Согласно статистике, около девяноста процентов людей встречаются с вирусом Эпштейна-Барр. Бывает, что у некоторых даже развивается к нему иммунитет, а они об этом даже и не подозревают. Но, к сожалению, возможно и такое, что в некоторых ситуациях рассматриваемая болезнь крайне негативно влияет на работу органов человеческого организма, а непосредственное знакомство с ней заканчивается не стандартной выработкой иммунитета, а крайними и тяжелыми осложнениями, которые даже способны стать угрозой для жизни. Итак, в данной статье будет рассмотрена симптоматика вируса Эпштейна-Барр.

Подробнее об инфекционном мононуклеозе

В том случае, если недуг проходит в острой форме, то доктора могут поставить такой диагноз, как «инфекционный мононуклеоз». Важно отметить, что в человеческий организм этот возбудитель попадает посредством дыхательных путей. Симптоматика и лечение у детей вируса Эпштейна-Барр интересуют многих.

ВЭБ начинает процесс размножения в непосредственно в ее клетках В-лимфоцитах и уже спустя одну неделю после заражения у пациентов проявляются первые симптомы, которые идентичны острому респираторному заболеванию.

На что жалуются пациенты?

Таким образом, больные зачастую предъявляют такие жалобы, как:

Врач во время осмотра такого пациента непременно отметит увеличенную селезенку и печень, а лабораторные исследования анализов больного отразят возникновение атипичных мононуклеаров - это такие молодые клетки крови, которые имеют общее сходство и с моноцитами, и с лимфоцитами. Симптоматика вируса Эпштейна-Барр у каждого человека протекает по-разному.

Есть ли определенное лечение?

Определенного и специфического лечения в борьбе с инфекционным мононуклеозом не существует. В науке доказано, что различные противовирусные препараты абсолютно неэффективны, а любые антибиотики лучше всего использовать исключительно в ситуациях присоединения грибковой и бактериальной инфекции. Пациент должен находиться продолжительное время в постели, регулярно полоскать горло, получать обильное питье и, разумеется, принимать жаропонижающие медикаменты. Как показывает практика, температура тела стабилизируется уже спустя пять-семь дней после начала болезни, а увеличенные лимфатические узлы приходят к прежнему состоянию через месяц. На то, чтобы показатели крови стали нормальными, потребуется около полугода.

Следует обратить внимание на то, что если человек столкнулся с инфекционным мононуклеозом, то в его организме сформируются и на всю жизнь сохранятся некие антитела, которые называют иммуноглобулинами класса G, именно они в дальнейшем и обеспечат полное игнорирование вируса.

Симптоматика вируса Эпштейна-Барр в хронической форме

В ситуациях полного отсутствия ответа от человеческой иммунной системы инфекция способна перерастать в хроническое состояние. Доктора выделяют четыре типа данных форм ВЭБ-инфекции:

• Атипичная. В этом случае у пациента случаются довольно частые рецидивы инфекционных болезней кишечника и мочеполовых путей, а, кроме того, острых респираторных недугов. Проведение лечения этой патологии поддается с большим трудом, а ее течение почти всегда весьма затяжное.
• Генерализованная инфекция. В такой ситуации под удар вируса попадает нервная система, на фоне чего способно произойти развитие энцефалита, менингита, либо радикулоневрита. Также может пострадать сердце, так как появляется вероятность диагностирования миокардита. Легкие тоже находятся в зоне риска, потому что в результате инфекции способна прогрессировать пневмония. Для печени опасно развитие гепатита. Симптоматика и лечение у взрослых вируса Эпштейна-Барр часто взаимосвязаны.

Особые указания

Важно обратить внимание на то, что на фоне хронической ВЭБ-инфекции доктора могут найти и сам вирус в слюне пациента посредством способа полимеразной цепной реакции. Можно обнаружить и но последние формируются лишь спустя 3-4 месяца после того, как вирус попадет в организм. Как бы там ни было, этого будет абсолютно недостаточно для определения точного диагноза. Вот почему иммунологи и вирусологи проводят обследование общего спектра антител.

В чем же заключается опасность вируса Эпштейна-Барр?

Выше были приведены случаи протекания вируса Эпштейна-Барр (симптоматика и лечение рассмотрены) в достаточно легкой форме, а теперь попробуем разобраться, что из себя представляют наиболее опасные и тяжелые проявления данной патологии.

Генитальные язвы

Данное заболевание врачи диагностируют достаточно редко и в основном среди женской половины населения. К симптомам генитальных язв, развивающихся на фоне вируса Эпштейна-Барр, можно отнести следующие случаи:

• в районе подмышек и паховой области заметно увеличиваются;
• на слизистой внешних сторон половых органов формируются язвочки малых размеров;
• по мере прогрессирования инфекции язвочки могут еще больше увеличиваться и становиться весьма болезненными, приобретая эрозивный облик;
• происходит повышение температуры тела при вирусе Эпштейна-Барр.

Симптоматика и лечение у взрослых тесно связаны между собой.

Когда терапия не помогает?

Примечательно, что генитальные язвы в рамках рассматриваемого вируса не подлежат абсолютно никакому лечению. Даже такое лекарственное средство, как «Ацикловир», который способен помогать при герпесе второго типа, оказывается неэффективным в конкретной ситуации. Но, тем не менее, как показывает практика, язвы, самостоятельно пропадают без рецидивов.

Важно обратить внимание на то, что основная опасность кроется в высоком риске срастания грибковой и бактериальной инфекции, так как сами язвы представляют некие открытые ворота. В этой ситуации следует обязательно пройти курс антибактериальной и противогрибковой терапии.

Онкологические заболевания на фоне вируса

Симптоматика вируса Эпштейна-Барр у взрослых может проявиться в следующем.

Выделяют целый ряд онкологических болезней, связанных с ним, непосредственному участию которого существует множество научно доказанных фактов. Итак, к подобным заболеваниям можно отнести:

• Болезнь Ходжкина или другими словами лимфогранулематоз. Этот недуг проявляет себя посредством слабости, резкого снижения веса, головокружений и увеличения лимфатических узлов абсолютно во всех местах человеческого организма. Диагностика в этом случае осуществляется комплексная, а финальную точку в этом способна поставить лишь биопсия лимфоузла, при проведении которой в нем, скорее всего, найдут гигантские клетки Ходжкина. Процесс лечения состоит в соблюдении курса лучевой терапии. Согласно статистике ремиссия может наблюдаться в семидесяти процентах случаев. Что еще может вызвать вирус Эпштейна-Барр? Симптоматика и лечение также приводится.
• Лимфома Беркитта. Эту болезнь диагностируют в основном среди детей школьного возраста и лишь в странах Африки. Возникающая опухоль, как правило, поражает почки, яичники, лимфатические узлы и надпочечники. Кроме того, в риске находится нижняя, либо верхняя челюсти. Эффективного и успешного способа лечения на данный момент не существует. Какая еще может быть симптоматика вируса Эпштейна-Барр?
• Лимфопролиферативная болезнь. Данный тип заболевания характеризуется всеобщим разрастанием лимфоидной ткани, которая носит злокачественный характер. Эта патология проявляет себя лишь посредством увеличения лимфатических узлов, а диагноз удается поставить только после проведения метода биопсии. Лечение осуществляется по принципу проведения химиотерапии. Правда, давать какие-либо общие прогнозы в этом случае нельзя, так как все напрямую зависит от индивидуальных особенностей протекания самой болезни и организма человека в целом.
• Назофарингеальная карцинома. Данная опухоль носит злокачественный характер и обычно располагается в районе носоглотки, в ее верхней части. Это онкологическое заболевание чаще всего диагностируют в африканских странах. Ее симптомами считаются болевые ощущения в области горла, снижение слуха, постоянные носовые кровотечения, продолжительная и сохраняющаяся головная боль.

Какая еще бывает симптоматика у детей вируса Эпштейна-Барр (фото имеется в большом количестве).

Болезни аутоиммунного типа при вирусе Эпштейна-Барр

Наукой уже доказано, что данный вирус способен оказывать свое влияние на иммунную систему человеческого организма, так как он вызывает отвержение родных клеток, что вскоре приводит к аутоиммуным заболеваниям. Очень часто рассматриваемый недуг провоцирует возникновение хронического гломерулонефрита, аутоиммунного гепатита, артрита ревматоидной группы и синдрома Шегрена.

Хронческая усталость

Помимо вышеперечисленных болезней, появление которых способно спровоцировать вирус Эпштейна-Барр, нужно упомянуть синдром постоянной и хронической усталости, который довольно часто ассоциируется с герпесом и возникает не только в виде общей слабости и скорой утомляемости, а также еще и наличия головных болей, апатии и всевозможных нарушений психоэмоционального самочувствия. Довольно часто в этой связи происходят рецидивы, связанные с острыми респираторными заболеваниями. Таким способом проявляется мононуклеоз, спровоцированный вирусом Эпштейна-Барр (на фото).

