Родоначальницей всех клеток иммунной системы является кроветворная стволовая клетка (КСК). Самоподдерживающаяся популяция таких клеток образуется в костном мозге и дает начало всем клеткам крови, а также КСК генерирует лимфоидную стволовую клетку (ЛСК) – общего прародителя всех лимфоцитов. ЛСК образует 2 типа клеток: предшественников Т-лимфоцитов и предшественников В-лимфоцитов из которых развиваются Т- и В- популяции лимфоцитов.

Развитие Т-лимфоцитов происходит в центральном органе иммунной системы – тимусе, поэтому Т-лимфоциты называют тимус-зависимые. Они образуют и поставляют в кровь три самостоятельных типа лимфоцитов – Т-помощники (хелперы, распознающие антиген и активизирующие В-лимфоциты, которые только после этого могут вступать в реакции), Т-эффекторы (вступающие в реакцию с антигеном) и Т-супрессоры (угнетатели, подавляющие иммунный ответ).

Предшественники В-лимфоцитов в бурсе Фабрициуса у птиц или ее аналогах у млекопитающих и человека (аппендикс, миндалины, а также сам костный мозг) становятся иммунокомпетентными и поставляют в кровь и периферические лимфоидные органы активные В-лимфоциты, способные обеспечивать накопление плазматических клеток, продуцирующих антитела.

Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами (эти клетки так называются из-за их размеров и способности к фагоцитозу) крови и тканей. Антиген обрабатывается макрофагом, причем чаще всего подвергается лишь частичной деградации, некоторая часть его адсорбируется на поверхность макрофага. Именно благодаря этому Т-хелперы быстро распознают антиген. Одновременно с антигеном соединяются и Т-эффекторы. Это обеспечивает сенсибилизацию (повышение чувствительности лимфоцитов к антигену). Распознав антиген, Т-хелперы секретируют гамма-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов

Т- и В-лимфоциты с захваченными антигенами оседают в ближайших лимфатических узлах и там претерпевают ряд клеточных изменений, превращаясь в малодифференцированные клетки-бласты.

Интенсивно делясь, Т-лимфобласты образуют активные лимфоциты-киллеры, которые и обеспечивают специфический клеточный иммунитет . После того, как Т-киллер получает информацию о наличие чужеродного антигена, он совершает цитотоксическое действие (цитолиз). Т-киллер совершает «укол» клетки, выпускает из своей цитоплазмы специфические вещества, нарушающие целостность мембраны клетки-мишени, что в конечном итоге приводит к гибели этой клетки. Такие удары Т-киллер может производить неоднократно.

В-лимфобласты образуют активные В-лимфоциты и плазматические клетки, которые вырабатывают и выделяют в кровь антитела, осуществляющие специфический гуморальный иммунитет.

Одновременно с этим, Т-лимфобласты и В-лимфобласты вырабатывают и выделяют в кровь клетки иммунологической памяти, которые при повторном контакте с антигеном вызывают значительную активацию иммунитета. Например, если пересадить лоскут кожи (трансплантат) от одной особи к другой, то он отторгается в результате иммунной реакции через 10-11 дней. Вторичный трансплантат от того же донора отторгается в среднем в 2 раза быстрее. Подобная реакция носит название вторичного иммунного ответа и приводит к массовому выбросу антител, которые быстро нейтрализуют вредное действие антигена.

Так формируется иммунитет. Следует помнить, что иммунитет к одному антигену не защищает организм от других антигенов. Каждый раз при попадании в организм нового патогенного агента заболевание может быть предотвращено только в том случае, если образуются соответствующие антитела нового типа.

Т.о. в развитии иммунного ответа можно выделить 3 основные фазы:

1) афферентная фаза – распознавание антигена и активация иммунокомпетентных клеток;

2) центральная фаза – вовлечение в процесс клеток-предшественниц, пролиферация, дифференциация, в том числе в клетки памяти и клетки-эффекторы;

3) эффекторная фаза – разрушение, элиминация антигена из организма либо гуморальным путем за счет реакции антитело+антиген, либо клеточным – цитотоксическая реакция.

