Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA) впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты, налипшая им "retinitis pigmcntosa". Гак как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. В 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную.

PRA - наследственный порок развития, при которой происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. Заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. Под термином "атрофия" подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. Как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зреть, будет невозможно.

В ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в Англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена с высокой, но полной пенентрантностыо. (Это также касалось лишь центральной PRA. что, вероятнее всего, неверно.) Со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых шеи ков резко возрастал (в итоге), остальные же были носителями заболевания.

Основной трудностью диагностики заболевания в Англии было то, что ветеринары использовали для исследования слепоты только офтальмоскоп. Собак обследовали возрасте одного, двух, трех и четырех лет. После прохождения первых трех тестов им выдавался временный сертификат, а после четвертого - постоянный.

Поскольку слепота, вызываемая PRA. нарастает совершенно безболезненно, многие владельцы не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет слишком далеко. Некоторые симптомы включают потерю ночного зрения (гемералопатию - куриную слепоту) постепенную утрату остроты зрения в дневное время и снижение ориентирования из-за неспособности распознавать стационарные объекты. По мере нарастания атрофии палочек и колбочек в сетчатке все большее количество световых лучей рефлекторно отражается от покрытия глазного дна (наиболее сильно отражающего свет слоя в ткани сосудистой оболочки глаза, так называемый tapetum lucidum). Сетчатка истончается, и собака постепенно теряет зрение. В конце концов, наступает слепота. Собака приспосабливается к ней, компенсируя зрение другими органами чувств. Вот почему владелец может просмотреть болезнь, к тому же она не затрагивает состояние шерсти и цвет глаз. Тем не менее, из-за расширенного зрачка глаз может казаться очень темным.

Генерализованная PRA передается простым аутосомным рецессивным геном, одним из трех наследуемых типов. Большинство наследственных заболеваний распространяется благодаря возвратному инбридингу (или лайнбридингу) к ограниченному числу различных предков.

Генетическая природа заболевания неравнозначна для различных пород. И, несмотря на то, что симптомы и течение заболевания протекают одинаково в разных породах, в каждой из них оно вызывается своими специфическими генами. Фенотипически носители заболевания выглядят абсолютно нормальными, но если их повязать друг с другом, может родиться несколько больных собак. Носитель гетерозиготен, то есть несет лишь один рецессивный ген, а больное животное гомозиготно по рецессивному гену, то есть у него их два. Чтобы болезнь проявилась, щенок должен получить по одному рецессивному гену от каждого из родителей.

Повязав двух больных собак, вы получите больное потомство, то есть этот признак проявится на все 100 процентов. При вязке больной собаки с носителем заболевания половина щенков будут больными, а половина - носителями заболевания. Вязка здоровой собаки с больной даст в потомстве 100 процентов носителей заболевания. Вязка носителя заболевания со здоровой собакой никогда не даст больных щенков, но половина из них будет носителями аномальною гена. В следующей генерации процент носителей заболевания упадет до 25 процентов. Вязка клинически здоровой собаки со здоровой, может дать больных и клинически здоровых щенков - носителей заболевания, а также клинически и генетически здоровых.

Дегенерация сетчатки может быть наследственной или приобретенной. У пинчеров часто бывает наследственной. Многие европейские страны ввели тест на определение дегенераци, как обязательный тест при допуске в разведение.

Различают собственно дистрофии, развивающиеся после созревания сетчатки, и дисплазии, возникающие до полного созревания сетчатки. Прогрессирующая атрофия сетчатки наследуется аутосомнорецессивно.

Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес до 2 лет, поздней атрофии - после 4-6 лет, приобретенную дистрофию - в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у сук (70% случаев).

Диагностика

Клиническая картина прогрессирующей атрофии сетчатки у собак, диагностические критерия клинических признаков и их прогностическая значимость

Прогрессирующая атрофия сетчатки – термин, принятый для описания ряда наследственных нейроретинальных дегенераций: генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки (ГПАС) и центральной прогрессирующей атрофии сетчатки (ЦПАС).

