Гипоплазия

В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Она встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Ее выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60% гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м мес после рождения. На 8-9-м мес жизни формируются

вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

1) изменение цвета;

2) недоразвитие;

3) отсутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелая форма гипоплазии эмали - ее недоразвитие, которое бывает в виде волнистой эмали или точечных углублений.

Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края);

полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - это первые большие коренные зубы (моляры), размер их коронки около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Гипоплазию эмали дифференцируют от кариеса в стадии «белого (мелового) пятна».

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Пятна, структуры изменения эмали устраняют, используя современные реставрационные материалы.

Профилактика. Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период их формирования и минерализации тканей. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Этот препарат может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-желтого тонов и зависит от вида тетрациклина и его количества. Окрашивание эмали зуба стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула называется местной гипоплазией. Чаще встречается местная гипоплазия малых постоянных коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Таблица 50.

Окончание табл. 50

Таблица 51. Дифференциальная диагностика

Окончание табл. 51

Таблица 52. Дифференциальная диагностика

Таблица 53. Алгоритм лечения гипоплазии эмали

Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды с повышенным его содержанием. Одним из его ранних признаков является поражение зубов. Наиболее обоснованный механизм возникновения флюороза - токсическое гематогенное влияние фтора на энаме-лобласты в период развития эпителиального органа, приводящее к нарушениям формирования эмали. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. Концентрация фтора в питьевой воде более 6 мг/л может привести к развитию флюороза у взрослых людей, а при концентрации более 10 мг/л возможно поражение костей скелета. Возникновение флюороза зубов, его тяжесть зависит от концентрации фтора в питьевой воде, чрезмерного потребления продуктов, содержащих большое количество фтора, чувствительности организма к фтористой интоксикации, климатических условий, возраста детей, в котором они начинают потреблять питьевую воду с повышенным содержанием фтора.

Клиническая картина. По классификации В.К. Патрикеева различают 5 форм флюороза:

1. Штриховая форма. На вестибулярных поверхностях, чаще резцов верхней челюсти, определяются слабо выраженные меловидные полоски (штрихи) в подповерхностных слоях эмали, хорошо проявляющиеся при высушивании поверхности зуба. Штрихи могут сливаться в пятна, в которых все же различимы полоски.

2. Пятнистая форма. Множественные меловидные пятна, расположенные по всем поверхностям зубов, особенно выраженные на резцах верхней и нижней челюстей, могут сливаться, образуя одно большое пятно с гладкой поверхностью, постепенно переходящей в нормальную неизмененную эмаль. Цвет пятна иногда может быть светло-коричневым.

3. Меловидно-крапчатая форма. Эмаль на всех поверхностях зубов имеет матовый, иногда желтоватый оттенок со множественными

пигментированными, хорошо очерченными пятнами, точками и крапинками. При этой форме флюороза эмаль быстро стирается, обнажая темно-коричневый пигментированный дентин.

4. Эрозивная форма. На фоне выраженной пигментации эмали определяются участки с дефектами разной формы - эрозии. Выражено стирание эмали и дентина.

5. Деструктивная форма. Форма коронок зубов изменена в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей зубов. Ткани зуба хрупкие, возможен их отлом, полость зуба не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина.

Любая форма флюороза сохраняется на всю жизнь, но при этом одна форма не переходит в другую вне зависимости от концентрации фтора в новом питьевом источнике. Местоположение флюорозных изменений эмали находится в полном соответствии со сроками ее минерализации.

Проницаемость эмали в пораженных участках повышена для красителей.

Патогистологическая картина. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. В подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки разных размеров и очертаний. Эмалево-дентинное соединение зубчатой формы. Поверхностный слой имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризменных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм, наличия зон гипо- и гиперминерализации.

Дифференциальная диагностика. Легкие формы флюороза сходны с пятнистой формой системной гипоплазии, дифференцируются с кариесом в стадии пятна, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках, проницаемость для красителей повышена.

Тяжелые формы флюороза необходимо дифференцировать с другими заболеваниями твердых тканей зубов некариозного происхождения, с поверхностным кариесом.

Профилактика. Должна применяться с момента рождения и до 8-10-летнего возраста ребенка. Существуют два вида профилактики:

1) коллективная - замена водоисточника, смешение воды из разных водоисточников, очистка воды от избытка фтора;

2) индивидуальная - следует избегать искусственного вскармливания, раннего прикорма, ограничивать прием воды и пищи с повышенным содержанием фтора. Прием витаминов С, D, глюканата кальция,

Таблица 54. Алгоритм обследования стоматологического больного при диагностике флюороза

Таблица 55. Дифференциальная диагностика пятнистых форм флюороза

Таблица 56. Схема ООД для самостоятельной работы студентов «Дифференциальная диагностика эрозивных форм флюороза»

вывоз детей в благополучные районы на летний период способствуют нормализации эмали и снижает частоту поражения зубов флюорозом.

Лечение. При лечении легких форм флюороза применяется отбеливание или микроабразия. Лечение тяжелых форм требует пломбирования композитными материалами или применения ортопедических методов.

Несовершенный амело- и дентиногенез

Большое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологический фактор которых - мутации. Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависмости от уровня мутации делят на две большие группы: генные и хромосомные. В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болезни могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмаль и дентин. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 типа:

Аутосомно-доминанатные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с полом.

Формирование неполноценной эмали. Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. Частота встречаемости неполноценного амелогенеза составляет 1:14 000. Генные мутации приводят к одному из следующих последствий:

Недостаточному образованию эмали (гипоплазия);

Заметной недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация);

Дефектам в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание).

