Признаки пневмонии необходимо выявлять на ранних стадиях, так как заболевание угрожает жизни человека. Особо опасно воспаление легких у детей, так как его симптомы быстро прогрессируют на фоне слабой иммунной системы, непривыкшей к проникновению микроорганизмов в ткани.

Наиболее частым возбудителем заболевания является пневмококк (Streptococcus pneumoniae), который в норме присутствует в дыхательных путях. Воспалительные изменения бактерия провоцирует при ослаблении защитных сил организма. Инфекция часто сопровождает простудные болезни и размножается в дыхательных путях после переохлаждения.

При поиске ответа на вопрос, как проявляется пневмония, врачи в первую очередь связывают ее клиническую картинку с возбудителем. Создана даже профессиональная градация видов патологии на типичные и атипичные формы.

Основные причины развития пневмонии – снижение иммунитета и размножение возбудителя в тканях дыхательных путей.

Симптомы типичных пневмоний провоцируются:

• Стрептококком – наиболее частый возбудитель;
• Энтеробактериями (Esherihia coli);
• Стафилококком.

Стрептококковые пневмонии становятся частой причиной смертности среди людей. Предвидя вопрос читателя, ответим откуда берется данный возбудитель, – он присутствует на кожных покровах и в дыхательных путях. При крепкой иммунной системе защитные факторы препятствуют его проникновению в ткани и размножению, но следует только переохладиться, как начинается воспаление легких. Таков классический механизм возникновения заболевания.

Энтеробактерии – довольно редкий этиологический фактор воспалительных изменений в легких. Они провоцируют пневмонии у людей с хроническими болезнями почек.

Стафилококки являются причиной воспалительных изменений в легких у людей пожилого возраста.

Этиология атипичного воспаления в легких

Представители атипичной флоры:

• Микоплазма;
• Хламидии;
• Легионеллы;
• Гемофильная палочка.

Причины хламидиозного поражения легочных путей связаны с тропностью (высокой чувствительностью) некоторых подвидов микроорганизма к рецепторам (особые белковые молекулы) бронхов и альвеол. Особенностью хламидийной инфекции является внутриклеточное размножение возбудителя, что затрудняет антибактериальное лечение.

При поступлении в кровь, антибиотиков хламидии «прячутся» внутри клетки, поэтому выраженных симптомов заболевания не возникает. Следует только отказаться от применения антибиотиков, как воспаление активируется снова. Как правило, процесс имеет хронический характер.

Микоплазма – причина пневмонии у молодых людей. Часто сочетается с мочеполовыми инфекциями, но не имеет острого течения.

Легионеллы – бактерии с таким «привлекательным» названием провоцируют воспалительные изменения в легких довольно редко, но часто приводят к смертельным исходам.

Гемофильная палочка – этиология пневмонии у курильщиков. Микроорганизм активируется на фоне хронических изменений в дыхательных путях.

Вышеперечисленные бактериальные причины пневмонии составляют только 50% от всех форм заболевания.

В 21 веке человечество столкнулось с вирусными воспалительными изменениями в легочной ткани. Против данных возбудителей нет специфических лекарственных препаратов, а основная роль в ликвидации их из организма перекладывается на иммунитет. Когда он не справляется, наблюдается поражение альвеол и гибель человека от острой нехватки воздуха. Свидетельством симптомов вирусного поражения дыхательного дерева являются недавние эпидемии куриного и свиного гриппов во всем мире.

Существуют и другие этиологические факторы заболевания:

Первые признаки недуга

Первые признаки пневмонии появляются при определенном количестве возбудителей в дыхательном дереве. При их активном размножении происходит разрушение клеток. В ответ на это организм пытается элиминировать погибшие вещества из просвета бронхов и альвеол – появляются першение и сухой кашель.

Несколько позже, когда в борьбу с микроорганизмом включается иммунная система, возникает воспаление легких, а кашель становится влажным на фоне появления мокроты в бронхах. Так можно описать патогенез пневмонии понятным для читателя языком.

На самом деле патология проходит три стадии:

• Прилива (красное опеченение);
• Гепатизации (серое опеченение);
• Репарация (восстановление).

Клиника пневмонии также зависит от объема поражения легочной ткани. В зависимости от этого выделяют следующие формы болезни:

• Очаговая – патологический процесс в одной или нескольких альвеолах;
• Сегментарная – поражение в пределах сегментах лёгких;
• Долевая – поражается целая доля;
• Крупозная – воспаление в обоих легочных полях.

В классическом случае течение пневмонии проходит все три вышеописанных стадии (прилив, гепатизация, разрешение) поочередно. Обычно с момента проникновения возбудителя до излечения проходит около 3-4 недель, что зависит от объема поражения, вида микроорганизма и состояния иммунной системы человека.

Стадия красного опеченения (прилива)

Симптомы воспаления легких в стадию прилива:

• Покраснение кожных покровов;
• Повышение температуры;
• Одышка на фоне отека альвеол;
• Боли в грудной клетке за счет повышенной воздушности лёгких.

Вышеописанные клинические проявления патологии формируются за счет постепенного нарастания воспалительных изменений в альвеолах (терминальная часть бронхов). В них накапливается жидкость, которая затрудняет нормальный обмен кислородом между воздушной смесью и кровью.

Средняя длительность стадии прилива равна 2 суткам. Медицинским языком она называется «красным опеченением», так как на фоне поражения сосудов при ней наблюдается скопление эритроцитов в воспалительной жидкости (инфильтрате).

Что происходит при сером опеченении легких (гепатизации)

Стадия серого опеченения (гепатизации) характеризуется повышенной экссудацией и проникновением в очаг воспаления форменных элементов крови (лейкоцитов), которые уничтожают возбудителей пневмонии. При этом альвеолы заполняются воспалительным экссудатом, поэтому полностью теряют свою функциональность. Они не могут осуществлять нормальный воздухообмен, что определяет степень тяжести заболевания.

Чем больше функциональной ткани поражено, тем более выражена дыхательная недостаточность.

Гепатизацией эта стадия патологического процесса названа вследствие подобия ткани легких при ней состоянию печени. На макроскопическом препарате в альвеолах при сером опеченении наблюдается плотное серое или серо-красное содержимое, образованное скоплением лейкоцитов, эритроцитов и фибрина (белок свертывающей системы крови).

Еще несколько лет назад студентов медицинских университетов учили четко разграничивать «красное» и «серое» опеченение. Сегодня научными исследованиями доказано, что между данными стадиями воспаления легких не существует четкой границы, а некоторые бактериальные пневмонии протекают одновременно с разрушением сосудов и проникновением лейкоцитов в альвеолы.

При долевом и сегментарном поражении во время гепатизации может появляться воспалительный процесс в плевре (верхняя защитная оболочка легочных полей). Длительность серого опеченения составляет около 5-10 дней.

Переход в стадию разрешения

Клиническая картина пневмонии в стадию разрешения сопровождается постепенным исчезновением патологических симптомов, так как экссудат (воспалительная жидкость) рассасывается. Альвеолы освобождаются, поэтому исчезает одышкаа. Отек стенки дыхательных путей сохраняется еще длительное время, поэтому человек может чувствовать боль в груди из-за уменьшения эластичности ткани.

В стадии разрешения пневмонии происходит:

1. Растворение фибриновых сгустков в просвете альвеол;
2. Восстановление функций дыхания поврежденных сегментов;
3. Длительная ликвидация отечности альвеолярных перегородок.

Крупозная пневмония является классикой клинической картины заболевания. На ее основе опишем основные симптомы двустороннего воспаления легких.

Возбудители заболевания – палочка Фриндлера с присоединением других микроорганизмов, вирусов и грибов.

Основные симптомы крупозной пневмонии:

1. Одышка;
2. Интоксикационный синдром;
3. Потливость;
4. Повышение температуры;
5. Синюшность кожных покровов;
6. Вздутие носогубного треугольника;
7. Выделение мокроты.

Почему развивается одышкаа

Одышка – постоянный признак воспаления легких. Ее выраженость существенно зависит от стадии и степени тяжести воспалительного процесса. Наличие сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем осложняет дыхательную недостаточность. Она обусловлена следующими патогенетическими звеньями:

• Нарушением эластичности стенки бронхиального дерева и альвеол;
• Выключением участка легочной ткани из процесса дыхания;
• Снижением перфузионных возможностей по транспортировке кислорода из воздуха в кровь;
• Скоплением в крови углекислого газа.

Наиболее выражена дыхательная недостаточность в стадии серого опеченения. В это время развивается сердечная недостаточность из-за нехватки воздуха. У лиц пожилого возраста одышкаа может усиливаться на фоне наличия сердечных заболеваний. Вследствие этого формируется синюшность кожных покровов не только в области носогубного треугольника, но и в других участках тела (живот, верхние конечности).

Возникновение интоксикации

Интоксикация при воспалительных изменениях в легких возникает из-за накопления в крови продуктов жизнедеятельности бактерий, и токсинов, образующихся при распаде тканей.

Из-за повышения вязкости крови у больного появляется:

• Головная боль;
• Головокружение;
• Недомогание;
• Спутанность сознания.

На фоне накопления токсических веществ в крови формируется патология других органов. У больного нередко прослеживаются нарушения функциональности желудочно-кишечного тракта:

• Неустойчивый стул;
• Боли в эпигастрии;
• Снижение аппетита;
• Скопление газа в брюшной полости (метеоризм).

При крупозной пневмонии нарастание интоксикационных проявлений возникает достаточно быстро. За 1-2 дня человек может «загрузиться» до появления бреда и галлюцинаций. Не следует спрашивать, откуда берется адинамия (малая подвижность), так как пациенты с двухсторонним воспалением легких на фоне интоксикации не могут поднять вверх руки и даже присесть на кровати.

