Первичный туберкулёз развивается непосредственно после инфицирования. Различают туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВЛУ). Первичный туберкулёз и туберкулез ВЛУ может осложняться: долевыми и сегментарными пневмониями, плевритом, формированием полостей распада и каверн, лёгочной диссеминацией, циррозом сегментов, доли.

Туберкулёзная интоксикация наблюдается в детском возрасте, представляет собой форму туберкулёза, при которой рентгенологическое исследование не позволяет выявить морфологические изменения в лёгких, лимфатических узлах и др. органах.

Первичный туберкулёзный комплекс характеризуется очагом воспаления в лёгком, реакцией регионарных лимфатических узлов и воспалительным лимфангитом по ходу сосудисто-бронхиального пучка, связывающего аффект в лёгком (лёгочный компонент) с лимфатическими узлами корня (железистый компонент). Наблюдается в детском возрасте, у подростков. В настоящее время встречается у молодых людей от 19 до 29 лет.

Патогенез. Патоморфология. Развивается в организме неинфицированного человека с отрицательными туберкулиновыми пробами. Морфология лёгочного компонента – пневмонический процесс зонального распространения с казеозными изменениями в центре. Вокруг казеозно-пневмонических изменений развивается перифокальное воспаление большой протяженности – отёк и инфильтрация лёгочной ткани с вовлечением в процесс прилежащей плевры. Железистый компонент – в лимфатических узлах любой группы развиваются неспецифические воспалительные и казеозно-некротические изменения. Дорожка, соединяющая лёгочный и железистый компоненты, образована инфекцией, распространяющейся по междольковым, перибронхиальным, периваскулярным сплетениям лимфатической сети.

Клинические проявления. Примерно с одинаковой частотой встречаются острое, постепенное, малосимптомное и бессимптомное начало. Преобладают симптомы интоксикации, нейровегетативные расстройства, повышение температуры тела, в периферической крови – повышение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево. Туберкулиновая проба положительная.

Методика обследования . Оптимальным объёмом рентгенологического обследования при первичном комплексе является:

Обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;

Томо- и зонография (прямые, боковые, косые – для верхнедолевого и среднедолевого, язычкового бронхов под углом 35-40 градусов).

Рентгеносемиотика

Неосложнённый вариант первичного комплекса : очаг или фокус малой или средней интенсивности с нечёткими контурами, с локализацией в 1-2 сегментах, реже в 3,6,8,10 сегментах. В ряде случаев затемнение может распространяться на целый сегмент или два. Увеличение лимфатических узлов в корнях: на обзорной рентгенограмме – расширенный, неструктурный, интенсивный, иногда – лучистый корень, формируется симптом «биполярности» теней с фокусом в лёгком; при малом поражении лимфатических узлов может выявляться только на томограмме.

Между легочным очагом и расширенным корнем наблюдается усиление лёгочного рисунка – «дорожка». Чем больше первичный фокус в лёгком и зона казеоза, тем массивнее реакция корня, тем дольше сохраняется активность процесса. Почти обязательным компонентом является реакция плевры, в виде уплотнения – затемнения средней интенсивности, однородного, верхушечной и паракостальной плевры. Рентгенологическая картина первичного комплекса определяется не только протяжённостью процесса, выраженностью казеозного компонента, но и фазой развития процесса. При эффективном лечении неосложнённого комплекса, первыми исчезают изменения в проекции «дорожки» к корню, затем, уменьшается в размерах и уплотняется лёгочный фокус – он либо рассасывается полностью, либо рубцуется, либо кальцинируется (через 5 месяцев по В.А. Соколову, через 8-10 месяцев по А.В. Александровой) с образованием очага Гона или нескольких очаговых теней. Частичная кальцинация отмечается и в регионарных лимфатических узлах, начинаясь через 3-4 месяца с капсулы узла, в течение длительного времени происходит увеличение интенсивности узлов за счёт количества кальцинации.

Прогрессирующее течение первичного комплекса, осложнения.

Увеличение размеров перифокального воспаления, особенно по субсегментарным и сегментарному сосудисто-бронхиальному пучку – фокус приобретает грушевидную форму.

Специфическое воспаление доли лёгкого, с преобладанием казеозного компонента и формированием полостей распада, первичных каверн, что сопровождается бронхогенной диссеминацией, как в поражённое, так и в противоположное лёгкое.

Такой процесс сопровождается выраженным воспалением лимфатических узлов средостения, инфекция распространяется на бронхи, принимает характер бронхолёгочного поражения с формированием признаков нарушения бронхиальной проходимости смешанного характера: гиповентиляция сегментов, ателектазы, сегментарная эмфизема. На рентгенограммах определяется интенсивное, неоднородное затемнение, полости распада в пределах нескольких сегментов, доли с признаками уменьшения объёма (смещение в сторону затемнения корня, средостения, междолевых щелей, диафрагмы, сужение межрёберных промежутков). Корень расширен, уплотнён, интенсивен, могут поражаться оба корня. На томограмме кроме увеличенных лимфатических узлов, могут быть видны деформированные просветы бронхов.

Исход первичного комплекса в осложнённом варианте – от формирования участка пневмосклероза с включением очагов разной интенсивности, до цирроза сегментов, доли; развиваются эмфизематозно-дистрофические изменения других участков лёгких.

Дифференциальная диагностика. Первичный комплекс дифференцируют от острых пневмоний и хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей.

Острая неспецифическая пневмония, даже с затяжным течением, характеризуется выраженной рентгенологической динамикой картины, имеет большую протяженность инфильтрации, большую интенсивность затемнения даже при подобной локализации, однородность, на фоне затемнения видны свободные просветы бронхов крупного и среднего калибра, не увеличены лимфатические узлы, нет очагов диссеминации.

Хронические пневмонии чаще локализуются в сегментах задних, нижних отделов лёгких, на фоне затемнения видны участки тяжисто-сетчатого пневмосклероза, увеличения лимфатических узлов нет, нет очагов отсева.

