Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.

Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.

В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.

При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.

Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.

Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.

Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.

В отсутствие лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома и в 50–70% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить и в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности, деструкции других жизненно важных центров ствола. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 пациентов погибает, у 1/3 пациентов развиваются стойкие нервно-психические расстройства.

В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.

Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.

Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.

На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.

При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.

МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).

Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.

Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.

Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.

Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.

Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.

Энцефалит – это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, которые имеют инфекционную, аллергическую или токсическую природу. Если у больного диагностировали заболевание, его немедленно следует госпитализировать. При энцефалите человека помещают в инфекционное или специализированное неврологическое отделение и назначают строжайший постельный режим и постоянное наблюдение.

Что такое энцефалит

Энцефалит (лат. encephalitis — воспаление мозга) — это название целой группы воспалительных процессов, поражающих головной мозг человека, появляющихся на фоне воздействия инфекционных возбудителей и аллергических агентов, токсических веществ.

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

В острой стадии в веществе головного мозга он вызывает воспалительный процесс, поражая гипоталамус, базальные ядра, ядра глазодвигательных нервов. В хронической стадии развивается токсико – дегенеративный процесс наиболее выраженный в черной субстанции и бледном шаре.

Период инкубации при энцефалитах колеблется от одной до двух недель.

В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

В зависимости от наличия воспаления менингеальных оболочек (оболочек головного мозга) выделяют следующие формы энцефалита:

• изолированный - в клинике имеются симптомы только энцефалита;
• менингоэнцефалит - в клинике присутствуют также симптомы воспаления оболочек мозга.

По локализации:

• корковый;
• подкорковый;
• стволовый;
• поражение мозжечка.

По темпу развития и течению:

• быстрое;
• острое;
• подострое;
• хроническое;
• рецидивирующее.

По степени тяжести:

• средней тяжести;
• тяжёлый;
• крайне тяжёлый.

Причины

Чаще всего причиной энцефалитов становятся вирусы – нейроинфекции, иногда возникает также в качестве осложнений различных инфекционных заболеваний.

Распространённой причиной прогрессирования является нейроинфекция. Стоит отметить, что этиология недуга напрямую зависит от его вида. Так, причинами прогрессирования вирусного энцефалита являются: укус заражённых насекомых (обычно переносчиками являются комары или клещи), проникновение в тело вируса гриппа, герпеса, бешенства.

Пути проникновения вируса в тело человека:

• укус насекомого (гематогенный путь);
• при прямом контакте;
• алиментарный путь;
• воздушно-капельный путь.

Болезнь может развиться у любого человека, однако пожилые люди и дети подвергаются наибольшему риску. К заболеванию также склонны те, чья иммунная система угнетена или ослаблена каким-либо воздействием, например при лечении от рака, при ВИЧ-инфекции или длительном приеме стероидов.

Симптомы энцефалита

Болезнь обычно начинается с лихорадки и головной боли, затем симптомы резко нарастают и ухудшаются – наблюдаются судороги (припадки), спутанность и потеря сознания, сонливость и даже кома. Энцефалит может представлять серьезную угрозу для жизни.

Симптомы при энцефалите зависят от многих факторов: возбудителя заболевания, его патологии, течения и локализации.

Заболевание во многих ситуациях проявляется ломотой, а также болью. При этом эти неприятные симптомы затрагивают все тело: суставы, мышцы.

Тем не менее, существуют общие для всех типов энцефалита симптомы:

• головная боль - она чаще всего выражена во всех областях головы (диффузная), может быть давящей, распирающей;
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
• кривошея, тремор, судорожные припадки;
• главным симптомом энцефалита является резкий скачок температуры до высоких значений (39–40°С);
• глазодвигательные расстройства: птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение), офтальмоплегия (отсутствие движений глазных яблок);
• Редко возможно поражение лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры, тройничного нерва с болями в лице, возможны единичные судороги.

В зависимости от вида возбудителя, промежуток времени между заражением и проявлением первых симптомов длится от 7 до 20 суток. В латентном периоде инфекция никак себя не выдает, обнаружить наличие возбудителя можно только в условиях лаборатории.

Другие возможные признаки энцефалита:

• повышение мышечного тонуса;
• непроизвольные движения (гиперкинезы);
• косоглазие, нарушение движений глазных яблок (офтальмопарез);
• диплопия (двоение в глазах);
• птоз (опущение) верхнего века;

Еще один характерный признак – это подергивания мышц у человека. Данные подергивания совершаются непроизвольно. Важно отметить то, что иногда человека беспокоит онемение кожи, которое проявляется в разных частях тела.

