Острая недостаточность кровообращения - относительно быстрое, нередко внезапное развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию патологических изменений в нем, представляющих непосредственную угрозу для его существования или жизни больного. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов - левожелудочковая, или левопредсердная (левого типа), приводящая к развитию кардиальной астмы и отеку легких, и право-желудочковая.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардио-склерозы, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аортальные пороки, митральный стеноз (приводит к развитию левопредсердной недостаточности, высокой легочной гипертензии, с развитием картины сердечной астмы и отека легких), чрезвычайно интенсивная физическая нагрузка, внутривенное введение чрезмерных количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия) при удовлетворительной функции правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение проницаемости капилляров, пропотевание жидкой части крови, пропитывание ею вначале стенок альвеол (интер-стициальный отек), затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек), нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателектазирование.

Сердечная астма

Клинические симптомы.

• 1. Развитию приступа сердечной астмы способствует физическое или нервно-психическое напряжение. Приступ удушья развивается чаще ночью, больной просыпается в страхе после мучительного сна.
• 2. Больной испытывает чувство нехватки воздуха, удушье, сердцебиение, беспокоит небольшой сухой кашель.
• 3. Осмотр - выражение лица страдальческое, положение ортопноэ, со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка.
• 4. Сердечно-сосудистая система - пульс частый слабого наполнения, нередко аритмичный, альтернирующий. Границы сердца в соответствии с основным заболеванием, чаще расширены влево. При аскультации сердца тоны глухие, нередко ритм галопа. АД вначале в норме, в дальнейшем по мере прогрессирования сердечной астмы снижается.
• 5. При аускультации легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы.

Лабораторные данные не характерны.

ЭКГ: снижение амплитуды зубцов Т, интервала S-Т и изменения, характерные для основного заболевания. Рентгенография легких: нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок, образование тонких линий Керли, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру, отражающих отечность междольковых перегородок.

Альвеолярный отек легких

Клинические симптомы.

• 1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
• 2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.
• 3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.
• 4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальные исследования. ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, снижение величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии. Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах - центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени -диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого - фокусная форма.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает чаще всего при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии, изредка при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее, спонтанном пневмотораксе.

Клинические симптомы.

• 1. Жалобы - одышка, боли в области правого подреберья, отеки; жалобы, связанные с основным заболеванием.
• 2. Осмотр - цианоз, набухание шейных вен, отеки ног.
• 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, границы сердца расширены вправо (редко), тахикардия, часто-ритм галопа, систолический шум на мечевидном отростке, усиливающийся на входе (симптом Риверо-Корвальо) за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
• 4. Печень увеличена; болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Лабораторные данные при острой недостаточности кровообращения обусловлены основным заболеванием.

Инструментальные исследования. ЭКГ: повышение амплитуды зубцов Р в отведениях II, III, V1 -V2 (перегрузка правого предсердия), возможно повышение зубца R в отведении Уг, снижение зубца Т в отведении V1-V2 (перегрузка правого желудочка), отклонение электрической оси сердца вправо. Рентгеновские данные обусловлены основным заболеванием. Эхокардиография выявляет дилатацию полостей правых отделов сердца. Измерение венозного давления: ЦВД резко повышается.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Под недостаточностью кровообращения понимают неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови. Данная болезнь вызвана сердечной или сосудистой недостаточностью.

Симптомы развития недостаточности кровообращения

Признаки болезни, вызванные проблемами сердца, развиваются в результате различных поражений миокарда (например, при миокардитах и миокардиодистрофии, ишемической болезни сердца, пороках сердца, гипертонической болезни. Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической.

Симптомы острой недостаточности кровообращения

Если вы часто просыпаетесь от судорог ночью, чувствуете в ногах постоянную тяжесть, у вас все время мерзнут пальцы, то, очень вероятно, что у вас есть проявления недостаточности кровообращения.

В клинической практике лечения болезни чаще встречается острая левожелудочковая недостаточность, вызванная падением сократительной способности миокарда левого желудочка. Симптомами недостаточности этого типа выступают:

приступы сердечной астмы,

отек легкого,

а также кардиогенный шок.