Первичный туберкулез возникает вследствие попадания микобактерий туберкулеза в неинфицированный организм. Заболевают, как правило, дети, подростки и молодые люди.

Патогенез первичного туберкулеза

Чаще МБТ проникают в организм человека аэрогенным, реже алиментарным и контактным путями. Достигнув альвеол, они задерживаются там и размножаются. Часть микобактерий попадает в межтканевую жидкость, лимфу (бактериолимфия) и кровь (бактериемия), а затем задерживается в органах, богатых макрофагами (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень, лёгкие).

Вследствие бактериемии возникает сенсибилизация тканей организма и появляется вираж туберкулиновой пробы. Этот период ранней туберкулезной инфекции характеризуется рядом функциональных нарушений: расстройством сна, аппетита, недомоганием, раздражительностью, нарушением терморегуляции и ритма сердца. Степень функциональных нарушений не во всех случаях одинакова, поскольку не всегда заражения является заболеванием. В этот аллергический период могут возникать параспецифические реакции.

Параспецифическими реакции называются потому, что они обусловлены туберкулезной, специфической инфекцией, но гистологическое строение их отличается от туберкулезной гранулемы.

Могут быть параспецифические реакции:

• узловатая эритема (подкожные гистиолимфоцитарные инфильтраты),
• ревматоидные гранулемы в легких, печени, почках,
• фликтенулёзный конъюнктивит,
• катар верхних дыхательных путей.

Течение параспецифических реакций может быть разным. В случае их рассасывания развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться или трансформироваться в локальные туберкулезные поражения с образованием первичных очагов и первичного комплекса.

Если же первичное инфицирование вызывает в организме человека клиническую симптоматику, функциональные нарушения, то это рассматривается как туберкулез неустановленной локализации. Как правило, эта форма туберкулеза заканчивается излечением.

Развитие воспалительного процесса может происходить следующими путями:

1. Во внутригрудных лимфатических узлах, куда попали МБТ, возникают как минимальные, так и значительные (тотальные) специфические изменения.
Эта форма первичного туберкулеза называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

2. Формирование первичного туберкулезного комплекса происходит следующим образом:

а) в месте проникновения МБТ в легочную ткань формируются туберкулезные гранулемы, сливаются и вызывают образование пневмонического фокуса (первичный очаг). В дальнейшем в процесс вовлекаются лимфатические сосуды, идущие преимущественно к корню легкого и регионарных лимфатических узлов, которые тоже поражаются. Так возникает первичный туберкулезный комплекс.

б) с пораженных лимфатических узлов (лимфаденит) туберкулезное воспаление может распространяться по лимфатическим сосудам (лимфангит) ретроградно, против тока лимфы, то есть от внутригрудных лимфатических узлов к легочной ткани, где образуется первичный очаг.

Характерными признаками первичных форм туберкулеза , в отличие от вторичных, являются:

• Острое начало;
• Преимущественное поражение III, V, VI, VII, VIII, IX сегментов;
• Всегда протекают с вовлечением в процесс лимфатической системы (лимфатических узлов и лимфатических сосудов);
• Высокая сенсибилизация органов и тканей, поэтому туберкулиновые пробы будут более выраженными. Следствием этого является также склонность к экссудативных реакций — развивается плеврит;
• Лимфогематогенного рассеивания инфекции;
• Наличие МБТ в крови (бактериемия) и лимфе (бакгериолимфия);
• Склонность к доброкачественному течению, иногда до самоизлечения.

Различают следующие формы первичного туберкулеза: туберкулез неустановленной локализации, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и лимфатических узлов брыжейки, первичный мягкоочаговый и милиарный туберкулез.

Туберкулез неустановленной локализации

Туберкулез неустановленной локализации — это так называемая "туберкулезная интоксикация" у детей. Туберкулезная интоксикация как отдельная форма туберкулеза — это симптомокомплекс функциональных расстройств, обусловленный первичным проникновением МБТ в организм.

Эта форма туберкулеза не диагностируется рентгенологически и инструментальными методами исследования. При наличии признаков туберкулезной интоксикации нужно сделать обзорную рентгенограмму и срединную томограмму. В случае выявления увеличенных лимфатических узлов ставят диагноз форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология . При туберкулезной интоксикации в лимфатических узлах развиваются гистиомакрофагальные бугорки. Позже появляются эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты и макрофаги.

Симптомы . Для туберкулезной интоксикации основным признаком является интоксикационный синдром, появляется в период или сразу после виража туберкулиновой пробы. Наиболее характерны изменения поведения ребенка — он становится раздражительным или заторможенной, быстро устает, появляются субфебрильная температура, головная боль, ухудшение аппетита и сна, увеличиваются периферические лимфатические узлы (микрополиаденит). Температура тела не имеет постоянного характера, отмечаются ее колебания в течение суток.

Со стороны крови отмечается лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика туберкулезной интоксикации основывается на следующих данных:

Наличие синдрома интоксикации.

Появление виража туберкулиновой пробы диаметром инфильтрата более 12 мм.

Микрополиаденит, чаще в области заднего треугольника шеи.

Обременительная наследственность.

Наличие контакта с больным туберкулезом, особенно с бактериовыделителем.

Проведение дифференциальной диагностики с заболеваниями, которые имеют сходные симптомы интоксикации.

Наличие и выраженность поствакцинального рубчика.

В случае необходимости применяют тест-терапию антимикобактериальными препаратами узкого спектра действия.

Если в результате лечения наступает улучшение, исчезают клинические проявления, то ЦС свидетельствует в пользу диагноза туберкулезной интоксикации.

Лечение . Детей и подростков с туберкулезной интоксикацией лечат в стационаре. Назначают ежедневно изониазид с этамбутолом или пиразинамидом. Следует отметить, что туберкулезная интоксикация — единственная форма туберкулеза, которую можно лечить одним изониазидом, но лучше назначать его в сочетании с другими препаратами. Лечение проводят в течение 3-4 месяцев до стойкого исчезновения симптомов интоксикации.