Терминальной стадией интоксикационного синдрома является выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. В этой стадии клиника пневмонии больше напоминает психические расстройства с угнетением деятельности центральной нервной системы.

Потливость при пневмонии

Клиническая картина пневмонии сопровождается потливостью, если увеличивается температура. Правда, избыточное выделение жидкости через кожные покровы наблюдается при резком повышении или падении температуры.

Если потливость возникает в течение некоторого времени после излечения заболевания, она свидетельствует о неполном разрешении патологического процесса.

Дополнительные признаки пневмонии, при которых возникает потливость:

• Нарушения сознания;
• Ознобы и лихорадка;
• Низкая физическая активность;
• Патологические изменения в кишечнике.

Что обуславливает лихорадку

Лихорадка – резкое повышение температуры с периодами ее уменьшения. При ее возникновении течение пневмонии приобретает выраженный характер. Так, перед первым приступом возникает озноб продолжительностью около 3 часов. Затем возникает температура в 38-39 градусов, сохраняющаяся длительное время.

По латыни лихорадка при пневмонии называется «febris continua», что описывает ее продолжительность и незначительные колебания. Так, в течение суток цифры на термометре у пациента с воспалением легких могут повышаться и понижаться на 1-1,5 градуса. Обычно такая реакция продолжается в течение 10 дней, что свидетельствует об активной борьбе организма с возбудителями.

На фоне адекватной терапии время можно сократиться до 3-4 дней, но для этого необходима госпитализация человека в пульмонологическое отделение.

Виды лихорадочной реакции при воспалительных изменениях в легочной ткани:

• Классическая;
• Гектическая.

Классическая форма описана несколько выше. Гектический тип лихорадки сопровождается послаблением в 1,5 градуса с познабливанием при каждом новом подъеме температуры. При его наличии необходимо думать о скором возникновении гнойных осложнений в легочной ткани. Не исключены также и психологические расстройства, поэтому лучше лечить пациента с гектической лихорадкой в пульмонологическом стационаре.

Если на рентгенограмме выявлены гнойно-деструктивные изменения: абсцесс, эмпиема плевры, сепсис врачи будут решать вопрос о хирургическом лечении.

Следует понимать, что избыточные цифры температуры могут привести к сердечно-сосудистому коллапсу, поэтому нельзя посредственно относиться к симптому.

Какие возбудители обуславливают боль в грудной клетке

Некоторые возбудители пневмонии быстро размножаются, а на их фоне патогенез заболевания сопровождается болью в грудной клетке за счет присоединения к воспалительному процессу плевральных листков (окутывают легкие). В них, в отличие от легочной ткани, расположены нервные рецепторы.

Особенности боли в грудной клетке при воспалении легких:

• Усиливается при вдохе;
• Точно локализована;
• Интенсивность увеличивается при наклоне в больную сторону.

Если причиной болевого синдрома являются воспалительные изменения диафрагмы, становится понятно, откуда при заболевании болевые ощущения в животе. Раздражение диафрагмального нерва симулирует клиническую картину таких болезней, как аппендицит (воспаление червеобразного отростка), панкреатит, спастический колит. На фоне таких симптомов возникают психологические неудобства, так как человеку необходимо часто ходить в туалет из-за учащенного акта дефекации.

Специфической особенностью болей в грудной клетке при пневмонии является их тесная связь с приступами кашля. Наличие воспалительных очагов в плевре при раздражении нервных окончаний активирует кашлевой центр в головном мозге. Вследствие этого возникает сухой кашель на протяжении 1-2 дней.

Тем не менее, в стадию серого опеченения он становится влажным, так как в дыхательных путях накапливается жидкость и сгустки фибрина.

Клиника и патогенез пневмонии у детей имеют некоторые специфические особенности, на которые необходимо обращать внимание при выборе тактики лечения.

Основные патогенетические особенности воспаления легких у детей:

• При сегментарном поражении температура не повышается выше 38 градусов;
• Лихорадка носит классический характер и не сбивается жаропонижающими препаратами;
• Первые признаки заболевания сопровождаются учащением дыхания даже при отсутствии кашля;
• Одышка у грудничков сочетается с втяжением реберных промежутков грудной клетки.

О воспалительных изменениях в легочной ткани у ребенка на начальных стадиях свидетельствует недомогание. Данный симптом дополнительно сопровождается слабостью и повышенной потливостью. Дополнительные признаки интоксикации – головокружение и отсутствие аппетита присоединяются несколько позже.

Следует понимать, что температура до 38 градусов Цельсия помогает организму ускорить борьбу с возбудителем, поэтому ее не следует снижать.

Учащенное дыхание (тахипноэ) – увеличение количества вдохов в единицу времени свыше 50 (в норме 20-40). Если при тахипноэ внимательно изучить грудную клетку ребенка, отчетливо прослеживается западение межреберных промежутков. При долевой или крупозной пневмонии воспалительный процесс у детей часто затрагивает плевральные листки, что приводит к спорадическому дыханию (с изменением частоты и глубины вдоха).

Атипичные пневмонии (микоплазмозные, легионеллезные и хламидиозные) начинаются с першения в горле, насморка и сухого кашля. На фоне высокой температуры при них появляется интоксикационный синдром, наблюдается рвота и отсутствие аппетита. У грудников учащаются срыгивания.

Как начинается воспаление лёгких у взрослых

У взрослых воспаление лёгких начинается с сухого кашля. Он напоминает аналог при бронхите курильщика: постепенно ослабляется, но при этом не приводит к выделению мокроты.

Другие признаки начала воспаления лёгких у взрослых:

1. Озноб и повышение температуры;
2. Одышка при физической нагрузке;
3. Учащение частоты сердечных сокращений (более 100);
4. Ноющая боль в грудине при плеврите;
5. Головокружение и сильные боли в голове;
6. Учащение актов дефекации или диарея;
7. Появление герпетических высыпаний из-за снижения иммунитета.

Дальнейшая клиника заболевания зависит от возбудителя, состояния защитных сил и тактики лечения болезни.

У взрослых чаще возникают осложнения:

• Отек легких;
• Абсцесс – деструктивная полость в легочной ткани;
• Психозы с бредом и галлюцинациями;
• Пневмоторакс – разрушение легочной ткани с выходом воздуха в плевральную полость.

Вышеописанная картина является классической. Такие симптомы заболевания описаны в учебниках для студентов медицинских университетов. На практике пульмонологи все чаще сталкиваются с бессимптомными проявлениями воспалительных изменений в легочной ткани. Это связано с ранним применением антибиотиков. Данные препараты настолько широко вошли в нашу жизнь, что люди принимают их «направо и налево».

Симптомы бактериальной инфекции

Пневмококковое поражение легочной ткани начинается внезапно с высокой температуры (до 41 градуса). Температурная реакция держится в течение 3 дней. Данный признак является специфичным для бактериального воспаления. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) считает его основным маркером для выработки рекомендаций относительно тактики применения антибактериальных средств.

То есть, если температура сохраняется в течение 3 дней, необходимо применение антибиотиков, так как высока вероятность бактериальной инфекции. Если реакция характеризуется периодами подъемов и снижения через несколько дней – вирусная лихорадка.

Начало пневмококкового поражения легких сопровождается также «ржавой» мокротой за счет разрушения кровеносных сосудов с выделением эритроцитов в просвет дыхательных путей. Дополнительные симптомы: мышечная и головная боль, тахикардия (учащение частоты сердечных сокращений).

Пневмококк способен повторно вызвать поражение легочной ткани даже если ребенок недавно переболел воспалением лёгких. Данный возбудитель является причиной заболеваний дыхательных путей у длительно и часто болеющих детей.

При стрепто- и стафилококковой инфекции начало заболевания сопровождается сухим кашлем. Он не является постоянным и навязчивым. Использование отхаркивающих средств в данной ситуации приводит к отделению мокроты. Одновременно повышается температура до 38-39 градусов. На вдохе больной ощущает боль в грудной клетке. Клинические симптомы патологии пациенты переносят на ногах, так как утомляемость выражена незначительно.

Тем не менее, без адекватного лечения стрептококковые пневмонии способны осложниться гнойным разрушением легочной ткани с образованием абсцессов и каверн. В такой ситуации появляется выраженный интоксикационный синдром.

Вирусные пневмонии характеризуются быстрым проникновением возбудителя через альвеолярную ткань в легочную паренхиму с формированием отека легкого. В такой ситуации нарушается кровоснабжение в области повреждения, а врачи лишаются возможности для применения фармацевтических препаратов, так как лекарственные средства не доставляются в очаг повреждения из-за отсутствия его кровоснабжения.

Около 10 лет назад ВОЗ сообщила о серьезном дыхательном синдроме SARS, который обусловливается вирусами семейства Paramyxoviridae (к ним относятся возбудители кори и свинки). Некоторые представители семейства передаются к человеку от животных: курей, лошадей, свиней. Из-за отсутствия иммунитета к данным микроорганизмам при их размножении в тканях легких быстро формируется выраженная инфильтрация не только альвеол, но и легочной паренхимы. В результате человек может погибнуть в течение нескольких дней после встречи с вирусами.

Что такое SARS синдром

Согласно научным исследованиям, значительную роль в SARS синдроме играют вирусы семейства Coronavirus. Они быстро размножаются в цитоплазме клеток верхних дыхательных путей, что обуславливает не только воспалительные изменения в тканях, но и нарастающий отек легких, который не лечится антибиотиками (данные препараты против вирусов не эффективны).