Виды энцефалитов

Несмотря на все многообразие причин и видов, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А)

Возбудителем является фильтрующийся вирус, который на сегодняшний день не выделен. Передается этот тип вируса воздушно-капельным путем.

Признаки развивающегося эпидемического энцефалита:

• повышение температуры до 38-39 градусов;
• озноб;
• повышенная сонливость;
• утомляемость;
• отсутствие аппетита;
• головные боли.

В данном случае необходима срочная госпитализация. Точно неизвестна продолжительность инкубационного периода, поэтому все контактировавшие с больным человеком должны в течение трех месяцев находиться под наблюдением.

Клещевой энцефалит

Герпетический

Герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный).

Полисезонные

Полисезонные энцефалиты, как правило, вызываются и ЕСНО. Заболевание может развиваться в любое время года, проявляется головной болью, умеренной лихорадкой, могут кратковременно развиваться парезы (частично нарушается двигательная функция отдельных мышц).

Токсоплазмозный

Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). К частым признакам относят: озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения.

Японский (энцефалит В)

Этот тип энцефалита особенно распространен в странах Азии. Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Вообще, японский энцефалит диагностируется очень редко, эпидемий никогда не было. Для начала заболевания характерны повышенная температура тела, головные боли и озноб.

Осложнения и последствия для человека

Последствия перенесенного энцефалита очень тяжелые – воспалительный процесс касается центральной нервной системы, что может привести к инвалидизации больного.

Основные осложнения энцефалита:

• отек головного мозга;
• мозговая кома;
• развитие эпилепсии;
• пожизненное носительство вируса;
• нарушение зрения, речи, слуха;
• нарушение памяти;
• вялые параличи;
• кистоз;
• психические расстройства;
• риск летального исхода.

Энцефалит таит в себе опасность по отношению к полноценной жизни больного, он может стать причиной не только инвалидизации, но и смерти пациента.

Диагностика

Для диагностики энцефалита проводится спинномозговая пункция. Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики исследуют глазное дно, проводят электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, томографию и др. При установлении диагноза, больной должен быть госпитализирован в инфекционное или неврологическое отделение.

Также необходимы:

• общий и биохимический анализы крови, анализы мочи,
• посев крови на стерильность,
• пункция с получением спинномозговой жидкости,
• проведение РЭГ или ЭЭГ, исследование глазного дна,
• проведение КТ или МРТ,
• при необходимости проводится биопсия.

Лечение энцефалита

Диагностикой и лечением недуга у детей и взрослых занимается врач-инфекционист. Если диагноз был подтверждён, то пациента незамедлительно помещают в стационар, в инфекционное отделение. Показан строгий постельный режим. Состояние пациента постоянно мониторится.

При лечении энцефалита специалисты могут столкнуться с необходимостью восстановления правильного метаболизма внутри мозга. Для этого назначают употребление специальных витаминов, пирацетама или полипептидов. Среди противовоспалительных препаратов часто назначают салицилаты и ибупрофен.

Симптоматическая терапия:

• Жаропонижающие препараты
• Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
• Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
• Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
• Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
• Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Для восстановления нормального функционирования нервной системы и реабилитации сознания назначают всевозможные биостимуляторы, антидепрессанты или транквилизаторы.

Если заболевание приводит к нарушению дыхательной функции, тогда проводят искусственную вентиляцию легких. Кроме того, назначаются противосудорожные препараты и анальгетики.

Вакцины – это наиболее эффективный способ снижения риска развития заболевания. При этом речь идет не только о прививках от клещевого энцефалита, но и о профилактике таких патологий, как корь, и др.

Поэтому не стоит пренебрегать вакцинацией (прививкой) против определенных видов энцефалита при поездке в районы с неблагополучной в отношении данного заболевания обстановкой.

Все энцефалиты лечатся в инфекционных больницах. В хронической стадии требуется регулярно посещать врача-невролога, а также курсами принимать лекарства, направленные на улучшение деятельности мозга, восстановление атактического и двигательного дефектов.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые для превентирования разных видов энцефалита, отличаются и представлены следующими мероприятиями:

1. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года.
2. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.
3. Ограничение туристических поездок в страны, где возможно заражение вирусными энцефалитами через укусы комаров.