При аутосомно-доминантном ямочном гипопластическом неполноценном амелогенезе эмаль, как молочных, так и постоянных зубов, обычно бывает нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

При аутосомно-доминантном местном гипопластическом неполноценном амелогенезе гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимая 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный аме-логенез характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность.

При аутосомно-доминантном грубом гипопластическом неполноценном амелогенезе наблюдается твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль.

Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали) характеризуется тем, что прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет, их поверхность грубая, гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко.

При Х-сцепленном (доминантном) гладком неполноценном амело-генезе у мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых. У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали.

При аутосомно-доминантном гипокальцифицированном неполноценном амелогенезе толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. При этом эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчезнуть. Коронка состоит из одного дентина.

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

Тип I является одним из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина.

Тип II, или синдром Стейнтона - Капдепона, проявляется изменением цвета зубов; патологической стираемостью и повышенной ломкостью. При этом зубы очень редко поражаются кариесом. Корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты; встречаются участки гиперцементоза.

Тип III характеризуется изменениями окраски и формы зубов, однако имеются значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблюдаются опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании, так называемые раковинные зубы.

Покрытие зубов искусственными коронками является наиболее эффективным методом лечения наследственных поражений зубов.

Таблица 59. Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении развития и прорезывания зубов

Окончание табл. 59

Повышенное стирание зубов

Стирание твердых тканей зуба. Причинами стирания зубов могут быть нарушения прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, воздействие бытовых и профессиональных вредностей, а также формирование неполноценных тканевых структур. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У людей со значительным снижением прикуса могут наступить

изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

Специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. Повышенное стирание зубов выявляют у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе в избытке содержатся механические частицы. Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.

Лечение стирания зубов, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.

Клиновидный дефект (истирание). Это патологическое состояние обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щечных и губных поверхностях. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагаются на симметричных зубах. Дефект образуется при десневой горизонтальной плоскости и плоскости, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры, но полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

При наличии выраженных дефектах твердых тканей рекомендуется их пломбирование.

Таблица 59.

Окончание табл. 59

Эрозия зубов представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводят к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Эрозия зубов также характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Глубокие эрозии зубов лечат пломбированием,

при повышенной чувствительности используют реминерализирую-щую терапию.

Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Как правило, у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов.

Лечение при радиационном некрозе направлено на удаление некротизированных тканей и пломбирование стеклоиономерным цементом.

Кислотный некроз зубов наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородной, азотной, серной) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены при-

нимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. В этой ситуации отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки с щелочной водой для полоскания полости рта. Рабочие должны проводить эту процедуру через каждые 1/2-2 ч. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации. Лечение такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Таблица 60. Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Окончание табл. 60

Травма зуба. Гиперэстезия

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятих спортом и т.д.

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

Неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

Со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

Смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

Смещением коронки в сторону соседнего зуба;

Смещением коронки в нёбную сторону;

С поворотом вокруг оси;

Комбинированный;

Вколоченный;

Полный. III. Перелом:

Коронки зуба:

В зоне эмали;

В зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

Шейки зуба:

Выше дна зубодесневой бороздки;

Ниже дна зубодесневой бороздки;

Корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

Гиперестезия - повышенная чувствительность тканей зуба к действию механических, химических и температурных раздражителей, наиболее часто наблюдается при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть на одном участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм).

Часто больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей.

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего

края, однако часто она отмечается на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов. Иногда встречается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены.

При лечении гиперестезии тканей зуба широко применяют реми-нерализирующую терапию.

ГВУЗ «Тернопольский госудрственн ы й медицинский університет ымени И.Я. Горбачевського МЗ Украины»

Тема лекции: Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение.

Подготовила

канд. мед. наук Бойцанюк С.И.

План лекции

1. Некариозные поражения зубов, апредиление.

2. Классификации некариозных поражений.

3. Гипоплазия эмали – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

4. Гиперплазия э мали –

5. Эндемический флюороз – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

6. Классификация флюороза зубов по А.К. Николишину.

7. Аномалии розвития и прорезывания – этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

8. Наследственные нарушения развития зубов.

9. Стирание твердых тканей зуба:

10. Клиновидный дефект: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

11. Эрозия твердих тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение .

12. Некроз твердых тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

13. Радиационный некроз:

14. Кислотный некроз: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

15. Травматические поврждения : этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Классификация некариозных поражений

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражениях зубов:

I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияния зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы - эндемическая точка эмали (флюороз).

3. Нарушение формирования зубов - гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино-и одонтогенез.

1. Вроджений сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

2. Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате конфликта резуса, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражения твердых тканей зубов.

1. Удаление зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

2. Эрозия.

3. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

4. Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждения внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих корня зуба.

В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевим (1968).

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов)

1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета

Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы.

Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарно нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.

Нарушение прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.

Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы), изменение формы зубов (сросшиеся зубы), изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы) изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня) и соединенную патологию 2).

Распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Разнообразное строение корней и коронок третьих моляров.

Примером нарушения формы отдельных зубов есть зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обусловливает их окраски, может также привести к недоразвитию эмали - системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновения в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызвать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.

Аномалии прорезывания зубов и нарушение их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклероз, известном под названием болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинстве костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, проявляющееся только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелит, переломами костей. Эмаль зуба при доброкачественном течении мелоподобного цвета, рыхлая, быстро теряется, зубы быстро разрушаются.

2. Гипоплазия

Заболевание является пороком развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную.

Закладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки - на 12 - 14-й неделе, минерализация - на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др..).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на первых молярах - поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

1. - Изменение цвета эмали (пятнистая форма);

2. - Изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая;

б) точечная;

в) бороздчатая;

3. - Отсутствие эмали (аплазия).

Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и викруткоподибна форму первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем в жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов. Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.

Молочные зубы меняются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина зубов, развивающихся, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма фолликула зуба, развивающейся или воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще поражаются постоянные премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение мижпризматичних пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Такотложение, дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях - в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения.

Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений - их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхня дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатый формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенез. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенный амелогенез, дисплазией Стэнтона - Капдепона.

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов.

Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:

1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 - 16 лет) в течение 1 месяца;

2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин. до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др.., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами;

3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «квадевит» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.

При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего производится 3 таких курса течение 1 года.

Местная реминерализирующая терапия:

1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;

2) назначение фосфатсодержащими зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;

3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1 % раствором натрия флюорида течение 10-15 сек. электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.

Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательное очищение зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.

При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерный цемент. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитамы, применения виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждения общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

3. Гиперплазия эмали или эмалевые капли

Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5% пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется. По локализации выделяют корневые, пришийкови, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутришньозубни эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба.

Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется жесткая участок дентина. Пришийкови эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые - при рентгенологическом исследовании.

Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли - их зишлифовують, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой течение 7-10 дней.

4. Эндемический флюороз

Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зубов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Только в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скоплюються в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озер также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода (до 2.5 мг в сутки), именно при ее употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемичных очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незавершенной минерализации. 3ахворювання не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде превышает 6 мг / л, может вызвать изменения и в зубах, уже сформировавшиеся, а при содержании фтора в воде 20 мг / л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик).

Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения, при 1.5-2.0 мг/л - в 30 % - 40 %, при 2.0 - 3.0 мг / л - у 80 % - 90% населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг / л).

Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг / л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатичний эффект.

Патогенез флюороза до конца не выяснен.

Существует несколько предположений:

· Фтор токсическое действие на енамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;

· Фтор, будучи ферментативной ядом, при длительном поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;

· По мнению И. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия большого количества фтора, поступающего извне, с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследование, флюороз является гипоплазией специфического происхождения, обусловленной избытком фтора в питьевой воде.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) полагают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного воздействия фтора на минерализацию эмали, поскольку фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность.

Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.

Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализований, в подповерхностных зоне видмичаетьсяеться гипоминерализация. В мелоподобного перерождений эмали, увеличены мижпризматични пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение ее проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в нее красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др..). При легкой степени поражения наблюдается подчеркнутостью структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжелых формах четкость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышенная микротвердость дентина.

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, мелоподобного-крапинами, эрозионную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть мелоподобного цвета или пигментированными: желтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.

Флюороз

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая, при мелоподобного-точечных форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозионная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твердых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.

Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. Мелоподобного-крапинами форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью. Эрозионную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенный амелогенез, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженного спада тканей.

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может наблюдаться только при эрозионной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражения со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда наблюдаться нерезко выраженный спад измененной ткани под действием стирания) определяется эндемичность района проживания пациента.

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливания, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорный - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10%-ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.

Лечение эрозионной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путем изготовления искусственных косметических коронок.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящий из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашек, укрепленных в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смывом абразивного состава струей воды в течение 30 сек.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10% перекись мочевины и др. ..

Ю.А. Федоров, В. А. Дрожжин (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и мелоподобного - точечных форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А сложные и тяжелые формы флюороза - путем пломбирования дефектов после предыдущего месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирования зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.

5. Наследственные нарушения развития зубов

Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные. Зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.

По характеру наследственности моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

Аутосомно-доминантные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с геном.

Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез.

Несовершенный амелогенез

(Формирование неполноценного эмали).

Это тяжелое наследственное нарушение емалеутворення, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменение их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией.

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенез молочных и постоянных зубов:

1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали,

3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификациею эмали.

Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.

Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания - неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой пятнами и имеет коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалывания.

Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификациею, т.е. гипокальцификований неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной жесткости, на наружной поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.

К первой группе относятся следующие формы:

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Ко второй группе относятся:

Аутосомно-доминантное гиподозривання эмали в сочетании с тавродонтизмом;

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання;

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання;

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

- «Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання эмали.

К третьей группе относятся:

Аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация.

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окраска этих дефектов от пигментов пищи оказывает коронкам зубов испещренной вида. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямок, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов, количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании обнаруживаются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия . Зубы прорезаются, могут иметь разный цвет - от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль стончена, гладкая, составляет 1/4 - 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных - бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия . Цвет зубов изменен - ​​от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, зубы прорезаются, имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме наблюдается резорбция коронок зубов, не прорезаются, в альвеоле.

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выраженная патологическая стертость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии Есть эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов являются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.

Аутосомно-доминантное гиподозривання в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластические, разнообразной окраски - от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное , гиподозривання. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она мягче по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение внешнего слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання . Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта изменена эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может шелушиться. Это наиболее редкая форма заболевания.

«Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання . Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Изменена эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях - только центральные и боковые резцы. Исследование методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен внешним безпризменним слоем эмали, но основная эмаль нормальная.

Аутосомно-доминантная гипокальцификация . Эмаль зубов прорезаются, белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя голый, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, зубы не прорезаются, могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастного по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация . Эмаль темного цвета, шелушится. Клинически, рентгенологические, гистологически - это тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантным гипокальцификациею.

Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреозу, псевдопаратиреози, спазмофилии, тяжелой формой рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом.