Симптоматика и лечение у детей

Общей единой схемы в лечении патологии на сегодняшний день пока не существует. Разумеется, в арсенале врачей и специалистов есть всевозможные специфические лекарственные средства, такие как, например, «Циклоферон», «Ацикловир», «Полигам», «Альфаглобин», «Реаферон», «Фамцикловир» и прочие. Но целесообразность в их назначении, а также продолжительность приема и объем дозировки должны определяться исключительно лечащим врачом после прохождения полного обследования больного, в том числе и лабораторного. Это подтверждает детский врач Комаровский.

Симптоматику и лечение вируса Эпштейн-Барр можно ограничивать назначением существующих на данный момент лекарственных комплексов, а также симптоматической терапией, но лишь в том случае, если подобное заболевание проиходит пока в начальной стадии своего развития. Кроме того, применяют лечение специальными кортикостероидными медикаментами, которые способны существенно уменьшать лихорадку и облегчать различные воспаления. В некоторых случаях такие препараты используются, как правило, при острых заболеваниях, если появляются осложнения.

Злокачественные образования, которые связанны с вирусом Эпштейна-Барр, нельзя отнести к стандартным формам протекания мононуклеоза. Это абсолютно самостоятельные заболевания даже несмотря на то, что вызваны они все тем же возбудителем. К примеру, для лимфомы Беркита характерно возникновение опухолей в районе внутрибрюшной полости.

Заключение

Таким образом, очевидно, что будет лучше всего, если лечение и диагностику вируса среди взрослых пациентов проведут еще до того, как он сможет активироваться. В противном случае, скорее всего, придется заниматься терапией сопутствующих заболеваний.

Нами рассмотрен вирус Эпштейна-Барр. Симптоматика и лечение детей и взрослых описаны.

Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) - один из представителей семейства герпетических инфекций. Его симптомы, лечение и причины у взрослых и детей также схожи с цитомегаловирусом (герпесом по №6). Сам ВЭБ называют герпесом под №4 . В организме человека он может храниться годами в спящем виде, но при снижении иммунитета - активируется, вызывает острый инфекционный мононуклеоз и позже - образование карцином (опухолей) . Как ещё проявляет себя вирус эпштейн бара, как передается от больного человека здоровому, и чем лечить вирус Эпштейна Барра?

Что такое: вирус "Эпштейн Барр"

Своё название вирус получил в честь исследователей - профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

• Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот - инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации - патологического разрастания.
• Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток - в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Вирус Эпштейна Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.

Проявления вируса: воспаления и опухоли

Болезнь Эпштейна Барра в остром виде проявляется как грипп, простуда, воспаление . Длительное вялотекущее воспаление инициирует синдром хронической усталости и рост опухолей. При этом для различных континентов существуют свои особенности течения воспалений и локализации опухолевых процессов.

У населения Китая - вирус чаще формирует рак носоглотки. Для Африканского континента - рак верхней челюсти, яичников и почек. Для жителей Европы и Америки более характерно острое проявления инфекции - высокая температура (до 40º в течение 2-3 или 4 недель), увеличение печени и селезёнки.

Вирус Эпштейна Барра: как передается

Вирус эпштейн бар является наименее изученной инфекцией герпетического ряда. Однако известно, что пути его передачи - разнообразные и обширные:

• воздушно-капельный;
• контактный;
• половой;
• плацентарный.

Источником заражения через воздух становятся люди в острой стадии болезни (те, которые кашляют, чихают, сморкаются - то есть поставляют вирус в окружающее пространство вместе со слюной и слизью из носоглотки). В период острого заболевания преимущественный способ заражения - воздушно-капельный.

После выздоровления (снижения температуры и других симптомов ОРВИ) инфекция передаётся контактным путём (с поцелуями, рукопожатиями, общей посудой, при сексе). ВЭБ длительно находится в лимфе и слюнных железах. Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания . Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% - организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.

При наличии вируса в крови человека (вирусоносительстве ) он способен передаваться от матери ребёнку через плаценту. Таким же образом, вирус распространяется при переливаниях крови.

Что происходит при заражении

Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, рта или дыхательных органов. Через слой слизистой он опускается в лимфоидную ткань, проникает в бетта-лимфоциты, попадает в кровь человека.

Заметка: действие вируса в организме - двояко. Часть заражённых клеток гибнет. Другая часть - начинает делиться. При этом в острой и хронической стадии (носительстве) преобладают разные процессы.

При остром заражении происходит гибель заражённых клеток. При хроническом носительстве - инициируется процесс деления клеток с развитием опухолей (однако такая реакция возможна при ослабленном иммунитете, если же защитные клетки достаточно активны - рост опухолей не происходит).

Первичное проникновение вируса чаще происходит бессимптомно. Заражение вирусом Эпштейна Барра у детей проявляется видимыми симптомами только в 8-10% случаев . Реже - формируются признаки общего заболевания (через 5-15 дней после заражения). Наличие острой реакции на заражение свидетельствует о низком иммунитете, а также о наличии различных факторов, которые снижают защитные реакции организма.

Вирус Эпштейна Барра: симптомы, лечение

Острое инфицирование вирусом или его активацию при снижении иммунитета сложно отличить от простуды, ОРЗ или ОРВИ . Симптомы эпштейн бара получили название инфекционного мононуклеоза. Это - общая группа симптомов, которые сопровождают целый ряд инфекций. По их наличию нельзя диагностировать вид заболевания точно, можно только заподозрить наличие инфекции.

Кроме признаков обычного ОРЗ, могут наблюдаться симптомы гепатита, ангины, а также сыпь . Проявления сыпи увеличивается при лечении вируса антибиотиками-пенициллинами (такое ошибочное лечение часто назначают при неправильной диагностике, если вместо диагноза ВЭБ человеку ставят диагноз ангины, ОРЗ). Эпштейна-Барра - вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками - малорезультативно и чревато осложнениями .

Инфекция Эпштейна Барра симптомы

В 19 веке это заболевания называли необычной лихорадкой, при которой увеличиваются печень и лимфоузлы, болит горло. В конце 21 века оно получило собственное название - инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр или синдром Эпштейна-Барр.

Признаки острого мононуклеоза:

• Симптомы ОРЗ - плохое самочувствие, температура, насморк, увеличенные лимфоузлы.
• Симптомы гепатита : увеличение печени и селезёнки, боль в левом подреберье (из-за увеличенной селезёнки), желтуха.
• Симптомы ангины : болезненность и покраснение горла, увеличенные шейные лимфоузлы.
• Признаки общей интоксикации : слабость, потливость, болезненность в мышцах и суставах.
• Симптомы воспалений дыхательных органов : затруднённое дыхание, кашель.
• Признаки поражения центральной нервной системы : головная боль и головокружения, депрессия, нарушения сна, внимания, памяти.

Признаки хронического вирусоносительства:

• Синдром хронической усталости, анемия .
• Частые рецидививы различных инфекций - бактериальных, вирусных, грибковых. Частые респираторные инфекции, проблемы пищеварения, фурункулы, сыпи.
• Аутоиммунные заболевания - ревматоидный артрит (боль в суставах), красная волчанка (покраснения и высыпания на коже), синдромом Шегрена (воспаление слюнных и слёзных желез).
• Онкология (опухоли).

На фоне вялотекущего заражения вирусом Эпштейна Барра у человека часто проявляются другие типы герпетической или бактериальной инфекции. Заболевание приобретает обширный характер, отличается сложностью диагностики и лечения. Поэтому часто вирус эйнштейна протекает под маской других инфекционных хронических заболеваний с волнообразными проявлениями - периодическими обострениями и стадиями ремиссии.

Вирусоносительство: хроническая инфекция

Все типы герпесвирусов селятся в организме человека пожизненно. Заражение часто происходит бессимптомно. После первичного заражения вирус остаётся в организме до конца жизни (хранится в бетта-лимфоцитах). При этом человек часто не догадывается о носительстве.

Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.

Активация ВЭБ происходит при значительном ослаблении защитных реакций . Причинами такого ослабления могут быть хронические отравления (алкоголизм, промышленные выбросы, сельскохозяйственные гербициды), вакцинация, химиотерапия и облучение, пересадка тканей или органов, другие операции, длительный стресс . После активации вирус распространяется из лимфоцитов на слизистые поверхности полых органов (носоглотки, влагалища, каналов мочеточников), откуда попадает к другим людям и вызывает заражение.

Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.

Эпштейн Барр: диагностика

Симптомы вируса Эпштейна Барр похожи на признаки заражения цитомегаловирусом (также герпетическая инфекция под №6, которая проявляется длительным ОРЗ). Отличить тип герпеса, назвать точно вирус-возбудитель - можно только после лабораторных исследований анализов крови, мочи, слюны.