Еще одна важная особенность иммунитета – иммунологическая толерантность – характеризует способность иммунной системы не реагировать на антигены собственного организма.

Развитие лимфоидных образований в организме человека подчинено ряду закономерностей. Во-первых, все иммунные образования рано формируются в эмбриогенезе. Во-вторых, к моменту рождения человека все лимфоидные структуры в основном уже сформированы (это важно, т.к. после рождения организм ребенка один на один остается с внешней средой и ее многообразным влиянием). В-третьих, число и размеры лимфоидных образований (узелков) в стенках внутренних органов после рождения быстро увеличиваются, а в детском и подростковом возрасте достигают максимума. В-четвертых, эти показатели заметно уменьшаются до очень низких значений в пожилом и старческом возрасте, что ведет к снижению защитных возможностей организма. С этим, вероятно, коррелирует рост числа опухолевых и других заболеваний именно в эти периоды онтогенеза. Есть также основания предполагать, что именно более выраженное уменьшение массы иммунокомпетентных элементов обусловливает меньшую продолжительность жизни мужчин.

За последние десятилетия иммунная система людей испытывает огромную нагрузку в результате стрессов, применения лекарств, нездоровой экологии и вредных привычек.

Одним из основных показателей состояния иммунной системы является количественная характеристика, касающаяся различных форм лейкоцитов. В нормальных условиях количество лейкоцитов составляет 4 – 8,8*10 9 /л. Лейкоцитарная формула, т.е. % содержание в крови отдельных форм лейкоцитов, такова: нейтрофилы – 60-70%, эозинофилы 0-5%, базофилы – 0-1%, лимфоциты – 18-40%, моноциты – 2-9%. В настоящее время анализ крови дополняется данными о количественном составе лимфоцитов: в нормальных условиях на долю Т-лимфоцитов приходится 50-80% от всех лимфоцитов, на долю В-лимфоцитов – 20-30%, на долю 0-лимфоцитов – 10-20%. Отклонение от данных значений, характеризующих лейкоцитарную популяцию форменных элементов крови, указывает на наличие патологии (лейкопения, лейкоцитоз).

1.1. ФОРМЫ ИММУНИТЕТА

Специфический иммунный ответ развивается в организме параллельно с развитием инфекции или после вакцинации и приводит к формированию ряда специфических эффекторных механизмов противоинфекционной защиты:

1. Гуморальный иммунный ответ (В–лимфоцит);
2. Клеточный иммунный ответ (Т–лимфоцит);
3. Иммунологическая память (Т– и В–лимфоциты);
4. Иммунологическая толерантность.

К этим механизмам относятся эффекторные молекулы (антитела) и эффекторные клетки (Т–лимфоциты и макрофаги) иммунной системы.

Гуморальные иммунные реакции

В гуморальных иммунных реакциях участвуют три клеточных типа: макрофаги (Аг–представляющие клетки), Т–хелперы и В–лимфоциты.

Аг–представляющие клетки фагоцитируют микроорганизм и перерабатывают его, расщепляя на фрагменты (процессинг Аг). Фрагменты Аг выставляются на поверхности Аг–представляющей клетки вместе с молекулой МНС. Комплекс «Аг–молекула МНС класса II» предъявляется Т–хелперу. Распознавание комплекса Т–хелпером стимулирует секрецию ИЛ–1 макрофагами.

Т–хелпер под действием ИЛ–1 синтезирует ИЛ–2 и рецепторы к ИЛ–2; последний стимулирует пролиферацию Т–хелперов, а также ЦТЛ. Таким образом, после взаимодействия с Аг–представляющей клеткой Т–хелпер приобретает способность отвечать на действие ИЛ–2 бурным размножением. Биологический смысл этого явления состоит в накоплении Т–хелперов, обеспечивающих образование в лимфоидных органах необходимого пула плазматических клеток, вырабатывающих АТ к данному Аг.