Симптомы вирусной пневмонии начинаются с недомогания и неустойчивого повышения температуры до субфебрильных цифр (38 градусов). Через 3 дня признаки заболевания либо активно нарастают (если иммунитет не справляется с вирусами), либо начинают регрессировать.

Активное нарастание патологического процесса приводит к возникновению всех симптомов, характерных для бактериального воспаления легких и некоторых специфических проявлений:

• Синюшность носогубного треугольника;
• Падение артериального давления на фоне отека;
• Увеличение подмышечных и шейных лимфатических узлов;
• Повышение содержания лимфоцитов в общем анализе крови.

Этиология и клиника атипичных форм

Клиника пневмонии, вызванной атипичными возбудителями, несколько отличается от классической картины заболевания.

Микоплазменное поражение легочной ткани возникает в 10-20% от всех случаев воспаления легких. У взрослых частота его существенно ниже – около 3%. Бывает так, что в детских садах локализованная вспышка заболевания приводит к заболеванию всех детей, но воспитатели даже не чувствуют изменений в состоянии здоровья.

Начало болезни – проявления ринита, фарингита, сухого кашля, першения в горле и температуры. Если патология приобретает тяжелое течение, к вышеперечисленным симптомам присоединяются боли в суставах, мышцах, носовые кровотечения, увеличение лимфоузлов.

Хламидийная инфекция в лёгких начинается с ринита и фарингита с температурой в 38-39 градусов. У большей части больных при ней наблюдается увеличение шейных лимфатических узлов. Заболевание очень сложно вылечить, поэтому оно приобретает хроническое течение. На этом фоне очень часто формируются вторичные аллергические заболевания: бронхиальная астма, дерматиты.

Легионеллезная пневмония наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста. Течет остро с температурой до 40 градусов, ознобами и головной болью. Сухой кашель не приводит к отделению мокроты даже при приеме отхаркивающих средств. Легионелла в 60% случаев приводит к летальному исходу.

В заключение хотелось бы заметить, что патологические изменения при пневмонии наблюдаются не только в легких, но и в других тканях. На фоне заболевания возникает сердечная недостаточность, появляются мозговые нарушения, изменяется функционирование почек. Очень важно выявить первые симптомы воспаления лёгких, чтобы предотвратить серьезные осложнения или трагический исход. Следите за своим здоровьем!

Воспалением легких называют различные заболевания под общим названием пневмония . Все инфекции дыхательной системы занимают первое место среди всех инфекционных заболеваний человека. Хотя обычно воспаление легких бывает вызвано инфекционным микроорганизмом, оно может также быть связано с ингаляцией раздражающих газов или частиц. Легкие имеют сложную систему защиты: сильное ветвление и сужение бронхиальных проходов затрудняют проникновение инородных тел глубоко в легкие; миллионы крошечных волосков, или ресничек, в стенках бронхов постоянно захватывают частицы из дыхательных путей; при кашле раздражающие вещества выбрасываются из легких с большой скоростью, а белые кровяные клетки, известные как макрофаги, захватывают и уничтожают многих носителей инфекции.

Несмотря на эту обороноспособность, пневмония все-таки происходит часто. Воспаление может быть ограничено воздушными мешочками (альвеолами) легких (долевая пневмония) или развиваться очагами по всем легким, возникая в дыхательных путях и распространяясь к альвеолам (бронхопневмония). Накопление жидкости в альвеолах может нарушить поставку кислорода в кровь.

Несомненно, что пневмония есть заболевание полиэтиологичное. И именно этиологический фактор является определяющим как в клиническом течении заболевания, так и в выборе антибактериальной терапии. Он же во многом определяет тяжесть течения пневмонии и ее исход.

Основное значение в возникновении пневмонии принадлежит пневмококкам, стрептококкам и гемофильной палочке, суммарная доля которых может достигать 80%. Пневмонию могут вызывать также стафилококки, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, но их удельный вес относительно невелик. Вместе с тем в период эпидемий гриппа закономерно возрастает частота стафилококковых пневмоний. У ослабленных больных с нарушениями иммунитета чаще встречаются пневмонии, вызванные клебсиеллой, протеем и кишечной палочкой. У больных хроническим бронхитом большое значение принадлежит стафилококку, гемофильной палочке, а также грамотрицательной флоре и пневмококку. Выделяются также атипичные пневмонии, этиология которых связана с микоплазмой, легионеллой, хламидией. Их частота в последнее время заметно возрастает.

Весьма сомнительна самостоятельная этиологическая роль вирусной инфекции при пневмонии. Однако она несомненно является важным фактором, способствующим возникновению пневмонии.

В современных условиях в связи с необходимостью выбора адекватного варианта этиотропной терапии решающее значение приобретает установление этиологии пневмонии с определением вероятного возбудителя. Это важно еще и потому, что пневмонии разной этиологии характеризуются различным клиническим течением, разной, в том числе и рентгенологической, симптоматикой, имеют разный прогноз и требуют дифференцированного определения продолжительности лечения.

Между тем качество и возможности бактериологической диагностики при пневмонии не всегда позволяют правильно решить вопрос об этиологии пневмонии. В связи с этим возрастает роль оценки клинических проявлений и эпидемиологической ситуации для ориентировочного установления этиологии пневмонии.

Это важно еще и по той причине, что, как правило, ситуация требует немедленного начала лечения еще до установления бактериологического диагноза, а результаты бактериологического исследования могут быть получены не ранее чем через 48 ч.

Клеткам тела может, таким образом, недоставать кислорода, а в серьезных случаях это может закончиться нарушением дыхания. До появления антибиотиков пневмония была ведущей причиной смерти, а в последнее время штаммы наиболее обычной бактериальной пневмонии (вызванной Streptococcus pneumoniae) стали устойчивыми к пенициллину. Пневмония особенно часто наблюдается у пожилых людей или тех, кто ослаблен основной болезнью. В настоящее время она остается среди 10 ведущих причин смерти.

Однако, несмотря на серьезный риск для здоровья, связанный с болезнью, перспектива для полного выздоровления хорошая, особенно при раннем обнаружении и лечении. Для пожилых людей и тех, кто входит в группу высокого риска, существует вакцина, которая обеспечивает защиту против 23 различных штаммов S. pneumoniae (которые являются причиной 90 процентов случаев стрептококковой пневмонии).

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (приказ Минздрава РФ № 300, 1998), в классификацию пневмоний внесены дополнительные характеристики, предусматривающие их разделение на:

Внебольничную пневмонию;

Нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную) пневмонию;

Пневмонию у больных с иммунодефицитом разного происхождения;

Аспирационную пневмонию.

В противоположность «типичным» пневмониям, вызванным пневмококком, выделены так называемые атипичные пневмонии.

Термин «атипичная пневмония» появился в 40-х годах XX в. и под ним понимали поражение более легкого течения, чем типичная долевая пневмококковая пневмония. Первоначально возбудитель этой «атипичной пневмонии» был неизвестен и предполагалось, что им служит так называемый агент

Итона. В дальнейшем он был расшифрован как Mycoplasma pneumoniae, а затем к числу патогенов, вызывающих возникновение данного варианта пневмонии, были отнесены также Chlamidia pneumoniae и Legionella pneumophila.

А.И. Синопальников и А.А. Зайцев (2010) предложили различать:

а) затяжную, или медленно разрешающуюся;

б) прогрессирующую и

в) персистирующую пневмонию.

Каждый из этих вариантов пневмонии характеризуется различной продолжительностью течения, выраженностью и характером осложнений и, наконец, выбором адекватной терапии.

Диагностика

История болезни и физическое обследование.

Рентген груди.

Высев культуры крови и слюны.

В сложных случаях может быть выполнена биопсия ткани легкого.

Причины

Вирусные или бактериальные инфекции - наиболее обычные причины пневмонии.

Хотя бактерии обычно вдыхают, они могут распространяться к легким через кровоток из другого места в организме.

Вдыхание химических раздражителей, например ядовитых газов, может привести к пневмонии.

Рвотная масса, попавшая в легкие (что может произойти, когда человек теряет сознание), может вызвать заболевание, известное как аспирационная пневмония.

Малый или очень большой возраст, курение, недавняя операция, госпитализация и использование химиотерапевтических средств и иммунодепрессантов являются факторами риска пневмонии.

Другие заболевания увеличивают риск развития пневмонии и могут вызвать осложнения. Эти болезни включают астму, хронический бронхит, плохо контролируемый сахарный диабет, СПИД, алкоголизм, болезнь Ходжкина, лейкоз, множественную миелому и хронические болезни почек.

Симптомы

Симптомы сильно меняются в зависимости от типа пневмонии. Пожилые и очень больные люди обычно имеют менее явные симптомы и менее высокую температуру, даже притом, что пневмония более опасна для этих пациентов.

Температура (выше 38 °С, возможно, до 40,5 °С) и озноб.

Кашель, возможно с кровавой желтой или зеленой мокротой. (Кашель может сохраняться до шести - восьми недель после того, как инфекция спадает, особенно если это вирусная инфекция.)

Боль в груди при вдохе.

Головная боль, воспаленное горло и боль в мышцах.

Общее плохое самочувствие.

Слабость и усталость.

Обильное потение.

Потеря аппетита.

В серьезных случаях: затруднение дыхания, синюшный оттенок кожи, спутанность сознания.

Внебольничные (домашние) пневмонии

Сложилось представление о том, что ведущее значение в возникновении внебольничных пневмоний имеют пневмококк, гемофильная палочка, стрептококк, грамотрицательная флора, а также микоплазма.

Однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальных исходов заболевания.

Внебольничная пневмония является одной из важнейших проблем здравоохранения, что связано с высокой заболеваемостью и летальностью, а также значительными прямыми и непрямыми расходами, связанными с этим заболеванием.