Последствия . Благоприятный исход — выздоровление больного. Возможно также и спонтанное выздоровление Неблагоприятный исход — переход туберкулезной интоксикации в локальную форму первичного туберкулеза.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с:

• хроническим тонзиллитом,
• ревматизмом, синуситами,
• пиелонефритом,
• гипертиреозом,
• гепатохолециститом,
• глистной инвазией,
• хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких.

Диагностика туберкулезной интоксикации как клинической формы первичного туберкулеза неустановленной локализации иногда бывает сложная. Развивается туберкулезная интоксикация на фоне виража туберкулиновых реакций или вскоре после его установки. Поэтому при опросе ребенка и его родителей нужно выяснить возможный контакт с больным туберкулезом, получить данные о сроках вакцинации и ревакцинации БЦЖ, результаты туберкулиновых проб за предыдущие годы и на обследовании.

Причиной интоксикационного синдрома может быть целый ряд заболеваний, а в непонятных случаях требуется комплексное обследование ребенка. В первую очередь следует исключить интоксикации, связанные с хроническими очагами инфекции полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзиллит).

Болезни-причины интоксикационного синдрома

1. Хронический тонзиллит — в анамнезе у детей отмечаются частые ангины, которые являются причиной интоксикации: имеющиеся выраженная слабость, недомогание. При ангинах есть периоды ремиссий, тогда как туберкулезная интоксикация сохраняется постоянно. При осмотре — миндалины увеличены, в лакунах часто является гнойное содержимое. Отмечаются увеличенные и болезненные регионарные подчелюстные и шейные лимфатические узлы, неприятный запах изо рта.

2. Ревматизм. В анамнезе — перенесена ревматическая атака в прошлом. Субфебралитет, узловатая эритема определяются и при ревматизме, и при туберкулезной интоксикации. Но жалобы на боль в сердце, летучий полиартрит, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (приглушенные тоны сердца, систолический шум на верхушке) характерны для ревматической инфекции. Также характерно, что при ревматизме имеют место значительные изменении гемограммы (лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ), положительные серологические тесты ни активность ревматизма.

3. Синуситы. В анамнезе — перенесенный острый гайморит или фронтит. У детей возникает типичная локализация болезненности, выделения из носа. На рентгенограмме выявляется затемнение пазух носа и лобных пазух. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

4. Пиелонефрит. Диагноз основывается на данных лабораторного и инструментального исследований. В общем анализе мочи находят значительное количество лейкоцитов, а при посеве обнаруживают соответствующего возбудителя. Изменения в моче при туберкулезной интоксикации незначительны и кратковременны, функция почек не изменена.

5. Гипертиреоз. Нужно исключить у детей старшего возраста, подростков. Увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия, тремор пальцев рук, астенизация, похудание на фоне хорошего аппетита свойственны тиреотоксикозу. Следует учитывать, что при тиреотоксикозе субфебрилитет устойчивый, монотонный. Основной обмен при гипертиреозе повышен.

6. Гепатохолецистит. Клиника может быть нечеткой, скрытой. Сопровождается интоксикационным синдромом, но при этом бывает боль в правом подреберье (натощак, связана с приемом пищи), диспепсические явления. При пальпации живота выявляют болезненность в области печени. Диагностику нужно дополнить проведением дуоденального зондирования, холецистографии, ультразвукового исследования.

7. Глистные инвазии. Сопровождаются неприятным ощущением, болью в животе тошнотой, рвотой натощак. Иногда возникают зуд кожи и нервные расстройства. Температура тела нормальная, нет увеличения периферических лимфатических узлов. В крови бывает эозинофилия. Требуются повторные исследования кала на яйца глистов.

8. Хронические неспецифические воспалительные заболевания легких могут быть причиной длительного интоксикационного синдрома. Частые респираторные заболевания, кашель с выделением мокроты, сухие и влажные хрипы выслушиваются над легкими, а также положительный результат от пробного лечения (антибиотики широкого спектра действия, неспецифические противовоспалительные препараты) помогают правильному установлению диагноза.

Первичный туберкулез у подростков

Некоторые физиологические особенности подросткового возраста. Подростковый возраст — сложный период развития организма. Функциональные и морфологические изменения органов и систем, еще происходят в процессе перестройки нейроэндокринных функций и полового созревания, влияют на защитные и адаптационные возможности организма. Для подросткового возраста характерно лабильность функций вегетативной нервной системы с преобладанием процессов возбуждения над торможением.

Установлено определенное соответствие между характером течения различных заболеваний в подростковом возрасте и фазой полового созревания. В раннем пубертатном периоде хронические заболевания с иммунологическим, инфекционно-аллергическим генезом протекают с выраженными экссудативными воспалительными реакциями, в клинике проявляется острым развитием с выраженными симптомами поражений в органах; во второй половине пубертатного периода воспалительные процессы имеют преимущественно продуктивный характер и проявляются затяжным или латентным течением, тенденцией к рецидивам.

Течение туберкулеза у подростков . В связи с физиологическими особенностями, связанными с гормональной перестройкой, явлениями акселерации, подростков рассматривают как "группу риска" как в общей патологии, так и во фтизиатрии. В них могут развиваться первичные и вторичные формы туберкулеза.

Первичный туберкулез может быть представлен не только типичными клиническими формами (туберкулезом неустановленной локализации, туберкулезом внутри- грудных лимфатических узлов, первичным комплексом), но и очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, генетически связанные с поражением внутригрудных лимфатических узлов и в действительности являются его осложнения. У подростков лимфатические узлы корня, пораженные специфическим воспалением, обычно не так сильно гиперплазированы, как у детей, поэтому в большинстве случаев их можно обнаружить только при томографии. Однако нужно учитывать, что у акселератов при рентгенологическом исследовании часто обнаруживают широкие легочные сосуды в корни, может быть причиной гипердиагностики туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез у подростков часто осложняется туберкулезом бронха, еще клинически может проявляться надсадным кашлем, рентгенологически — атипичной локализацией специфических изменений в легких или ателектазами. В 16% подростков диагностируется экссудативный плеврит, чаще первичного генеза.