Сердечная астма как признак недостаточности кровообращения

Сердечная астма возникает при значительном застое крови в малом круге кровообращения. Этот симптом характеризуется появлением у больного чувства выраженной нехватки воздуха (удушья) и сопровождается тяжелой одышкой в покое, цианозом. Если больному в этот период не будет оказана помощь, приступ сердечной астмы может перерасти в отек легких, появится клокочущее дыхание, выделение большого количества пенистой мокроты.

Осложнения недостаточности кровообращения

Отек легких при отсутствии лечебных мероприятий может закончиться смертью больного. Острое падение сократительной способности левого желудочка может привести к развитию кардиогенного шока, который характеризуется:

падением артериального давления,

бледностью кожных покровов,

холодным потом,

частым пульсом слабого наполнения и напряжения,

иногда спутанностью сознания.

Особенности лечения недостаточности кровообращения

Лечение болезни с развитием кардиогенного шока состоит в:

снятии болевых ощущений (введение лекарственных наркотических средств);

повышении артериального давления (введение для лечения недостаточности кровообращения Норадреналина, Мезатона);

усилении сократительной способности миокарда (назначение сердечных гликозидов);

повышении объема циркулирующей крови (внутривенное вливание Полиглюкина, Реополиглюкина и др.).

Усиление сократительной способности миокарда достигают с помощью сердечных гликозидов (Строфантина, Дигоксина и др.), а уменьшение объема циркулирующей крови – при использовании мочегонных препаратов (Лазикса).

Уход за больным с признаками недостаточности кровообращения

Уход за таким пациентом заключается:

в придании ему полусидячего положения,

применении горячих ножных ванн,

наложении жгута на нижние конечности,

отсасывании пенистой мокроты из верхних дыхательных путей,

ингаляции кислорода вместе с парами этилового спирта.

Народные методы лечения недостаточности системы кровообращения

С возрастом наша система кровообращения подвергается разнообразным изменениям, а жирная, острая и копченая пища, а также, нервные расстройства и вредные привычки являются факторами, которые пагубно влияют на наши сосуды. В результате они слабеют и закупориваются отложениями, в организме возникает избыток холестерина. Так развиваются первые признаки болезни, бороться с которыми можно средствами народной медицины

Рецепты народной медицины для борьбы с недостаточностью кровообращения

Для очистки сосудов от холестерина вам поможет следующий проверенный рецепт. В течение месяца настаивайте пол-литра водки вместе с 50 г цветков или плодов софоры японской и белой смолой. Чтобы избавиться от отложений солей в суставах, нормализовать кровообращение и очистить сосуды, принимайте данный настой 3 раза в день по одной чайной ложке.

Можно также приготовить действенный настой из омелы. Для этого измельчите ее до порошкообразного состояния, залейте полученный порошок в количестве одной чайной ложки стаканом кипятка. Оставьте на ночь в термосе, а затем принимайте по две чайные ложки за 15 минут до приема пищи. Настой следует пить небольшими глотками. Курс лечения недостаточности кровообращения должен составить примерно 3-4 месяца.

Залейте 0,5 литра водки 200 гр молотого чеснока. Данное средство настаивайте две недели в темном месте. Затем настойку процедите, и добавьте в нее сок, выжатый из пяти лимонов. Для лечения недостаточности принимайте настой ежедневно до приема пищи по одной столовой ложке, запивая водой. Это чудодейственное средство также отлично помогает при варикозном расширении вен, атеросклерозе и гипертонии.

Возьмите для лечения недостаточности кровообращения 100 гр сухих цветков зверобоя, ромашки, бессмертника и березовых почек и измельчите их. Залейте полулитром кипятка 50 г данной смеси. Настаивайте средство 3-4 часа, затем процедите его и добавьте одну ложку меда. Чтобы нормализовать кровообращение, утром употребляйте полученную настойку вместо завтрака.

Чтобы нормализовать кровообращение, измельчите хвою молодой ели, пихты или сосны в порошок. Добавьте к пяти столовым ложкам полученного порошка 150 г плодов шиповника и луковой шелухи. Залейте все это литром воды, прокипятите 10 минут на среднем огне. Перелейте средство в термос и настаивайте одну ночь. Утром настой процедите, и принимайте 4-5 раз в день по полстакана.