Заболеваемость в Европе колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 населения, а в России -до 10-15 случаев на 1000 человек в год.

Эти показатели значительно выше у пожилых больных, составляя от 25 до 44 случаев на 1000 человек в год у больных старше 70 лет и от 68 до 114 у больных, находящихся в домах инвалидов и домах ухода.

Пневмонии, вызванные различными возбудителями, имеют клинико-рентгенологические особенности, позволяющие врачу с достаточно большой вероятностью определить ее этиологию и тем самым не только сформулировать нозологический диагноз, но и определить лечебную тактику.

Этиология внебольничных пневмоний, а также механизмы распространения патогена весьма многообразны. Зачастую они связаны с микрофлорой, обычно колонизирующей верхние дыхательные пути.

Основным механизмом является микроаспирация бактерий, составляющих нормальную микрофлору ротоглотки. При этом имеют значение массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность на фоне повреждения защитных механизмов трахеобронхиального дерева. Особое значение при этом может сыграть вирусная респираторная инфекция, с которой связано нарушение функции реснитчатого эпителия и снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов.

Менее частый путь при возникновении пневмонии — вдыхание микробного аэрозоля, что может иметь место при инфицировании облигатными патогенами (например, Legionella spp. и др.).

Еще меньшее значение имеет гематогенный путь распространения микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, что обычно наблюдается при сепсисе.

Наконец, возможно непосредственное распространение инфекции из очага, связанного с патологией печени, средостения или в результате проникающего ранения грудной клетки. Патогенез пневмонии в значительной степени определяет ее этиологическую структуру.

Крайне затрудняют этиологическую диагностику внебольничной пневмонии такие факторы, как отсутствие мокроты, невозможность получения бронхиального секрета инвазивными методами из-за тяжелого состояния больного или недостаточной квалификации медицинского персонала, контаминация бронхиального содержимого микрофлорой ротоглотки, высокий уровень носительства ряда патогенов (от 5 до 60% в разных возрастных группах), применение антибиотиков на догоспитальном этапе.

Диагностическая ценность исследования свободно откашливаемой мокроты с помощью микроскопии или культурального исследования в силу изложенных выше причин достаточно ограничена. Мокрота считается удовлетворительной по качеству, если при микроскопии по Грамму мазка с увеличением 100 обнаруживаются более 25 нейтрофилов и менее 10 эпителиальных клеток. Значение культурального исследования мокроты состоит, в частности, и в выявлении резистентных штаммов вероятного возбудителя пневмонии.

Пациентам с внебольничной пневмонией, лечение которых проводится в амбулаторных условиях, показано бактериологическое исследование мокроты, которое должно проводиться до начала антибиотикотерапии. Серологическое исследование может оказаться необходимым при подозрении на легионеллез или микоплазменную пневмонию.

Однако чаще последнее оказывается полезным для ретроспективной диагностики легионеллезной пневмонии в период ее эпидемической вспышки.

Пневмококковая пневмония

Исторически начало клинических исследований лобарных пневмоний было положено Corvisart и его учеником Laennec. Они же внедрили в клиническую практику аускультацию, a Laennec изобрел стетоскоп и описал такие физические феномены, как крепитация, сухие и влажные хрипы, бронхофония и эгофония. Термин «крупозная пневмония» был введен С.П. Боткиным для обозначения особенно тяжелого течения заболевания, о чем свидетельствовало появление признаков крупа. Термин «крупозная пневмония» используется только в русской литературе. В настоящее время признано, что типичная крупозная пневмония всегда является пневмококковой. Однако термин «крупозная пневмония» все еще используется в клинической практике, хотя она не всегда является лобарной, а может быть, в частности, сегментарной, а иногда — многодолевой. Нельзя не подчеркнуть, что до 60% очаговых пневмоний также являются пневмококковыми.

Описано до 75 видов пневмококков, из которых не более двух-трех могут быть возбудителями так называемой крупозной пневмонии.

Инфекция проникает в организм аэрогенным путем. Быстрое, почти одномоментное поражение доли легкого и внезапное начало заболевания дали основание считать, что в основе его возникновения лежит наличие гиперергической реакции. Предрасполагающими факторами служат охлаждение, переутомление, дистрофия, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания и т.п. В этих условиях инфекция очень быстро рапространяется, поражая целую долю, а иногда и все легкое.

Патолого-анатомическая картина при типичной пневмококковой пневмонии (лобарной) претерпевает эволюцию с последовательной сменой четырех стадий развития.

Стадия прилива или гиперемии. В этой стадии капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость, небольшое количество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Вследствие увеличения количества эритроцитов путем диапедеза и выпадения фибрина эта стадия на 2-3-и сутки болезни переходит в следующую.

Стадия красного опеченения. Полости альвеол в этой стадии заполнены фибрином со значительной примесью эритроцитов, небольшим количеством лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия. Пораженная доля увеличена в объеме, плотна, безвоздушна. Цвет ее на разрезе красно-коричневый. На плевре, окутывающей пораженную долю, имеются фибринозные наложения; они видны также внутри сосудов и лимфатических щелей. В дальнейшем эритроциты подвергаются гемолизу и распаду. Эта стадия длится 2-3 сут, после чего переходит в следующую.

Стадия серого опеченения. Пораженная доля по-прежнему остается плотной. Цвет ее на разрезе серовато-желтоватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов. Эритроциты отсутствуют. В конце стадии серого опеченения наступает кризис в развитии заболевания и начинается следующая стадия.

Стадия разрешения. Освобождающиеся протеолитические ферменты вызывают разжижение фибрина, лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия подвергаются липидной трансформации и распаду. Разжижающийся экссудат выделяется по бронхам и рассасывается по лимфатическим путям.

В типичных случаях заболевание начинается внезапно — с озноба, нередко потрясающего, быстрого повышения температуры до 40°С, колющих болей в грудной клетке, усиливающихся при вдохе, что обусловлено реакцией плевры на воспалительный процесс, головной боли, нередко рвоты. Реже заболеванию предшествует преморбидное состояние в течение нескольких дней: слабость, разбитость, ломота в теле и др.

Уже на 1-2-й день болезни появляются кашель, вначале мучительный, так как небольшое количество слизистой мокроты отходит с трудом и каждый кашлевой толчок обостряет плевральные боли. Мокрота постепенно приобретает слизисто-гнойный характер, а у некоторых больных она окрашена кровью и приобретает «ржавый» оттенок, патогномоничный для пневмококковой лобарной пневмонии. Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком, чаще правом, но может наблюдаться и двустороннее поражение. Зачастую процесс локализуется в нижней доле, но могут вовлекаться в воспалительный процесс и верхние доли. Иногда возникающий болевой синдром симулирует острый аппендицит или холецистит. Поражение плевры может вести к появлению болей в области сердца, напоминающих ишемическую болезнь.

Характерны также гиперемия лица, румянец на щеках. На высоте интоксикации видимые слизистые могут приобретать цианотический оттенок, склеры нередко субиктеричны. На губах и крыльях носа появляются герпетические высыпания. Температура тела сохраняется в течение нескольких дней на высоких цифрах с небольшими колебаниями. Дыхание учащенное, поверхностное — до 40 в минуту и больше. Пульс учащен до 100-120 ударов в минуту.

Физикальные симптомы зависят от объема поражения легких, распространенности и фазы воспалительного процесса. В первые дни заболевания возникает и быстро нарастает тупость при перкуссии, соответствующая пораженному участку легкого. В начале фазы опеченения может выслушиваться нежная крепитация — crepitatio indux. В это время может выслушиваться бронхиальное дыхание. В фазе разрешения перкуторная тупость сменяется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный оттенок, становится жестким, а затем — везикулярным. Выслушивается конечная крепитация — crepitatio redux.

При рентгенологическом исследовании определяется интенсивное гомогенное затемнение с выбухающими наружными контурами. Развитие деструктивных изменений нехарактерно. Часто возникает плевральный выпот, что дает основание обозначать патологический процесс как плевропневмонию.

Температура снижается постепенно, в течение 2-4 дней (литически), или внезапно, на протяжении суток (критически). Кризис сопровождается обильным потовыделением. Начало кризиса обычно приходится на 3, 5, 7, 11-й день.

В последнее время клиническая картина типичной пневмококковой пневмонии заметно сглаживается в результате применения антибиотикотерапии.

Состояние сердечно-сосудистой системы у больных пожилого и старческого возраста определяет прогноз заболевания, что оправдывает афоризм французского клинициста Corvisart (1807): «La maladie est au poumon, le danger au coeur» (болят легкие — опасность в сердце).

В период кризиса может наступить резкое падение артериального давления с малым, частым пульсом и усилением цианоза — явлениями коллапса, может развиться отек легких.

Из лабораторных показателей характерен значительный нейтрофильный лейкоцитоз 20-30 х 10 9 /л и выше. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм нейтрофилов; может выявляться токсическая зернистость нейтрофилов. На высоте болезни характерна анэозинофилия. По мере выздоровления уменьшается количество лейкоцитов, повышается одновременно СОЭ до 40 мм в час и выше («симптом перекреста»). В крови появляются эозинофилы («эозинофильная заря выздоровления»), снижается количество нейтрофилов и, наоборот, возрастает число лимфоцитов.

При посеве крови в 20—40% случаев обнаруживается бактериемия.

Почти всегда определяется реакция плевры, однако значительный плевральный выпот отмечается лишь у 10-15% больных.

По сводным данным, отмечается снижение частоты лобарной пневмококковой пневмонии и одновременно происходит рост очаговых пневмоний пневмококковой природы.