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (GPRA generalized progressive retinal atrophy) или просто PRA это дегенерации сетчатки, при которой первичным очагом заболевания являются фоторецепторы. Заболевание, как правило, симметричное. Встречается заболевание у таких парод как йоркширский терьер, карликовый шнауцер, кокер спаниель (американский и английский) колли, лабрадор ретривер, пудели, ротвейлер, такса, ши тцу, джек-рассел терьер и др. Такие дегенерации характеризуются «куриной слепотой», которая прогрессирует до полной слепоты и способствует образованию вторичной катаракты.

Все эти заболевания наследуются по простым аутосомно-рециссиным признакам.

Установлены три стадии заболевания ГПАС: первая стадия начальная, вторая средняя и третья поздняя стадия.

Начальную стадию ГПАС характеризуют следующие клинические признаки. Животное, как правило, плохо видит в темное время суток, особенно это было заметно при попадании его в незнакомую обстановку. При офтальмоскопии не выявляются явно заметные изменении состояния глазного дна. Как правило, нетапетальный участок глазного дна и диск зрительного нерва имеют нормальный внешний вид. Однако при детальном рассмотрении в некоторых случаях можно обнаружить уменьшение диаметра сосудов и гиперрефлекторность тапетума в периферических зонах. Заболевание выявляется только при помощи ретинографии.

При умеренной (средней) ГПАС животное не видит в темное время суток. Выявляются незначительные демаркационные изменения окраски тапетума, что выражается в чередовании здоровых и пораженных участков тапетума. Сосудистая сеть в этих случаях значительно ослаблена, особенно на периферии (рис.1). Гиперрефлекторность зависит от освещения. Так при прямой офтальмоскопии она визуализируется от неотчетливой до ярко выраженной. На нетапетальном участке выявляется незначительное уменьшение пигментации, свидетельствующие об истончении сетчатки. Сосуды хороидеи визуализируются четко. Изменения диска зрительного нерва выражены слабо.

Рис.2. Увеличение отражательной способности тапетума, атрофию диска зрительного нерва,
полное исчезновение сосудов.

Стоит выделить 4 вида ГПАС хорошо изученные в мире: дисплазию палочек и колбочек, дисплазию палочек у норвежских зененхундов, прогрессирующую дегенерацию палочек и колбочек, дегенерацию колбочек.

Дисплазия палочек и колбочек (Rod-cone dysplasia, red, early-onset PRA) встречается у ирландского сеттера, колли, карликового шнауцера, вельш корги, и возможно, тибетского терьера. В этом случае наружные сегменты палочек и колбочек развиваются нормально, но в последующем происходит прогрессивная дегенерация фоторецепторов происходящая во внутренних слоях сетчатки. Дегенерация колбочек развивается медленнее чем палочек. Дисплазия связана с дефектами в циклическом нуклеотидном метаболизме сетчатки, которые ведут к увеличению GMP.

Дисплазия палочек rd (у норвежских зененхундов), не связана с нарушением циклического GMP. Не смотря на имеющуюся дисплазию, дегенерация развивается в течении 1-2 лет. (Cogan 1965, Aguirre 1971, Aguirre 1971). Однако диагноз можно установить ухе у 6 недельного щенка с помощью ERG.

Прогрессивная дегенерация палочек и колбочек (prcd) выявлена у карликового пуделя, тибетского терьера, американского и английского кокер спаниеля, акиты. Дегенерацию можно выявить уже в 9 недельном возрасте. Прогрессия медленная и клинические признаки часто не проявляют до 3 летнего возраста.

Самое ранее выявление заболевания у карликовых пуделей. Дегенерация колбочек развивается медленнее чем палочек, следовательно, ночная слепота является ранним признаком. В плазме крови возможно обнаружение docosahexenoic кислоты, образующейся в результате дегенерации фоторецепторов.

У тибетского терьера, врожденная постоянная ночная слепота прогрессирует вследствие накопления липофусцина в различных слоях сетчатки. Регистрируется к 10 месячному возрасту, хотя разрушение наружных сегментов палочек и колбочек начинается уже в 9 недельном возрасте. Ночная слепота обычно появляется в возрасте 1 года и приводит к полной слепоте к 2-3 годам (Millichamp 1988).

