает.

Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство. Вирус содержится во всех органах и тканях больного утенка. В наиболее высоком титре его обнаруживают в печени, селезенке и головном мозге. Вирусоносительство установлено в течение 8-10 недель. Клонировали кДНК 120 kD белка из печени утки, связывающего укороченные pre-S белка оболочки вируса утиного гепатита В. Аминокислотная последовательность триптических пептидов белка 120 kD показала, что он является глициндекар-боксилазным комплексом (DGD). DGD-белок экспрессировали и изучали его способность связывать pre-S пептиды. Трансфекция в клетки, происходящие из печени и почек, показала, что экспрессия этого белка происходит как на клеточной поверхности, так и в цитоплазме. Обсуждается роль DGD-белка как клеточного поверхностного ко-рецептора вируса Pre-S или как ко-фактора в реплекационном цикле вируса Pre-S гепатита В уток (10).

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только у молодняка утят до 10-12 дневного возраста. Взрослая птица переболевает бессимптомно. Удавалось заразить цесарят, гусят, фазанят, перепелят и индюшат. Для изучения влияния вируса утиного гепатита (DHV) на антиоксидазную функцию печени, 160 здоровых утят делились на 4 группы: контрольную и инфицированные слабо-, средне - и сильно токсичными штаммами. Образцы печени брались на 1-, 3-, 5- и 7-й день после заражения для измерения содержания CAT, GSH-Px и SOD. Результаты показали, что САТ-активность печени в группе инфицированной сильно токсичными штаммами, падает уже на 1-й день, а в группе, инфицированной слаботоксичными штаммами, на 5-й день. SOD-актив-ность печени всех групп понижается с 1-го дня, а на 3-й день наблюдаются значительные различия между инфекционными группами и контролем. Активность GSP-Px инфекционных групп была меньше, чем в контрольной группе на 5-й день. Это указывает на неспособность утят, инфицированных DHV, элиминировать свободные радикалы, участвующие в патогенезе вирусного утиного гепатита.

Культивирование. Проводят на КЭ 7-9 дневного возрастай на 12-13 дневных утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость. Погибают эмбрионы на 3-6-й день. У них обнаруживают отек, гиперемию и кровоизлияния на теле и голове. Печень набухшая, желто-зеленого и темно-зеленого цвета, с очагами некроза в виде точек или тонких переплетающихся тяжей. Иногда печень и аллантоисная жидкость зеленого цвета. При многократном (более 10) пассировании вируса на КЭ патогенность его для утят утрачивается. В максимальном количестве вирус концентрируется в печени эмбрионов. Вирус удается репродуцировать также в культуре клеток ФКЭ с коллагеназой. Измельченную ткань 8-дневных КЭ обрабатывают трипсином и коллаге-назой. Из полученной взвеси готовят однослойную культуру клеток, выращенную на среде 199 с сывороткой крови телят. Через 3-7 дней вирус вызывает образование сим-пластов и вакуолизацию пораженных клеток, зернистость и отставание клеток от стекла. Разработан метод титрования инфекционности вируса гепатита уток в первичной культуре клеток почки эмбрионов уток. Особенности внутриклеточной репродукции не изучены, известно лишь, что вирус синтезируется в протоплазме клетки.

Источники и пути передачи инфекции. Основным резервуаром инфекции служит больная птица и вирусоносители. Во внешнюю среду вирус выделяется с калом и носовыми выделениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздухпомещения. Возможна передача вируса с инфицированными яйцами и дикими утками. Вирус может поступать в кишечник червей-навозников, в организме которых он сохраняется до 18 дней. В тканях червя вирус не репродуцируется. В естественных условиях болеют утята до 4-недельного возраста. Описаны случаи заражения гусят вирусом гепатита утят.

Иммунитет и специфическая профилактика. Утята старше четырех недель устойчивы к заражению вирусом гепатита. У переболевших утят появляются ВНА, и они становятся устойчивыми к реинфекции. У 4-5-недель утят обнаруживается возрастная невосприимчивость. Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины, иммунизируют племенных уток или 1-3-дневных утят. Передаваемые трансо-вариально AT защищают утят в течение трех недель жизни. Утят с первых дней жизни прививают живыми вакцинами, а племенных уток - живыми и инактивированными.

Аттенуированные штаммы вируса получают путем серийного пассирования вирулентных штаммов (КЭ) или эмбрионах утиных (УЭ). Обычно выраженная аттенуация наступает через 50-80 пассажей. Вирус, в основном, накапливается в теле и ХАО эмбриона. Вакцинный шт. Р-50 выделяли из печени селезенки и фекалий утят в течение 8-9 дней после прививки. Аттенуированные штаммы могут передаваться горизонтально. ИмД 100 соответствует примерно 1000-10000 ЭИД50. В практических условиях не отмечено разницы в эффективности иммунизации утят при подкожном введении вакцины и выпаивании с питьевой водой. Аттенуированные штаммы СЬо и Н55 при подкожном введении в дозе 200 ЭЛД50 двухдневным утятам вызывали выраженную устойчивость к заражению вирулентным штаммом через 24 ч. Однако такие штаммы восстанавливали вирулентность после 2-4 пассажей на утятах.

Более выраженная аттенуация вируса оказалась возможной после 85 пассажей на УЭ, однако при этом ослаблялась иммуногенность. Такая вакцина, введенная 2-дневным утятам в аналогичной дозировке защищала их от заражения только спустя 96 ч. У утят, привитых в возрасте 2-3 дней живой вакциной, образовывались ВНА в высоком титре, которые удерживались до 30 недель. При ревакцинации уток в возрасте 22 недель инактивированной вакциной иммунный ответ усиливался, а полученные от них утята были иммунными в течение трех недель жизни. В неблагополучных хозяйствах племенным уткам живую вакцину первый раз вводят в возрасте 3 месяцев, во второй раз - за 4-2 недели до яйцекладки, а спустя 8 недель можно сделать третью прививку.

Инактивированную эмульгированную вакцину готовят из вируса, размноженного на УЭ и КЭ. Иммунный ответ оценивают по титру В НА у взрослых уток и иммунитету, переданному трансовариально утятам. Вирус, размноженный в УЭ и инактивированный БПЛ оказался более иммуногенным, чем инактивированный из КЭ. Удовлетворительный иммунный ответ наблюдался при трехкратной вакцинации уток в возрасте 8,16 и 22 недель. Уровень AT у племенных уток был достаточным для защиты потомства в течение первых 3 недель жизни утенка. Однократная вакцинация уток в 16-недельном возрасте инактивированной или живой вакцинами не обеспечивала надежной защиты потомства. Взрослые утки клинически не болеют. У вакцинированных живой вирус-вакциной утят ВНА сохраняются до 9 месяцев и более. Поэтому, помимо вакцин, в качестве профилактического средства гепатита утят рекомендуют использовать сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку. Применяют вакцину УНИиП из шт. ЗМ. Прививают утят и уток-несушек, после 2-3-кратной прививки утки-несушки передают утятам иммунитет через яйцо. Вакцина эффективна. Препарат пригоден для вакцинации утят в суточном возрасте и взрослых уток.