Лечение несовершенного амелогенез заключается в систематической обработке эмали Реминерализирующая растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбировочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

Наследственные нарушения, поражающие дентин (неполноценный дентиногенез).

Различают 3 типа неполноценного дентиногенез:

I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, так называемого неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика оказывается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети медленно растут, имеют широкий сплющенный череп.

Наблюдается крайне медленное окостенение тимячок, задержка роста и увеличения массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.

Вторая форма (болезнь Лобштейна) оказывается на первом году жизни или позже. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерные голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания - недостаточное отложение солей в костях, которые формируются. На рентгеновском снимке - стончення кортикального слоя, валикочарункова строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинаковое, от серого до сине-серого или желтовато-коричневого с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, наблюдается патологическое истирание. Гистологически эмаль нормального строения, но эмалево-дентинные соединения имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильной строения, но в направлении пульпы менее дентинных трубочек.

II тип неполноценного дентиногенез называется в литературе наследственным опалесцирующая дентином или синдромом Стентона-Капдепона.

В 1892 году Стэнтон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепона опубликовал подробнее сообщения по этому заболеванию. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стертость. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишена эмали, имеют желто-коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, дентин обнаженный, быстро стирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывает тонкое и короткое корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина.

Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но многие коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементоз. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - снижены.

Лечения. Основным видом лечения данной патологии долгое время протезирования. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии по полной летней схеме (описана в разделе «Гипоплазия»). Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерный цемент, а при необходимости проводится протезирование.

III тип несовершенного дентиногенез характеризуется поражением зубов по I и II типа как по окраске, так и по форме. Чаще наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующая цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также так называемых зубов, «раковин», определяемые при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы.

Ю.А. Беляков (1993) предлагает выделять несколько видов наследственного нарушения дентина.

1. Несовершенный дентиногенез I типа;

2. Несовершенный опалесцирующая дентин (дисплазия Капдепона)

3. Корневая дисплазия дентина;

4. Одонтодисплазия;

5. Очаговая одонтодисплазия.

При корневой дисплазии дентина коронки зубов измененные в цвете, но имеют обычную форму. Корни зубов короткие, конусовидные (в однокоренных зубах) или W-образно изогнутые (в многокорневых зубах). Коронки и корня полости зуба облитерированный.

Коронковая дисплазия отличается изменением цвета молочных зубов (янтарный с опалесцированием), облитеруванням полости зуба и отложением в ней дентиклив. При корневой и коронковой дисплазии тип наследственности аутосомно-доминантный.

Одонтодисплазия характеризуется нарушением развития эмали и дентина как молочных, так и постоянных зубов. Зубы неправильной формы, эмаль и дентин тонкие. Может наблюдаться гипоплазия и гиподозривання эмали. Полость зуба увеличена, заполненная дентиклямы.

Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так постоянных, одного или разных периодов развития. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются утоненными по сравнению со здоровыми зубами этой же челюсти, с укороченным корнями и широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о возбужденном минерализацию. Этиология этой патологии не установлена ​​(Чупринина Н.М., 1980). Дифференцировать этот вид патологии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения эмали.

Лечения наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализуча терапия.

СРЕДСТВА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ некариозных повреждений твердых тканей ЗУБОВ

Гипоплазия.

Системная гипоплазия тканей зубов возникает при патологии метаболических процессов в их зачатках под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Нарушения метаболизма в зачатках зубов в раннем детском возрасте могут быть обусловлены острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, алиментарные диспепсии, гиповитаминозом, эндокринными и другими общесоматическими расстройствами организма, а также заболеваниями, перенесенными матерью в период беременности. Местная гипоплазия (гипоплазия одиночного зуба) чаще развивается вследствие вовлечения в воспалительный процесс зачатка зуба или механической травмы фолликула развивается.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо-и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др..)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба развивается. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, предупреждающие развитие воспалительного процесса в области периодонта, часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Механическая травма зубного зачатка также может вызвать местную гипоплазию.

Лечение гипоплазии зависит от характера ее клинического проявления. При наличии пятен на поверхности твердых тканей зубов применяют отбеливающие средства. Дефекты твердых тканей (углубления, перетяжки, полости) устраняют с использованием современных пломбировочных материалов. При выраженных деструктивных процессах твердых тканей зубов применяют ортопедическое лечение.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ гипоплазии

В детской стоматологической практике для профилактики и лечения гипоплазии применяют препараты кальция, фосфора и витамины. При назначении лекарственных препаратов детям врач-стоматолог должен учитывать не только возраст, но и анатомо-физиологические особенности органов и систем ребенка, состояние иммунитета, индивидуальную реактивность организма.

В целях профилактики и лечения гипоплазии и флюороза Ю.А.Федоров и соавт. (1997) рекомендуют проводить комплексную реминерализующей терапии курсами в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в дозах:

От 7 до 9 лет - по 0,5 г в сутки (30 дней);

От 10 до 13 лет - по 1,0 г в сутки (30 дней);

От 14 до 16 лет - по 1,5 г в сутки (30 дней).

Дополнительно назначают препараты, активные вещества, содержащие биологически необходимые для минерализации твердых тканей зубов (антиоксиданты, микроэлементы) витамины (кламин, компливит, Квадевит и др..). Кламин назначают по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 дней подряд; Компливит или квадевит - с 7-9 лет по 1 драже в день, с 10 лет и старше - по 2 драже в день в течение месяца.

В зависимости от тяжести клинического течения и нозологической формы поражения твердых тканей зуба количество курсов может быть от 1 до 3 в год с равными перерывами между ними.