Довольно редко наблюдается хроническое течение первичного туберкулеза, когда легочный аффект рассасывается, а в лимфатических узлах, рядом с участками обызвествления сохраняется казеоз, который становится причиной длительной интоксикации. Возможно вовлечение и процесс костей, суставов, новых групп лимфатических узлов с их тотальным или частичным казеозом. Это бывает результатом недостатков ранней диагностики первичной туберкулезной инфекции среди детей старшего возраста или подростков. У подростков с первичными формами туберкулеза выраженная чувствительность к туберкулину, возможны параспецифические реакции (микрополиаденит, фликтена, кератоконъюнктивит, узловатая эритема).

Туберкулез у подростков часто начинается и протекает с незначительными клиническими проявлениями, но с выраженной тенденцией к прогрессированию, поэтому судьба больного в значительной степени зависит от своевременной диагностики. К сожалению, почти у 40% подростков туберкулезу диагностируют только при обращении к врачу. Поэтому большое значение для его выявления имеет ежегодная систематическая туберкулинодиагностика и флюорографические обследования. При появлении интоксикационного или бронхолегочного синдромов флюорографию осуществляют по клиническим показаниям. При затяжном течении бронхолегочных заболеваний необходимо также бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты или промывных вод бронхов на МБТ.

Лечение . Обратное развитие туберкулеза под влиянием лечения медленный том Погребная длительная комплексная терапия с применением современных химиопрепаратов. Основной курс химиотерапии, особенно при деструктивных формах, должен продолжаться 9-12 месяцев. Хирургическое вмешательство применяется редко.

Своевременное выявление и лечение малых форм туберкулеза у подростков позволяет достичь выздоровления без остаточных изменений или с незначительными послетуберкулезными изменениями. Однако после завершенного лечения распространенных процессов часто (в 20-35%) формируются крупные остаточные изменения в виде пневмосклероза, множественных плотных очагов в легких, массивной кальцинации лимфатических узлов. Они могут стать источником рецидива туберкулеза.

Первичный туберкулез у взрослых

Заражения и заболевания туберкулезом может состояться после 18 лет. Заболевания сначала не имеет выраженных клинических признаков, а потому диагностируется поздно. Людей в таком возрасте реже обследуют, им нерегулярно проводят туберкулиновые пробы.

Локализация патологических очагов в легких взрослых нетипичная для туберкулеза. Первичный очаг чаще локализуется в нижних и средних долях, в третьем сегменте легких, в прикорневой области. Процесс может протекать по типу бронхоэктазов.

Бронхиальные лимфатические узлы незначительно увеличены (1-2 см), а патологические изменения в них предшествуют изменениям в легкие. Такие лимфатические узлы трудно определить во время рентгенологического обследования, но их тени обусловливают расширение корня легкого. Этот признак особенно выражен тогда, когда к патологическим изменениям в лимфатических узлах присоединяется периаденит. У детей лимфатические узлы диаметром до 2 см легче определяются, так как грудная клетка меньше.

Первым признаком первичного туберкулеза у взрослых является лимфаденит, хотя и менее выражен. Легочный процесс патогенетически развивается вторично. Чаще клиническими формами первичного туберкулеза легких является лимфогематогенный дисеминованый и очаговый туберкулез.

Первичные формы туберкулеза у взрослых, даже при своевременном обнаружении, часто приводят к осложнениям: специфического поражения бронха, бронхогенного обсеменения, фиброза, ателектаза.

Туберкулиновые пробы слабо положительные у одной трети больных, а гиперергия совсем не характерна. Ценной диагностическим признаком является возникновение виража туберкулиновых реакций. Важное значение имеет бронхоскопия с биопсией патологически измененной слизистой оболочки бронха, а также исследование смыва из бронхов. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются редко вследствие олигобактериальности. Кроме локальных симптомов, у таких больных наблюдается астения, артралгия, энцефалопатия, узловатая эритема, гломерулонефрит. Все эти проявления параспецифические, то есть имеют токсико-аллергический характер.
Первичные формы туберкулеза у взрослых часто обостряются и рецидивируют. Вспышки вызывают поражения новых легочных сегментов.

Отличительными признаками первичного туберкулеза от вторичного является то, что первичным туберкулезом болеют преимущественно люди молодого возраста (чаще до 25 лет, реже до 40 лет). Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдения за динамикой инфицирования, поражение лимфатических узлов средостения и токсико-аллергическое увеличение периферических узлов, нередко специфическое поражение бронхов, олигобактериальность с частой первичной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза, образование петрификатов в лимфатических узлах, поражения плевры, появление двусторонних инфильтратов.

Диагностические критерии первичного туберкулеза у взрослых следующие: более выраженная интоксикация, частое поражение лимфатических узлов и серозных оболочек (полисерозит): параспецифических реакции-фликтена, узловатая эритема, полиартрит Понсе; гиперергические туберкулиновые пробы.

Которые отличны друг от друга. В самом начале у человека развивается первичный туберкулез, причиной которому является инфицирование микробактериями. Далее происходит прогрессирование заболевания и заражение других органов и тканей.

Понятие

Первичный туберкулез легких представляет собой начальное заражение микробактериями здорового человека. Чаще всего от данного заболевания страдают дети и лица до 30 лет. Это обусловлено низким иммунитетом, неправильным питанием и плохой экологической обстановкой. Причиной также становится совместное проживание с уже зараженным человеком. Ведь вирус очень быстро распространяется по воздуху и может подолгу выживать в неблагоприятных условиях.

Причины

Туберкулез передается легко, достаточно будет одного контакта с больным активной формы. Однако не у каждого человека эти бактерии приводят к развитию заболевания. В большинстве случаев болезнь замирает и может не тревожить человека на протяжении всей жизни.