Энцефалит острый некротический. Острый некротический инклюзионный энцефалит. - острый воспалительный некротический процесс в головном мозге с тяжелым течением. Возбудителем болезни считается вирус простого герпеса, который иногда выделяют из мозга умерших.

При морфологическом исследовании обнаруживается энцефалит с обширными некротическими очагами, которые могут распространяться на целую долю; менее массивные некрозы обнаруживают в белом веществе, подкорковых узлах. Спинной мозг, мозжечок и ствол почти не поражаются. В ряде нервных клеток и олигодендроглии обнаруживают внутриядерные включения (типа А).

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Ему предшествует 2-3недельный продромальный период с повышением температуры и гриппоподобными симптомами. Затем на фоне высокой, иногда гектического типа лихорадки с ознобами происходит бурное развитие общемозговых и очаговых симптомов. Сознание спутано, наблюдаются гемипарезы, пирамидные рефлексы. Преимущественно поражаются височная, лимбическая области, но процесс может иметь и другую локализацию. Очаговые симптомы протекают при нарастающих признаках внутричерепной гипертензии, застойных дисках зрительных нервов. В крови наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенная РОЭ. В спинномозговой жидкости - плеоцитоз, чаще лимфоцитарный, реже нейтрофильный, с нормальным или повышенным количеством белка. Длительность болезни от нескольких дней до 3-4 нед.

Дифференциальный диагноз проводится с абсцессом головного мозга, туберкулезным менингитом, опухолью.

Лечение

Применяются идоксуридин (угнетающий репликацию вируса) в дозе 86 мг на 1 кг массы тела больного ежедневно в течение 5 дней. Осложнения в процессе терапии: депрессии кроветворения (гранулоцитопения, тромбоцитопения), алопеция. Назначают кортикостероиды. При вторичной бактериальной инфекции антибиотики.

6) ИНФЕКЦИОННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

001.Острый некротический энцефалит вызывают вирусы

а)Коксаки

V б)простого герпеса

г)паротита

002.Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме

а)кортикостероидов

V б)дезоксирибонуклеазы

в)трипсина

г)аскорбиновой кислоты

д)глицерина

003.Развитие синдрома Уотерхауса - Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения

а)стафилококкового менингита

б)пневмококкового менингита

в)менингита, вызванного вирусом Коксаки

V г)менингококкового менингита

д)лимфоцитарного хориоменингита

004.К редким синдромам энцефалита Экономо относят

а)глазодвигательные расстройства

V б)патологические стопные знаки

в)нарушения сна

г)вегетативные расстройства

005.Для острого клещевого энцефалита не характерны

б)менингоэнцефалитический синдром

в)повышение внутричерепного давления

г)вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса

д)лихорадка в начале заболевания

006.Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие

а)лихорадки

V б)атрофических спинальных параличей

в)плеоцитоза в ликворе

г)радикулоневрита

007.Для герпетического энцефалита не характерно наличие

а)общемозговых симптомов и нарушения сознания

б)внутричерепной гипертензии и застоя на глазном дне

в)судорожных приступов

г)гемипарезов

V д)гемиатаксии

008.При вирусных энцефалитах в ликворе не наблюдается

а)лимфоцитарный плеоцитоз

б)увеличение содержания белка

V в)увеличение содержания глюкозы

г)верно а) и б)

д)верно б) и в)

009.Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются

а)диффузное снижение вольтажа волн

б)появление d- и q-волн

V в)наличие пиков (спайков) и острых волн

г)наличие асимметричных гигантских волн

д)наличие сонных веретен

б)полимиалгия

в)оболочечно-гипертензионный синдром

г)лимфоцитарный плеоцитоз

V д)тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы

016.Значительное снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости (до 0.1 г/л) характерно для менингита

а)гриппозного

б)пневмококкового

в)паротитного

V г)туберкулезного

д)сифилитического

017.При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять

а)цефалексин (цепорекс)

б)клиндамицин (далацин)

в)эритромицин (эритран)

V г)цефотаксим (клафоран)