Rp.: Tab. Calcii gluconatis 0,5 N. 20

Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,5 N. 20

D.S. По 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 1 месяца

Rp: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 20

D.S. По 1-2 таблетки 3-4 раза в день (перед едой)

Rp.: Tab. Phytini 0,25 N. 40

D.S. По 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Calcii glycеrophosphatis

Phytini aa 0,25

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30

S. По 1 порошку 3 раза в день

Rp: Ribonavini 0,005

Thiamini bromidi

Acidi nicotinici

Acidi ascorbinici aa 0,05

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30

S. По 1 порошку 2-3 раза в день (после еды)

Rp.: Tab. Pyridoxini 0,005 N. 50

D.S. По 1-2 таблетки 2-3 раза в день

Rp.: Thiamini bromidi

Riboflavini aa 0,01

Sacchari 0,3

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30 S. По 1 порошку 3 раза в день

Кальцинова (Kalcinova). Комбинация фтора с кальцием, фосфором и витамином D.Препарат используется в период активного роста и развития ребенка для ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей скелета. Одна таблетка Кальцинова соответствует 10-15% суточной потребности в кальции у детей и взрослых.

Кальцинова применяется как лечебное добавка к пище в период формирования твердых тканей зубов, при остеопорозе, при недостаточном употреблении молока и молочных продуктов, для стимуляции остеогенеза при травмах и др..

Препарат выпускается в виде гранулята и таблеток. Детям, начиная с грудного возраста и до 2 лет назначают 1 столовую ложку в день, от 2 до 4 лет - по 2 столовых ложки в день, старше 4 лет - по 4 столовых ложки в день.

Таблетки Кальцинова используются только в педиатрической практике.

Кал-С-вита (Cal-C-Vita). «Шипучие» таблетки, содержащие витамина С 1000 мг, кальция 250 мг, витамина D 300 ME, витамина В 15 мг, натрия 170 мг, углеводов 881 мг.

Препарат восполняет недостаточность в витаминах и минеральных солях и компенсирует повышенную потребность в них. Назначают Кал-С-витая в периоды повышенной потребности в витаминах и минеральных солях: в период роста детей; во время беременности и кормления грудью, при физических и психических нагрузках, при весенней усталости и др.. Препарат применяют также для стимуляции процессов эпителизации кожи и слизистой оболочки рта, ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей, для профилактики гиповитаминоза и недостаточности кальция.

Кал-С-вита назначают по 1 таблетке в день, растворяя ее в стакане воды.

Берокка Са + Mg (Berocca Са + Mg) содержит семь витаминов комплекса В, витамин С, кальций и магний. Играет важную роль в минерализации твердых тканей зубов и костей, стимуляции процессов клеточного метаболизма, особенно нервной и мышечной ткани.

Препарат назначают при недостаточности витаминов группы В, витамина С, кальция и магния, а также в случае повышенной потребности в них при беременности, лактации, в период быстрого роста, при химио-и антибиотикотерапии.

Берокка Са + Mg выпускается в «шипучих» растворимых таблетках и пилюлях в оболочке. Принимают по 1 таблетке (растворяют в 1 стакане воды) 1 раз в день.

Флюороз

Флюороз - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору. Различают пять клинических форм эндемического флюороза - штриховую, пятнистую, меловые-крапинами, эрозионную и деструктивную.

Профилактика флюороза включает комплекс мероприятий регионального характера, направленных на снижение содержания фтора в воде (дефторирования), и средств индивидуальной профилактики.

Меры индивидуальной профилактики, проводимые с момента рождения ребенка:

Избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма;

Заменять воду в составе прикорма молоком и соками.

Дети, проживающие в очагах эндемического флюороза, начиная с двухлетнего возраста, должны получать достаточное количество молока и молочных продуктов, содержащих большое количество солей кальция, которые снижают токсическое действие фтора на организм. Важное значение имеет также состав пищевого рациона детей. Следует исключить или ограничить продукты, содержащие значительное количество фтора (крепко заваренный чай, морская рыба, шпинат, животные жиры и др..). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В. Для питья вместо водопроводной воды следует давать молоко, кефир, фруктовые соки. В зимне-весенний период курсами рекомендуется прием аскорутин, поливитаминов (таблетки «Ревит», «пангексавит», «Гексавит», «Пиковит» и др.). Соответственно возрасту ребенка.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ флюороз

Rp.: Tab. Ascorutini 0,1 N. 20

D.S. По 1 таблетке 1-2 раза в день

Rp.: Dragee «Reviti» N. 50

Rp.: Tab. «Panhexaviti» N. 50

D.S. По 1/2 или 1 таблетке 1-3 раза в день

Rp.: Dragee «Hexaviti» N. 50

D.S. По 1 драже 1-3 раза в день

Rp.: Dragee «Pikoviti» N. 30

D.S. По 1 драже 4-7 раз в день

Для профилактики флюороза детям, проживающим в эндемичных очагах, назначают в зимне-весенний период препараты кальция.

Кальция глицерофосфат дают внутрь в течение месяца в дозе, соответствующей возрасту ребенка: от 3 до 6 лет - по 0,1 г 2 раза в день, от 6 до 8 лет - по 0,2 г 2 раза в день, от 9 до 12 лет - по 0,25 г 2 раза в день.

Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,2 N. 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Кальция глюконат (Calcii gluconas). Назначают внутрь в течение месяца детям от 2 до 4 лет - по 1 г, от 5 до 6 лет - по 1-1,5 г, от 7 до 9 лет - по 1,5-2 г, от 10 до 14 лет - по 2-3 г 2-3 раза в день.