Анализ на вирус Эпштейна Барра включает несколько лабораторных обследований:

• Обследуют кровь на вирус эпштейн барра. Этот метод называется ИФА (иммуноферментный анализ) определяет наличие и количество антител к инфекции . При этом в крови могут присутствовать первичные антитела типа М и вторичные типа G. Иммуноглобулины М образуются при первом взаимодействии организма с инфекцией или при её активации из спящего состояния. Иммуноглобулины G образуются для контроля вируса при хроническом носительстве. Вид и количество иммуноглобулинов позволяет судить о первичности заражения и о его давности (большой титр тел G диагностируется при недавно перенесённой инфекции).
• Обследуют слюну или другую биологическую жидкость организма (слизь из носоглотки, выделения из половых органов). Это обследование называют ПЦР, оно направлено на обнаружение ДНК вируса в пробах жидкостных сред . Метод ПЦР используется для обнаружения различных типов герпетических вирусов. Однако при диагностике вируса Эпштейна барра этот метод показывает низкую чувствительность - всего 70 % в отличие от чувствительности обнаружения герпесов 1,2 и 3 типа - 90%. Это объясняется тем, что вирус бара не всегда присутствует в биологических жидкостях (даже при наличии заражения). Поскольку метод ПЦР не даёт надёжные результаты наличия или отсутствия инфекции, его используют как тест-подтверждение. Эпштейна-Барра в слюне - говорит, что вирус есть. Но не показывает когда произошло заражение, и связан ли воспалительный процесс с наличием вируса.

Вирус Эпштейна Барра у детей: симптомы, особенности

Вирус Эпштейна-Барра у ребенка с нормальным (средним) иммунитетом может не проявляться болезненными симптомами. Поэтому заражение вирусом детей дошкольного и младшего школьного возраста часто происходит незаметно, без воспаления, температуры и других признаков болезни.

Вирус Эпштейна-Барра у детей подросткового возраста чаще вызывает болезненное проявление инфекции - мононуклеоз (температуру, увеличенные лимфоузлы и селезёнку, боль в горле). Это связано с более низкой защитной реакцией (причина ухудшения иммунитета - гормональная перестройка).

Болезнь Эпштейна-Барра у детей имеет особенности:

• Сокращаются инкубационные сроки болезни - с 40-50 дней они уменьшают до 10-20 дней после проникновения вируса на слизистые оболочки рта, носоглотки.
• Сроки выздоровления определяются состоянием иммунитета. Защитные реакции ребёнка часто работают лучше, чем взрослого (сказывают пагубные привычки, малоподвижный образ жизни). Поэтому дети выздоравливают быстрее.

Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?

Вирус Эпштейна Барра у детей: лечение острой инфекции

Поскольку ВЭБ - самый малоизученный вирус, его лечение также находится в стадии исследований. Для детей назначают только те препараты, которые прошли стадию длительной апробации с выявлением всех побочных эффектов . В настоящее время нет противовирусных препаратов от ВЭБ, которые рекомендованы для лечения детей любого возраста. Поэтому детское лечение начинается с общей поддерживающей терапии, и только в случаях острой необходимости (угрозы жизни ребёнку) применяют противовирусные препараты. Как лечить вирус эпштейн бара в стадии острой инфекции или при обнаружении хронического носительства?

В остром проявлении вирус Эпштейна-Барр у ребенка лечится симптоматически. То есть при появлении симптомов ангины - полоскают и обрабатывают горло, при появлении симптомов гепатита - назначают препараты для поддержания печени. Обязательна витаминно-минеральная поддержка организма, при длительном затяжном течении - иммуностимулирующие препараты . Вакцинацию после перенесённого мононуклеоза откладывают минимум на 6 месяцев.

Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета - закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.

Вирус Эпштейна Барра: лечение противовирусными препаратами

Специфическое лечение вируса назначают тогда, когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно. Как лечить вирус эпштейн бара? Используется несколько направлений лечения: противодействие вирусу, поддержка собственного иммунитета, его стимуляция и создание условий для полноценного протекания защитных реакций. Таким образом, лечение вируса Эпштейна-Барр использует следующие группы препаратов:

• Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
• Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это - валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения - 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

Важно знать: эффективность ацикловира и валацикловира против вируса Эпштейна Барра находится в стадии исследования и научно не доказана. Другие препараты - ганцикловир, фамвир - также являются относительно новыми и недостаточно изученными, они имеют широкий список побочных действий (анемия, нарушения работы ЦНС, сердца, пищеварения). Поэтому при подозрении на вирус Эпштейна-Барра, лечение антивирусными препаратами не всегда возможно из-за побочных эффектов и противопоказаний.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

• Кортикостероиды - гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
• Иммуноглобулины - для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
• Гормоны тимические - для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

При обнаружении низких титров вируса Эпштейна Барра лечение может быть общеукрепляющим - витамин ы (в качестве антиоксиданотв) и препараты для уменьшения интоксикации (сорбенты ). Это - поддерживающая терапия. Её назначают при любых инфекциях, болезнях, диагнозах, в том числе и при положительном анализе на вирус Эпштейна-Барра. Лечение витаминами и сорбентами разрешено всем категориям больных людей.

Как вылечить вирус Эпштейна Барра

Медицинские исследования задаются вопросом: вирус Эпштейна-Барра - что это - опасная инфекция или спокойный сосед? Стоит ли бороться с вирусом или озаботиться поддержанием иммунитета? И как вылечить вирус Эпштейна Барра? Ответы медиков неоднозначны. И до тех пор, пока не изобретено достаточно эффективное лекарство от вируса, надо полагаться на иммунный ответ организма .

В человеке заложены все необходимые реакции защиты от инфекций. Для защиты от чужеродных микроорганизмов необходимо полноценное питание, ограничение отравляющих веществ, а также позитивные эмоции, отсутствие стрессов. Сбой в иммунной системе и заражение вирусом происходит при её ослаблении. Это становится возможным при хронических отравлениях, длительной терапии лекарственными препаратами, после вакцинации.

Лучшее лечение вируса - это создать организму здоровые условия, очистить его от токсинов, обеспечить полноценным питанием , дать возможность вырабатывать собственные интерфероны против инфекции.

Одной из самых распространенных скрытых инфекций является вирус Эпштейн-Барр (относится к семейству герпесвирусов). Заражение этим вирусом происходит, как правило, в раннем детском или юношеском возрасте и существует в виде скрытой инфекции практически в течение всей жизни зараженного индивидуума. Источник инфекции - больной человек, в том числе и со стертыми формами болезни.

Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 месяцев после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц вирус обнаруживается в 15-25% случаев. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически.

Заглянем в энциклопедию

Состояние скрытой инфекции сохраняется до тех пор, пока у носителяне возникнет эпизод снижения иммунитета. В этот момент вирус Эпштейн-Барр способен вызвать развитие ряда заболеваний, таких как:

• инфекционный мононуклеоз,
• лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина),
• лимфома Беркитта,
• различные формы неходжкинских лимфом,
• рак носоглотки,
• синдром Стивенса-Джонсона,
• гепатит,
• герметическое поражение кожи и слизистых оболочек,
• герпетическая ангина,
• рассеянный склероз,
• волосатая лейкопения,
• болезни Кикучи
• синдром хронической усталости (характерен для многих скрытых инфекций)

Инфекционный мононуклеоз является наиболее частым проявление активации скрытой инфекции вирусом Эпштейна - Барр. Он обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное пребывание вируса в организме человека в виде скрытой инфекции обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк).

Инкубационный период - 4-15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия (боли в мышцах) и артралгия (боли в суставах), несколько позже - боли в горле при глотании. Температура тела 38-40 °С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 недели, реже - дольше. Процесс может протекать и при субфебрилитете (t = 37,0-37,5 °С).

Хронический мононуклеоз - болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна - Барр. Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных наблюдаются клинические проявления.

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях отмечают общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон, головные боли, боли в мышцах, у некоторых - умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмонию, увеиты глаз, фарингиты, тошноту, боли в животе, диарею, иногда рвоту. Далеко не у всех больных встречается увеличение печени и селезенки. Иногда на коже появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь в виде как орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечались лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с течением многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно отличить хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и наслоения заболеваний.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна - Барр, например лимфому Беркита, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. Болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах скрытой инфекции (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеют исследования формулы крови. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить активацию скрытой инфекции . Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 месяцев, однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна - Барр появляются лишь через 3-6 недель от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgM, в основном используется для эпидемиологических исследований, они появляются у всех лиц, перенесших заражение вирусом Эпштейна - Барр, и сохраняются в течение всей жизни. Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпштейна - Барр, однако эффективность их при лечении больных м-нонуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений.этим материалом по проблеме .

Для поиска дополнительной информации по данной тематике используйте ключевые слова: скрытая инфекция, лечение скрытой инфекции, вирус Эпштейн-Барр, инфекционный мононуклеоз, лимфома, вегетативно-резонансная диагностика, вегетативно-резонансное тестирование, резонансно-частотная терапия, комплексное очищение организма.

Изучение вируса Эпштейна-Барр в последние годы радикально изменило представление обо всём, что касается здоровья. Он изводит человеческий организм по полной программе, вызывая самые разные и порой никак не связанные между собой патологии.

Оказалось, что вирус Эпштейна-Барр из разряда тех заболеваний, которые раньше и болезнями никто не считал, наносит существенный вред человеку, к тому же является первопричиной и пусковым механизмом множества неприятных и даже опасных проблем в плане здоровья.

Эта инфекция не поддаётся полному истреблению и продолжает портить жизнь человеку с момента внедрения в организм, вызывая самые непредсказуемые последствия. Вирус Эпштейна-Барр по статистике обитает в теле 60% детей возрастом до 5-ти лет и практически у 100% взрослого населения планеты Земля.

Что это за болезнь?