Заразиться можно следующими способами:

1. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, когда вирус передается при разговоре, дыхании или с мокротой больного. Также заражение возможно и при вдыхании пыли, где скопилась мокрота.
2. Бытовой – заражение происходит при совместном ведении быта и проживании. Это может произойти через одежду, использование общей посуды и т.д.
3. Гематогенный, который передается через кровь.
4. Алиментный – при попадании вируса в ЖКТ.
5. Внутриутробный, заражение происходит от матери к ребенку.

Первичный туберкулез может развиться и от животных, точнее, от крупного рогатого скота (употребление молока, мяса и др. продуктов питания).

Многие бактерии могут попадать в лимфу или кровь, а уже с ней разноситься по всему организму.

Симптомы и признаки

Первичные симптомы при туберкулезе следующие:

1. Нарушение сна, ухудшение памяти.
2. Уменьшается аппетит, в результате чего снижается вес.
3. Болят мышцы и суставы.
4. Температура повышается до 40 градусов.
5. Развивается кашель. На ранних стадиях он не так выражен и может отсутствовать. На более запущенных стадиях появляется сухой, частый и болезненный кашель. Сильные изменения в легких приводят к кашлю с обильным отхождением мокроты.
6. По мере развития заболевания появляется кровохарканье или мокрота коричневого цвета.
7. Ухудшается дыхание, наблюдается одышка при небольших нагрузках.
8. Появляется боль при дыхании.
9. Сильное потовыделение, особенно ночью.

Чем дальше развивается заболевание, тем больше становятся заметны внешние изменения. Больной человек становится худым, кожа бледнеет, а щеки горят неестественным румянцем, появляются темные круги под глазами, сухость кожи. Все это говорит о запущенной стадии заболевания.

Формы

Выделяют следующие клинические формы первичного туберкулеза:

1. Первичная туберкулезная интоксикация. Это начальная стадия заболевания, при которой наблюдаются незначительные изменения в организме. Она проявляется у людей с небольшими отклонениями в иммунитете. Попадая в организм, бактерия начинает вырабатывать много токсинов, которые провоцируют аллергическую реакцию и интоксикацию. Данная форма не имеет опасных осложнений и продолжается около полугода. Далее происходит дальнейшее развитие туберкулеза или его утихание.
2. Заболевание внутригрудных лимфоузлов. Если интоксикация перешла на следующую стадию развития, значит, микробактерии поразили лимфосистему и мышцы груди. Далее происходит перемещение бактерий на другие лимфоузлы, клетки, сосуды и бронхи. Если заболевание лечить, то прогнозируется благоприятный исход. Это займет около 3-4 лет. Но если лечение игнорировать, то туберкулез поражает легкие и прогрессирует дальше.
3. Первичный туберкулезный комплекс. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза. Она может затронуть не только легкие, но и ЖКТ и иные внутренние органы. Микобактерии начинают развиваться из-за сильной ослабленности иммунитета или общения с больным активной формой туберкулеза.

Заболевание проходит следующие стадии:

• Бактерии из области груди переходят в ворота легких.
• Там образуется очаг воспаления.
• Инфекция переходит по лимфе на другие лимфоузлы, образуя воспаления.

Комплекс имеет три обязательных компонента:

1. Первичный аффект ткани легких.
2. Воспаление сосудов лимфы.
3. Воспаление внутригрудных лимфоузлов.

Первичный комплекс может быть вылечен при правильном и своевременном лечении. Развитие заболевания протекает медленно, и уже спустя пару лет возможно полное излечение.

Опасен ли для окружающих?

Для окружающих туберкулез является опасным заболеванием, но только при условии, что он находится в активной форме. Вирус с легкостью передается при разговоре, чихании и попадании мокроты от больного к здоровому. Заразиться можно в любом месте, будь-то улица или дом. Если у здорового человека ослаблен иммунитет, то вирус начнет активно распространяться по организму и заражать внутренние органы.

Сколько живут?

Продолжительность жизни зависит от состояния организма. Если человек сильно ослаблен, с низким иммунитетом, имеет сопутствующие заболевания, то туберкулез будет быстро развиваться. В таком случае, без экстренной помощи врачей и отсутствии лечения, человек проживет не более полугода.

Все зависит и от формы заболевания, а именно, открытая она или закрытая. С закрытой вообще можно прожить всю жизнь и даже не знать о туберкулезе, так как он себя никак не проявляет.

Проблемой распознавания болезни является и бессимптомное ее протекание на начальных этапах. Узнать о болезни можно только после прохождения рентген снимка или пробы Манту.

Если болезнь не запускать, пройти курс лечения, то прогноз будет благоприятный. Человек сможет жить обычной жизнью, а заболевание не будет прогрессировать дальше.

Диагностика

Заболевание на начальном этапе можно выявить только после обследования. Диагноз ставится после прохождения:

1. Консультации врача, на которой выясняются все данные о течении заболевания, симптомах и возможных контактах с зараженными.
2. Делается проба Манту, положительный результат которой указывает на наличие заболевания.
3. Берется анализ мокроты.
4. Проверяются лимфоузлы, прощупывается грудная клетка. Врач осматривает и кожу больного, наличие уплотнений и т.д.
5. Простукиваются легкие. Благодаря этому можно выявить изменения в тканях.
6. Исследуются подмышечные впадины, междулопаточные области. Делается это с помощью фонендоскопа.
7. Проводится рентгеновский снимок легких. Именно с его помощью можно поставить окончательный диагноз.

Как и чем лечить?

Курс лечения происходит только в стационаре, где соблюдается режим и диета. По продолжительности это может занять от полугода до года. Процесс лечения имеет несколько составляющих:

• Химиотерапия с препаратами Изониазид, Фтивазид и Рифампицин.
• Гормональная терапия с применением аэрозолей (если поражены бронхи).
• Оперативное вмешательство. Проводится при позднем диагностировании заболевания.