У акиты различают две формы ПАС. Первая - ночная слепота проявляется с 1-3 летнего возраста. В начале на глазном дне наблюдается специфическая гиперрефлекторная горизонтальная полоска, простирающаяся от центра к наружи, увеличивающейся стечением болезни. Вторая форма – периферическая. Дегенерация начинается по всей периферии глазного дна, в дальнейшем захватывает всю ее центральную часть. Морфологические изменения присутствуют в сетчатке с 11 недельного возраста, но изменения, в ERG не отмечаются до 15 месячного возраста (Toole 1984, Paulsen 1988).

Дегенерация колбочек или дневная слепота подробно изучена у аласкинского маламута и немецкого пойнтера характеризуется полной слепотой при дневном свете. Ночное зрение сохраняется. Дегенерации палочек не происходит. Колбочки развиваются обычно, но внешние сегменты разрушаются, оставляя чистые палочки (Koch 1971, Aguirre 1974). Глазное дно не изменяется.

Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки CPRA. В отличие от ГПАС, которая является болезнью фоторецепторов, ЦПАС (RPED retinal pigment epithelial dystrophy) это болезнь пигментного эпителия (RPE) и вероятно связана с дефицитом антиоксидантов. Эта патология встречается у бриардов, лабрадоров, шотландских пастущих собак, английского кокер спаниеля, колли и бордер колли.

Это медленно прогрессирующая патология, приводящая к потере центрального видения. Состояние прогрессирует настолько медленно, что животное не становится полностью слепым до конца жизни. Липидные пигменты с пигментного эпителия мигрируют в нейросенсорную часть сетчатки и приводят к вторичной дегенерации сетчатки. Пигмент в нейросенсорной сетчатке приводит к нарушению фагоцитоза пигментным эпителием израсходованных внешних сегментов фоторецепторов. В отличие от ГПАС, катаракта встречается редко.

Заболевание обычно двухсторонние и симметричное, однако один глаз может быть поражен в большей степени, чем другой. Уже на ранней стадии болезни можно обнаружить коричневые глыбы пигмента переходящие со временем в многоочаговые изменения коричневого цвета. Сосудистая сеть истощается как и при ГПАС, a диск зрительного нерва подвергается изменени-ям, аналогично ГПАС в запущенной стадии.

Нетапетальная область обычно без изменений.

В сетчатке при ЦПАС наблюдаются вдоль выстилающего слоя с гиперрефлекторными участками посередине.

Копенкин Е.П., Сотникова Л.Ф., Сароян С.В., Комаров С.В.. Депта Э.
Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К.И. Скрябина

Прогрессирующая атрофия сетчатки — совокупность патологических процессов с дистрофическим перерождением сетчатки.
Дегенерация сетчатки может быть наследственной или приобретенной.

Наследственная дистрофия чаще встречается у собак и у кошек. Различают собственно дистрофии, развивающиеся после созревания сетчатки, и дисплазии, возникающие до полного созревания сетчатки. Прогрессирующая атрофия сетчатки наследуется аутосомнорецессивно; у абиссинских и сиамских кошек, встречается у колли, ирландских сеттеров, карликовых пуделей, коккер-спаниелей, лабрадор-ретриверов и др.

Центральная атрофия сетчатки наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностыо у лабрадор-ретриверов. Нейрональный липофусциноз имеет аутосомно-рецессивное наследование у собак большинства пород. Гемералопия — дисплазия колбочек с аутосомно-рецессивным наследованием у маламутов, механизм наследования у карликовых пуделей неизвестен. Дисплазия палочек и колбочек — заболевание абиссинских кошек (симптомы появляются к 4 мес) с аутосомно-доминантным наследованием. Дистрофия палочек и колбочек у абиссинских кошек (симптомы появляются к 2 годам) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Имеются отдельные наблюдения рецессивного и доминантного наследования у персидских и домашних короткошерстных кошек. Спиральная атрофия — заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, связанное с дефицитом орнитинаминотрансферазы.
Приобретенная дистрофия развивается как осложнение заболеваний глаз (отслойка сетчатки, хорио-ретинит, катаракта, глаукома и др.), опухолей, метаболических расстройств (мукополисахаридоз, дефицит витаминов А, Е, аминокислоты таурина), инфекционных и аутоиммунных болезней, отравления (у кошек гризеофульвином, кетамином в сочетании с метилнитрозомочевиной). У собак бывает идиопатическая приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки.
Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес до 2 лет, поздней атрофии — после 4-6 лет, приобретенную дистрофию — в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у самок (70% случаев).