018.Для лечения менингококкового менингита следует выбрать

а)клиндамицин

б)тетрациклин

в)эритромицин

г)канамицин

V д)левомицетин

019.Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном

а)пневмококком

б)вирусом паротита

в)клебсиеллой

г)палочкой Афанасьева - Пфейффера

V д)стрептококком

020.Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном

а)палочкой Афанасьева - Пфейффера

б)стафилококком

V в)пневмококком

г)лептоспирами

021.К редким возбудителям серозного менингита относится

а)вирус лимфоцитарного хореоменингита

б)микобактерия туберкулеза

V в)парагриппозный вирус

г)вирус эпидемического паротита

022.Гнойный менингит не вызывают

а)стафилококки

б)менингококки

в)пневмококки

г)вульгарный протей

V д)лептоспиры

023.Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие

а)высокой лихорадки

б)внутричерепной гипертензии

в)клеточно-белковой диссоциации в ликворе

V г)снижения уровня глюкозы в ликворе

024.Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием

а)нижней спастической параплегии

б)бульбарных расстройств

V в)экстрапирамидных нарушений

г)синдрома Броун - Секара

025.Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются

б)гибель осевых цилиндров

в)распад миелина

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

026.Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного

а)пневмококком

б)стафилококком

в)палочкой Афанасьева - Пфейффера

V г)менингококком

д)стрептококком

027.Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного

а)синегнойной палочкой

б)стафилококками

в)вирусом простого герпеса

V г)вирусами Коксаки и ЕСНО

028.Для острого очагового поперечного миелита на нижнегрудном уровне не характерно наличие

а)нижней параплегии

б)проводникового типа нарушения чувствительности

в)нарушений функций тазовых органов

V г)блокады субарахноидального пространства

029.Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением

а)головного мозга

б)спинного мозга

в)корешков и периферических нервов

г)верно а) и б)

V д)всего перечисленного

030.Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением

а)сетчатой оболочки

V б)зрительного нерва

в)первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле

г)лучистого венца Грациоле в затылочной доле

д)коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле

031.При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют

а)нестероидные противовоспалительные средства

б)анаболические стероидные препараты

V в)синтетические глюкокортикоиды

г)эстрогенные стероидные препараты

032.Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после "малой болезни" и последующего латентного периода, характеризуются наличием

а)судорог мышц

б)фибриллярных подергиваний

в)вялых параличей

г)всего перечисленного

V д)верно а) и б)

033.Для острого полиомиелита не характерно поражение двигательных нейронов

V а)коры головного мозга

б)моторных ядер ствола

в)шейного утолщения спинного мозга

г)грудного отдела спинного мозга

д)поясничного утолщения спинного мозга

034.В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят

а)нормальный уровень глюкозы

V б)белково-клеточную диссоциацию

в)нормальный уровень хлоридов

г)эозинофильный цитоз

035.Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются

а)асимметричным поражением мышц конечностей и туловища

б)замедлением роста и нарушением трофики конечностей

в)нарушением координации и статики

V г)верно а) и б)

д)верно а) и в)

036.Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить

а)с вирусным серозным менингитом

б)с бактериальным серозным менингитом

в)с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена - Барре

г)с переднероговой формой клещевого энцефалита

V д)со всем перечисленным

037.Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками

а)нарастающей внутричерепной гипертензии

б)очагового церебрального поражения

в)общемозговыми симптомами

г)верно а) и б)

V д)всеми перечисленными

038.При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью

а)пневмоэнцефалографии

б)вентрикулографии

в)ангиографии

V г)g-сцинтиграфии

д)всего перечисленного

д)повышения давления спинномозговой жидкости

047.Для неврологических нарушений при ботулизме характерны все симптомы, кроме

а)пареза аккомодации

б)пареза глазодвигательной мускулатуры

в)дисфонии, дисфагии, дизартрии

V г)гиперсаливации

д)миастеноподобных симптомов

048.Высокий риск летального исхода полинейропатии при дифтерии определяется поражением

а)бульбарных черепных нервов

б)диафрагмы

в)миокарда

г)верно а) и б)

V д)всего перечисленного

049.Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является

а)хлоралгидрат

б)тиопентал

в)фенобарбитал

V г)седуксен

д)тубокурарин

050.Для клинической картины поражения нервной системы при приобретенном токсоплазмозе (токсоплазменный менингоэнцефалит) не характерно наличие

а)хориоретинита

б)атрофии зрительных нервов

в)неврогенной глухоты

V г)судорожных припадков

д)положительных серологических тестов в высоких разведениях

051.Диагнозу церебрального цистицеркоза способствуют все следующие данные, кроме

а)выявления кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга

б)нестабильного синдрома внутричерепной гипертензии

V в)атрофии зрительных нервов и нейрогенной глухоты

г)отвращения к жирной и сладкой пище

052.Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз

а)нейтрофильный

б)нейтрофильно-лимфоцитарный

в)лимфоцитарно-базофильный

г)лимфоцитарный

V д)лимфоцитарно-моноцитарный

053.Клиническими и морфологическими особенностями иммунозависимого коревого энцефалита являются