Этот вирус из семейства герпетических, а именно герпес 4-го типа. Вирус Эпштейна-Барр наносит удар по иммунитету, ЦНС, а также всем системам и органам человека.

Внедряясь через слизистые оболочки рта и носа, проникает в кровоток и разносится по организму. Именно поэтому ВЭБ очень многоликий и может иметь различные проявления, начиная от лёгкого недомогания до чрезвычайно серьёзных проблем со здоровьем.

Бывают случаи, когда носитель вируса Эпштейна-Барр сам никогда не страдает от его проявлений. Многие известные медики считают его виновником всех существующих заболеваний среди человечества.

В медицинской литературе, для лучшего визуального восприятия вирус Эпштейна-Барр обозначается аббревиатурой VEB или ВЕБ.

Для лечения прыщей, акне, угревой сыпи, черных точек и других дерматологических заболеваний, спровоцированных переходным возрастом, болезнями желудочно-кишечного тракта, наследственными факторами, стрессовыми состояниями и другими причинами, многие наши читатели успешно используют этод метод. Ознакомившись и внимательно изучив данный метод , мы решили предложить его и Вам!

Распространенность болезни

ВЕБ один из самых часто встречающихся вирусов в мире среди населения. Согласно статистике ВОЗ (всемирной организации здравоохранения) 9 человек из 10 носители этой герпетической инфекции.

Несмотря на это его исследования начались совсем недавно, поэтому нельзя говорить, что он достаточно хорошо изучен. Часто дети инфицируются ВЕБ внутриутробно или в первые несколько месяцев после рождения.

Последние исследования показывают, что именно вирус Эпштейна-Барр является провоцирующим фактором других патологий, что не поддаются полному излечению.

А именно:

• Ревматоидного полиартрита;
• Аутоиммунного тиреоидина;
• Сахарного диабета.

Однако к заболеваниям инфекция приводит не самостоятельно, а взаимодействуя с другими вирусными поражениями.

Если человек подвержен синдрому хронической усталости и ему кажется, что он не высыпается, в организме нехватка витаминов или реакция на погодные условия, то возможно, что именно вирус Эпштейна-Барр провоцирует все вышеперечисленные симптомы.

Диагностические меры

При подозрении на заражение ВЭБ больной обращается к доктору — терапевту, которым проводится очный осмотр и анализ жалоб пациента.

Методы исследования, позволяющие выявить вирус Эпштейна-Барр:

• ИФА — позволяет определить присутствие антител к разным антигенам Эпштейна-Барр, это помогает выявить форму инфекции: хроническую, острую, бессимптомную;
• ПЦР — по данному методу возможно выяснить есть ли вирус у человека. Он используется для детей, чья несформированная иммунная система не вырабатывает антител к ВЭБ. Также этот метод используется с уточняющей целью при сомнительном результате ИФА.

Расшифровка анализов ПЦР:

• Главный критерий даёт возможность узнать про наличие вируса в организме;
• Результат может быть положительный либо отрицательный;
• При этом положительный результат никаким образом не говорит о наличии острого или хронического процесса, несмотря на присутствие ВЭБ у человека;
• Положительный результат анализа означает, что пациент уже заразился ВЭБ;
• При отрицательном анализе можно с уверенностью сказать, что в организм человека никогда не проникал ВЭБ.

Расшифровка анализов ИФА:

• Относительно всех антигенов ИФА помимо положительного или отрицательного результата, ещё бывает сомнительным;
• В случае сомнительного результата, анализ требуется пересдать спустя 7-10 дней;
• В случае положительного результата — вирус Эпштейна-Барр присутствует в организме;
• По результатам, какие именно антигены выявлены, можно судить о стадии инфицирования (бессимптомная, хроническая, острая).

Этот анализ позволяет определить присутствие антигена в человеческом организме:

• lgG к капсидному антигену VCA — в случае отрицательного результата, организм человека никогда не сталкивался с ВЭБ. Но при этом может быть присутствие клеток ВЭБ в организме, если заражение случилось от 10 до 15 дней назад. Положительный результат свидетельствует о присутствии вируса у человека. Но он не может говорить о том, в какой стадии находится инфекция и о том, когда именно произошло заражение. Результаты:
  • от 0,9 до 1 — анализ требуется пересдать;
• gG к нуклеарному антигену EBNA — при положительном результате человек имеет иммунитет к ВЭБ, но это не говорит о хроническом течении инфекции, при отрицательном анализе в организм пациента никогда не проникал вирус этого типа. Результаты:
  • до 0,8 — результат отрицательный;
  • от 1,1 — результат положительный;
  • от 0,9 до 1 — анализ требует пересдачи;
• lgG к раннему антигену EA — в случае, когда lgG к нуклеарному антигену анти-lgG-NA отрицательный, то инфицирование произошло недавно, является первичным инфицированием. Результаты:
  • до 0,8 — результат отрицательный;
  • от 1,1 — результат положительный;
  • 0,9 -1 — анализ требует пересдачи;
• lgM к капсидному антигену VCA — при положительном результате, речь идёт о недавнем заражении (до трёх месяцев), а также о реактивации инфекции в организме. Положительный показатель этого антигена может присутствовать от 3-х месяцев до года. Близкий к положительному анти-lgM-VCA также может указывать на хроническое течение инфекции. При остром течении Эпштейна-Барр этот анализ смотрят в динамике, чтобы можно было судить об адекватности лечения. Результаты:
  • до 0,8 — результат отрицательный;
  • от 1,1 и выше — результат положительный;
  • от 0,9 до 1 — анализ требует пересдачи.

Расшифровка анализа на ВЭБ

Чтобы точно расшифровать результат лабораторного исследования на ВЭБ, целесообразно воспользоваться таблицей:

Стадии инфицирования	анти-IgG-NA	анти-IgG-ЕА	анти-IgG-VCA	анти-IgM-VCA
Вируса в организме нет	—	—	—	—
Первичное заражение	—	—	—	+
Первичная инфекция в острой стадии	—	++	++++	++
Недавнее инфицирование (до полугода)	—	++	++++	+
Инфицирование произошло в прошлом	+	-/+	+++	—
Хроническое течение	-/+	+++	++++	-/+
Вирус в стадии реактивации (обострения)	-/+	+++	++++	-/+
Наличие опухолей, спровоцированных ВЭБ	-/+	+++	++++	-/+

Устали от дерматита?

Шелушение кожи, сыпь, зуд, гнойники и пузырьки, трещины – это все неприятные симптомы дерматита.

Без лечения болезнь прогрессирует, пораженная высыпаниями площадь кожи увеличивается.

Он обладает следующими свойствами:

• Избавляет от зуда уже после первого применения
• Восстанавливает, смягчает и увлажняет кожу
• Устраняет сыпь и шелушение кожи через 3-5 дней
• Через 19-21 день полностью устраняет бляшки и следы от них
• Предотвращает появление новых бляшек и увеличение их площади

Методы лечения

ВЭБ, как и остальные не поддаётся полному излечению. Клетки ВЭБ остаются в организме на всю жизнь, и влияние их контролируется иммунной системой. Когда иммунитет снижается, то вирус переходит в активную форму.

Общие принципы лечения

К ним относятся такие основные принципы:

• Активность инфекции блокируется противовирусными препаратами и стимуляцией общей сопротивляемости организма. При всех своих возможностях даже современная медицина не может помочь убить все клетки вируса Эпштейна-Барр, или полностью вывести их из организма;
• Инфекционный мононуклеоз лечится в условиях стационара или в домашних условиях под наблюдением специалиста;
• Дополнительно пациенту назначается соблюдения постельного режима и рациональное питание с ограничением физической активности. Больному рекомендуется обильное питьё, включение в рацион кисломолочных продуктов, питание с достаточным содержанием белка. Исключение продуктов, способных вызвать аллергические реакции;
• Синдром хронической усталости помогут нейтрализовать:
  • Соблюдение режима сна и отдыха;
  • Рациональное питание;
  • Витаминные комплексы;
  • Умеренные физические нагрузки;
• Медикаментозное лечение ВЭБ комплексное и направлено на укрепление иммунитета , снятие симптоматических проявлений, снижение их агрессивности. А также включает в себя профилактические меры с целью предупреждения осложнений.

Медикаментозное лечение

Для медикаментозной терапии могут быть назначены следующие препараты.

Иммуностимулирующие препараты — средства применяются в периоды обострения ВЭБ и для восстановления после инфекционного мононуклеоза:

• Арбидол;
• Виферон;
• Интерферон;
• Гроприназин;
• Лаферобион.

Противовирусные препараты — используются при терапии осложнений, вызванных ВЭБ:

• Герпевир;
• Валвир;
• Валтрекс.

Антибактериальные препараты — назначаются в случаях осложнений бактериальными инфекциями, такими как воспаление лёгких, и др. Могут применяться любые антибактериальные препараты, кроме пенициллинов.

Например:

• Цефодокс;
• Линкомицин;
• Азитромицин;
• Цефтриаксон.

Витаминные комплексы — используются для восстановления после острой стадии ВЭБ, а также для профилактики осложнений:

• Дуовит;
• Компливит;
• Витрум.