В–лимфоцит. Активация В–лимфоцита предполагает прямое взаимодействие Аг с молекулой Ig на поверхности В–клетки. В этом случае сам В–лимфоцит перерабатывает Аг и представляет его фрагмент в связи с молекулой МНС II на своей поверхности. Этот комплекс распознает Т–хелпер, отобранный при помощи того же Аг. Узнавание рецептором Т–хелпера комплекса Аг–молекула МНС класса II на поверхности В–лимфоцита приводит к секреции Т–хелпером ИЛ–2, ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–6, под действием которых В–клетка размножается, образуя клон плазматических клеток (плазмоцитов). Плазмоциты синтезируют антитела. Часть зрелых В–лимфоцитов после антигензависимой дифференцировки циркулируют в организме в виде клеток памяти.

Антитела, специфически взаимодействуя с антигенными детерминантами (эпитопами) на поверхности микроорганизмов, образуют с ними иммунные комплексы, что ведет к активации мембраноатакующего комплекса системы комплемента и лизису микробных клеток. Кроме того, иммунные комплексы, включающие микроорганизмы и специфические антитела, быстрее и легче захватываются фагоцитирующими клетками организма при участии Fc–рецепторов. При этом ускоряется и облегчается внутриклеточная гибель и переваривание. Защитная роль антител в антитоксическом иммунитете определяется также их способностью нейтрализовать токсины. Секреторные иммуноглобулины класса А обеспечивают местный специфический иммунитет слизистых оболочек, препятствуя прикреплению и проникновению патогенных микроорганизмов.

Рис. 1. Гуморальный иммунный ответ.
В результате кооперации макрофагов, Т–хелперов и В–лимфоцитов и дальнейшей дифференцировки
В–лимфоцитов в плазматические клетки, последние продуцируют антитела, которые нейтрализуют антиген.

Клеточные иммунные реакции

В очаге иммунного воспаления Т–эффекторы ГЗТ, активированные при контакте с микробными антигенами, продуцируют лимфокины, индуцирующие микробоцидные механизмы фагоцитов. В результате усиливается внутриклеточная гибель захваченных фагоцитами возбудителей.

Другой механизм гибели зараженных клеток носит название антителозависимой цитотоксичности (АЗЦТ). Он заключается в распознавании микробных антигенов на мембране зараженной клетки–»мишени» антителами, адсорбированными на Fc–рецепторах NK–клеток или макрофагов. При этом цитотоксичность является результатом действия лизосомных ферментов и других продуктов секреции данных клеток.

Рис. 2. Клеточный иммунный ответ опосредован активированными
Т–хелперами макрофагами и другими фагоцитирующими клетками, а также цитотоксическими Т–лимфацитами.

Иммунологическая память

Иммунологическая память – способность организма отвечать на повторное введение антигена иммунной реакцией, характеризующейся большей силой и более быстрым развитием.

Клетки иммунологической памяти – долгоживущие Т– и В–лимфоциты, сохраняющие многие годы способность реагировать на повторное введение антигена, так как вырабатываются рецепторы к этому антигену. Иммунологическая память проявляется как ускоренный специфический ответ на повторное введение антигена.

Иммунологическая память к антигенным компонентам окружающей среды лежит в основе аллергических заболеваний, а к резус–антигену (возникает при резус–несовместимости беременности) – в основе гемолитической болезни новорожденных. Феномен иммунологической памяти используется в практике вакцинации людей.

Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность – явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти, проявляющееся в том, что на введение антигена вместо выработки иммунитета в организме развивается ареактивность, инертность, отсутствие ответа на антиген.