Rp. - Tab Calcii gluconatis 0,5 N 10

DS По 1 таблетке 2-3 раза в день перед едой

Кальция лактат (Calcii lactas). При пероральном применении эффективнее, чем глюконат кальция, поскольку содержит больший процент кальция. Препарат хорошо переносится, не раздражает слизистую оболочку. Назначают в течение 1 мес.

Rp.: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 10

D.S. По 1/2-1 таблетке 2 раза в день перед едой

Rp.: Calcii lactatis

Calcii glycerophosphatis aa 0,25

D t.d. N. 20 in tab.

S. По 1 таблетке 2-3 раза в день

Среди стоматологических заболеваний часто встречаются некариозные поражения зубов. В этом понятии объединилось множество заболеваний: различные повреждения эмали, тканей, а также небактериальные поражения. Если кариес по частоте заболеваемости занимает первое место, то некариозные поражения зубов можно смело ставить на второе.

Диагностика таких заболеваний достаточно непроста. Стоматолог должен внимательно проанализировать все клинические проявления и симптомы, так как у заболеваний данной группы они могут быть похожими. Для успешного лечения важно точно установить причину.

Некариозные поражения зубов могут быть приобретенными и врожденными.

Патологии могут быть приобретенными или врожденными. Отличаются они и по степени распространения. Поражаться может практически весь ряд. Иногда поражаются отдельные участки.

Трудность диагностики связана еще и с тем, что некоторые заболевания мало изучены. Кроме того, они могут быть очень похожи между собой. Если игнорировать симптомы, они могут привести к серьезным осложнениям! Могут пострадать не только ткани, но и сама кость.

Классификация

В современной стоматологии нет единого стандарта классификации некариозных поражений. Предлагаем ознакомиться с наиболее удачной классификацией:

1. Патология при прорезывании . Сюда относятся нарушения размер, формы и патология структуры. Некоторые патологии являются врожденными, другие связаны с влиянием внешних факторов. Например, может негативно сказаться прием антибиотиков или конфликт резусов.
2. Патология твердых тканей . Зуб может быть полностью утерян или может развиваться эрозия. Может измениться цвет, повыситься чувствительность.
3. Патология внутреннего строения . Сюда относят вывих и перелом корня, может сломаться коронка, может вскрываться пульпа.

В стоматологии принято использовать классификацию Патрикеева. Согласно ей, все подобные поражения делят всего на две группы:

Рассмотрим самые распространенные патологии более подробно.

Гипоплазия

Это поражение зубов развивается во время их формирования. Ее главная причина – нехватка минералов, нарушение обмена веществ. Из-за этого ткани страдают от их нехватки и формируются неправильно. Определить гипоплазию просто – зуб или полностью отсутствует или очень маленький.

Гипоплазия может быть врожденной, а может проявиться уже после того, как зубы прорезались. Для этого есть разные причины :

Гипоплазия бывает местной и системной. При системной поражаются все зубы. Эмаль при этом или отсутствует полностью, или слишком тонкая. На ней образуются заметные желтые пятна. При местной поражается лишь несколько зубов. Эмаль на них отсутствует частично или полностью, есть дефекты структуры, деформации.

При таких нарушениях нередко появляется боль. Тяжелая гипоплазия ведет к высокой степени стираемости. Ткани быстро разрушаются, из-за чего зуб можно и вовсе потерять. Также может развиваться неправильный прикус.

Гиперплазия

При такой патологии наблюдается избыток тканей. Гиперплазия эмали может быть связана с неправильным развитием клеток дентина, эмали и эпителия. Узнать ее просто – на поверхности зуба появляются своеобразные капли. Это «эмалевые жемчужины». Размер их может варьироваться – от нескольких миллиметров до 5 мм. Чаще всего капли можно обнаружить на шейке.

Клинически гиперплазия зубов не проявляется никак. Она не приносит боль, воспаление или дискомфорт. Поэтому лечат такую патологию лишь с позиций эстетической необходимости. Лечение требуется, если поражены передние зубы.

Лечение гиперплазии предполагает выравнивание поверхности и шлифование. Если же пациент не видит необходимости в лечении, не испытывает ни малейшего дискомфорта, то терапия не проводится.

Лечение гиперплазии предполагает выравнивание поверхности и шлифование.

Профилактика гиперплазии — молочных и постоянных зубов. Дело в том, что правильное развитие молочников очень важно для дальнейшего правильного развития постоянных аналогов. Если будут поражены молочники, это может спровоцировать развитие дефекта ряда и неправильный прикус.

Флюороз

Патология развивается, когда в процессе формировании зубов в организме накапливается избыток фтора. Тут крайне важна концентрация. Если в умеренных количествах фтор лишь укрепляет эмаль, то его избыток ведет к внешним дефектам эмали и нарушениям ее внутренней структуры. Могут появиться пятна, темные вкрапления, борозды.

Еще одна причина – недостаток кальция. У маленьких детей фтор накапливается лучше, чем кальций. Иногда случается так, что фтора слишком много, а кальция не хватает.

Флюороз может проявляться в разных формах:

• Пятнистая. На гладкой поверхности эмали появляются желтые пятна.
• Штриховая . На эмали появляются белые полоски. У них нет четкого контура.
• Деструктивная . В этом случае зуб полностью разрушается или откалывается его часть. Эти процессы нередко сопутствуют флюороз.
• Эрозивная . На эмали появляется множество очагов эрозии.
• Меловидно-крапчатая . Пятна блестящие или матовые. Они желтые, коричневые или белые.

Флюороз развивается на фоне избытка фтора в организме.