Стафилококковая пневмония

Может быть внебольничной, осложняя вирусные инфекции, или госпитальной, развиваясь у лиц пожилого возраста, при сахарном диабете, черепно-мозговой травме, после ИВЛ. Длительное пребывание в стационаре увеличивает риск стафилококковых инфекций. Фактором риска развития стафилококковой пневмонии может бытьтакже хронический обструктивный бронхит.

В последние годы стафилококковые пневмонии встречаются достаточно часто, и в структуре пневмоний они составляют 5-10%. По особенностям патогенеза следует выделить первичные и вторичные (септические) формы стафилококковых пневмоний.

Первичная стафилококковая пневмония развивается обычно остро среди полного здоровья. Однако нередко ее возникновение связано с гриппом. Подобная стафилококковая пневмония протекает тяжело и характеризуется наклонностью к быстрому нагноению.

Острое начало заболевания сопровождается значительным повышением температуры и ознобами. Выражены одышка, боли в грудной клетке, кашель с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты, нередко содержащей примесь крови.

Отмечаются также выраженная общая слабость, потливость, тахикардия. Обнаруживаются также притупление перкуторного звука, при аускультации — ослабленное дыхание, нередко с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы. Типично быстрое развитие деструктивных изменений в легких, обычно множественных. В патологический процесс могут вовлекаться обширные участки легочной ткани, чаще в обоих легких. Однако тяжесть состояния больного не всегда соответствует изменениям, обнаруживаемым в легких. Ю.М. Муромский и соавт. (1982) установили, что деструктивные изменения легочной ткани вызывают штаммы стафилококка, продуцирующие лецитиназу, фосфатазу, а также а-и β -гемолизины.

В некоторых случаях начальные клинические проявления носят более стертый характер. Температура при этом субфебрильная, а общее состояние больного относительно удовлетворительное.

Рентгенологическая картина отличается многообразием и значительной изменчивостью. Выявляются многочисленные крупноочаговые и фокусные тени полисегментарной локализации. На фоне распространенных инфильтративных изменений видны полости различных размеров, часть из которых может содержать горизонтальный уровень жидкости. Описанные изменения располагаются отчасти в глубине легочной ткани, но некоторые из них имеют субплевральную локализацию. Возможен их прорыв в плевральную полость с развитием картины пиопневмоторакса, что значительно ухудшает состояние больного и прогноз заболевания. В подобных случаях необходимо быстрое дренирование плевральной полости и перевод больного в реанимационное отделение.

Оба варианта стафилококковой пневмонии, описанных выше, присущи первичной стафилококковой пневмонии, которая определяется И.П. Замотаевым (1993) как бронхогенная.

Наряду с первичной стафилококковой пневмонией, И.П. Замотаев выделяет гематогенный вариант стафилококковой пневмонии, который характеризуется клинической картиной септического процесса: потрясающими ознобами, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, выраженными респираторными жалобами с появлением болей в грудной клетке, кашлем с выделением кровянистой мокроты, одышкой и нарастающей дыхательной недостаточностью. Перкуторная картина мозаична: участки притупления чередуются с тимпаническими. При аускультации участки ослабленного дыхания перемежаются амфорическим дыханием, выслушиваются звучные влажные хрипы. В анализе крови — выраженный лейкоцитоз, левый палочкоядерный сдвиг, лимфопения, значительное увеличение СОЭ. Нередко отмечается тенденция к анемии.

Рентгенологическая картина характеризуется наличием множественных воспалительных фокусов, чаще в обоих легких, среднего и значительного размеров. Эти фокусы имеют тенденцию к слиянию и последующему распаду. Чаще они имеют правильную округлую форму и могут содержать горизонтальный уровень жидкости. В процессе динамического наблюдения они могут уменьшаться в размерах и трансформироваться в тонкостенную кисту.

Нередко и в этом варианте возникает картина пиопнев-моторакса.

Диагностика стафилококковых пневмоний должна базироваться на следующих данных:

1) наличие в организме очагов стафилококковой инфекции;

2) тяжелое клиническое течение заболевания;

3) особенности рентгенологической картины с частым наличием множественных деструктивных полостей;

4) выявлением в мокроте золотистого патогенного стафилококка;

5) отсутствием положительного эффекта при использовании незащищенных β -лактамных антибиотиков. Диагноз становится еще более обоснованным при выявлении картины пиопневмоторакса.

Стафилококковые пневмонии, как указывалось выше, могут быть внебольничными, однако зачастую они являются госпитальными (нозокомиальными). В подобных случаях они, как правило, приобретают септическое течение.

Пневмония, вызванная клебсиеллой (палочкой Фридлендера)

Данный вид пневмонии встречается относительно редко. Считают, что в структуре пневмоний ее удельный вес колеблется в пределах 0,5-4,0%. Однако среди больных с наиболее тяжелыми формами пневмоний он увеличивается до 8-9,8%. Чаще поражение носит долевой характер, зачастую относясь к верхней доле. Подобная локализация процесса при пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдается чаще, чем при пневмококковой пневмонии. Учет данного обстоятельства имеет определенное значение, во-первых, при проведении дифференциальной диагностики с туберкулезом, во-вторых, при ориентировочном выборе этиологии пневмонии. Мужчины заболевают в 5-7 раз чаще женщин, пожилые люди — чаще молодых.

Предрасполагающими факторами являются алкоголизм, нарушения питания, сахарный диабет, хронический обструктивный бронхит.

В связи с тяжелым течением и возможностью неблагоприятного исхода весьма актуальны ранняя этиологическая диагностика, своевременная госпитализация и адекватная терапия.

Заболевание обычно начинается остро, часто на фоне полного клинического благополучия. При этом температура тела достаточно редко достигает 39°С, но нередки случаи, когда она не достигает 38°С. Кашель надсадный, болезненный, малопродуктивный. Мокрота обычно вязкая, желеобразной консистенции, может содержать прожилки крови, обладает запахом пригорелого мяса. Почти всегда отмечаются боли в грудной клетке плеврального происхождения. Возможно развитие экссудативного плеврита. При этом экссудат мутный, имеет геморрагический оттенок, содержит большое количество микроорганизмов рода клебсиелла. Обычно выражен цианоз видимых слизистых. Характерно несоответствие между относительно невысокой температурой тела, малой выраженностью физикальных данных и общим тяжелым состоянием. Могут быстро формироваться деструктивные полости, в результате чего выделяются значительные количества кровянистой мокроты. Обычно абсцедиро-вание происходит в первые 4 дня заболевания. При перкуссии отмечается отчетливое притупление, а при аускультации — ослабленное бронхиальное дыхание и малое число хрипов. Последнее обусловлено заполнением слизью просветов альвеол и мелких бронхов. Нередко выявляются диспептические расстройства, иктеричность склер и слизистых оболочек. В анализе крови обнаруживают лейкопению с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лейкоцитоз выявляется чаще при гнойных осложнениях. При рентгенологическом исследовании обнаруживается участок затемнения, первоначально гомогенный. Пораженная доля представляется увеличенной в объеме. В дальнейшем формируются участки деструкции, плевральный выпот.

В доантибактериальную эру прогноз нередко был неблагоприятным. Однако и в настоящее время летальность достигает 8%.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой

Пневмония, вызванная Н. influenzae (палочкой Пфейффе-ра), встречается относительно редко, хотя в последние годы обнаруживает тенденцию к учащению. Нередко возникает у детей. У взрослых пневмония, обусловленная гемофильной палочкой, обычно развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов у больных хроническим обструктивным бронхитом. Поражение легких носит зачастую распространенный очаговый характер. При этом очаговые изменения могут сливаться с формированием фокусных теней. Поскольку заболевание возникает на фоне гнойного бронхита, характерна мозаичность физикальных данных. Гемофильные палочки могут являться причиной развития вторичных пневмоний при гриппе.

Клиническая картина пневмонии, развившейся на фоне обострения хронического обструктивного бронхита или гриппа, характеризуется возникновением второй волны лихорадки, появлением участков притупления при перкуссии и локализованных влажных хрипов при аускультации. В анализе крови одновременно регистрируется лейкоцитоз нейтрофильного характера. В ряде случаев пневмония может осложняться менингитом, перикардитом, плевритом, артритом и развернутой картиной сепсиса. Для культурального исследования используется кровяной агар. На других средах гемофильная палочка, как правило, не растет.

Атипичные пневмонии

Микоплазменная пневмония

Микоплазма является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем. Часто наблюдаются эпидемические подъемы заболевания, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 4 года, преимущественно в осенне-зимний период. Госпитальные пневмонии достаточно редки.

Начало заболевания постепенное, с появлением катаральных явлений и недомогания. Может наблюдаться высокая или субфебрильная температура. Ознобы и одышка не характерны. Плевральные боли отсутствуют. Кашель часто непродуктивный или с отделением скудной слизистой мокроты.

При аускультации выслушиваются сухие или локальные влажные хрипы. Плевральный выпот развивается исключительно редко.

Характерны внелегочные и общие симптомы — миалгии, чаще в области спины и бедер; обильное потоотделение, конъюнктивиты, поражения миокарда, выраженная общая слабость.

При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению, лейкоцитарная формула не изменена, часто выявляется анемия.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают очагово-пятнистого характера тени, расположенные преимущественно в нижних отделах легких.

Для микоплазменных пневмоний характерна диссоциация признаков — нормальная лейкоцитарная формула и выделение слизистой мокроты при высокой температуре; проливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нормальной температуре.

Хламидийная пневмония

Заболевание начинается с сухого кашля, болей в горле (фарингит, ларингит), недомогания. Появляются ознобы, высокая лихорадка. Кашель первоначально сухой, но быстро становится продуктивным с отделением небольших количеств гнойной мокроты.