Сорбенты — нужны для облегчения проявлений инфекционного мононуклеоза. Способствуют выводу токсических веществ:

• Белый уголь;
• Атоксил;
• Полисорб;
• Энтеросгель.

Поддерживающие препараты для печени (гепатопротекторы) — помогают поддержать печень после острого периода ВЭБ:

• Карсил;
• Эссенциале;
• Гепабене;
• Дарсил.

— используются для профилактики осложнений, которые способен вызвать ВЭБ:

• Кетотифен;
• Цетрин;
• Эдем;
• Супрастин;
• Диазолин.

Средства для обработки ротовой полости — используются в профилактических мерах для санации полости рта:

• Поливитаминов;
• Антидепрессантов;
• Противогерпетических препаратов;
• Сердечно — сосудистых;
• Препаратов поддерживающих нервную систему:
  • Инстенон;
  • Энцифабол;
  • Глицин.

Народные способы лечения

Народные средства имеют хороший эффект при борьбе со многими заболеваниями, вирус Эпштейна-Барр не исключение. Народные методы прекрасно дополняют традиционные методы лечения при остром течении вируса и при инфекционном мононуклеозе.

Они направлены на укрепление общих иммунных качеств, снятие воспаления и избежание обострения заболевания.

Эхинацея:

• Настой эхинацеи прекрасно укрепляет иммунную систему и помогает избежать обострений;
• Его стоит употреблять ежедневно, по 20 капель на стакан воды.

Зеленый чай:

Настойка женьшеня:

• Настойка женьшеня — просто кладезь для защитных сил человеческого организма;
• Её следует добавлять в чай, около 15 капель на стакан напитка.

Последствия вируса Эпштейна-Барр при беременности

В случае планирования беременности, при подготовке будущим родителям назначается ряд анализов.

При этом особое внимание уделяется инфекциям.

Они могут оказывать влияние на зачатие, течение беременности и благоприятное её завершение рождением здорового ребёнка.

Среди таких инфекций ВЭБ занимает достаточно весомое значение.

Он относится к ряду «TORCH»:

• Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis);
• О — другие (others): листериоз, хламидиоз, корь, сифилис, гепатит В и С, ВИЧ;
• R — (rubella);
• С — цитомегаловирус (cytomegalovirus);
• H — герпес (herpes simplex virus).

Заражение любой из ТОРЧ-инфекций при беременности может стать губительным для ребёнка, вызвать серьёзные проблемы со здоровьем, уродства и патологии несовместимые с жизнью.

Именно поэтому прохождение этого анализа, путём неприятной процедуры — взятия крови из вены обязательно. Своевременная терапия и постоянное наблюдение специалистов способны минимизировать риски для здоровья плода.

Такой анализ у будущей мамы проводится не только во время планирования, но и дважды в течение периода вынашивания, а именно на сроках 12 и 30 недель.

По результатам анализов принято делать выводы касательно таких моментов:

• При отсутствии в крови антител к ВЭБ требуется активно наблюдаться и максимально обезопасить себя от возможного заражения;
• При наличии положительных иммуноглобулинов класса М с рождением ребёнка требуется повременить до момента выработки антител к данному виду вируса;
• Кровь содержит иммуноглобулины класса G — это означает наличие антител в организме будущей мамы, а значит, её иммунитет максимально возможно будет защищать малыша.

Когда у беременной женщины вирус Эпштейна-Барр обнаруживают в активной острой форме, это требует срочной госпитализации и терапии в стационаре под контролем специалистов.

Меры направлены на нейтрализацию симптомов и поддержку иммунной системы будущей матери, путём ввода противовирусных медикаментов и иммуноглобулинов.

Нельзя сказать наверняка, как именно ВЭБ повлияет на течение беременности и состояния здоровья плода. Однако достоверно известно, что у малышей, чьи матери в период беременности переносят активную форму вируса Эпштейна-Барр, часто встречаются пороки развития.

В то же время наличие его в организме женщины в первичной или острой форме не исключает рождения здорового ребёнка, а его отсутствие — не гарантирует.

Вероятные последствия заражения ВЭБ в период беременности:

• Выкидыши и мертворождения;
• Преждевременные роды;
• Отставание в развитии (ЗВУР);
• Осложнения в родах: сепсис, маточные кровотечения, ДВС-синдром;
• Нарушения в развитии ЦНС малыша. Обусловлено тем, что ВЭБ поражает нервные клетки.

Прогноз заболеваная

Как правило, попадание в систему организма вируса Эпштейна-Барр сопровождают различные симптомы, от лёгкого недомогания, до более серьёзных проявлений.

При правильном и адекватном лечении и нормальном состоянии иммунной системы этот вирус не наносит существенного ущерба организму и не мешает нормальной жизни человека.

Меры профилактики

Учитывая распространённость ВЭБ, и простоту его передачи чрезвычайно сложно уберечь себя от заражения.

Перед медиками всего мира стоит задача изобретения профилактических средств, для борьбы с этим вирусом, поскольку он является провоцирующим фактором в развитии онкологических процессов и других опасных болезней.

Множество научно — исследовательских центров сегодня проводят клинические испытания по этому вопросу. Обезопасить себя от инфицирования невозможно, но можно обойтись минимальными последствиями, имея сильный организм.

Поэтому меры профилактики ВЭБ направлены на общее укрепление защитных функций тела человека:

Как уже отмечалось, острая ВЭБ-инфекция (ВЭБИ) у большинства иммунокомпетентных людей заканчивается переходом в латентную форму, что и следует считать выздоровлением. При этом варианте инфекции вирус сохраняется в единичных клетках (как правило, В-лимфоцитах) в неактивном состоянии. Это означает, что он не размножается, не продуцирует большинство своих антигенов и не оказывает повреждающего действия на инфицированную клетку. С другой стороны, такие ВЭБ-инфицированные (ВЭБ(+)) клетки не элиминируются защитными механизмами, так как количество вырабатывающихся вирусных антигенов резко снижается (при активной репликации вируса продуцируется около 100 различных антигенов, а при латентной инфекции - всего 3—10), и их иммуногенность настолько низка, что специфические цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ) не распознают такие клетки. Пролиферация ВЭБ(+) клеток сопровождается одновременной репликацией вируса без его активации. Под действием различных неблагоприятных факторов, приводящих к развитию иммунодефицита (обычно транзиторного), ВЭБ может активироваться и вызвать активную инфекцию (чаще в субклинической форме). Это сопровождается повышением экспрессии вирусных антигенов и, как следствие, мобилизацией ВЭБ-специфических CD8+ клеток памяти с последующей их пролиферацией и накоплением пула соответствующих ЦТЛ, которые и подавляют активировавшуюся ВЭБИ, переводя ее вновь в латентное состояние.

Однако не всегда острая ВЭБИ заканчивается вы-здоровлением. Есть вероятность (и складывается впечатление, что в последние годы она увеличивается) того, что инфекция может перейти в хроническую форму. Для постановки диагноза хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) можно использовать критерии, предложенные S.E.Straus :

1) тяжелое заболевание продолжительностью 6 месяцев и более, которое:

a) начиналось как первичная ВЭБИ;

b) сопровождается аномально высоким титром антител к ВЭБ: IgG к вирусному капсидному антигену (viral capsid antigen — VCA) і1:5120; к раннему антигену (Epstein-Barr early antigen — EBEA) і1:640 или антитела к ядерному антигену < 1:2);

2) гистологические доказательства поражения внутренних органов в виде:

a) интерстициальной пневмонии;

b) гипоплазии одного или нескольких ростков кроветворения;

c) увеита;

d) асептического лимфаденита;

e) персистирующего гепатита;

f) спленомегалии;

3) обнаружение повышенного содержания вируса в поврежденных тканях с помощью метода антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном или с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

А.А. Зборовской предложены следующие критерии ХВЭБИ:

A: сочетание нескольких признаков мононуклеозоподобного синдрома (увеличение лимфоузлов, тонзиллит, увеличение печени и/или селезенки, периодическая лихорадка, абсолютный лимфомоноцитоз, постоянное или периодическое наличие в крови атипичных мононуклеаров, повышение в крови уровня АлАТ и др.) и их персистирование или рецидивирование;

B: серологические признаки активной ВЭБИ (сохранение IgМ к VCA в течение более 6 мес или их периодическое появление и др.);

C: повышение количества клеток крови и костного мозга, несущих латентный мембранный протеин вируса;

D: гистологическое подтверждение вовлечения в патологический процесс пораженного органа или ткани (костного мозга, лимфоузлов, печени и т.д.).

· продолжительность заболевания ≥3 мес (клиника инфекционного мононуклеоза (ИМ) или симптоматика, включающая лихорадку, персистирующий гепатит, лимфоаденопатию, гепатоспленомегалию, панцитопению, увеит, интерстициальную пневмонию, повышенную чувствительность к укусам комаров с развитием пятнисто-везикулезной экзантемы, напоминающей вариолоид);

· повышенная вирусная нагрузка (> 10 2,5 копий/мкг ВЭБ ДНК в мононуклеарах периферической крови или обнаружение ДНК вируса в различных органах и тканях), выявление в пораженных тканях или периферической крови клеток, содержащих ВЭБ-кодируемую малую РНК-1 (Epstein-Barr-encoded RNA — EBER-1);

· аномально высокий уровень анти-ВЭБ антител (IgG к VCA ≥1:5120; к EBEA ≥1:640);

· отсутствие данных о предшествующих иммунных нарушениях или других недавно перенесенных инфекциях, которыми можно было бы объяснить перечисленные поражения.