После прохождения курса лечения больные находятся в специализированном санатории, где за ними производят дальнейшее наблюдение.

Последствия и осложнения

Отсутствующее или несвоевременно начатое лечение может привести к осложнениям заболевания. Среди них выделяют:

1. Образование первичных каверн и свищей.
2. Снижение бронхиальной проводимости, а именно, сухой кашель, боль в груди. Во время обследования можно заметить хрипы, затрудненное дыхание и др.
3. Образование новых очагов туберкулеза.
4. Плеврит.
5. Сдавливание нервов лимфоузлами и менингит. Это бывает крайне редко.

Профилактика

Профилактика болезни имеет три направленности: медицинскую, санитарную и социальную. Первая представляет собой улучшение работы иммунитета, вторая – выявление и лечение первичных признаков туберкулеза, третья – информирование населения об опасности заболевания.

1. Исключить контакт с носителями заболевания, особенно, в активной форме.
2. Детям обязательно нужно проводить реакцию Манту, а также вакцинацию.
3. Взрослые также должны проходить вакцинацию против туберкулеза.
4. Соблюдать санитарно-гигиенические нормы.
5. Принимать витаминный и минеральный комплекс.
6. Беременным необходимо быть осторожными и исключить контакты с больными туберкулезом.
7. Вирус боится солнца и свежего воздуха, поэтому нужно часто проветривать помещения.
8. Чаще гулять на свежем воздухе и заниматься спортом.
9. Избавиться от вредных привычек, правильно и сбалансированно питаться.

Вывод

Каждому человеку немаловажно было бы изучить раздел медицины под названием – фтизиатрия, где подробно рассказано о туберкулезе и мерах по его предупреждению. Это коварное заболевание, которое протекает практически бессимптомно на начальных этапах. Поэтому, очень важно проходить регулярные осмотры и делать рентген, который поможет выявить заболевание на ранней стадии.

Туберкулез – заболевание специфического инфекционного генеза, возбудителем которого выступает туберкулезная палочка известная так же, как палочка Коха. На сегодняшний день специалисты выделяют многочисленные варианты классификации этой опасной патологии. Каждый из существующих способов направлен на выделение различных характерных черт, отличающих варианты развития данного недуга. Формы туберкулеза легких существенно различаются в зависимости от факторов, сопровождающих течение болезни.

Основные классификации туберкулеза

В зависимости от критериев оценки существуют многочисленные классификации форм туберкулеза.
По степени воздействия больного на окружающих различают такие формы заболевания: открытая, закрытая.
На протяжении недуга его форма претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания и эффективности терапии. При открытых формах патологии, заболевший выделяет во внешнюю среду бактерии возбудители — . Как правило, это случается с кашлем, отделением мокротного содержимого дыхательных путей. Результаты анализов при этом показывают БК+ (аналогично ТБ+), что говорит о наличии в исследуемом содержимом инфекционной бациллы (палочки).

В ряде случаев человек, являющийся носителем возбудителя болезни не выделяет во внешнюю среду палочки Коха, при этом отмечают не заразную форму недуга БК- (аналогично ТБ -). Такие пациенты с закрытой формой заболевания не несут опасности для окружающих людей, и не требуют изоляции.

Очаги поражения палочкой отличают такие формы, как: туберкулез легких; внелегочный и туберкулез внутренних органов. Именно легочные виды болезни считаются часто распространенными, вместе с тем нередки поражения палочкой Коха и других органов. Распространение бактерий происходит вместе с движением внутриклеточных жидкостей из зараженных областей. Расположение инфекции позволяет определить такие формы: инфицирование палочкой кожи, мочеполовой системы, патологии мозга и нервных клеток, половых органов, костей, суставов, кишечника.
Туберкулез имеет формы классификации видов болезни по способу развития:

Первичный туберкулез. При этом способе бацилла обнаруживается в теле носителя впервые и в зависимости от иммунитета больного может ничем не проявлять себя длительное время, образуя впоследствии небольшие участки затвердения в очагах поражения, внутри которых на протяжении длительного времени находятся опасные бациллы.

. Эту форму диагностируют после первичного туберкулеза, она возникает, как правило, в результате снижения иммунитета и общего ослабления организма на фоне перенесенных заболеваний, стрессов. Именно подрыв иммунной системы создает «трещину», позволяющую вредоносным бактериям активироваться и начать новый виток болезни.

Одной из важнейших типов классификации туберкулеза является определение очагов локализации и их распространение по организму. При этом определяют такие формы болезни:

Диссеминированный туберкулез

Для этой формы болезни показательно медленное течение и отсутствие симптомов. Носитель годами может не догадываться о своем заболевании. При этом в легких развивается значительное количество областей уплотнения с высоким содержанием в них палочки. С развитием инфекции в границах этих областей формируется участки воспаления. Кроме этого различают виды диссерминированной формы в зависимости от установленных симптомов и патогенеза. Способы распространения бацилл определяют гематогенный либо лимфобронхогеный тип туберкулеза. И в первом и во втором случае различают две картины диссеминированного туберкулеза: подострая и хроническая .

При подостром развитии заболевания характерно прогрессирующее течение, с яркой клинической картиной интоксикации больного. Гематогенный тип туберкулеза отличает локализация однотипных очагов заражения в верхней трети легких. Лимфогенный тип, напротив, характеризуется расположением инфицированных областей в нижних частях, симптоматику при этом дополняет лимфангит выраженного генеза.

При подостром развитии туберкулеза зачастую диагностируются каверны с тонкими стенками, сопровождающиеся незначительным воспалением. Для них характерно симметричное расположение на правом и левом легких.