При аускультации вначале выслушивается крепитация, затем — локальные влажные хрипы. Могут возникать как долевые, так и фокальные пневмонии в объеме одной или нескольких долей. Хламидийные пневмонии могут осложняться плевральным выпотом, который проявляется характерными болями в грудной клетке.

Лейкоцитарная формула обычно не изменена, хотя может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются локальные или достаточно распространенные крупноочаговые тени, иногда с формированием небольших фокусов.

Легионеллезная пневмония

Легионелла впервые была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания среди участников съезда американских легионеров.

В последующем было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде двух основных форм: болезни легионеров — пневмонии, вызванной легионеллой, и понтиакской лихорадки.

Пневмония протекала тяжело и летальность при ней достигала 16-30% при отсутствии лечения или использовании неэффективных антибиотиков.

Эпидемические вспышки обычно возникают осенью. Возбудитель хорошо сохраняется в воде, поэтому фактором риска может считаться проживание вблизи открытых водоемов. Источником инфицирования могут также служить кондиционеры.

Заболевание может возникать как внебольничная и внутрибольничная пневмония.

Внутрибольничные легионеллезные пневмонии часто развиваются у лиц, получающих глкжокортикоидные гормоны и цитостатические средства. Летальность при этом может достигать 50%.

Инкубационный период составляет 2-10 дней. Заболевание начинается со слабости, сонливости, лихорадки, кашля со скудной мокротой, в которой может содержаться примесь крови. Мокрота нередко носит гнойный характер. Могут обнаруживаться диспептические расстройства.

При физическом исследовании определяется укорочение перкуторного звука, крепитация, локальные влажные хрипы. Часто наблюдаются брадикардия, гипотония. У трети больных отмечается плевральный выпот.

При лабораторном исследовании выявляются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, относительная лимфопения, повышение СОЭ, тромбоцитопения. В анализе мочи — гематурия, протеинурия. Обнаруживается также положительная полимеразная цепная реакция.

При рентгенологическом исследовании — крупноочаговые и фокусные тени с тенденцией к слиянию. При благоприятной динамике нормализация рентгенологической картины происходит в течение месяца.

Из внелегочных проявлений, которые встречаются редко, нужно упомянуть эндокартит, перикардит, миокардит, панкреатит, пиелонефрит.

Наиболее эффективно лечение с использованием макролидов, его продолжительность — не менее 2-3 нед. Применение β -лактамных антибиотиков неэффективно.

Весьма распространенным является мнение, что по крайней мере у 20-25% больных атипичной пневмонией при рентгенологическом исследовании определяются лишь интерстициальные изменения в легких. Однако, как справедливо указывает В.Е. Ноников (2001), в подобных случаях компьютерная томография может выявить пневмоническую инфильтрацию легочной ткани. Более того, даже линейная томография способствует получению того же эффекта.

Быстрому ориентировочному определению этиологии пневмонии могут способствовать данные, полученные при микроскопии мазка мокроты, окрашенной по Граму, приводимые ниже (Российский консенсус по пневмонии):

Для определения тактики ведения больных внебольничной пневмонией представляются существенными рекомендации С.Н. Авдеева (2002), который делит их на следующие группы:

Пневмонии, не требующие госпитализации; данная группа — самая многочисленная, ее доля составляет до 80% всех больных с пневмониями; эти больные страдают легкой пневмонией и могут лечиться в амбулаторных условиях; летальность не превышает 1-5%;

Пневмонии, требующие госпитализации больных в стационар; эта группа составляет около 20% всех пневмоний; больные имеют фоновые хронические заболевания и выраженные клинические симптомы; риск летальности госпитализированных больных достигает 12%;

Пневмонии, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии; такие пациенты определяются как страдающие тяжелой внебольничной пневмонией; летальность этой группы составляет около 40%.

Существенное значение при этом приобретает оценка тяжести пневмонии по M.D. Niederman и соавт. (1993):

1. Частота дыхательных движений более 30 в 1 мин при поступлении.

2. Тяжелая дыхательная недостаточность.

3. Необходимость проведения ИВЛ.

4. При проведении рентгенографии легких выявление двустороннего поражения или поражения нескольких долей; увеличение размеров затемнения на 50% и более в течение 48 часов после поступления.

5. Шоковое состояние (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или диастолическое АД менее 60 мм рт. ст.).

6. Необходимость применения вазопрессоров более 4 ч.

7. Диурез менее 20 мл в 1 ч (если этому нет другого объяснения) или необходимость проведения гемодиализа.

Пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста

Пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста представляют серьезную проблему из-за значительных трудностей диагностики и лечения, а также высокой летальности.

Так, по данным В.Е. Ноникова (1995), Национального центра медицинской статистики США (1993,2001), а также М. Wood-head и соавт. (2005), заболеваемость внебольничными пневмониями у пожилых людей в два раза выше, чем у лиц молодого возраста. Частота госпитализации при этом заболевании с возрастом увеличивается больше чем в 10 раз.

По данным Н. Kolbe и соавт. (2008), при пневмониях у лиц старшего возраста значительно выше резистентность возбудителя к антибиотикам, что существенно ухудшает прогноз заболевания.

Мнение И.В. Давыдовского (1969) об исключительной значимости пневмоний в танатогенезе геронтологической популяции не утратило своей актуальности. Летальность среди больных пневмонией старше 60 лет в 10 раз выше, чем в других возрастных группах, и достигает при пневмококковой пневмонии 10-15% и 30-50% при пневмонии, вызванной грамотрица-тельной флорой или осложненной бактериемией.

Оценка двухлетней выживаемости престарелых показала, что после перенесенной пневмонии значительно увеличивается летальность от декомпенсации фоновых заболеваний.

Нередко пневмония развивается в терминальном периоде тяжелых заболеваний, часто являясь непосредственной причиной смерти в пожилом возрасте. В пожилом и старческом возрасте особенно велика роль в развитии пневмонии клебсиеллы, а также синегнойной и кишечной палочки. У большей части лиц пожилого возраста пневмонии вызываются смешанной инфекцией, включающей как грамотрицательную, так и грамположительную флору. В этиологии современных пневмоний у пожилых людей наряду с бактериальной флорой существенную роль играют грибы, риккетсии и вирусы.

Мультиморбидность является характерной чертой лиц пожилого возраста.

Пневмонии у лиц старше 60 лет никогда не являются единственной болезнью. Они всегда развиваются на фоне предшествующих заболеваний, некоторые из которых играют роль предрасполагающих, а другие — патогенетически или этиологически важных.

Высокая частота ошибок при диагностике пневмоний у лиц пожилого возраста показывает, что их распознавание в этом возрасте сопряжено с трудностями как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. По частоте диагностических ошибок пневмонии оставляют позади многие заболевания и могут сравниться только с новообразованиями, трудности выявления которых общеизвестны.

Преобладает гипердиагностика пневмоний. Она особенно высока среди лиц старше 60 лет и в два раза превышает частоту диагностических ошибок у лиц молодого возраста. Наиболее частыми причинами клинической гипердиагностики являются неправильная трактовка лихорадочного синдрома и ошибочная интерпретация данных аускультации. Гипердиагностике также способствуют отсутствие рентгенологического обследования и неправильная интерпретация его данных.

Напротив, выраженный болевой синдром часто уводит от диагноза пневмонии, склоняя врача к ошибочному дигнозу инфаркта миокарда, почечной колики, холецистита или кишечной непроходимости.

По мнению В.Е. Ноникова (2001), ситуация, когда пневмония не диагностируется (то есть имеет место гиподиагностика), еще более опасна, поскольку в этих случаях необоснованно задерживается начало адекватной терапии или больной может быть подвергнут риску ненужной операции.

По материалам В.Е. Ноникова, наиболее частыми клиническими симптомами пневмонии у лиц пожилого возраста являются повышение температуры тела, кашель, отделение мокроты. Примерно у 2/3больных этого возраста заболевание начинается постепенно. Ознобы отмечают у 1/3 больных (как и у более молодых пациентов).

Укорочение перкуторного звука характерно, как правило, при долевых пневмониях и парапневмоническом плеврите. Аускультативные данные представлены в легких в виде влажных хрипов (77%), сухих хрипов (44%), ослабленного дыхания (34%), крепитации (18%) и бронхиального дыхания (6%).

Заметно чаще при пневмониях у лиц старше 60 лет отмечают одышку, нарушения ритма сердца, периферические отеки, спутанность сознания.

Данные рутинных лабораторных исследований не имеют существенных особенностей при пневмониях у лиц пожилого возраста. Прогностически неблагоприятны при массивных пневмониях у этих лиц лейкопения с нейтрофильным сдвигом и лимфопения.

Клиническими особенностями пневмоний у пожилых являются:

Малая физикальная симптоматика, нередко отсутствие локальных клинических и рентгенологических признаков легочного воспаления, особенно у обезвоженных пациентов, что ведет к нарушению процессов экссудации;

Неоднозначная трактовка выявленных хрипов, которые могут выслушиваться в нижних отделах у пожилых и без наличия пневмонии, как проявление феномена обструкции дыхательных путей. Участки притупления могут служить проявлением не только пневмонии, но и ателектаза;

Частое отсутствие острого начала и болевого синдрома;

Частые нарушения со стороны ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация), наступающие остро и не коррелирующие со степенью гипоксии; эти нарушения могут быть первыми клиническими проявлениями пневмоний, но нередко расцениваются как острые нарушения мозгового кровообращения;

Одышка как основной признак заболевания, не объяснимая другими причинами, такими как сердечная недостаточность, анемия и т.д.;

Изолированная лихорадка, без признаков легочного воспаления; у 75% больных температура выше 37,5 °С;

Ухудшение общего состояния, снижение физической активности, выраженная и не всегда объяснимая утрата способности к самообслуживанию;

Необъяснимые падения, часто предшествующие появлению признаков пневмонии; при этом не всегда ясно, является ли падение одним из проявлений пневмонии или же пневмония развивается после падения;

Обострение или декомпенсация сопутствующих заболеваний — усиление или появление признаков сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета, признаки дыхательной недостаточности. Нередко эта симптоматика выступает в клинической картине на первый план;

Длительное рассасывание легочной инфильтрации (до нескольких месяцев).