И.К. Малашенкова с соавт. выделяют несколько возможных вариантов клинических проявлений ХВЭБИ и ее последствий:

1) хроническая рецидивирующая инфекция в виде следующих форм:

a) стертая ХВЭБИ;

b) атипичная ХВЭБИ;

c) хроническая активная ВЭБИ (ХА ВЭБИ);

d) генерализованная форма ХВЭБИ;

e) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (гемофагоцитоз);

2) развитие ВЭБ-ассоциированного лимфопролиферативного процесса: лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистой полости рта, рак желудка и кишечника и др.;

3) развитие аутоиммунных заболеваний, часто через большой промежуток времени после инфицирования (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, рассеянный склероз и др.);

4) один из вариантов синдрома хронической усталости.

Стертая форма ХВЭБИ проявляется длительным или периодическим субфебрилитетом, который может быть как изолированным, так и дополняться слабостью, повышенной утомляемостью, артралгиями и миалгиями, расстройством сна, явлениями астении. Нередко при этом отмечается полиаденопатия, иногда сопровождающаяся умеренной болезненностью пораженных лимфоузлов. Подобная симптоматика имеет волнообразное течение. Поэтому одним из направлений обследования детей с длительным или периодическим субфебрилитетом должно быть обязательное исключение ВЭБИ (впрочем, как и других оппортунистических инфекций). При этом следует одновременно использовать различные методы диагностики: серологические, обнаружение вируса в слюне, плазме и клетках крови, по возможности — оценка вирусной нагрузки.

Для атипичной формы ХВЭБИ характерна та же клиническая симптоматика, что и при стертой форме, которая дополняется клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита в виде ранее не характерных для данного ребенка частых инфекций дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи, мочевых путей и половых органов. Особенность этих инфекций — склонность к затяжному течению, необычный для иммунокомпетентных людей низкий и замедленный эффект от адекватной терапии, частые рецидивы. Такая симптоматика может продолжаться многие годы, и только успешное и стойкое подавление активной вирусной репликации позволяет добиться длительной ремиссии.

Хроническая активная ВЭБИ может развиться у детей как с иммунодефицитным состоянием (первичным или вторичным), так и без видимых признаков иммунной недостаточности. Клинически ХА ВЭБИ характеризуется хроническим или рецидивирующим мононуклеозоподобным синдромом (обычно субфебрильная температура, боли или дискомфорт в горле, увеличение лимфоузлов, гепатолиенальный синдром с биохимическими проявлениями слабо выраженного цитолитического синдрома, затрудненное носовое дыхание), который сопровождается астеновегетативными нарушениями (слабость, вялость, потливость, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, внимания, памяти). Пациентов также беспокоят боли в мышцах и суставах, кашель, головная боль, пятнистая экзантема (редко) или часто рецидивирующие герпетические высыпания на коже (обычно на носу или губах) примерно у каждого четвертого больного. Кроме того, так же, как и при атипичной форме ХВЭБИ, у больных с данной патологией возможно присоединение других инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых), протекающих с поражением органов дыхания, мочевых путей и желудочно-кишечного тракта. В последнем случае поражение может быть первичным, связанным с действием самого вируса. Отмечается лимфоцитарная инфильтрация стенки желудка и кишечника, что клинически может проявиться болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей (из-за мальабсорбции).

По некоторым данным , ХА ВЭБИ в странах Западной Европы и США протекает легче, чем в Японии, где летальность от этой формы ВЭБИ необычайно высокая. По данным этих же авторов, можно выделить несколько прогностически неблагоприятных факторов:

1) начало ХА ВЭБИ в возрасте более 8 лет. В этом случае летальность в течение 5 лет с момента постановки диагноза составляет 55%;

2) наличие тромбоцитопении у больных с ХА ВЭБИ (уровень тромбоцитов менее 120х109/л). В этой группе летальность в течение 5 лет составляет 62%;

3) известно, что в патогенезе ХА ВЭБИ основную роль играет клональная экспансия ВЭБ(+) Т-лимфоцитов и NK-клеток. Оказалось, что летальность в группе пациентов с преимущественным поражением Т-лимфоцитов выше и составляет 41% в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Преимущественное инфицирование NK-клеток прогностически более благоприятно (по крайней мере в пределах 5-летнего периода наблюдения). Интересно, что у этой категории больных в сыворотке крови достоверно выше уровень IgE, отмечалась гиперергическая реакция на укусы комаров, а титр анти-ВЭБ IgG и IgM оказался ниже.

У детей с выраженной иммунной недостаточностью может развиться генерализованная форма ХВЭБИ. Для нее характерно, наряду с описанной ранее симптоматикой, поражение центральной и периферической нервной системы (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, полиневрит или полирадикулоневрит) и внутренних органов (интерстициальная пневмония или лимфоцитарный интерстициальный пульмонит, увеит, миокардит, гломерулонефрит, тяжелый гепатит). Этот вариант течения ХВЭБИ часто заканчивается летально.

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (ГФС) клинически имеет сходную с ХА ВЭБИ картину и отличается развитием анемии или панцитопении. Для ГФС характерен высокий уровень летальности (35—40%). В основе развития этого синдрома лежит активация моноцитов и тканевых макрофагов во многих органах, связанная с гиперпродукцией ВЭБ(+) Т-лимфоцитами провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Активированные моноциты/макрофаги по каким-то причинам начинают поглощать клетки крови в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах, периферической крови.

Клинически ГФС очень похож на гистиоцитоз (не исключено, что это варианты одного и того же процесса). Поэтому больные с подозрением или с установленным диагнозом гистиоцитоза должны обследоваться на ВЭБ. Тактика лечения этих заболеваний также сходная.

Дифференциальную диагностику ХВЭБИ, учитывая ее полисимптомные клинические проявления, следует проводить:

1) с другими заболеваниями, способными вызвать развитие мононуклеозоподобного синдрома (ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз и др.);

2) с иммуноопосредованными (аутоиммунными) заболеваниями;

3) с онкологическими заболеваниями.

Для лабораторной диагностики , наряду с общим и биохимическим анализом крови, следует использовать:

1) иммунологическое обследование (состояние системы интерферонов, содержание CD4+, CD8+ и CD16+ лимфоцитов, уровень основных классов иммуноглобулинов, ЦИК, показатели системы фагоцитоза);

2) серологическое обследование на маркеры ВЭБИ. В период обострения ХВЭБИ в крови могут обнаруживаться анти-VCA IgM (в течение 4—6 недель и далеко не у всех больных), высокий титр анти-EBEA и анти-VCA IgG и, как признак хронической инфекции, - IgG к ядерным антигенам (выявляются спустя несколько месяцев после первичной инфекции и сохраняются в течение всей жизни);

3) определение с помощью ПЦР ДНК вируса в различных биологических материалах: слюне, сыворотке и лейкоцитах крови. Желательно определять и вирусную нагрузку.

Лечение ХВЭБИ представляет собой сложную и далекую от своего разрешения задачу. В комплексную терапию включают препараты α-интерферона и/или его индукторы, аномальные нуклеотиды (ацикловир, валацикловир, фоскарнет, фамцикловир) и другие противовирусные препараты (панавир, L-бензимадизол рибозид) , внутривенные иммуноглобулины (0,2 г/кг/сут с целью попытаться связать вирусные частицы, находящиеся внеклеточно), аналоги тимических гормонов (иммунофан и др.) при снижении уровня Т-лимфоцитов, глюкокортикостероиды или цитостатики (при лечении ГФС). Один из эффективных методов лечения тяжелых форм ХА ВЭБИ — трансплантация костного мозга .

Единого мнения по дозам и продолжительности применения a-интерферона в настоящее время нет. Предлагается использовать дозы от 1 до 3 млн ЕД, внутримышечно, 3 раза в неделю, в течение 1—6 мес или 100 тыс. ЕД/кг/сут, подкожно, 3 раза в неделю, до эффекта . В качестве альтернативы, по-видимому, можно использовать виферон по 150 тыс. - 1 млн ЕД, в свечах, 2 раза в день, в течение 3 мес . При появлении гриппоподобного синдрома на фоне применения интерферона можно назначить парацетамол (10—15 мг/кг, обычно однократно) без влияния на эффективность лечения. Для своевременного выявления цитопенического синдрома (анемия, тромбоцитопения, лейкопения) как одного из побочных эффектов интерферонотерапии необходимо каждые 7—10 дней исследовать общий анализ крови.