Следует установить именно форму флюороза. От нее напрямую будет зависеть лечение. Например, при форме пятнистой нужна реминерализация. Иногда снимается верхняя часть эмали. В то же время эти способы окажутся бессильными при форме эрозивной. Тут потребуется установить коронки или дорогостоящие виниры.

К общим методам лечения флюороза относится восстановление цвета, формы, реминерализация, контроль над тем, сколько фтора поступает в организм.

Эрозия

Часто поражает ткань зубов. При этом они меняют цвет, портятся, становятся слишком чувствительными. Все это легко выявить визуально. Эрозия длится очень долго. При этом эмаль и дентин постепенно разрушаются. Такая патология имеет хронический характер.

Причин эрозии несколько:

• Механическое повреждение. Повредить эмаль можно при использовании слишком жесткой щетки или пасты с высокой абразивностью.
• Химическое повреждение. Некоторые напитки и продукты имеют повышенную кислотность. Именно они способны повреждать эмаль, буквально разъедая ее.
• Некоторые лекарства. Например, крайне опасна для эмали обычная аскорбиновая кислота. Поэтому не стоит злоупотреблять ею.
• Проблемы с работой ЖКТ. Для зубов представляет опасность повышение кислотности желудочного сока.
• Заболевания щитовидной железы. Они могут повлиять на гормональный фон и обмен веществ.
• Работа на вредном производстве. Речь идет о производстве, при котором человек вдыхает вредные химические вещества. Они негативно воздействуют на эмаль.

Цель лечения эрозии — остановить разрушение тканей.

Важно выявить эрозию на самых ранних стадиях его развития. Поначалу на маленьком участке лишь слегка теряется блеск. На поздних стадиях эмаль и дентин будут все больше теряться. Зубы буквально стираются.

Главная задача в лечении эрозии – прекратить разрушение тканей. В этом могут помочь аппликации с кальцием и фтором. Затем для покрытия пораженных участков используется фторлак. При сильном разрушении можно использовать коронки или виниры. Эти меры дополняются препаратами фосфора и кальция, а также витаминами.

Гиперестезия

Это патологическое повышение чувствительности. Гиперестезия становится осложнением при многих стоматологических заболеваниях. Около 70% населения рано или поздно сталкиваются с ней. Чаще от нее страдают женщины. Симптом гиперестезии – боль. Она сильная и резкая, но длится около полминуты. К ее появлению приводят агрессивные факторы.

Есть разные критерии определения вида гиперестезии:

При лечении врач обязательно учитывает вид гиперестезии и причину ее развития. В запущенных случаях может потребоваться вмешательство хирурга. Но чаще всего помогают терапевтические процедуры, например, аппликации с фтором. Иногда может понадобиться помощь ортодонта.

Клиновидный дефект

Заболевание поражает пришеечную область зубов.

При таком поражении разрушается основание зуба. Он обретает форму клина. Такой дефект характерен для клыков. Главные причины – плохая гигиена, лишком жесткая щетина у щетки, заболевания десен, проблемы с ЖКТ и щитовидной железой, изжога. Выявить такой дефект на ранней стадии сложно. Главный симптом – острая боль при чистке или употреблении холодной, а также сладкой пищи.

Систематическая профилактика некариозных поражений поможет избежать многих проблем. Иногда достаточно правильно питаться, употреблять больше витаминов и минералов, не подвергать зубы воздействию агрессивных веществ.

Некариозные поражения зубов не зависят от негативного влияния микрофлоры на костные ткани. Основными причинами являются врожденная наследственность, воздействие токсических веществ либо состояние матери во время вынашивания плода.

В современной стоматологии принято разделять патологические отклонения в твердых структурах зубов на три класса:

1. поражения внутриутробного развития;
2. поражения после прорезывания моляров.

К первому классу относятся следующие причины отклонений:

• внутриутробная патология формирования моляров;
• аномальное отклонение в развитии;
• формирование эндемического ;
• гиперплазия/гипоплазия эмалевого слоя.

Ко второму классу относятся:

• истираемость коронок;
• налет, пигментация;
• кислотный/радиационный некроз тканей;
• гиперплазия/гипоплазия;
• травмирование коронки/корня/шейки;
• кислотная эрозия.

Некариозные поражения характеризуются различной степенью распространения: от поражения единичного зуба до целых участков зубного ряда. А также:

• перелом коронки;
• вывих/перелом шейки и корня.

Рассмотрим симптомы и характеристику поражений твердых структур зубов подробно.

Гипоплазия и гиперплазия

Данная патология относится к пороку формирования массива эмали вследствие нарушения метаболических циклов в структурах тканей. Белковый/минеральный цикл, протекающий с отклонениями, вызывает необратимые патологические перерождения: недоразвитая эмаль сохраняется на всю жизнь, восстановлению не подлежит.

Клиническая картина гипоплазии

Характеризуется появлением бороздок разных размеров, ямок и пятен с отсутствующей эмалью. Часто бороздки и округлые ямки появляются одновременно на одном моляре. Некариозные поражения располагаются параллельно жевательной части, охватывают всю поверхность зуба. Различают три вида гипоплазии:

• очаговая одонтодисплазия — рядом стоящих моляров;
• системная гипоплазия — нескольких моляров;
• местная гипоплазия — поражение единичного моляра.

Очаговая патология встречается у здоровых малышей. Для данного вида заболевания характерно уменьшение коронки из-за недостаточности эмалевого слоя. Коронки имеют желтоватое покрытие и отличаются шероховатостью. На данный момент этиология отклонения не выявлена.

В статье представлены основные некариозные поражения зубов в период закладки эмали и после их прорезывания. Изложен метод лечения некариозного поражения эмали, используемом при нарушении целостности коронки зуба. Указана методика обработки дефекта эмали зуба и заполнение его таким материалом как Ecusite-Composite (светоотверждаемый пломбировочный композит).