Иммунный ответ против собственных тканей организма в нормальных условиях не развивается, т.е. иммунная система толерантна к подавляющему большинству Аг тканей организма (аутоантигены). Искусственная толерантность к чужеродным Аг может быть вызвана иммунизацией по определенной схеме (например, толерантность «низкой дозы» – дробное введение Аг в возрастающих количествах или толерантность «высокой дозы» – однократное введение Аг в высокой дозе).

1.2. ВИДЫ ИММУНИТЕТА

Многообразие систем защиты организма позволяют человеку оставаться невосприимчивым к действию инфекционных агентов.

Видовой иммунитет (врожденный) – генетически закрепленная невосприимчивость присущая каждому виду. Например, человек никогда не заболевает чумой крупного рогатого скота. Крысы резистентны к дифтерийному токсину.

Приобретенный иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передается по наследству; может быть естественным и искусственным, активным и пассивным.

Естественно приобретенный иммунитет (активный) развивается после перенесенного инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа).

Инфекционный (нестерильный) иммунитет – особая форма приобретенной невосприимчивости; не является следствием перенесенной инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из организма (например, туберкулез; вероятно, малярия).

Естественный пассивный иммунитет связан с переносом IgG от матери к плоду через плаценту (передача по вертикали) или с грудным молоком (SIgA) новорожденному. Это обеспечивает устойчивость новорожденного ко многим возбудителям в течение некоторого, обычно индивидуально варьирующего срока.

Искусственно приобретенный иммунитет. Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введение сыворотки) и других манипуляций.

Активно приобретенный иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их антигенами. В обоих случаях организм активно участвует в создании невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти.

Пассивно приобретенный иммунитет достигается введением готовых АТ или, реже, сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций.

Иммунитет может формироваться против микроорганизмов, их токсинов, вирусов, антигенов опухолей. В этих случаях иммунитет называют антимикробным, антитоксическим, антивирусным, противоопухолевым соответственно. При трансплантации несовместимых тканей возникает трансплантационный иммунитет (реакция отторжения трансплантата).

Поступление в организм антигена через дыхательные пути, пищеварительный тракт и другие участки слизистых поверхностей и кожи нередко обуславливает развитие выраженной локальной иммунной реакции. В таких случаях речь идет о местном иммунитете.

1.3. РЕГУЛЯЦИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА

Интенсивность и продолжительность иммунного ответа контролируется и регулируется при участии ряда механизмов обратной связи на генетическом, клеточном и организменном уровнях.

Генетический контроль иммунного ответа связан с наличием конкретных генов, контролирующих синтез и выход специфических рецепторов на поверхность иммунокомпетентных клеток, что непосредственно влияет на уровень представления и распознавания антигена.

Иммунная система представляет собой комплекс взаимодействующих клеток, связанных между собой внутренними регуляторными связями посредством цитокинов.

На уровне организма осуществляется взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем, иммунный ответ контролируется и регулируется нейрогуморальными механизмами, среди которых ведущую роль играют кортикостероидные гормоны, подавляющие процессы пролиферации, дифференцировки и миграции лимфоидных клеток и ингибирующие биосинтез интерлейкинов.

Воспаление – сумма защитно–адаптивных реакций, развивающихся в тканях при их повреждении; впоследствии они могут полностью восстанавливать свою структуру и функции либо в них формируются стойкие дефекты. Хорошо известны классические признаки, характеризующие острое воспаление: покраснение, отек, боль, локальное повышение температуры и нарушение функций органа или ткани. Если интенсивность острой реакции оказывается недостаточной для элиминации возбудителя, то она меняет свои характеристики и принимает хроническое течение.

С позиции защиты от патогенов большинство системных реакций острого воспаления резко изменяет лимфо– и кровообращение в очаге. Вазодилатация и повышение проницаемости капилляров облегчает выход из просвета капилляров больших молекул (например, компонентов комплемента) и полиморфонуклеаров. Весьма важным фактором является снижение рН в воспаленных тканях, обусловленное преимущественно секрецией молочной кислоты фагоцитами. Снижение рН оказывает губительное действие на бактерии, повышает микробицидную активность низкомолекулярных органических кислот и снижает резистентность к действию антимикробных химиопрепаратов.

