Что такое шок в медицине? Виды шоков, причины и неотложная помощь. Шоковое состояние: симптомы, как оказать первую помощь стадия – эректильная

Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.

Этиология и патогенез

Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

1. Травматический шок:

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;

4) при электротравмах – электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.

При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.

Особенностью патогенеза септического шока является нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов, что способствует открытию артериовенозных шунтов, и кровь начинает обходить капиллярное русло и устремляется из артериол в венулы. За счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов именно на клетку, питание клеток нарушается, что приводит к снижению снабжения клеток кислородом.

При анафилактическом шоке под влиянием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют свой тонус, при этом периферическое сосудистое русло расширяется, увеличивается его емкость, что приводит к патологическому перераспределению крови. Кровь начинает скапливаться в капиллярах и венулах, вызывая нарушение сердечной деятельности. Сформировавшееся при этом ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, соответственно снижается минутный объем сердца (сердечный выброс). Возникший застой крови в микроциркуляторном русле ведет к расстройству обмена веществ и кислорода между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Вышеперечисленные процессы приводят к ишемии печеночной ткани и нарушению ее функций, что дополнительно усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях развития шока. Нарушается детоксикационная, белковообразующая, гликогенобразующая и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока и микроциркуляции в почечной ткани способствует нарушению как фильтрационной, так и концентрационной функции почек со снижением диуреза от олигурии вплоть до анурии, что приводит к накоплению в организме больного азотистых шлаков, таких как мочевина, креатинин, и других токсических продуктов обмена веществ. Нарушаются функции коры надпочечников, снижается синтез кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет происходящие процессы. Расстройство кровообращения в легких объясняет нарушение внешнего дыхания, снижается альвеолярный газообмен, возникает шунтирование крови, формируются микротромбозы, и как следствие – развитие дыхательной недостаточности, которая усугубляет гипоксию тканей.

Клиника

Геморрагический шок представляет собой реакцию организма на возникшую кровопотерю (потеря 25–30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку).

В возникновении ожогового шока главенствующую роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Быстро развивающаяся олигурия и анурия. Развитие шока и его тяжесть характеризуются объемом и скоростью кровопотери. На основании последнего различают компенсированный геморрагический шок, декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке отмечается бледность кожи, холодный липкий пот, пульс становится малого наполнения и частый, артериальное давление остается в пределах нормы или несколько снижено, но незначительно, уменьшается мочеотделение.

При некомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки приобретают цианотичную окраску, больной становится заторможенным, пульс малый и частый, отмечается значительное снижение артериального и центрального венозного давления, развивается олигурия, индекс Альговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение обеспечения миокарда кислородом. При необратимом течении шока сознание отсутствует, артериальное давление снижается до критических цифр и может не определяться, кожные покровы мраморного цвета, развивается анурия– прекращение мочеотделения. Индекс Альговера высокий.

Для оценки тяжести геморрагического шока большое значение имеет определение ОЦК, объема кровопотери.

Карта анализа тяжести шока и оценка полученных результатов приведены в таблице 4 и таблице 5.

Таблица 4

Карта анализа тяжести шока


Таблица 5

Оценка результатов по сумме баллов


Шоковый индекс, или индекс Альговера, представляет отношение частоты пульса к систолическому давлению. При шоке первой степени индекс Альговера не превышает 1. При второй степени – не более 2; при индексе более 2 – состояние характеризуют как несовместимое с жизнью.

Виды шоков

Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.

I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.

III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).

IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение . Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств, нормализация ОЦК и микроциркуляции.

Специфические мероприятия направлены на инактивацию антигена в организме человека (например, пенициллиназы или b-лактамазы при шоке, вызванном антибиотиками) или предупреждающие действие антигена на организм – антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы.

1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b-адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.

2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.

3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 м г, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).

4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.

5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).

6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.

Травматический шок – это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов. В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.

По времени возникновения шок может быть первичным (1–2 ч) и вторичным (более 2 ч после травмы).

Эректильная стадия или фаза возникновения. Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен, может кричать, куда-то бежать, вырываться и т. п. В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего давление и пульс некоторое время могут оставаться в норме. Длительность этой фазы от нескольких минут и часов до нескольких дней. Но в большинстве случаев носит короткий характер.

Торпидная фаза сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное давление и появляется тахикардия. Оценки обёма тяжести травмы приведены в таблице 6.

Таблица 6

Оценка объема тяжести травмы



После подсчета баллов получившееся число умножают на коэффициент.

Примечания

1. При наличии повреждений, не указанных в перечне объема и тяжести травмы, начисляется количество баллов по типу повреждения, по тяжести соответствующего одному из перечисленных.

2. При наличии соматических заболеваний, снижающих адаптационные функции организма, найденную сумма баллов умножается на коэффициент от 1,2 до 2,0.

3. В возрасте 50–60 лет сумма баллов умножается на коэффициент 1,2, старше – на 1,5.

Лечение . Основные направления в лечении.

1. Устранение действия травмирующего агента.

2. Устранение гиповолемии.

3. Устранение гипоксии.