Массаж при проблемах с кровообращением

Массаж кожи помогает нормализовать кровообращение путем разогревания сосудов, что заставляет жидкость более активно перемещаться по человеческому организму. Массаж представляет собой поверхностное воздействие на различные важнейшие точки человеческого тела. С помощью ручного воздействия можно снять закупоренность сосудов, что нормализует кровообращение и состав крови в целом.

При массаже можно применять различные средства, например, водоросли для обертывания, которые оказывают положительное внешнее воздействие на кожу. Под воздействием массажа кровь обновляется, из нее выводятся вредные вещества, а полезные – легко попадают в кровь и питают ее.

Система кровообращения является одной из самых важных систем в организме. Сердце начинает биться у человека на второй неделе формирования плода в утробе матери, и работает до самой последней минуты человеческого существования. В крови содержится более двухсот различных полезных веществ, среди которых аминокислоты, кислород, инертные газы и витамины. От того, насколько сбалансировано работает система кровообращения организма, зависит общее состояние и самочувствие человека. Поэтому бороться с проблемой нужно на самой ранней стадии заболевания.

Недостаточность кровообращения (НК) - патологическое состояние, под которым понимается неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в покое и при физической нагрузке.

Классификация недостаточности кровообращения

В нашей стране используется классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г., в соответствии с которой выделяются:
А. Острая недостаточность кровообращения:
1. .
2. Острая сосудистая недостаточность.
Б. Хроническая недостаточность кровообращения:
1. Хроническая сердечная недостаточность.
2. Хроническая сосудистая недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

(СН) чаще не является тотальной и связана с поражением тех или иных отделов сердца. В связи с этим могут иметь место: а) синдром острой левожелудочковой недостаточности; б) синдром острой левопредсердной недостаточности; в) синдром острой правожелудочковой недостаточности.
Острая сосудистая недостаточность имеет следующие клинические формы: а) обморок; б) коллапс; в) шок.
В течении хронической сердечной недостаточности выделяются следующие стадии:
I ста д и я - начальная, скрытая. В покое отсутствуют объективные и субъективные признаки нарушения кровообращения (одышка, быстрая утомляемость), тахикардия - только при физической
нагрузке;
2 с та д и я - наличие признаков недостаточности кровообращения в покое, одышка и тахикардия обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся постоянными.
Выделяют 2 периода II стадии:

А - отмечается дисфункция одного - левого или правого желудочка.
Застой в малом круге кровообращения при недостаточности левого желудочка (кашель, одышка разной степени выраженности, приступы инспираторного удушья и влажные незвучные хрипы в легких) и застой в большом круге кровообращения при недостаточности правого (увеличение печени, умеренная ее болезненность, отеки на ногах к вечеру, исчезающие к утру).
Б - недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения, приступы удушья часто, периодически проявление влажных хрипов в легких, печень значительно увеличена и болезненна, отеки резко выражены;
3 с та д и я - терминальная, отличается от IIБ необратимостью и развитием дистрофических изменений в органах (сердце, почках, печени).
В мировой практике для оценки тяжести сердечной недостаточности используют рекомендации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в соответствии с которыми выделяют 4 функциональных
класса застойной сердечной недостаточности. Это не исключает отечественной классификации Образцова-Стражеско, тем более что, по существу, обе эти классификации близки по содержанию.

Классификация сердечной недостаточности по NYHA

(функциональная классификация застойной сердечной недостаточности):
Класс I Обычная физическая активность не вызывает симптомов сердечной недостаточности
Класс II Легкое ограничение физической активности
Класс III Обычная физическая активность вызывает симптомы сердечной недостаточности
Класс IV Заметное ограничение физической активности

Причинами СН могут быть:

1. Поражение мышцы сердца: а) первичное (миокардиты, инфаркт миокарда, кардиомиопатии), б) вторичное (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- и гипертиреоз,
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, гиповитаминозах, анемии и др.);
2. Перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (сопротивлением)- пороки сердца (стенозы атриовентрикулярных отверстий, стенозы устья аорты и легочной артерии), артериальная гипертензия,
легочная гипертензия, б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов), в) объемом и давлением (комбинированные - сложные пороки сердца, сочетание
патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом, - порок сердца и гипертоническая болезнь и др.);
3. Нарушение (уменьшение) диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);
4. Диастолическая дисфункция миокарда желудочков - недостаточное его расслабление в диастолу. Это приводит к уменьшению диастолического наполнения желудочков и как следствие - к уменьшению систолического выброса (гипертрофическая кардиомиопатия, высокая артериальная или легочная гипертония, сопровождающаяся выраженной гипертрофией соответствующих желудочков, амилоидоз сердца и др.).

Нередко имеет место сочетание указанных причин.

Наиболее частые причины острой сердечной недостаточности:
1) инфаркт миокарда, 2) гипертонический криз, 3) тромбоэмболия легочной артерии, 4) острый миокардит, 5) тяжелые нарушения ритма сердца.
Причины хронической сердечной недостаточности: 1) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, 2) пороки сердца, 3) артериальная гипертензия, 4) хронические воспалительные, склеротические, дистрофические, метаболические поражения миокарда, 5) идиопатические кардиомиопатии, 6) эмфизема легких.

Острая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в 2 формах, или стадиях: сердечная астма и отек легких.
Сердечная астма проявляется тяжелой, внезапно развивающейся одышкой инспираторного типа (нарушен вдох), достигающей степени удушья, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Эти приступы развиваются обычно в ночное время, что обусловлено:
а) увеличением активности блуждающего нерва; б) горизонтальным положением больного. Эти 2 фактора усугубляют недостаточность сократительной функции левого желудочка. В основе ее
возникновения выделяют следующие механизмы: 1) механический фактор - переполнение кровью сосудов малого круга; 2) увеличение тонуса периферических сосудов; 3) увеличение объемациркулирующей крови; 4) чрезмерное возбуждение дыхательного центра, неэквивалентное степени кислородной задолженности; 5) гормональная дисрегуляция - гиперактивация симпатоад-
реналовой системы.
Чтобы облегчить свое состояние, больной принимает вынужденное положение - садится в постели или в кресле или встает (ортопноэ). Этим достигаются уменьшение венозного возврата
крови к сердцу и снижение преднагрузки на миокард.
При осмотре наблюдаются бледность и цианоз. Пульс частый и малый. АД в зависимости от причины острой левожелудочковой недостаточности может быть нормальным, повышенным или
сниженным. Первый тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над легочной артерией, т. к. в основе лежит повышение давления в малом круге кровообращения (посткапиллярная легочная
гипертензия). Развитие острой левожелудочковой недостаточности обусловлено снижением сократительной способности левого желудочка при сохраненном тонусе правого. В результате в малый
круг кровообращения поступает прежнее количество крови, а левый желудочек не способен ее перекачать в большой круг кровообращения.
Итогом являются снижение сердечного выброса и острый застой крови в малом круге. Аускультативная картина в легких характеризуется жестким дыханием и сухими рассеянными хрипами, которые являются результатом застойного гемодинамического бронхита.
Тахикардия как облигатный признак острой сердечной недостаточности возникает вследствие следующих причин: 1) активации симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердеч182
ного выброса и эмоциональный стресс; 2) реализации рефлекса Бейнбриджа вследствие активации барорецепторов в силу растяжения
устий полых вен в правом предсердии.
При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности развивается состояние альвеолярного отека легких. При этом происходит пропотевание жидкой части плазмы крови в просвет альвеол вследствие повышения капиллярного гидростатического давления.