а)возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи

б)возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи

в)субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

г)субстрат-перивенозные кровоизлияния

V д)верно а) и в)

054.Для менингоэнцефалита после антирабической вакцинации не характерно наличие

а)острого начала с высокой температурой

б)парезов глазодвигателей

в)спастических парезов и параличей

V г)хореоатетоза

д)судорожного синдрома

055.Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно

V а)снижение костной проводимости при сохранении воздушной

б)снижение воздушной проводимости при сохранении костной

в)снижение костной и воздушной проводимости

г)сохранение костной и воздушной проводимости

056.Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются

а)воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга

б)воспалительные изменения в сосудах ЦНС

в)дегенеративные изменения паренхимы головного и спинного мозга

г)очаги демиелинизации в ЦНС

V д)верно а) и б)

057.Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерным является

а)изменение полей зрения

б)нарушение цветоощущения

V г)верно а) и б)

058.Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде

а)гуммы мозга

б)спинной сухотки

в)менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

г)бессимптомного поражения оболочек

V д)всего перечисленного

059.Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением

а)реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора

б)коллоидной реакции Ланге

V в)коллоидной реакции Таката - Ара

г)реакции иммобилизации бледных трепонем

060.Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено

а)вялыми параличами ног

б)мозжечковой атаксией

V в)сенситивной атаксией

г)снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов

д)табетической артропатией

061.Термином "табетические кризы" у больных спинной сухоткой обозначают

а)пароксизмы тахикардии

б)колебания артериального давления

V в)пароксизмы болей рвущего характера

г)эпизоды профузной потливости и общей слабости

д)все перечисленное

062.Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне

а)побледнением височных половин дисков

б)серой окраской дисков

в)отеком дисков

г)сохранностью четких границ дисков

V д)верно б) и г)

063.Морфологическим субстратом арахноидита является хронический продуктивный процесс в паутинной , а также

а)в мягкой мозговой оболочке

б)в эпендиме желудочков

в)в сосудистых сплетениях

г)верно а) и б)

V д)все перечисленное

064.Решающее значение в патогенезе симптомов арахноидита играет

а)увеличение продукции ликвора

б)нарушение циркуляции ликвора

в)нарушение всасывания ликвора

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

065.Наиболее выражены нарушения циркуляции ликвора при локализации арахноидита

а)в оптохиазмальной области

б)в цистернах основания мозга

в)в области мостомозжечкового угла

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

066.Оптикохиазмальный арахноидит характеризуется

а)снижением остроты зрения

б)концентрическим сужением полей зрения

в)отеком диска зрительных нервов

V г)всем перечисленным

д)верно а) и б)

067.Оптикохиазмальный арахноидит может быть ошибочно диагностирован

а)при ретробульбарном неврите

б)при оптикомиелите

в)при рассеянном склерозе

г)при наследственной атрофии зрительных нервов Лебера

V д)при всем перечисленном

068.Арахноидит задней черепной ямки необходимо дифференцировать

а)от опухоли той же локализации

б)от синдрома Арнольда - Киари

в)от синдрома Клиппеля - Фейля

V д)от всего перечисленного

д)верно а) и б)

069.Арахноидит мостомозжечкового угла следует дифференцировать

а)от невриномы VIII нерва

б)от арахноидэндотелиомы задней черепной ямки

в)от сирингобульбии

г)от всего перечисленного

V д)верно а) и б)

070.Среди физиотерапевтических методов лечения при церебральном арахноидите наиболее эффективен

а)электрофорез новокаина по Бургиньону

б)назальный электрофорез хлористого кальция

V в)назальный электрофорез лекозима

г)верно б) и в)

д)верно а) и в)

071.Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов как

а)абсцессы и флегмоны органов и тканей

б)остеомиелит

в)пансинусит

V г)верно а) и б)

д)все перечисленное

072.Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен

а)воспалительно-токсическим влиянием очага

б)компрессией корешков спинного мозга

в)нарушением кровообращения в оболочках

V г)верно а) и б)