Любое инфекционное воспаление начинается с запуска комплементарного каскада и активации свертывающей системы, многие компоненты которых известны как медиаторы воспалительных реакций.

Как известно, в ходе иммунной ответной реакции между чужеродным антигеном и реагирующим только с ним (специфическим) антителом возникает физико-химическая связь, которая способствует нейтрализации, расщеплению антигенов. Возникает вопрос: каким путем может организм образовывать специфическое антитело на каждый из сотен тысяч антигенов, происходящих из внешней среды. Недавно еще пытались объяснить иммунную ответную реакцию двумя противоречащими друг другу теориями: инструктивной и избирательной теорией.

I. Инструктивная теория : антиген, дав образец, вызывает образование специфического, реагирующего только с ним антитела (эта теория в такой форме может считаться опровергнутой.)

II. Избирательная теория : в результате проведенных генетических исследований и выяснения химической структуры иммуноглобулина избирательная теория может считаться доказанной. На поверхности антигенов имеются детерминантные группы (боковые цепи); организм обладает унаследованной способностью, заложенной в ДНК клеточного ядра, образовывать реагирующие с антигенами специфические антитела. Если организм встречается с определенным антигеном, в результате стимуляции обладающие реактивным белком лимфоциты селективно размножаются; лимфоцитарная популяция, способная к образованию такого специфического антитела, называется клоном.

Образовавшееся антитело, по имеющемуся опыту, только отчасти специфично, ибо близкие виды или белки с подобной функцией дают перекрестную реакцию, ив отдельных случаях даже системно далекие антигены могут давать реакцию (например, антиген Форсмана). Это обусловлено тем, что в ходе иммунизации в организм почти всегда вводится одна или несколько комплексных белковых молекул, обладающих многочисленными характерными группами (детерминантами). При исследовании кристаллических и синтетических белков было, однако, установлено, что одна молекула иммуноглобулина может реагировать не более чем с двумя детерминантами.

В отношении антигенового детерминанта, согласно исследованиям Левина, в результате генетического регулирования к иммунной ответной реакции относится закон: "все или ничего". Согласно нашим исследованиям, это же правило относится и к аллергенам: чувствительный к синтетическому лизину-вазопрессину ребенок не дает никакой аллергической реакции на окситоцин, хотя последний только одной циклической аминокислотой отличается от вазопрессина, помимо лизина, представляющего биологическую эффективность.

Иммунотолерантность . Это состояние противоположно иммунитету: организм на введение чужеродного антигена не дает иммунного ответа, что, как вытекает из вышесказанного, может возникать в результате генетической особенности: у данного лица отсутствует способный к образованию соответствующего антитела лимфоцитарный клон. Под влиянием очень большого количества (насыщающего) антигена или часто повторяемой малой дозы антигена уже существующая иммунная ответная реакция может прекратиться и может возникнуть толерантность по отношению к определенному антигену, т. е. организм временно или окончательно потеряет способность синтезировать или отдавать иммунные вещества по отношению к данному антигену. Толерантность является такой же специфической, как и иммунная ответная реакция: она относится только к определенному антигену.

Механизм приобретенной толерантности:

1. Перевес антигенов блокирует антитела, находящиеся на поверхности лимфоцитов В, и препятствует размножению соответствующих клеточных клонов. Торможение клеточных функций с помощью цитотоксических средств способствует возникновению толерантности.

2. Антитело при введении его в большой концентрации также может привести к возникновению толерантности, связывая антиген еще до того, как он попадает к специфическим реактивным лимфоцитам.

3. Согласно большинству новых исследований, в деле возникновения толерантности весьма важной является стимуляция ингибирующих (супрес-сорных) клеток Т.