Итак, в развитии острой левожелудочковой недостаточности могут наблюдаться 2 фазы:

1) интерстициальный отек легких (сердечная астма),
2) альвеолярный отек легких (развернутая клиническая форма).
У больных с альвеолярным отеком легких удушье и кашель усиливаются, появляется кровянистая пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. Над легкими выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы, обычно средне- и крупнопузырчатые.
Пульс нитевидный, резкая тахикардия. При аускультации определяются глухость тонов сердца, пресистолический ритм галопа.
ЭКГ-исследование позволяет установить отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофию миокарда левого желудочка, нарушение коронарного кровотока, тяжелые нарушения ритма или проводимости.
Острая левопредсердная недостаточность развивается у больных митральным стенозом при резком ослаблении сократительной функции левого предсердия и сохраненной функции
правого желудочка. Клинические проявления аналогичны таковым острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность наиболее ярко проявляется при тромбоэмболии легочной артерии, особенно крупных ее ветвей. Клинические проявления характеризуются
быстро развивающимся застоем в большом круге кровообращения.
Внезапно появляются одышка, боли в области грудной клетки, выраженная слабость.
При общем осмотре отмечается цианоз, иногда чугунного цвета, набухание шейных вен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, малой величины. Артериальное давление снижено
вследствие рефлекса Парина-Швигка. Тоны сердца на верхушке приглушены, акцент II тона на легочной артерии вследствие пре- капиллярной легочной гипертензии. Венозное давление повышено,
увеличивается печень. Позднее присоединяются отеки на ногах, пояснице, асцит, гидроторакс, гидроперикард, что нехарактерно для острой левожелудочковой недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность

В основе ее возникновения лежит падение насосной функции сердца, развившееся в силу различных причин. Это приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу и ухудшению
кровоснабжения органов и тканей (гипоксия головного мозга, мышечная слабость из-за неадекватного кровоснабжения мышц, ишемия почек).

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности
Одышка - вследствие гипоксии мозга, метаболического ацидоза, ригидности легких с нарушением их газообмена.
Цианоз (обычно акроцианоз), обусловленный повышением содержания восстановленного гемоглобина более 50 г/л.
Отеки, причиной которых являются: а) повышение гидростатического давления в капиллярах; б) увеличение продукции альдостерона, антидиуретического гормона и задержка натрия и жидкости в организме; в) расстройства функции печени по выработке альбуминов и падение онкотического давления плазмы крови. При тяжелой СН наряду с периферическими отеками могут
возникать “полостные” отеки - гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.
Изменения в легких: застойный бронхит, кардиогенный пневмосклероз.
Изменения в сердечно-сосудистой системе: расширение границ сердца, ослабление тонов сердца, тахикардия, ритм галопа.
Увеличение печени - важное проявление правожелудочковой недостаточности. Оно происходит до появления периферических отеков по причине близости печени к правому сердцу, отсутствия в ее венах клапанов и большой вместимости ее сосудов. При длительном застое возможны фиброзные изменения в печени с развитием синдрома портальной гипертензии и асцита.
Изменения почек - снижение дневного диуреза, увеличение ночного (никтурия), увеличение относительной плотности мочи, присутствие в моче белка, цилиндров, лейкоцитов, эритроцитов свыше нормы - формирование так называемой застойной
почки.
Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются дис- пептическими явлениями, метеоризмом, усилением одышки после приема пищи.

Лечение
Лечение сердечной недостаточности включает общие рекомендации и мероприятия, медикаментозную терапию и хирургическую коррекцию.
К общим рекомендациям и мероприятиям относят соблюдение диеты с ограничением соли и жидкости, обязательный контроль веса тела и борьбу с ожирением, курением, ограничение употребления алкоголя, разработку тренировочных программ для коррекции физической нагрузки, покой назначается только при острой сердечной недостаточности и/или нарастании симптомов
хронической сердечной недостаточности.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает использование следующих групп препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), диуретики, сердечные
гликозиды, p-адренорецепторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, вазодилататоры, негликозидные ионотропные средства, дезагреганты и антикоагулянты, антиаритмические средства,
по показаниям - антикоагулянты, кислород.
Хирургическое лечение сердечной недостаточности предполагает: при пороках сердца - оперативную коррекцию, трансплантацию искусственных клапанов сердца; при ишемической болезни сердца - проведение реваскуляризации с помощью аортокоронарного шунтирования, чрезкожной транслюминальной ангиопластики, использование кардиостимуляторов и трансплантация сердца.

Синдром недостаточности кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в состоянии покоя, а так же при физической и эмоциональной нагрузке.

Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность встречается в популяции с частотой, равной 1%, а годовой прирост заболеваемости составляет 3 на 1000 человек. Около 35% всех больных госпитализируются ежегодно в связи с сердечной недостаточностью.

Принято различать сердечную недостаточность, связанную в основном с поражением сердца, и сердечную недостаточность, отражающую преимущественное влияние сосудистого компонента в механизмах нарушений кровообращения. Клиническими примерами сосудистой недостаточности являются коллапс, ортостатическая гипотензия, шок.

Острая недостаточность кровообращения

Термином острая недостаточность кровообращения принято обозначать кардиальную астму, отек легких, которые требуют проведения ургентных лечебных мероприятий.

Острая НК развивается внезапно на фоне миокарда, миокардита, длительно существующей НК и другой патологии. Развитие острой НК рассматривается в качестве одного из надежных клинических признаков прогностически неблагоприятного течения заболевания, и предиктора возможной гибели больного.

Хроническая недостаточность кровообращения

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением ФК и стадии НК. Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов. Эта классификация удобна в повседневной работе, так как основана только на клинических симптомах НК.

Симптомы недостаточности кровообращения:

Симптомы недостаточности кровообращения не всегда очевидны. На ранних стадиях у некоторых больных не наблюдается никаких симптомов, другие могут чувствовать усталость или затрудненное дыхание.

Но иногда симптомы более очевидны. Из-за неспособности сердца эффективно доставлять кровь в органы (например, почки и головной мозг), больные испытывают ряд симптомов, в том числе:
- Затрудненное дыхание
- Отек ног и стоп
- Недостаток энергии, чувство усталости
- Проблемы со сном ночью из-за проблем с дыханием
- Отек живота, потеря аппетита
- Кашель с мокротой
- Усиление мочеиспускания в ночное время
- Психическая путаница
- Нарушения памяти

Недостаточность кровообращения причины:

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.).
2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения. Поэтому очень важно регулярно измерять давление с помощью тонометра. Тонометр лучше выбрать хороший, например как на Тонометр-Шоп .
б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;
в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эо-зинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера).
Миокардит Фидлера не включен в общую классификацию, хотя также вызывает ХСН.

Лечение

Фармакотерапия ХСН направлена на улучшение инотропной функции миокарда, выведение избыточного количества жидкости. Одновременно проводят лечение заболеваний, вызывающих или усугубляющих ХСН, – противовоспалительную терапию (при миокардитах, перикардитах, активном ревматическом процессе, подостром септическом эндокардите и других очагах инфекции), антиангинальную (при ИБС), антиаритмическую или противогипертензивную терапию.
Для улучшения инотропной функции миокарда применяют кардиоселективные р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы фосфодиэстеразы, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов обусловлено патологическими факторами и клиническими проявлениями ХСН.

Кардиоселективные р-адреноблокаторы (бисопролол, атенолол, метопролол, корданум) назначают для уменьшения активности симпатоадреналовой системы у больных, страдающих АГ, синусовой тахикардией, пароксизмами наджелудоч-ковых тахикардии. Действие этих препаратов нередко сопровождается улучшением, а иногда и нормализацией диастоли-ческой функции миокарда.
Сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, цел анид, ди-гоксин, дигитоксин) оказывают прямое положительное влияние на сократимость миокарда. Они по-прежнему занимают одно из лидирующих положений в лечении сердечной недостаточности.
Следует принимать во внимание многократно проверенное практикой положение: чем тяжелее поражение миокарда и
ХСН, тем осторожнее врач должен подходить к выбору сердечного гликозида, способа его введения и доз.
Блокаторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон и др.) также оказывают положительный инотропный и вазодилати-рующий эффект. Клиническое применение этих лекарств ограничено из-за возможности возникновения желудочковых аритмий и риска внезапной смерти больного.