Лечение больных с ГФС складывается из назначения:

1) глюкокортикоидов, иногда цитостатиков (цикло-спорин А) для подавления продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности моноцитов/макрофагов;

2) противовирусных препаратов (для подавления репликации вируса) — обычно ацикловир (45—60 мг/кг/сут, за 3 раза, в/в), фоскарнет (120 мг/кг/сут, за 2—3 раза, в/в) или ганцикловир (10 мг/кг/сут, за 2 раза, в/в) . Курс - не менее 10—14 дней;

3) некоторые авторы считают целесообразным включение в комплексную терапию ГФС одного внутривенного иммуноглобулина (0,2 г/кг/сут в течение 1—3 дней) или в сочетании с ацикловиром и a-интерфероном . Правда, следует учитывать, что эффективность интерферона на фоне применения противовоспалительных препаратов снижается;

4) в случаях неэффективности медикаментозной терапии — трансплантация костного мозга .

Проведение подобной терапии позволяет добиться ремиссии, но не гарантирует от обострения инфекции в последующем.

Участие ВЭБ в развитии опухолей

В настоящее время доказано, что около 20% всех опухолей человека индуцируются вирусами или развиваются при их активном участии . ВЭБ оказался первым вирусом, для которого это положение было доказано. Но, поскольку уже к 30 годам инфицированными оказываются более 90% людей, понятно, что для развития ВЭБ-ассоциированных опухолей вирусу нужны “помощники” (дополнительные костимулирующие факторы). Для различных опухолей они разные . В зависимости от типа пораженной ткани можно выделить следующие варианты ВЭБ-ассоциированных опухолей :

1) из лимфоидной ткани — лимфома Беркитта, В-клеточные лимфобластные лимфомы, Т-клеточные лимфомы, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), NK-лимфома;

2) из эпителиальной ткани — назофарингеальная карцинома, карцинома околоушных слюнных желез, карцинома желудка, волосатая лейкоплакия языка;

3) из других тканей — лейкомиосаркома.

Здесь будет уместно напомнить, что ВЭБ-ассоциированные новообразования нельзя относить к вариантам течения инфекционного мононуклеоза. Последний является одной из клинических форм первичной ВЭБИ, которая в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. ВЭБ-ассоциированных заболеваний значительно больше.

Лимфома Беркитта — эндемичное заболевание в странах Экваториальной Африки: заболеваемость составляет более 5 случаев на 100 тыс. детей. Эта форма лимфосаркомы поражает детей от 2 до 15 лет, а максимум заболеваемости приходится на возраст 4—6 лет. Данный вид опухоли в 95—100% случаев ассоциирован с ВЭБ. В странах со спорадической заболеваемостью (по всему миру) ВЭБ(+) оказываются менее 20% опухолей этого типа. Считается, что развитию лимфомы Беркитта способствует ряд факторов. Во-первых, это тропическая малярия. Малярийный плазмодий при повторных инфицированиях вызывает хроническую иммунную стимуляцию В-лимфоцитов. Последние несут в себе гипервариантные гены, участвующие в синтезе легких цепей специфических иммуноглобулинов. В конечном итоге такая хроническая иммуностимуляция повышает вероятность мутаций В-лимфоцитов. С другой стороны, повторная малярия способствует развитию Т-клеточной иммуносупрессии. Это снижает контроль над вирусной инфекцией и способствует повышению вирусной нагрузки, что в определенных ситуациях усугубляет эту иммуносупрессию. Во-вторых, распространенное в эндемичных районах растение Euphorbia tirucalli выделяет форболовые эфиры, которые повышают эффективность уже индуцированной вирусом трансформации В-лимфоцитов .

Сформировавшаяся опухоль устойчива к действию ЦТЛ, так как практически не экспрессирует латентно-ассоциированные антигены вируса. В опухолевых клетках нарушен транспорт ВЭБ-антигенов на наружную поверхность клеточной мембраны. Эти клетки имеют очень низкий уровень или в них вообще отсутствуют некоторые молекулы адгезии и костимуляции, необходимые для эффективной презентации вирусных антигенов на клеточной мембране .

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз — ЛГМ) - первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Характеризуется присутствием в опухолевой массе клеток Березовского—Штернберга (злокачественные клетки из герминативных центров), реактивных лимфоцитов, плазматических клеток гистиоцитов, эозинофилов и фибробластов. ВЭБ(+) клетки Березовского—Штернберга экспрессируют необычайно много LMP-1, LMP-2 и EBNA-1 и не экспрессируют другие ядерные антигены. Различные варианты ЛГМ в разной степени ассоциированы с ВЭБ. Чаще всего (в 50—95% случаев) ВЭБ(+) клетки обнаруживаются при смешанно-клеточном варианте ЛГМ. При нодулярном склерозе этот показатель составляет 10—50%, а при лимфоцитарно-доминирующем типе ВЭБ(+) клетки Березовского—Штернберга вообще не определяются. ЛГМ, который развивается на фоне иммуносупрессии (при СПИД, после трансплантации органов), почти всегда является ВЭБ-ассоциированным, и при устранении иммунодефицита возможно обратное развитие опухоли .

Ятрогенная иммуносупрессия у пациентов после трансплантации органов может привести к развитию так называемой посттрансплантационной лимфопролиферативной болезни (ПЛПБ), которая проявляется в различных вариантах — от поликлональной гиперпластической лимфоидной до моноклональной неопластической пролиферации. Переходу гиперплазии в опухоль способствует нарушение регуляции онкогенов и опухолевых супрессорных генов . Любопытно, что частота развития ПЛПБ зависит от типа операции: при трансплантации почек или костного мозга вероятность ПЛПБ составляет менее 2%, при пересадке других органов (сердца, кишечника и т.д.) — 5—20%.

Развитие опухолей из лимфоузлов встречается при ПЛПБ в 2 раза реже, чем опухоли других органов (легких, ЦНС, ЖКТ). Однако все они обычно связаны с В-клеточной пролиферацией и значительно реже — с Т- и NK-клеточной.

Высока вероятность развития ВЭБ-ассоциированных лимфом при первичных иммунодефицитах: Х-сцепленном лимфопролиферативном синдроме (синдроме Дункана), синдроме Вискотта—Олдрича, а также при атаксии-телеангиэктазии и тяжелых комбинированных иммунодефицитах .

На фоне СПИД возможно развитие различных вариантов пролиферативной болезни, связанной с ВЭБ. К ним относятся иммунобластные лимфомы (практически на 100% ВЭБ-ассоциированные), лимфома Беркитта (на 30—40% ВЭБ(+)), оральная «волосатая» лейко-плакия. Последнее заболевание представляет собой незлокачественное поражение эпителия слизистой языка, которое имеет место у 25—30% больных СПИД (значительно реже — при ПЛПБ). Внешне эта лейкоплакия напоминает бородавки диаметром 0,5—3 см с характерной “волосатой” поверхностью, расположенные обычно на боковых поверхностях языка. Особенностью данного заболевания является то, что вирус в инфицированных клетках эпителия находится в состоянии литического цикла, эписомы не определяются, поэтому такой вариант ВЭБ-ассоциированного поражения хорошо реагирует на противовирусную терапию .

Назофарингеальная карцинома (НФК) представляет собой мало- или недифференцированную опухоль из эпителия носоглотки, почти всегда ВЭБ-ассоциированную. Чаще встречается в Южном Китае и Юго-Восточной Азии. Как правило, развивается у людей старше 40 лет и в 2—3 раза чаще у мужчин. Считается, что в развитии НФК наряду с ВЭБ важную роль играют определенные факторы окружающей среды и диетические пристрастия (среди эмигрантов из этих регионов, например в США, нет повышенного уровня заболеваемости НФК) .

Не совсем ясен механизм инфицирования эпителиальных клеток ВЭБ, поскольку у них нет рецептора CD21. Выдвигаются следующие предположения насчет того, как это может произойти. Во-первых, возможно, вирус первично инфицирует расположенные в слизистой полости рта, носоглотки и протоков слюнных желез CD21+ клетки (в первую очередь В-лимфоциты). Затем при прямом межклеточном контакте идет переход вируса с ВЭБ(+) В-лимфоцитов на эпителиальные клетки. Во-вторых, не исключен механизм инфицирования эпителиальных клеток, опосредованный IgА к вирусным мембранным антигенам. Комплекс IgА - ВЭБ способен связываться с Fc-рецепторами на мембране эпителиальных (и не только) клеток, а затем вирус попадает внутрь клеток. (Такой механизм является одним из хорошо известных способов элиминации чужеродных антигенов: антитела связывают антигены, а затем образовавшиеся комплексы поглощаются и разрушаются, в первую очередь фагоцитами. Но не только ими. Процесс может осуществляться многими клетками, имеющими на своей мембране рецептор к Fc-концу иммуноглобулинов. Однако, как известно, далеко не всегда такое поглощение заканчивается разрушением чужеродного антигена даже в специализированных для этого фагоцитах.) Косвенным подтверждением вероятности существования такого пути инфицирования может служить обнаруженный факт повышения в крови уровня IgA к различным антигенам ВЭБ перед развитием НФК и их снижение во время ремиссии. Говоря о серологических сдвигах в крови больных с НФК, следует обратить внимание на непонятное соотношение: в то время как опухолевые клетки экспрессируют гены латенции, в крови таких больных повышается содержание антител к антигенам литического цикла .