Милиарная форма развития

Участки, содержащие возбудителя инфекции образуются не только в ткани легких, они затрагивает и другие органы. Это печень, кишечник, оболочки мозга, кожа. Значительно реже милиарная форма болезни определяется только как поражение легочных тканей. Клиническая картина различает тифоидный тип недуга, симптомы которого значительное повышение температуры на фоне существенной интоксикации организма больного. Легочный тип отличается от тифоидного преобладанием гипоксии в результате дыхательной недостаточности. Одним из видов генерализованного туберкулеза является менингиальный туберкулез. Такая форма диагностируется в результате рентгенологических снимков при которых обнаруживается большое количество небольших, симметрично расположенных областей поражения. Для этой формы недуга характерно острое течение с ярко выраженной интоксикацией организма. При этом ее диагностика не составляет труда.

Очаговые патологии

Форма туберкулеза, при которой в легких диагностируется незначительное количество очагов уплотнения небольших размеров, носящих продуктивный характер называется очаговым туберкулезом. Для этой формы характерна ограниченная локализация измененных участков ткани. Очаговый туберкулез характеризуется обычно невнятной клинической картиной, вялым течением с невыраженной симптоматикой.
Очаговыми участками называют и относительно молодые очаги болезни, небольших размеров до 0,1 см., и более старые образования, характеризующиеся заметным течением болезни.

Свежие очаги отличаются отсутствием явных контуров и размытыми краями пораженных областей. Уплотненные участки с диагностируемыми включениями фиброзных тканей, гиперневматозом определяют картину фиброзно-очагового туберкулеза. Обострение болезни может отмечаться появлением новых мягких областей зараженной ткани. Именно в периоды осложнений специалисты отмечают усиление интоксикации и более тяжелые симптомы кашля.

В таких случаях особенно важна своевременная правильная диагностика в целях исключения прогрессирующего течения недуга. Если рентгенография показала отсутствие активного течения болезни фиброзно-очаговые поражения могут диагностироваться как излеченное заболевание.

Инфильтративный туберкулез

Картина болезни, при которой в обоих легких формируются очаги заболевания значительных размеров, центр которых представляет собой зону некроза называется инфильтративный туберкулез. Зачастую течение инфекции при этом характеризуется значительной динамикой развития. Симптоматика патологии стоит в зависимости от локализации, распространения и формы выраженности участков поражения. Может быть невыражена, ничем себя не проявлять и обнаруживается зачастую при плановом рентгене.

Специалисты отмечают такие варианты данной формы туберкулезного поражения:

1. лобулярный;
2. круглый;
3. облаковидный;
4. периоциссурит;
5. лобит.

Казеозное течение инфекции

Как форму заражения палочкой Коха выделяют казеозное воспаление, относящееся именно к инфильтративному виду инфекции. Воспаление представляет собой серьезную патологию, характеризующуюся обнаружением в легких значительных выраженных очагов распада либо бронхогенного обсеменения. С течением болезни участки рассасываются, образуя после себя полые области. Зачастую казеозная пневмония диагностируется на фоне иных заболеваний, протекающих в тяжелой форме на фоне общего ослабления организма. У ряда больных такая форма может ничем себя не проявлять, при этом у некоторого количества пациентов может наблюдаться кровохаркание на фоне удовлетворительного состояния больного. Между тем для большинства зараженных характерно именно острое или подострое течение патологии.

Туберкулема

Одной из форм туберкулеза является туберкулема. Такая форма патологии включает в себя различные по происхождению казеозные образования значительных размеров. В легочных тканях образуются одиночные либо множественные очаги окаменения, размер которых может существенно различаться.

Диагностируют слоистые, инфильтративно-пневмонические туберкулемы, конгломератные и гомогенные. Отдельным видом отмечают «псевдотуберкулемы». Рентгенография показывает туберкулемы как овальные участки теней с заметными границами. Участки серповидных просветов говорят о возможном распаде тканей в таких местах, либо о наличии бронхогенных участков и очагов воспаления. Специалисты отмечают единичные или множественные туберкулемы. По размерам существует деление на мелкие (диаметр которых не превышает 2 см), средние (до 4 см), крупные туберкулемы (величиной от 4 см).

Существует три способа развития этого вида патологии: прогрессирующее, отличается наличием на любой из стадий болезни воспаленной каймы вблизи туберкулемы, появлением бронхогенного обсеменения в близлежащих тканях, стабильное — характеризуется отсутствием диагностируемых ухудшений в процессе лечения либо незначительные ухудшения без обострения патологии; регрессирующее — при этом способе отмечается медленный спад туберкулемы после которого вместо нее формируется единичные или множественные участки индурационного поля.

Кавернозная форма болезни

При перерождении других видов туберкулеза у пациента появляются островки отсутствия тканей, с обозначенным воспалением вокруг них. Данная форма диагностируется при обнаружении сформированной каверны. Кавернозная форма развивается не сама по себе и формируется у пациентов с очаговым или инфильтративным туберкулезом. Обычно при поздней диагностике предыдущих форм. На снимках каверна читается как кольцевидное затемнение со стенками различной толщины. При прогрессирующем течении каверозной инфекции области воспаления замещают фиброзные уплотнения, в таком случае отмечают фиброзно-каверозную форму недуга.

Такая форма легочной патологии отличается сформированной каверны, состоящей из фибрознох изменений, при этом характерен и рост фиброзных участков в близлежащих с каверной тканях. Отмечаются места бронхогенного отсева разного возраста и вокруг границ патологии, и во втором легком. Для данного способа течения заболевания характерно поражение бронхов, дренирующих пораженную область. С течением болезни происходит развитие иных патологических отклонений в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозная форма при прогрессировании болезни может перерождаться из каверзной, диссеминированной,и инфильтративной формы. Длительность развития патологических процессов различается, болезнь может затронуть как одно легкое, так и быть двусторонней, количество каверн, отличается от степени тяжести процесса.

Диагностические проявления этого вида инфекции многообразны, и обусловливаются самой формой, так и развивающимися процессами, ухудшающими течение патологии.