Диагностика

Атрофия сетчатки обусловливает прогрессирующую никталопию (ночная слепота); со временем снижается световое зрение. Владелец может заметить расширение зрачка у животного, более яркий рефлекс глазного дна ночью. Слепоту у собак с атрофией сетчатки иногда диагностируют «внезапно», при развитии полной слепоты или помещении животного в незнакомые условия. Центральная атрофия сетчатки сопровождается центральной скотомой; полная слепота при этом наступает редко. Больные собаки с трудом определяют место неподвижных объектов при ярком свете. При приобретенной дистрофии сетчатки слепота наступает в течение 1-4 нед; часто наблюдают полиурию, полидипсию и полифагию.

При тяжелой дистрофии прямой контралатеральный зрачковый рефлекс замедлен или отсутствует.

На глазном дне отмечают гиперрефлекторные очаги и пигментные отложения или депигментацию сетчатки; можно также наблюдать сужение сосудов и атрофию диска зрительного нерва. У многих собак на фоне атрофии сетчатки развивается катаракта.
Больные приобретенной дистрофией сетчатки животные часто страдают ожирением, гепатомегалией. Дефицит таурина у кошек проявляется сначала очаговой, а затем диффузной дистрофией сетчатки. После воспаления на сетчатке остаются рубцы, представляющие собой единичные или множественные очаги гиперрефлекторности или гиперпигментации.
Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями глаза, которые могут привести к острой или постепенной потере зрения, причем многие из них в свою очередь способствуют развитию дистрофии сетчатки. Основным методом диагностики остается офтальмоскопия.
ЛАБОРАТОРНЫЕ

При отсутствии фоновых заболеваний внутренних органов анализы крови и мочи обычно в пределах нормы. У собак с приобретенной дистрофией сетчатки могут быть признаки гиперкортицизма, подтверждаемые тестами с АКТГ и дексаметазоном. При дефиците таурина и орнитинаминотрансферазы анализы показывают соответствующие изменения.
При подозрении на дефицит таурина у кошек выполняют рентгенографию органов грудной полости и УЗИ сердца, при подозрении на приобретенную дистрофию сетчатки — рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ применяют для исследования мозга при слепоте центрального генеза.
Дополнительно к офтальмоскопии проводят алектроретинографию, при которой в случае выраженной дистрофии (прогрессирующая атрофия или приобретенная дистрофия) наблюдают значительное снижение амплитуды волн.
При неврите зрительного нерва или заболевании головного мозга алектроретинограмма не изменяется.
Лечение
Лечение проводится амбулаторно. Корм кошек должен содержать таурин (0,05-0,075% корма), который может приостановить развитие ретинопатии. Активность животных со значительным снижением зрения ограничивают. Эффективного лечения дистрофий сетчатки в настоящее время нет. По показаниям проводят терапию фонового заболевания. Возможно восполнение дефицита таурина или назначение пиридоксина для активации орнитинаминотрансферазы. Удаление катаракты при дистрофии сетчатки не показано.
В последующем при сомнении в диагнозе прогрессирующей дистрофии сетчатки проводят периодические исследования глазного дна (с интервалом 3-6 мес). Животные с наследственной дистрофией сетчатки или носителей соответствующего гена не допускают к вязке.
К возможным осложнениям относят ухудшение зрения, катаракту, глаукому, увеит, ожирение вследствие малоподвижного образа жизни. Наследственные дистрофии сетчатки обычно медленно прогрессируют вплоть до полной потери зрения. Дистрофии, возникшие после воспаления или травмы, не прогрессируют при выздоровлении от основного заболевания. Приобретенная дистрофия сетчатки вызывает необратимую слепоту. Остановить развитие дистрофии сетчатки можно, восполнив дефицит таурина. Животные, особенно молодые, обычно адаптируются к потере зрения.