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии

Данный вид пневмоний занимает первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций.

Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больных она является в 30-50%, когда инфекция служит основной причиной летального исхода.

Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5-10 случаях на 1000 госпитализированных.

При диагностике внутрибольничных пневмоний должны быть исключены инфекции, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Этиология госпитальных пневмоний характеризуется значительным своеобразием, что затрудняет планирование этиотропной терапии.

В зависимости от срока развития внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии принято выделять:

. «раннюю нозокомиальную пневмонию», возникающую в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны возбудители, чувствительные к традиционно используемым антибиотикам;

. «позднюю нозокомиальную пневмонию», развивающуюся не ранее 5-го дня после госпитализации, которая характеризуется высоким риском наличия полирезистентных бактерий и менее благоприятным прогнозом.

Особенно высок риск возникновения нозокомиальной пневмонии у больных, страдающих ХОБЛ.

Следовательно, ранние внутрибольничные пневмонии у больных, не получавших антибактериальной терапии, с наибольшей вероятностью обусловлены нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей с природным уровнем антибиотикорезистентности. Однако в отечественных отделениях реанимации и интенсивной терапии широко распространена практика использования антибиотиков с профилактической целью. В этих условиях этиологическая структура и фенотип резистентности бактерий-возбудителей «ранней нозокомиальной пневмонии» приближается к «поздней нозокомиальной пневмонии». При внутрибольничных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения антибиотиками, ведущую роль могут играть прежде всего представители семейства энтеробактерий:

Klebsiella и Enterobacter spp.

Pseudomonas aeruginosa;

Staphylococcus spp.

В значительной части случаев для этих возбудителей госпитальных пневмоний характерно наличие устойчивости к антибиотикам разных классов.

Факторами риска выявления при нозокомиальных пневмониях множественной лекарственной устойчивости служат следующие факторы:

Применение антибиотиков в предшествующие 90 дней;

Нозокомиальная пневмония, развившаяся через 5 сут или позднее от момента госпитализации;

Высокая распространенность резистентности основных возбудителей в стационаре;

Острый респираторный дистресс-синдром;

Хронический гемодиализ;

Наличие члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентным возбудителем.

Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП), то есть легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Наиболее важными факторами для прогнозирования вероятной этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность ИВЛ. Так, у больных ранней ВАП (т.е. пневмонии, развившейся при ИВЛ продолжительностью 5-7 дней), не получавших антибиотиков, ведущими этиологическими агентами являются:

S. pneumoniae;

Enterobacteriaceae spp. (в том числе Klebsiella pneumoniae),

Н. influenzae;

В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют:

Pseudomonas aeruginosa,

Enterobacteriaceae;

Acinetobacter spp:,

Staphylococcus aureus.

Практически все возбудители «поздней» ВАП обладают выраженной лекарственной устойчивостью к антибиотикам, поскольку такие пневмонии, как правило, возникают на фоне длительной терапии или профилактики антибиотиками.

Всего возникает до 30-100 пневмоний на 1000 больных при проведении ИВЛ. Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития пневмонии на 1-3%.

Сложность проблемы находит свое отражение в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов — аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при внебольничных пневмониях, выносится в название отдельной рубрики «аспирационная пневмония». Особое место при этом занимает наиболее тяжелый вариант этой пневмонии — синдром Мендельсона.

Для этиологии аспирационных пневмоний (как внебольничных, так и госпитальных) характерно участие анаэробов в «чистом виде» или в сочетании с аэробной грамотрицательной флорой. Эти микроорганизмы часто вызывают тяжелую и рано возникающую деструкцию легочной ткани в виде абсцедирующей пневмонии или гангрены легких.

Аспирационные пневмонии

Аспирационными пневмониями (АП) принято называть только пневмонии у больных после документированного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации.

Для развития АП необходимо наличие двух условий:

Нарушение местных факторов защиты дыхательных путей в виде закрытия глотки, кашлевого рефлекса, активного мукоцилиарного клиренса и др.;

Патологический характер аспирационного материала — высокая кислотность, большое количество микроорганизмов, большой объем материала и др.

Основные факторы риска развития аспирационных пневмоний по Н.А. Cassire и M.S. Niederman (1998):

Факторы риска, связанные с больным

— Нарушения сознания

— Тяжелые фоновые заболевания

— Инсульт

— Эпилепсия

— Алкоголизм

— Дисфагия

— Гастроэзофагеальный рефлюкс

— Состояние после гастрэктомии

— Зонд для энтерального питания

— Болезни зубов и десен

Факторы риска, связанные со свойствами аспирированного материала

— pH материала ниже 2,5

— Крупные частицы в аспирате

— Большой объем аспирата (более 25 мл)

— Гипертонический характер аспирата

— Высокая бактериальная контаминация

АП может развиваться и как внебольничная пневмония, но, по-видимому, чаще она возникает как госпитальная пневмония.

АП занимает довольно большой удельный вес среди всех форм пневмоний — около 25% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на ее долю.

АП вызывается микроорганизмами, в нормальных условиях колонизирующими верхние дыхательные пути, то есть маловирулентными бактериями, в большинстве случаев анаэробами, и может рассматриваться как плевролегочная инфекция, которая проходит следующие этапы развития: пневмонит, некротизирующая пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры.

Распределение аспирированного материала следовательно, локализация инфекционных очагов в легких зависит от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей, если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (чаще справа), если больной находился в вертикальной позиции.

Заболевание развивается постепенно без четко очерченного острого начала. У многих больных через 8-14 дней после аспирации развивается абсцесс или эмпиема.

При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья.

Вместе с тем отсутствие гнилостного запаха при формировании абсцесса не исключает роли анаэробных микроорганизмов в возникновении АП, так как многие анаэробы не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом.

Другие симптомы, достаточно характерные для пневмонии, — кашель, одышка, плевральные боли, лейкоцитоз.

Однако у многих больных их развитию предшествует несколько дней, а иногда и недель менее выраженных клинических признаков: слабость, субфебрильная температура, кашель, у ряда больных — снижение массы тела и анемия.

При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов.

Итак характерными клиническими особенностями являются:

Постепенное начало;

Документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации;

Зловонный запах мокроты, плевральной жидкости;

Локализация пневмонии в зависимых сегментах;

Некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема;

Наличие газа над экссудатом в плевральной полости (пиопневмоторакс);

Отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Профилактика

Не курите.

Люди с высоким риском развития пневмонии должны быть вакцинированы против пневмококковой пневмонии. Группа риска включает людей в возрасте за 65 лет, с болезнью сердца, легких или почек, с сахарным диабетом или слабой иммунной системой и алкоголиков. Вакцина требуется только однажды; она обеспечивает долгосрочную защиту и на 60-80 процентов эффективнее у тех, чья иммунная система функционирует обычным образом.

Лечение

Чтобы лечить бактериальную инфекцию, прописывают антибиотики; их необходимо принимать в течение всего предписанного срока. Прерывание лечения может вызвать рецидив болезни.

Противогрибковые средства, например амфотерицин В, прописывают, чтобы лечить грибковую инфекцию.

Антивирусные препараты, например ингибиторы нейраминидазы, рибавирин, ацикловир и ганцикловирнатрия, могут быть эффективны против некоторых типов вирусной инфекции.

Принимайте продаваемые без рецепта лекарства от кашля, содержащие декстрометорфан, если у вас имеется постоянный сухой кашель. Однако если вы кашляете с мокротой, подавление кашля полностью может вызвать накопление слизи в легких и привести к серьезным осложнениям.

Ваш врач может проинструктировать вас, как удалять слизь из легких, принимая различные позы, когда голова находится ниже туловища.

Пациенты, у которых нет сердечной или почечной недостаточности, должны пить по крайней мере восемь стаканов воды в день, чтобы уменьшить легочные выделения и чтобы они легче удалялись.

Постельный режим, пока лихорадка не спадает.

Кислород может подаваться через маску, чтобы облегчить дыхание. В серьезных случаях может потребоваться респиратор.

Излишек жидкости в пространстве вокруг легких может быть удален с помощью шприца и иглы, введенной через стенку груди.

Обратитесь к врачу, если у вас появились симптомы пневмонии, особенно температура выше 38 °С, одышка в лежачем положении или кровавая мокрота при кашле.

. Внимание! Вызовите «скорую помощь», если у вас появилось затруднение дыхания или синий оттенок на губах, носу или ногтях.

Своевременно выявить признаки воспаления легких можно, если обратиться к врачу, не дожидаясь серьезных симптомов. Пневмония опасна для жизни человека, особенно для ребенка. Ведь легко справляясь с растущей иммунной системой ребенка, болезнь прогрессирует в течение нескольких часов.

Возбудитель болезни чаще всего стрептококковый (Streptococcus pneumoniae). В норме эта бактерия присутствует в легких. Но при воспалении быстро размножается на фоне простудных заболеваний и пониженном иммунитете. Так бывает и при длительном сильном переохлаждении.

Проявление пневмонии зависит от ее возбудителей. В профессиональных кругах принято градировать виды патологических состояний на различные формы. В современности появилось также понятие «атипичная пневмония».