д)всем перечисленным

073.Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены

а)корешковыми болями

б)синдромом компрессии спинного мозга

в)утратой сознания

V г)верно а) и б)

а)аминалон

б)фенибут

V в)баклофен

г)пантогам

086.Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является

а)Т-лимфопения

б)В-лимфоцитоз

в)увеличение числа Т-киллеров

г)все перечисленное

V д)верно а) и б)

087.Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием

а)горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов

б)центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности

в)расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей

V г)центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией

088.При компьютерно-томографической диагностике рассеянного склероза следует учитывать, что бляшки, как правило, не локализуются

а)в перивентрикулярном белом веществе

V б)в субкортикальном белом веществе

в)в мосту мозга

г)в мозжечке

089.Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является

а)рассасывание фиброзной склеротической бляшки

б)восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах

в)восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах

V г)периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах

090.Для предупреждения и лечения обострений рассеянного склероза целесообразно назначить

а)a-интерферон

б)b-интерферон

в)g-интерферон

г)все перечисленное

V д)верно а) и б)

091.При ремиссии рассеянного склероза показано применение

V а)иммуностимуляторов

б)плазмафереза

в)глюкокортикоидов

г)цитостатиков

092.Синдромом Аргайла Робертсона называют

V а)отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию

б)отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции

в)отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет

г)отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом

д)отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию в сочетании с анизокорией

093.К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят

V а)лейкоэнцефалит Шильдера

б)подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта

в)узелковый панэнцефалит Петте - Деринга

г)энцефалит с включениями Даусона

094.Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится

а)с периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера

б)с рассеянным склерозом

в)с опухолью мозга

г)верно б) и в)

V д)со всем перечисленным

095.При обострении рассеянного склероза (Т-лимфопения, В-лимфоцитоз) предпочтительнее назначить

V а)глюкокортикоидные препараты

б)цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид)

в)стимуляторы В-лимфоцитов (пропермил, зимозан, пирогенал)

г)комплексное лечение указанными средствами

096.Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера

а)психоорганическую (галлюцинации, деменция)

б)паралитическую (пирамидные парезы)

в)судорожную (эпилептический синдром)

г)затылочно-теменную (снижение зрения, дефекты полей зрения)

V д)имеются все перечисленные формы

097.Антирабическая аллергическая послепрививочная энцефаломиелополирадикулонейропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками, кроме

а)начала без общеинфекционных признаков

б)умеренно выраженного поражения центральной и периферической нервной системы

в)белково-клеточной диссоциации в ликворе

г)краевого отека сосков зрительных нервов

V д)верно в) и г)

098.Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено

а)атрофией зрительных нервов

б)поражением первичных зрительных центров

в)поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

г)всем перечисленным

V д)верно а) и в)

099.При наследственной болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается

а)с паркинсонизмом

б)с деменцией

в)с амаврозом

г)со всем перечисленным

V д)верно а) и б)

100.При боковом амиотрофическом склерозе поражаются все перечисленные образования, кроме

а)нейронов передних рогов серого вещества спинного мозга

V б)нейронов боковых рогов серого вещества спинного мозга

в)пирамидных проводников в боковых канатиках

г)ядер двигательных черепных нервов

д)нейронов коры передней центральной извилины

101.Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать

а)с вертеброгенной миелопатией

б)с переднероговой формой сирингомиелии

в)с интрамедуллярной опухолью

г)верно а) и б)

V д)со всем перечисленным

102.Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельда - Якоба не характерно наличие

а)пирамидного синдрома

б)мозжечковой атаксии

в)экстрапирамидного синдрома

V г)сенситивной атаксии

д)эпилептиформного синдрома

103.Особенности дисциркуляторной коревой энцефалопатии обусловлены

а)периваскулярными ишемическими очагами

б)периваскулярными геморрагическими очагами

в)тромбозами мозговых вен и синусов

г)верно а) и в)

V д)верно б) и в)

104.Клиника подострого полиомиелита взрослых (болезнь Дюшенна) включает все перечисленное, кроме

а)атрофии мышц дистальных отделов конечностей

б)мышечной гипотонии

в)фасцикулярных подергиваний

г)угасания рефлексов

V д)патологических пирамидных симптомов

105.Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит

а)особенностям клинической картины

б)данным компьютерной томографии

в)анамнестическим данным

V г)особенностям серологических реакций

106.СПИД передается всеми следующими путями, кроме

а)полового (гетеро- и гомосексуализм)