Периферические вазодилататоры (нитраты, корватон и др.) также широко используют для лечения ХСН, в том числе тяжелых стадий. Уменьшая пред- и постнагрузку, эти лекарства улучшают сократимость миокарда.
Ингибиторы АПФ (перидоприл, фосиноприл, каптоприл, эналаприл и др.) и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) снижают активность ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы. Они имеют также периферический вазоди-латирующий эффект, что улучшает сократимость миокарда.
Мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, гидрохлортиазид, оксодолин, клопамид) назначают с целью выведения избыточного количества воды и натрия.
Назначение ингаляций кислорода, сеансов гипербарической оксигенации улучшает метаболизм миокарда.
Витамины, рибоксин, анаболические стероиды (ретаболил), эссенциальные фосфолипиды, фосфаден используют в качестве трофических и анаболических средств.

Эффективность лечения ХСН

Эффективность лечения ХСН оценивают в соответствии с общепринятыми критериями.
Лекарственное лечение ХСН продолжают до тех пор, пока не наступит значительное улучшение состояния больного, затем суточные дозы лекарств постепенно уменьшают, а у больных ХСН II ФК иногда полностью отменяют, при этом перерывы в лечении могут продолжаться несколько месяцев. При ХСН III- IV ФК лечение длительное (практически пожизненное, о чем больного не следует информировать из гуманных соображений); проводят комбинированную терапию с периодами уменьшения суточных доз препаратов при улучшении состояния.
С увеличением стадии ХСН нарастает риск гибели больного, поэтому очень важно своевременно направить его для лечения в стационар.

Показания к госпитализации:
отек легких или приступы сердечной астмы;
ХСН ПБ – III стадии;
возникновение нарушений сердечного ритма;
тромбоэмболические осложнения, изменяющие клинические проявления ХСН;
ХСН, возникшая на фоне любого активного воспалительного процесса (миокардит, перикардит, активный ревматизм, подозрение на подострый септический эндокардит и т. д.);
ХСН неясного генеза;
плановое обследование больного для решения экспертных вопросов.
Правила проведения терапии сердечными гликозидами, позволяющие предупредить осложнения. Сердечные гликозиды назначают при НА-III стадии НК. Разовую и суточную дозы подбирают индивидуально, учитывая стадию НК, возраст больного, переносимость назначаемых препаратов (с учетом результатов острой пробы и данных анамнеза).
При быстрой дигитализации полную терапевтическую дозу сердечных гликозидов назначают в течение 24-36 ч, при умеренно быстрой – 3-4 дней, медленной – 7-10 дней.
Наибольшее распространение получил медленный тип дигитализации, который позволяет избежать тяжелых осложнений и индивидуально подобрать суточную дозу для курсового лечения. Следует знать, что снижение суточной дозы гликозидов определяется наступлением клинического эффекта. Время наступления клинического эффекта может варьировать от 3 до 8 дней.
Больным пожилого и старческого возраста, имеющим бра-дикардию или брадиаритмию, сердечные гликозиды назначают через день или с перерывами на 1-2 дня, когда эти лекарства не принимают.

Противопоказания к лечению сердечными гликозидами:

- стеноз левого АВ-отверстия;
- стеноз аортального клапана;
- стеноз легочной артерии;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- синусовая брадикардия, синдром ССУ;
- АВ-блокада;
- остро возникшая блокада ножек пучка Гиса;
- синдром ВПУ с обмороками, желудочковыми тахикардиями, наджелудочковыми тахиаритмиями с ЧЖС более 250 в 1 мин; а гипокалиемия; а микседема; а ХПН III степени.

Эффективность лечения ХСН
При ХСН ИБ-III стадии предпочтение отдают введению сердечных гликозидов.
Острая проба сердечными гликозидами позволяет оценить их переносимость, и только после этого решают вопрос о продолжении курсового лечения. Пробу выполняют следующим образом: 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,025 % раствора дигоксина, или 1 мл 0,02 % раствора изола-нида вводят в/в вместе с 10 мл панангина (аспаркама) либо изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин под мониторным ЭКГ-наблюдением и контролем за пульсом. Наблюдение за больным продолжают в течение 1-1,5 ч. Пробу расценивают положительной при возникновении или учащении желудочковой экстрасистолии, других нарушений сердечного ритма и отрицательной – при отсутствии, урежении или исчезновении желудочковой экстрасистолии.
При положительной пробе от длительного назначения сердечных гликозидов временно воздерживаются, отдавая предпочтение периферическим вазодилататорам (внутривенно и внутрь), ингибиторам АПФ, верошпирону и мочегонным средствам, а через несколько дней вновь повторяют острую пробу сердечными гликозидами.
Положительная гликозидная проба расценивается в качестве фактора риска возникновения желудочковых тахиаритмии. Необходимо учитывать и другие неблагоприятные факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.

Факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.

Недостаточность кровообращения ИБ-III стадии (с выраженным отечным синдромом, вторичным альдостеро-низмом, гипокалиемией, снижением выделительной функции печени и почек).
Острый инфаркт миокарда, крупноочаговый кардиосклероз, острая и хроническая постинфарктная аневризма сердца.
Дилатационная кардиомиопатия.
Миокардиты, перикардиты.
Дыхательная недостаточность II-III степени.
Почечная недостаточность с увеличением креатинина более 0,2 ммоль/л.
Гипотиреоз.
Электролитные расстройства.
Нарушения КЩС.
Пожилой и старческий возраст.
Кахексия (масса тела менее 60 кг).

Под недостаточностью кровообращения (НК) понимается неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие поражения сердца (сердечная недостаточность) или сосудов (сосудистая недостаточность), либо в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Сердечная недостаточность - неспособность сердца поддерживать сердечный выброс, адекватный метаболическим потребностям органов и тканей, либо обеспечение нормального сердечного выброса за счет предельного напряжения компенсаторных механизмов, прежде всего, повышения конечного диастолического объема и конечного диастолического размера. В первом случае имеет место явная, во втором - скрытая сердечная недостаточность.

При сосудистой недостаточности гипоперфузия тканей обусловлена снижением тонуса периферических сосудов, нарушением их проходимости или уменьшением объема циркулирующей жидкости.

По скорости развития выделяют острую НК, которая развивается в течение нескольких минут или часов, и хроническую НК, которая формируется от нескольких недель до десятка лет.

Острая недостаточность кровообращения

Относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже для жизни больного.

Острая недостаточность кровообращения может быть обусловлена нарушением функции сердца или ряда сосудистых областей (или того и другого одновременно) и вызывать нарушения гемодинамики практически во всех органах и тканях (общая недостаточность кровообращения). Наряду с этим можно наблюдать развитие острой регионарной недостаточности кровообращения, например, при тромбоэмболии соответствующего артериального ствола, которая обусловливает нарушение гемодинамики преимущественно в каком-то органе или участке тела.

Клинические формы острой недостаточности кровообращения:

- острая сосудистая недостаточность,

- острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, левопредсердная, правожелудочковая),

- шок (сердечно-сосудистая недостаточность).

Острая сосудистая недостаточность

Возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Типичным проявлением острой сосудистой недостаточности является коллапс - острое резкое снижение АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: падения сосудистого тонуса (увеличения вместимости сосудистого русла) и/или уменьшения объема циркулирующей жидкости (гиповолемия).

Причины коллапса:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, обезвоживание).

2. Падение сосудистого тонуса:

Рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов

при травмах, раздражение серозных оболочек, инфаркте

миокарда, эмболии легочных артерий и др.,

Нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения

(при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях),

Парез сосудов токсического происхождения (инфекции, интоксикации),

Снижение сосудистого тонуса вследствие резкого уменьшения концентрациии катехоламинов (острая надпочечниковая недостаточность).

Нередко имеет место сочетание этих причин.

Опорные признаки :

1. Внезапное и резкое снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., или 100-120 мм рт. ст при исходной гипертензии),

2. Бледность кожных покровов, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание конечностей, малый, частый, нитевидный пульс.

3. Слабость, головокружение.

Отличать от : синдрома шока.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс) может быть причиной вазовагального (простого) обморока - острой транзиторной недостаточности кровоснабжения головного мозга с развитием внезапной кратковременной и обратимой потери сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут.

Опорные признаки вазовагального (простого) обморока:

1. Кратковременная потеря сознания с быстрым и полным его восстановлением,

2. Снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., 100-120 мм рт. ст. при исходной артериальной гипертензии)

3. Нитевидный пульс,

4. Холодные кожные покровы, бледность,

5. Аура (период предвестников).