В последнее время увеличилось число владельцев, которые стали обращать внимание на состояние зубной системы своих питомцев. Это с одной стороны радует, но и настораживает одновременно тем, что вырисовывается новая проблема в современной ветеринарной стоматологии животных - это некариозные поражения зубов. Причины некариозных поражений являются следствием генетических патологий (например, непрофессиональное разведение), внутриутробная патология, так и воздействием внешних факторов и др.

Основные некариозные поражения, проявляются у животных в период закладки эмали зубов и после их прорезывания.

В период развития зубов:
1. Гипоплазия
2. Гиперплазия
3. Наследственные поражения

После прорезывания зубов
1. Стирание зубов
2. Эрозия
3. Травма

Гипоплазия
Гипоплазия (недоразвитие эмали) - порок развития закладки эмали зуба. Причины:
общие - перенесенные заболевания и нарушение обмена веществ в дородовый период;
генетически обусловленная наследственность;
местные - травма зачатка при удалении молочных зубов, травмирование зачатка постоянного зуба при воспалении надкостницы молочного зуба.

При гипоплазии происходит изменение цвета коронки зуба и ее формы, возможно изменение поведенческой реакции (отказ от корма, аппортирования).

Гипоплазия клинически выражена различными формами:
1. Меловые пятна различной формы, эмаль, при этом, гладкая блестящая. Такие пятна не окрашиваются диагностическими красителями (например, метиленовый синий), в отличие от кариеса в стадии пятна.
2. Волнистая - эмаль при высушивании имеет форму волн.
3. Чашеобразная - углубления на щечной и язычной поверхности зубов по форме напоминающие чашу.
4. Бороздчатая - одиночная поперечная борозда на коронке зуба.
5. Аплазия - отсутствие эмали на части коронки зуба.
6. Истончение эмали - эмаль меловидная без блеска, при зондировании легко скалывается.

Дифференциальная диагностика
1. Эрозия эмали - округлый дефект на щечной поверхности зуба, выше анатомической шейки зуба, имеет чашеобразную форму, дно которой, м.б. светло- или темно-желтого цвета.
2. Кариозные пятна (окрашивается красителями).
3. Стирание зубов. Происходит при нарушении прикуса и захватывает группу зубов.

Гиперплазия
Гиперплазия эмали (эмалевые капли) на поверхности эмали образуются «наплывы» в пришеечной области зубов маляров, премаляров, клыков.

Наследственное нарушение развития тканей зуба

Несовершенный амилогенез. Имеет следующие формы:
1. Зубы в норме, эмаль гладкая, блестящая, но желтоватая или коричневая.
2. Зубы прорезываются в срок, от полугода до года цвет эмали в норме, в последующем эмаль становится матовой, светло-коричневой, шероховатой, процесс может усугубляться появлением трещин, утратой эмали полностью или частично.
3. Эмаль белая со множеством борозд, которые быстро исчезают, обнажая дентин.
4. Эмаль меловидная без блеска, легко скалывается, что может приводить к болезненным ощущениям, которые выражаются отказом от корма, аппортирования и т.д.

Патология зубов после прорезывания

Травмы:
1. Ушиб зуба
2. Подвывих, вывих зуба
3. Перелом

Патология стираемоти

1. Патологический прикус
2. Внешнее воздействие
3. Эндокринные заболевания

Эрозии зубов

Эрозия эмали - округлый дефект на щечной поверхности зуба, выше анатомической шейки зуба, имеет следующие формы:
1. чашеобразная - дно имеет светло- или темно-желтого цвет;
2. поверхностная - эрозии эмали гладкая, неглубокая.

Гиперстезия - симптом некариозного поражения зубов, вследствие недоразвития эмали, который проявляется болевой чувствительностью у животного и изменением его поведения.

Встречаются следующие формы:
1. ограниченная - 1-2 зуба (например, скол эмали)
2. генерализованная - более 3-х зубов (например, гипоплазия, эрозия эмали).

Эстетика
В современной ветеринарной стоматологии появилась возможность лечить многие из вышеописанных патологий зубов, применяя комплексное сочетание общей симптоматической терапии совместно с новейшими технологиями, материалами и современными методиками в косметической стоматологии.
Одну из методик можно рассмотреть на примере скола эмали резца у полуторагодовалого Лабрадора.

Лечение проходило в несколько этапов:
1. Общая и местная анестезия.
2. Рентгенологическое исследование зуба, чтобы исключить патологию пульпы.
3. Санация ротовой полости - снятие зубных отложений проводится с применением ультразвукового скалера.
4. Скол эмали зуба подготавливается в соответствии с определенными правилами: скашиваются острые края эмали, наносятся насечки для лучшей адгезии материала.
5. Производится протравка данной области.
6. Наносится адгезив на сформированную полость. Отсвечивается специальной светоотверждаемой лампой.
7. Полость заполняется материалом Ecusite-Composite необходимого цвета послойно. Ecusite-Composite -светоотверждаемый, рентгеноконтрастный, универсальный, пломбировочный композит для фронтальных и боковых областей.
8. После полного заполнения полости удаляются излишки материала финишными алмазами и гибкими дисками. Окончательную полировку можно провести, используя полировочную пасту и резиновые диски.

Вывод.
Данный метод в современной стоматологической практике позволяет сохранить эстетический вид, полную зубную формулу, избежать осложнений, которые в случае невмешательства могли привести к кариозным поражениям твердых тканей зуба, что особенно важно для выставочных животных.