V б)воздушно-капельного

в)парентеральных инъекций и инфузий

г)трансплантации органов и тканей

д)от матери к плоду (внутриутробно)

107.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) обладает всеми следующими качествами, кроме

V а)большой устойчивости к термическим воздействиям

б)способности персистировать в организме

в)выраженного тропизма к макрофагам и лимфоцитам

г)значительного тропизма к клеткам мозга

д)длительного инкубационного периода

108.Для клинической картины спинной сухотки характерно все перечисленное, кроме

а)болевого синдрома

б)сенситивной атаксии

V в)патологических стопных знаков

г)снижения сухожильных рефлексов

109.Общесоматические проявления СПИДа включают

а)длительную лихорадку и ночной пот

б)диарею и потерю массы тела

в)генерализованную лимфоаденопатию

г)верно а) и в)

V д)все перечисленное

110.Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются

а)снижение количества Т-хелперов

б)снижение отношения Т-хелперов/Т-супрессоров

в)снижение В-лимфоцитов

V г)верно а) и б)

д)все перечисленные

111. Симптомы, не характерные для клещевого энцефалита:

1. “свисающая голова”

2. бульбарные нарушения

+3. сходящееся косоглазие
4. лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе

5. Кожевниковская эпилепсия

112. Симптомы, не характерные для острой стадии эпидемического энцефалита:

1. парез аккомодации, диплопия

2. патологическая сонливость
3. вегетативные нарушения /гиперсаливация, гипергидроз, икота/

4. периодическое недержание мочи

5. обратный синдром Арджил-Робертсона
113. Симптомы, характерные для хронической стадии эпидемического энцефалита:

1. гипокинезия

2. мышечная ригидность
3. статический тремор

4. двухсторонний птоз

+ 5. верно 1, 2 и 3

114. Симптомы, не характерные для комариного энцефалита:

1. сезонность
2. эпилептические припадки
3. повышение температуры тела до 40 градусов

4.менингеальные симптомы

5. паралич аккомодации
115. Симптомы, не характерные для острого миелита:
1. общеинфекционный синдром
+2. расстройство сознания
3. корешковые боли
4. парезы нижних конечностей
5. проводниковые нарушения чувствительности

116. Симптомы, не характерные для туберкулезного менингита:

1. наличие первичного очага в легких

2. симптомы интоксикации

3. продромальный период 2-3 недели

4. нейтрофильный плеоцитоз в ликворе

5. лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе с высоким содержанием белка

117. В основную схему лечения туберкулезного менингита не входит:

1. изониазид 15 мг/кг веса в сутки
2. рифампицин 600 мг в сутки

3. стрептомицин 1гр в сутки

+4. седуксен до 3х табл. в сутки

118. К возбудителям первичных серозных менингитов относятся:

1. энтеровирус Коксаки

2. вирус эпидемического паротита

3. энтеровирус ЕСНО
4. стрептококк
files -> Оценка элементного статуса в определении нутриентной обеспеченности организма. Значение нарушений элементного статуса при различной патологии
files -> Проблема безопасности продуктов питания
files -> Примерная программа профессионального модуля

Воспаление вещества головного мозга. Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

Общие сведения

Воспаление вещества головного мозга. Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга.

По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый. По возможным осложнениям - отек головного мозга , дислокация мозга, мозговая кома , эпилептический синдром , кистоз. А также возможным исходам заболевания - выздоровление, вегетативное состояние , грубые очаговые симптомы. Кроме того, в зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные и диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита . Переносчики вируса и его резервуар в природе - иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения - от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита: полиомиелитическая, менингеальная, энцефалитическая, лихорадочная, полирадикулоневритическая, а также двухволновой вирусный менингоэнцефалит . Их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, - энцефалит. Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора - лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа , различных форм серозного менингита , острого полиомиелита .

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия , брадикардия , гиперемия лица, герпетические высыпания , сухость языка). Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита : менингеальная, судорожная, бульбарная, гемипаретическая, гиперкинетическая и летаргическая. Их различие заключается в преобладании того или иного синдрома.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии - острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение. Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже - другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз , судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови - повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница , депрессия , легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет , нарушения менструального цикла , кахексия, ожирение). Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма , эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа . Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита - дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори , когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания , галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС , при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения. При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках - дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.