Существует три варианта протекания фиброзно-кавернозной болезни: ограниченный, — отличается достаточной стабильностью протекания, вызванной, как правило, химиотерапевтическим способом лечения. Такая терапия позволяет сдерживать обострение недуга на протяжении многих лет; прогрессирующий, характеризующийся чередованием различных по продолжительности периодов обострений и ремиссий. Ухудшение состояния больного, характеризуется обнаружением новых очагов воспаления и появлением соседних каверн, в сложных случаях легочная ткань полностью подвергается некрозу. Этот вариант отличается и тем, что при нерезультативной терапии развивается казеозная пневмония; фиброзно-кавернозная инфекция с тяжелой формой течения - обычно отличается прогрессирующим развитием. У таких пациентов обнаруживается легочно-сердечная недостаточность, прогрессирующие кровохарканья, кровотечения из легких, нередко диагностируется неспецифические типы инфекций.

Цирротическая патология

Появляется в результате появления иных форм туберкулеза и отличается замещением участков здоровой ткани на соединительную. На этом фоне в легких и плевральной области отмечается рост соединительных волокон в результате превращения фиброзно-кавернозного, массивного инфильтративного, диссеминированного туберкулеза, патологии лимфатической системы. К цирротическим повреждениям относят такое течение недуга, при котором патологические процессы в пораженных тканях содержат признаки постоянной активности болезни и ее прогрессирующее течение. Насчитывают несколько видов цирротической формы:

• сегментарный
• односторонний;
• лобарный;
• ограниченный;
• распространенный;
• двусторонний.

Цирротическое течение инфекции, при обнаружении фиброзной каверны с бронхогонным содержимым и дальнейшим продолжительным выделением бактериального экссудата, диагностируют как фиброзно-каверзную форму. От цирротических видов поражения необходимо отличать и различные посттуберкулезные области, не показывающие признаков прогрессии.

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит является спутником легочных и внелегочных форм заболевания. Плеврит диагностируется обычно при первичной и диссеминированной форме.

Туберкулезные плевриты насчитывают несколько вариантов: гнойные, а также серозные плевриты, серозно-фибринозные, иногда — геморрагические.
Диагноз формируется с учетом комплекса клинических симптомов и рентгеновских снимков. Характер болезни определяется методом биопсии или пункцией плевральной области.

Отдельной формой плеврита выделяют туберкулез плевры, характеризующийся образованием гнойного содержимого — эмпиему. Эта разновидность плеврита формируется при обширном кавеозном поражении плевры от чего болезнь приобретает хроническое течение. Такая эмпиема отличается волнообразным развитием. Нарушение целостности плевры отличаются рубцовым ее перерождением, с формированием очагов грануляционной ткани и потерей физиологической функции плевры.

Почему в настоящее время так важно иметь представление о видах классификации туберкулеза? Именно вид протекания патологии определяет прогноз развития недуга, способ терапии, риск для жизни заболевшего, а также дальнейший образ жизни пациента. Понимание особенностей различия формы и видов туберкулеза позволит ориентироваться в механизмах протекания заражения и понять его природу как болезни.

Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы. В условиях напряженной эпидемической ситуации инфицирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулино диагностикой. У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкулеза наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.

Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью МБТ, длительностью их поступления и в значительной степени - иммунобиологическим состоянием организма.
У 90-95 % инфицированных МБТ туберкулез не развивается. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулезной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.

Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфицированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья. Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10-20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный туберкулез диагностируют у 0,8-1 % впервые выявленных больных туберкулезом.
Патогенез и патологическая анатомия. При первичном туберкулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнаруживают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.

Формы первичного туберкулеза:

Различают три основные формы.
. туберкулезную интоксикацию;
. туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
. первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация:

Туберкулезная интоксикация - это самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением.
Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недостаточной разрешающей способности методов диагностики.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на формирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммунных реакций в клетках - участниках иммунного ответа - происходят избыточный синтез и накопление биологически активных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате образуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интоксикационный синдром - характерный признак начальной формы первичного туберкулеза.

Транзиторная (периодически возникающая) бактериемия и токсемия усиливают специфическую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности и повышают наклонность к выраженным, нередко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым реакциям.
Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже - в периоде формирования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.

МБТ при туберкулезной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.

Изменения, происходящие в периферических лимфатических узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые признаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза. Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфических изменений. Она проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулезной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулезными препаратами.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов:

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развивается при углублении иммунных нарушений, увеличении популяции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах. В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследствие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лимфатических узлов возникает вслед за специфическим поражением легочной ткани. Полагали, что без образования первичного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут находиться во внутригрудных лимфатических узлах без локальных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция, а затем образуются туберкулезные гранулемы и возникает казеозный некроз.

Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не измененные лимфатические узлы средосте¬ния. Общий объем ло¬кального поражения бывает весьма значительным.

Туберкулез внутри грудных лимфатических узлов - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая обычно развивается без формирования специфических воспалительных изменений в ткани легкого.

В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфилыпративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрзом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях. Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Протекают эти процессы медленно. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 го¬да от начала заболевания.

Осложненное или прогрессирующее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдается у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.

Первичный туберкулезный комплекс:

Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поражает органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нарушениями в иммунной системе организма. Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов развивается двумя путями.

При массивном аэрогенном заражении вирулентными МБТ вначале образуется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса. В месте внедрения микобактерий в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического лимфангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время считался единственным. Однако дальнейшие исследования доказали возможность иной последовательности процессов.

При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфатические узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатических узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер - образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.

В случаях заражения алиментарным путем первичный туберкулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосудам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формируется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изолированное поражение брыжеечных лимфатических узлов. При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются распространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения.

Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение. Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиброзную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться. В пораженных лимфатических узлах аналогичные репа- ративные процессы происходят несколько медленнее, чем в легочном очаге. Завершаются они также образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах является морфологическим подтверждением клинического излечения первичного туберкулезного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет. При первичном туберкулезе развитие специфического воспаления часто сопровождается параспецифическими изменениями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они довольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточных изменений. У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения.

В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной комплексной терапии появилась возможность не только стабилизировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.

При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных пост туберкулезных изменениях.