Гибридизация . По данным новейших исследований, совместным выращиванием двух видов лимфоцитов, способных к различным иммунным ответам, в тканевой культуре можно получить моноклональные (образующие один вид антител) клетки. Это открывает новую возможность пассивной защиты, и в будущем можно будет получать человеческие антитела в больших количествах.

Химическая структура молекулы иммуноглобулина известна по исследованиям Эдельмана. Уже раньше было выяснено, что молекула иммуноглобулина путем расщепления дисульфидных мостов может быть расщеплена на две цепи Н (heavy - тяжелая) и две цепи L (light - легкая). Папаиновым перевариванием молекула может быть фрагментирована и иначе: тогда отщепляются две части, называемые Fab, и одна часть, называемая Fc.

Фрагмент Fab . Он образует место связывания специфического антигена. Фрагмент содержит полную цепь L и часть цепи Н. Наружной (аминотерминальной) частью или отрезком N двух цепей является вариабельная - V - область. Она содержит 111 аминокислот, специфическое связывание которых обуславливается меняющейся по отдельным антителам очередностью, стерео конфигурацией. Очередность аминокислот (секвентность) другой части независима от способности к реакции со специфическим антигеном: это отрезок С (константный). Последний индивидуально различен, и, таким образом, по качеству ИгГ описано много вариантов.

Молекулярный вес цепей L:20000 . С точки зрения антигенности имеется два вида легких цепей: каппа и ламбда (но в одной молекуле имеется только один вид).

Фрагмент Fc . Он представляет часть цепи Н. Сам по себе не связывается к антигену, а в случае физико-химической реакции между Fab и антигеном индуцирует цепь биологических реакций.

Классификация иммуноглобулинов возможна на основании различной антигенности цепей Н; в настоящее время различаются пять видов иммуноглобулинов. Цепь L в каждом случае может быть двоякой: каппа и ламбда.

– это комплексный процесс, состоящий в защите организма от проникновения чужеродных объектов, а также в устойчивости к отравляющим веществам. Такими чужеродными объектами являются бактерии и их отходы, вирусы, одноклеточные, паразитарные организмы, чужеродные ткани и органы (внедренные хирургическим путем), опухолевые клетки и т.д.

Вместе с тем иммунная реакция может происходить по разным сценариям. Вначале иммунная система блокирует деятельность чужеродных объектов (иммуногенов), создавая особые химически реактивные молекулы (иммуноглобулины), ингибирующие деятельность иммуногенов.

Иммуноглобулины создаются лимфоцитами, которые являются основными клетками иммунной системы. Существует два основных вида лимфоцитов, при совместной активности создающих все виды иммунных реакций: T-лимфоциты (T-клетки) и B-лимфоциты (B-клетки). T-лимфоциты при восприятии чужеродного материала сами осуществляют иммунный ответ – уничтожают генетически чужеродные клетки. T-лимфоциты – это основа клеточного иммунитета.

Гуморальный иммунитет

B-лимфоциты нейтрализуют чужеродные объекты дистанционно, создавая особые химически реактивные молекулы – антитела. B-лимфоциты – это основа гуморального иммунитета.

Существует пять классов антител: IgM, IgD, IgE, IgG, IgA. Основным классом иммуноглобулинов ялвятеся IgG. Антитела IgG составляют около 70% от всех антител. Иммуноглобулины IgA составляют около 20% всех антител. Антитела остальных классов составляют всего 10% от всех антител.

Когда происходит гуморальная иммунная реакция, уничтожение чужеродного материала происходит в плазме крови в виде химической реакции. Иммуноглобулины, созданные вследствие иммунной реакции, могут оставаться на многие годы и десятилетия, обеспечивая организм защитой от повторного заражения, например свинкой , ветрянкой , краснухой . Благодаря этому процессу возможна вакцинация .

T-клетки отвечают за иммунный ответ на двух уровнях. На первом уровне они способствуют обнаружению чужеродного материала (иммуногена) и активируют B-клетки к синтезу иммуноглобулинов. На втором уровне, после стимуляции B-клеток к выработке иммуноглобулинов, T-клетки начинают расщеплять и разрушать чужеродный материал напрямую.