Прогрессирующая атрофия сетчатки у собак, ПАС (от англ. Progressive Retinal Atrophy, PRA) – генетическая патология, возникающая у собаки в определенном возрасте в зависимости от породы. Болезнь развивается сразу на двух глазах и всегда приводит к полной слепоте.

Симптомы

Основной клинический признак прогрессирующей атрофии сетчатки у собак – снижение остроты зрения при слабом свете, в сумерках и в темноте, так называемая никталопия (куриная слепота) . Однако в привычной для животного окружающей обстановке, к примеру, дома, оно может не проявлять абсолютно никаких поведенческих изменений. В конечном итоге, ночная слепота прогрессирует до дневной, а затем до полной потери зрительной функции. Слезотечение, прищуривание глаз, выделения при данном заболевании отсутствуют. Болевых ощущений собака не испытывает .

Характерными признаками патологии также считаются расширенные зрачки и отрицательная реакция на свет (без сужения) . Нередко владельцами собак наблюдается слишком сильное свечение глаз (гиперрефлексия глазного дна), что служит важнейшим симптомом дегенеративных изменений сетчатки. У некоторых пород прогрессирующая атрофия сетчатки провоцирует катаракту .

Как было сказано выше, прогрессирующая атрофия – наследуемое заболевание , то есть оно передается генетически, из поколения в поколение. К породам собак, предрасположенным к этой патологий, относят:

• Аляскинского маламута
• Акиту
• Американского кокер-спаниеля
• Английского кокер-спаниеля
• Вельш Корги
• Восточноевропейскую борзую
• Голден ретривера
• Гончую
• Ирландского сеттера
• Йоркширского терьера
• Колли
• Лабрадора ретривера
• Мастиффа
• Норвежского элкхаунда
• Папийона
• Пекинеса
• Пуделя
• Ротвейлера
• Русскую борзую
• Самоеда
• Сибирскую лайку
• Таксу
• Тибетского спаниеля
• Тибетского терьера
• Ши тцу

ВАЖНО! Поскольку данную патологию наследуют по аутосомному рецессивному типу, селекция собак с PRA не рекомендуется!

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз и исследовать животное на присутствие дегенераций, обязательно проводят:

• офтальмоскопию и фундоскопию глазного дна;
• электроретинограмму сетчатки (ЭРГ);
• ДНК-анализ крови.

При офтальмоскопии врачом осматривается глазное дно на наличие: гиперрефлективного тапетального слоя, ослабленной сосудистой сети, дегенерации диска зрительного нерва и пр.

Электроретинограмма сетчатки осуществляется для диагностирования реакции фоторецепторов на свет (вспышки). Исследование выстраивается по принципу ЭКГ сердца. Важное и точное, оно позволяет выявить атрофию сетчатки на ранней стадии.

ДНК тест выполняется для обнаружения больных собак, считаясь самым надежным и основным исследованием на ПАС. Здоровых животных используют в разведении с теми, которые имеют любой генетический статус (больной, носитель, здоровый). Исследование реализуется до непосредственной селекции. Оно возможно в разном возрасте, после получения пробы крови.

ВАЖНО! Никакие добавки не могут остановить дегенеративный процесс. Лечения заболевания не существует!

Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки

Как и в случае прогрессирующей атрофии сетчатки, дистрофия пигментного эпителия сетчатки (от англ. Retinal Pigment Epithelial Dystrophy, RPED) или центральная прогрессирующая атрофия сетчатки, ЦПАС (от англ. Central Progressive Retinal Atrophy, CPRA) имеет генетическую природу и всегда заканчивается полной слепотой.

В отличие от PRA, признаком CPRA является уменьшение остроты зрения при ярком свете или в дневное время. Неподвижные объекты также распознаются труднее, чем движущиеся, что подтверждает потерю центрального зрения.

Офтальмоскопия обеспечивает выявление гиперрефлективности тапетума, истонченной сосудистой сети, изменений диска зрительного нерва. При этом на центральном тапетальном участке глазного дна диагностируются многочисленные пятна и области пигментации.

Породы золотистый ретривер, лабрадор ретривер, колли, английский кокер спаниель, шелти могут страдать и в возрасте от 1 до 4 лет.

Лечение ЦПАС отсутствует . Соответственно, крайне важно грамотно проводить дальнейшие селекционные работы.