Какие причины ведут к развитию пневмонии:

• снижение сопротивляемости организма к бактериям;
• размножение возбудителей – стрептококка, энтеробактерий, стафилококка.

Атипичная пневмония – причины и симптомы

Тип пневмонии можно узнать по виду возбудителя заболевания. Если типичное воспаление легких возникает от размножения кокковых возбудителей, то атипичная пневмония происходит при росте в дыхательных путях колоний микоплазмы, хламидий, легионелл, гемофильных палочек.

Поражение легких хламидиями связано с чувствительностью микроорганизмов к белковым молекулам рецепторов бронхиальной системы и альвеол. Хламидии размножаются внутри клетки, усложняя антибиотическую терапию. Когда антибактериальное лекарство попадает в кровь, хламидии скрываются в клетке, поэтому выраженные симптомы пропадают. Отказ от антибиотика резко активизирует бактерии, и заболевание приобретает хронические черты.

Микоплазма возбуждает заболевание у молодых людей, в сочетании с инфекциями мочеполовых путей. Распознать этот тип сложно – отсутствуют симптомы острого протекания.

Легионеллы – редкие гости в дыхательных путях, однако их размножение в легких наиболее опасно и чаще всего приводит к трагическому завершению.

Гемофильная палочка – провоцирует воспаление легких у курящих. Активируется при патологических изменениях в дыхательной системе, которые, в свою очередь, наблюдаются у курильщиков, в большинстве случаев.

Все перечисленные возбудители приводят лишь к половине случаев заболевания пневмонией на земном шаре. В 21 столетии медицина сталкивается с другими, новыми возбудителями, против которых еще не существует лекарств. Если естественный иммунитет не справляется – человек погибает от поражения альвеол и недостатка кислорода – то есть, попросту, задыхается. Примером служат – птичий и свиной гриппы, вспышки которых в недавнем прошлом потрясли мировую медицину и унесли много жизней.

Другие факторы заболевания:

Первый сигнал о неполадках в дыхательной системе – разрушение клеток в дыхательном древе. Организм пытается освободиться от погибших клеток и устранить их частицы из просветов в альвеолах и бронхах. Снаружи это выглядит как сухой кашель и першение в горле.

Чуть позже в битву включается иммунитет, легкие воспаляются, а кашель превращается во влажный, в бронхах накапливается мокрота, кашель усиливается, ведь организм стремиться избавиться от мокроты.

Заболевание проходит три стадии, выражаясь медицинским языком:

• прилива, гепатизации, репарации.

По объему поражения легкого бывает:

• очаговое заболевание;
• сегментарное заболевание;
• долевое;
• крупозное.

Классическое течение пневмонии

Традиционно воспаление легких проходит через прилив, гепатизацию и разрешение. Заболевание завершается в течение месяца. У ребенка болезнь может протекать дольше и характеризоваться более тяжелыми симптомами.

Симптомы красного опечения или прилива

Распознать прилив позволяет – краснота кожи лица, высокая или умеренно повышенная температура, одышка, отекание альвеол, болезненные ощущения в груди из-за повышения наполненности воздухом легких.

Постепенно воспаление в альвеолах нарастает, там собирается жидкость, препятствующая нормальным обменным процессам кислорода и поступлением его в кровь. Симптомы прилива длятся 48–60 часов. Красное опечение можно распознать как поражение сосудов и скопление красных кровяных телец в инфильтрате. Такое наблюдение возможно после забора соответствующих анализов.

Симптомы гепатизации – серого опечения

На этой стадии в процесс воспаления «вмешиваются» лейкоциты, уничтожающие клетки возбудителей недуга. Первым симптомом борьбы организма становится заполнение альвеол экссудатом – мокротой, которая отделяется с кашлем, освобождая альвеолы. Отход экссудата будет довольно долго проходить, пока не выйдут все погибшие бактерии. Этот период называется гепатизацией, так как ткани легкого походят на клетки печени, и при сером опечении скопление кровяных телец, фибрина и прочих клеток образует серое плотное содержимое, если рассматривать его под микроскопом.

Стадия разрешения – симптомы

Узнать, что болезнь перешла в стадию разрешения, то есть в завершающую фазу, позволят новые симптомы:

Патологические процессы постепенно сходят на нет, количество воспалительной жидкости снижается, освобождая альвеолы. Одышка и кашель постепенно проходят. Но отек в области дыхательных путей может еще оставаться некоторое время, а ткани, потерявшие эластичность, вызывают боль в груди.

Фибриновые сгустки растворяются, восстанавливается дыхание, начинается длительный процесс ликвидации отеков – вот краткий перечень основных симптомов третей, репарационной стадии болезни в классическом варианте.

Крупозное воспаление легких

Пневмония, которая поражает оба легких, называется крупозной или двусторонней. Как распознать ее и каковы ее симптомы, разберемся далее. Обычно и у ребенка, и у взрослого, возбудителем этого типа пневмонии называют палочку Фриндлера в сочетании других микроорганизмов, грибов и вирусов.

Симптомы, позволяющие распознать пневмонию:

• одышка, интоксикация;
• чрезмерное потоотделение;
• увеличение температуры тела;
• синюшные покровы лица;
• отек зоны носогубного треугольника;
• отделение мокроты.

У ребенка потливость и посинение покровов наиболее заметно. Причем синюшность у ребенка может наблюдаться на уровне живота и верхних конечностей. Первый признак пневмонии – кашель, слабость.

У некоторых больных возникает патология прочих органов – например, расстройство ЖКТ, узнать о котором можно по неустойчивости стула, газообразованию в желудке, болях и снижению аппетита. У ребенка крупозная пневмония может сопровождаться потерей сознания, бредовым состоянием, галлюцинациями, особенно при повышении температуры.

Взрослые часто отмечают резкую слабость и неспособность двигаться, даже присесть на кровати или дойти до туалета.

При интоксикации есть выраженная недостаточность дыхательной и сердечнососудистой систем. Психическое состояние напоминает расстройство, с угнетенной деятельностью ЦНС. Если вовремя не госпитализировать с этими нарушениями, особенно маленького ребенка – есть риск трагического исхода больного. Современная терапия позволяет купировать заболевание в первые 3–4 дня его течения в условиях стационара. Для этого требуется своевременное обращение за экстренной медицинской помощью.

Как распознать пневмонию у ребенка

Причины пневмонии у ребенка схожи с теми, что становятся причиной этого заболевания у взрослых. Но течение болезни детей может иметь ряд особенностей, которые принимают во внимание, выбирая способы лечения.

Особенности пневмонии у ребенка:

• температура не выше 38;
• лихорадочное состояние не поддается купированию никакими препаратами;
• дыхание сбивчивое и учащенное, кашель может отсутствовать;
• у грудного ребенка одышка комбинируется с втягиванием промежутков между ребрами.

Позже у ребенка проявляются и прочие, взрослые симптомы.

Атипичное воспаление легких

Причины атипичной пневмонии уже перечисляли выше, поэтому разберем ее первые признаки:

• лихорадка и повышенная температура;
• одышка;
• повышение ЧСС до 100 в покое;
• боль в области грудины;
• возможна диарея, головные боли и высыпание на коже, в связи с ухудшением защитных функций организма. Возникает атипичная пневмония с сухого непродуктивного кашля.

Дальнейшее развитие зависит от возбудителя заболевания и приводит к осложнениям в виде отека, абсцесса, психозов, пневмоторакса.

Повсеместное применение антибиотиков, участившееся в последнее время, приводит к тому, что некоторые воспалительные процессы в легких могут проходить без симптомов.

Бактериальные инфекции и пневмония

Для бактериального возбудителя воспаления легких характерно резкое внезапное повышение температуры тела даже до 41 градуса. Такая температура может держаться до 3 суток и является показанием для приема антибактериальных препаратов. Если же в течение 72 часов температура изменялась скачкообразно, то можно заключить о наличии вирусной инфекции, которая не поддается антибиотическому лечению. Бактериальная пневмония характеризуется коричневой мокротой, постоянным навязчивым кашлем, приступы которого усиливаются ночью. Утомляемость больных снижена, поэтому они могут передвигаться не испытывая особого дискомфорта. При вдохе, в грудине ощущается боль.

Если не применить срочное лечение, пневмония может разрушить ткань легких, образуя каверны и абсцессы, признаком которых будет начинающаяся интоксикация.

Вирусная пневмония

Вирус проникает в клетки альвеолы, формируя отек легочной ткани. Кровоснабжение в этом случае нарушается, и лекарственные препараты не могут быть доставлены к очагам поражения через кровоток. Симптомы вирусной инфекции также сопровождаются высокой температурой, болью в груди, кашлем. Для лечения используют противовирусные и симптоматические препараты.

SARS синдром

Новое заболевание в рамках понятия пневмония, появившееся в международной классификации около 10 лет назад. Его могут возбуждать вирусы семейства Paramyxoviridae и Coronavirus. Эти возбудители размножаются в клетках верхней части дыхательных путей, провоцируя изменения в тканях и отек, который не устраняется антибиотиками. Часто подобные вирусы уносят человеческие жизни за 4-5 дней. Первые трое суток – решающие, и если идет регресс, то организм может сам справиться с заболеванием, если же происходит ухудшение – прогнозы очень неутешительны.

Признаки САРС-синдрома:

• синюшность покровов кожи лица;
• снижение АД и отечность;
• набухание лимфоузлов;
• увеличение числа лимфоцитов в крови.

Патологии легких могут приводить и к сердечной недостаточности, и к воспалению почек, мозговым нарушениям. Важно обратить внимание на заболевание при первых его симптомах, чтобы не получить осложнений и неблагоприятного исхода.