Такая активированная T-клетка уничтожает вредоносную клетку, сталкиваясь и прикрепляясь к ней вплотную – поэтому их стали называть клетками-убийцами или T-киллерами.

Клеточный иммунитет

Клеточная иммунная защита была открыта И.И. Мечниковым в конце XIX века. Он доказал, что защита организма от заражения микроорганизмами происходит благодаря способности особых клеток крови прикрепляться и расщеплять вредоносные микроорганизмы.

Этот процесс назвали фагоцитозом, а клеток-убийц, выслеживающих чужеродные микроорганизмы – фагоцитами. Синтез иммуноглобулинов и процесс фагоцитоза являются специфическими факторами иммунитета человека.

Неспецифический иммунитет

Помимо специфических, имеются неспецифические факторы иммунитета. Среди них:
непропускание возбудителей инфекции эпителием;
присутствие в кожных выделениях и желудочном соке веществ, негативно воздействующих на инфекционные агенты;
наличие в плазме крови, слюне, слезах и т.д. особых энзимных систем, расщепляющих бактерий и вирусов (например, мурамидаза).

Защита организма осуществляется не только разрушением внедряющегося в него генетически чужеродного материала, но и выведением из органов и тканей уже локализовавшихся в них иммуногенов. Известно, что вирусы , бактерии и отходы их жизнедеятельности, а также погибшие бактерии транспортируются наружу через потовые железы, мочевыделительную систему и кишечник.

Еще одним неспецифическим механизмом защиты служит интерферон – антивирусная белковая структура, синтезируемая инфицированной клеткой. Перемещаясь по внеклеточному матриксу и попадая в здоровые клетки, этот белок защищает клетку от вируса и от системы комплемента – комплекса белков, постоянно присутствующих в плазме крови и других жидкостях организма, которые уничтожают клетки, содержащие чужеродный материал.

Защита организма ослабевает чаще всего из-за несоблюдения

Совместно с тем иммунная реакция может происходить по различным сценариям. Сначала иммунная система перекрывает деятельность чужеродных объектов (иммуногенов), создавая особенные химически реактивные молекулы (иммуноглобулины), ингибирующие деятельность иммуногенов.

Иммуноглобулины создаются лимфоцитами, которые являются основными клеточками иммунной системы. Существует два главных вида лимфоцитов, при совместной активности создающих все виды иммунных реакций: T-лимфоциты (T-клетки) и B-лимфоциты (B-клетки). T-лимфоциты при восприятии чужеродного материала сами производят иммунный ответ – уничтожают на генном уровне чужеродные клеточки. T-лимфоциты – это база клеточного иммунитета.

B-лимфоциты нейтрализуют чужеродные объекты дистанционно, создавая особенные химически реактивные молекулы – антитела. B-лимфоциты – это база гуморального иммунитета.

Существует 5 классов антител: IgM, IgD, IgE, IgG, IgA. Главным классом иммуноглобулинов ялвятеся IgG. Антитела IgG составляют около 70% от всех антител. Иммуноглобулины IgA составляют около 20% всех антител. Антитела других классов составляют всего 10% от всех антител.

Когда происходит гуморальная иммунная реакция, ликвидирование чужеродного материала происходит в плазме крови в виде хим реакции. Иммуноглобулины, сделанные вследствие иммунной реакции, могут оставаться на многие годы и десятилетия, обеспечивая организм защитой от повторного инфецирования, к примеру свинкой, ветрянкой, краснухой. Благодаря этому процессу вероятна вакцинация.

T-клетки отвечают за иммунный ответ на 2-ух уровнях. На первом уровне они содействуют обнаружению чужеродного материала (иммуногена) и активируют B-клетки к синтезу иммуноглобулинов. На втором уровне, после стимуляции B-клеток к выработке иммуноглобулинов, T-клетки начинают расщеплять и разрушать чужеродный материал впрямую.