Болезней, при которых происходит поражение сетчатки, великое множество, большинство из них могут приводить к частичной или полной потере зрения, поэтому так важно вовремя и правильно их диагностировать и своевременно проводить лечение. Сетчатка (лат. retína) – внутренняя оболочка глаза, содержащая фоторецепторные клетки (палочки и колбочки), а также тела и аксоны нейронов, образующих зрительный нерв. Сетчатка является периферическим отделом зрительной системы, она преобразует световое раздражение в нервное возбуждение и осуществляет первичную обработку зрительного сигнала.

Анатомия и гистология

Гистологически выделяют 10 слоев клеток сетчатки (рис. 1):

1. Ретинальный пигментный эпителий – слой клеток, прилежащий вплотную к хориоидее. Пигментирован на всей площади за исключением «окна» над тапетальной частью хориоидеи. Функции: питание нейроретины, фагоцитоз отмерших клеток нейроретины.
2. Слой фоторецепторов: содержит наружные фрагменты двух типов фоторецепторных клеток: палочек (ответственны за сумеречное зрение, форму, движение объектов) и колбочек (ответственны за четкость, цветовосприятие, активны при ярком свете). Дополнительно содержит мюллеровы клетки, выполняющие каркасную функцию (много отростков) и функцию обмена веществ.
3. Наружная лимитирующая мембрана отделяет внутренние сегменты фоторецепторных клеток от их ядер. Выполняет защитную функцию: предохраняет ядра от окисления.
4. Наружный ядерный слой содержит ядра фоторецепторных клеток.
5. Наружный плексиформный слой: синапс между терминальными частями аксонов палочек и колбочек и дендритами биполярных и горизонтальных клеток.
6. Внутренний ядерный слой содержит ядра горизонтальных, биполярных, амакринных и мюллеровых клеток.
7. Внутренний плексиформный слой: синапс между ганглионарными и биполярными и амакринными клетками.
8. Слой ганглионарных клеток содержит ганглионарные клетки, нейроглиальные клетки, сосуды.
9. Слой нервных волокон: аксоны ганглионарных клеток, которые формируют зрительный нерв. Также присутствуют крупные сосуды и астроциты – структурная поддержка и питательная функция для волокон и сосудов.
10. Внутренняя лимитирующая мембрана сформирована окончаниями мюллеровых клеток,
11. является внутренней границей сетчатки.

Диагностика болезней сетчатки

1. Сбор анамнеза (при жалобах на снижение зрения выяснить, возникло оно внезапно или постепенно; есть ли разница между ориентацией в пространстве в светлое время и в сумерках; наличие системных заболеваний).
2. Зрачковые рефлексы (прямой и содружественный), реакция угрозы.
3. Тест лабиринта (при ярком свете и в сумерках).
4. Офтальмоскопия.
5. УЗИ глазного яблока.
6. ЭРГ (электроретинография).
7. ОКТ (оптическая когерентная томография).
8. Лабораторные исследования (анализы крови: биохимический, клинический; измерение уровня гормонов; измерение артериального давления).
9. Генетические тесты.

PRA с ранним проявлением

PRA c поздним проявлением

Палочко-колбочковая дегенерация (rcd) у абиссинских кошек

Другие типы дегенерации сетчатки

Колбочковая дегенерация (cd)

Список литературы:

1. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology 5ed. Elsevier. St. Louis. 2013, 506 p.
2. Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. 2013, 2170 p.
3. Grozdanic SD, Matic M, Sakaguchi DS et al. Evaluation of retinal status using chromatic pupil light reflex activity in healthy and diseased canine eyes. Investigative Ophthalmology & Visual Science 2007; 48: 5178-5183.
4. Grozdanic SD, Harper MM, Kecova H. Antibody-Mediated Retinopathies in Canine Patients: Mechanism, Diagnosis, and Treatment Modalities. Vet Clin Small Anim 2008; 38: 361-387.
5. Genetics committee of the American College of Veterinary Ophthalmologists. Ocular disorders presumed to be inherited in purebred dogs 5 ed. 2009, 854 p.
6. Petersen-Jones S, Crispin S (eds): BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology, 2nd ed. Gloucester, BSAVA, 2002; 316 p.