В настоящее время лечение связанных с ВЭБ пролиферативных заболеваний может включать, по крайней мере, два метода, доказавших свою эффективность:

1) применение ацикловира (и, возможно, других противовирусных препаратов) для терапии «волосатой» лейкоплакии слизистой полости рта ;

2) применение выращенной в искусственных условиях культуры ВЭБ-специфических цитотоксических лимфоцитов для лечения ВЭБ-ассоциированных лимфом .

Другие формы ВЭБ-ассоциированной патологии

Наряду с различными вариантами опухолей и других типов пролиферативной патологии следует упомянуть возможность аутоиммунных заболеваний, развитие которых часто отмечается спустя годы после перенесенной ВЭБИ . Во-первых, это может быть связано с поликлональной стимуляцией лимфоцитов (особенно при ХВЭБИ). При этом могут быть активированы клоны В-лимфоцитов, вырабатывающие антитела к антигенам собственных клеток и тканей. Во-вторых, суперантигены ВЭБ могут стать пусковым фактором развития аутоиммунных заболеваний . И, в-третьих, иммунологические сдвиги у внешне здоровых детей, перенесших острую ВЭБИ, могут сохраняться долго, по крайней мере в течение года, и этот иммунодефицит может лежать в основе развития не только опухолей, но и извращенных реакций на различные антигены, в том числе в основе формирования иммунного ответа на антигены собственных тканей. У людей старше 15 лет, перенесших острую ВЭБИ, все может оказаться еще хуже. Дело в том, что накопленное к этому возрасту количество клонов лимфоцитов в последующем не увеличивается, а только поддерживается на достигнутом уровне за счет “фоновой” пролиферации и расходуется в процессе продуктивного иммунного ответа. Если же произойдет “физическая ампутация” каких-то клонов, они уже не восстановятся . Такое наблюдается под действием суперантигенов (у ВЭБ они есть) и при инфекциях, вызванных лимфотропными вирусами, к которым относится и ВЭБ. Поэтому когда аутоиммунные заболевания (или опухоль) развиваются спустя 10—15 лет после перенесенной ВЭБИ, никто обычно не связывает между собой эти два события.

Из иммуноопосредованных заболеваний, которые можно связать с ВЭБИ, в литературе упоминаются системная красная волчанка , ревматоидный артрит, синдром Шегрена , агранулоцитоз , тромбоцитопения , аутоиммунный гепатит , гломерулонефрит и интерстициальный нефрит , васкулит , рассеянный склероз .

Еще одним из вариантов ВЭБ-ассоциированных заболеваний следует назвать синдром хронической усталости (СХУ) . Причем некоторые авторы считают, что возможны два различных типа СХУ, связанных с перенесенной острой ВЭБИ: ранний (развивается через 2—6 месяцев) и поздний (спустя несколько лет).

Этот синдром, очевидно, является полиэтиологичным , но лежащие в его основе биохимические и патофизиологические реакции, видимо, одинаковые. Диагноз выставляется при наличии обоих больших критериев и не менее 8 из 11 малых или 6 малых плюс 2 из 3 физикальных (объективных) критериев .

Большие критерии:

1) впервые развивающаяся усталость, продолжающаяся не менее 6 месяцев и сопровождающаяся стойким снижением физической активности на 50% от исходного уровня;

2) отсутствуют причины, способные вызвать усталость.

Малые критерии (перечисленные ниже симптомы развились одновременно или после появления усталости и продолжаются не менее 6 месяцев):

1) невысокая температура (37,5—38,5°С);

2) першение в горле (фарингит);

3) болезненные шейные или подмышечные лимфатические узлы;

4) генерализованная мышечная слабость;

5) боли в мышцах, фибромиалгия;

6) усталость после физической нагрузки, продолжающаяся 24 часа;

7) головная боль;

8) мигрирующие артралгии;

9) психоневрологическая симптоматика (фотофобия, преходящая скотома, забывчивость, повышенная раздражительность, дезориентированность, затрудненное мышление, трудности в концентрации внимания или непсихотическая депрессия);

10) нарушения сна;

11) острое развитие симптомов в течение нескольких часов или дней.

Физикальные признаки, зафиксированные врачами не менее 2 раз за 1 месяц:

1) температура 37,5—38,5°С;

2) неэкссудативный фарингит;

3) шейные или подмышечные лимфоузлы до 2 см.

Как правило, симптоматика СХУ дебютирует после какого-либо перенесенного инфекционного заболевания (чаще протекающего в виде ОРИ).

Таким образом, диагноз СХУ выставляется в случае наличия у больного длительно существующей изнуряющей усталости в сочетании с разнообразными соматическими расстройствами при исключении органических заболеваний, которые могут стать причиной усталости. Лечение этого варианта ВЭБ-ассоциированной патологии не разработано.

В настоящее время имеется вакцина против ВЭБ, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350 . После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей.

Завершая разговор о ВЭБИ, хочется напомнить старый анекдот — разговор пессимиста и оптимиста о жизни:

Пессимист: —Сейчас все так плохо, что хуже быть уже не может!

Оптимист: — Не унывай, будет еще хуже!..

Так вот, ВЭБ — не единственный лимфотропный вирус. Есть и другие…

Литература

1. Вермель А.Е. // Клин. медицина. - 1999. — N 7. - С. 11—15.

2. Зборовская А.А. Клинико-лабораторная характеристика Эпштейна—Барр вирусной инфекции у детей с онкогематологическими заболеваниями: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 1999.

3. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. // Лечащий врач. — 2003. — N 9. — С. 32—38.

4. Новиков Д.К., Новикова В.И., Сергеев Ю.В., Новиков П.Д. // Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. - 2003. — N 2. - С. 8—27.

5. Петрова Е.В. Особенности течения инфекционного мононуклеоза у детей на современном этапе (диагностика, лечение, реабилитация): Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Самара, 2003.

6. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. - М.: Медицина, 2000.

7. Ялфимова Е.Ю., Пронин А.В. // Журнал микробиологии. - 1999. — N 3. - С. 98—104.

8. Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Pregl. — 1998. — V. 51, N 7—8. — P. 355—358.

9. Dror Y., Blachar Y., Cohen P. et al. // Amer. J. Kidney Dis. — 1998. — V. 32, N 5. — P. 825—828.

10. Goldani L.Z. // J. Infect. — 2002. — V. 44, N 2. — P. 92—93.

11. Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B.F. et al. // Acta Neurol. Scand. — 2004. — V. 109, N 4. — P. 270—275.

12. Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. // New Engl. J. Med. — 2003. — V. 349, N 14. — P. 1324—1332.

13. Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. et al. // J. Natl. Cancer Inst. — 2000. — V. 92, N 18. — P. 1522—1528.

14. Hugo H., Linde A., Abom P. // Scand. J. Infect. Dis. — 1989. — V. 21. — P.103—105.

15. Imashuku S., Hibi S., Ohara T. et al. // Blood. — 1999. — V. 93, N 6. — P. 1869—1874.

16. Jarrett R.F. // Leuk. Lymphoma. — 2003. — V. 44, Suppl. 3. - S. 27—32.

17. Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. et al. // Med. Pregl. — 1995. — V. 48, N 11—12. — P. 391—393.

18. Kimura H., Morishima T., Kanegane H. et al. // J. Infect. Dis. — 2003. — V. 187. — P. 527—533.

19. Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. Nephrol. — 2004. — V. 19, N 4. — P. 365—368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. // Pediatr. Nephrol. — 1998. — V. 12, N 8. — P. 651—653.

21. Okano M. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. — 2000. — V. 13, N 2. — P. 199—214.

22. Pagano J.S. // New Engl. J. Med. - 2002. - V. 347, N 2. - P. 78—79.

23. Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. et al. // J. Virol. — 2004. — V. 78, N 23. — P. 13253—13261.

24. Practical Guide to Clinical Virology / Ed. by L.R. Haaheim, J.R. Pattison and R.J. Whitley. - Copyright 2002 John Wilye @ Sons, Ltd. - P. 157—165.

25. Purtilo D.T. // AIDS Res. — 1986. — V. 2, Suppl. 1. — S. 1—6.

26. Rowe M., Rickinson A.B. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

27.Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. et al. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. — 1998. — V. 20, N 4. — P. 342—346.

28. Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. — 1984. — V. 76, N 1. — P. 85—90.

29. Straus S.E. // J. Infect. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - P. 405—412.

30. Sugiura M. // Nippon Rinsho. — 1997. — V. 55, N 2. — P. 409—415.

31. Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. et al. // Eur. J. Pediatr. — 1990. — N 149. — P. 691—694.

32. Sung N.S., Pagano J.S. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

33. Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. // Arch. Intern. Med. — 2002. — V. 162, N 7. — P. 837—839.

34. Vento S., Guella L., Mirandola F. et al. // Lancet. — 1995. — V. 346, N 8975. — P. 608—609.

35. Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // Clin. Nephrol. — 2002. — V. 58, N 2. — P.151—154.

36. White P.D., Thomas J.M., Sullivan P.F. // Psychol. Med. — 2004. — V. 34, N 3. — P. 499—507.

37. Whitley R.J. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

38. Wood M.J. // Lancet. - 1987. - V. 2, N 8569. - P. 1189—1192.

39. Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Hematol. — 2003. — V. 40, N 2. — P. 124—132.

Медицинские новости. - 2006. - №9. - С. 24-30.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.