Такая активированная T-клетка уничтожает вредоносную клеточку, сталкиваясь и прикрепляясь к ней впритирку – потому их стали именовать клетками-убийцами либо T-киллерами.

Клеточная иммунная защита была открыта И.И. Мечниковым в конце XIX века. Он обосновал, что защита организма от инфецирования микробами получается благодаря возможности особенных клеток крови прикрепляться и расщеплять вредные мельчайшие организмы.

Этот процесс окрестили фагоцитозом, а клеток-убийц, выслеживающих чужеродные мельчайшие организмы – фагоцитами. Синтез иммуноглобулинов и процесс фагоцитоза являются специфичными факторами иммунитета человека.

Кроме специфичных, имеются неспецифические причины иммунитета. Посреди их:
непропускание возбудителей инфекции эпителием-
присутствие в кожных выделениях и желудочном соке веществ, плохо воздействующих на заразные агенты-
наличие в плазме крови, слюне, слезах и т.д. особенных энзимных систем, расщепляющих микробов и вирусов (к примеру, мурамидаза).

Защита организма осуществляется не только лишь разрушением внедряющегося в него на генном уровне чужеродного материала, да и выведением из органов и тканей уже локализовавшихся в их иммуногенов. Понятно, что вирусы, бактерии и отходы их жизнедеятельности, также погибшие бактерии транспортируются наружу через потовые железы, мочевыделительную систему и кишечный тракт.

Еще одним неспецифическим механизмом защиты служит интерферон – антивирусная белковая структура, синтезируемая инфицированной клеточкой. Перемещаясь по внеклеточному матриксу и попадая в здоровые клеточки, этот белок защищает клеточку от вируса и от системы комплемента – комплекса белков, повсевременно присутствующих в плазме крови и других жидкостях организма, которые уничтожают клеточки, содержащие чужеродный материал.

Защита организма слабеет в большинстве случаев из-за несоблюдения здорового стиля жизни либо вследствие злоупотребления антибиотиками.

• Популярные записи

  • Ишемический инсульт

    10:33 дп By admin

    Инсульт – это острая дефицитность мозгового кровотока. При массовом отмирании нейронов мозга, определенные органы и системы, находящиеся под контролем этих нейронов, перестают работать. Миллионы людей на

  • Новомин

    1:10 дп By admin

    Общие сведения Единственный в собственном роде антиоксидантный продукт, стопроцентно разрушающий уже пораженные и переделанные клеточки.Антиоксидантный продукт Новомин – это уникальная разработка, направленная на предупреждение злокачественных новообразований,

  • Преднизолон и беременность

    8:58 дп By admin

    Ни для кого не тайна, что период беременности является одним из числа тех моментов в жизни каждой дамы, когда она должна нести ответственность не только лишь

  • Буквица фармацевтическая – информация, полезность, рецепты

    7:50 пп By admin

    Общее описание Буквица является долголетним растением травянистого типа из семейства губоцветных (Labiatae). Высота растения – до 1 м. Ствол прямой, верхняя его часть безлистная либо изредка

  • Гидромассаж для ног

    5:05 пп By admin

    Мышечное напряжение ног – достаточно нередкое явление в жизни каждого человека. Иногда кажется, что сил двигаться нет уже вообщем. В такие моменты ищешь стул либо кровать,

  • Глюкометр – забота о своем здоровье

    9:51 дп By admin

    Несомненно, главное предназначение глюкометра – измерение уровня глюкозы в крови. Он уникален и незаменим для людей с болезнью – сладкий диабет. Но обширно применяется и в

  • Симптомы одышки

    9:47 пп By admin

    «Не могу дышать», «запыхалась», «не хватает воздуха», «совсем нет кислорода» — все эти, также многие другие слова высказывает человек в моменты, когда он чувствует очевидную нехватку