Обезболивание осуществляется введением анальгетиков и наркотиков, выполнением блокад. Оксигенотерапия, по необходимости интубация трахеи. Возмещение кровопотери и ОЦК (плазма, кровь, реополиглюкин, полиглюкин, эритромасса). Нормализация обмена веществ, так как развивается метаболический ацидоз, вводится хлористый кальций 10 %-ный – 10 мл, хлористый натрий 10 %-ный – 20 мл, глюкоза 40 %-ная – 100 мл. Борьба с витаминным дефицитом (витамины группы В, витамин С).

Гормонотерапия глюкокортикостероидами – преднизалон внутривенно однократно 90 мл, а в последующем по 60 мл каждые 10 ч.

Стимуляция сосудистого тонуса (мезатон, норадреналин), но только при восполненном объеме циркулирующей крови. В проведении противошоковой терапии участвуют и антигистаминные препараты (димедрол, сибазон).

Геморрагический шок – это состояние острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.

Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.

По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.

1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).

2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750-1200 мл).

3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90-100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).

4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов в мин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90-120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.

Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энтерококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.

Клинические симптомы бактериального шока : озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа-глобулины и b-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.

Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты. Допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным b-адреномиметиком. Кортикостероиды снижают общую реакцию на эндотоксины, способствуют ослаблению лихорадки и дают положительный гемодинамический эффект. Преднизолон в дозе 60к 90 мг в сутки.

Шок I степени -^ легкая форма: сознание ясное, может быть заторможенность.

АД не ниже 100 мм рт. ст. Тахикардия 90-100 Уд в Г. Небольшая бледность.

Шок И степени-*- средн. тяжести: бледность более выражена. Заторможенность,

АД до 80 мм рт. ст. частота сердечных сокращений- 110-130 уд в Г, Пульс слабый, пропадает, липкий пот, частое поверхностное дыхание.

Шок Шстепени -> тяжелая кожные покровы с сероватым оттенком, созна-

форма:_ ние есть, но больной совершенно безучастен, почти не реагирует на боль. АД<75 мм. рт.ст. Пульс>160 в Г, нитевидный, Значительные нару­шения дыхания. Шок IV степени-*- предагония крайне тяжелое состояние, сознания нет,

или _ пульс и АД не определяются. Непроизвольная

агония: дефекация и мочеиспускание. Угасает дыхание.

Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия

при шоках:

а). Анафилактическом шоке.

Анафилактический шок является следствием аллергической реакции немедленного типа; сопровождается опасными для жизни нарушениями всех систем организма: дыхательной, сердечно - сосудистой, нервной, эндокринной и др. Причины:

    Лекарственные средства (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др.).

    Укусы насекомых.

    Пищевые продукты (яйца, апельсины, земляника и др.).

5. Пыльца растений, деревьев (при постановке диагностических проб).

Анафилактический шок протекает бурно. Гибель наступает или от асфиксии или от гипотензии.

2 фазы шока > фаза теплого шока

^ фаза холодного шока.

Клиническая картина проявляется и нарастает бурно: внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания.

Чувство жара во всем теле. Головная боль, головокружение, тошнота, ухудшение

зрения. Заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей,

усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, различные высыпания на коже.

Больные беспокойны, испуганы. Дыхание шумное, свистяще, слышное на расстоянии.

Как правило быстро наступает ухудшение сердечно - сосудистой деятельности с

резким падением АД, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется

цианоз. У больных с ишемическсде болезнью сердца (ИБС) появляются симптомы

коронарной"недостаточности, что отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры приводит к бронхоспазму и отек гортани обуславливают

дыхательную недостаточность. Возможен отек легких, отек мозга, психомоторное

возбуждение, которое заканчивается адинамией. Потеря сознания, непроизвольное

мочеиспускание и дефекация.

При молниеносной форме с внезапной остановкой сердца и дыхания больные не

успевают предъявить никаких жалоб.

В клинике иногда оказывается ведущим какой-то определенный синдром.

В зависимости от этого выделяют следующие варианты анафилактического шока:

типичный вариант (см. выше);

    гемодинамический (на 1 -ом месте в клинике расстройства сердечно - сосудистой системы);

    асфиктический вариант (преобладают явления острой дыхательной недостаточности);

церебральный (с преимущественными изменениями центральной нервной

системы);

абдоминальный вариант (при котором отек и геморрагии в органах брюшной

полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого

живота).

Безотлагательно и быстро (исход целиком зависит от быстроты и энергичности проводимых мер) необходимо осуществить следующие мероприятия: При парентеральном поступлении аллергена проксимально наложить жгут, при пероральном - промыть желудок, при укусах - удалить жало насекомых. Далее см. таблицу.

Лечение больных с лекарственным анафилактическим шоком.

Обязательные п\ шоковые мероприятия (па месте возникновения шока).

\. Если анаф шок возник при в\в капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

Интенсивная терапия (в условиях специального отделения),

1. Венепункция,

венесекция и вводят лекарственные средства в/в.

Реанимация

Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический

2. При резком падении АД: -в/в капельно или струйно 1мл 0,2% норадреналина или!-2 мл 1 % р-ра мезатона или 2,5

мггипертензина с р-глкжозы.

2. ИВЛ «рот в рот», «рот в нос».

Строгий пост. Режим (уложить боль-го, повернув его голову в сторонй и выдвинув н\челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (удалить зубные протезы). По возможности аспирация слизи, пены из дых путей.

4. .Адреналин вводят в дозе 0,5- 1,0 мл 0,1% р-ра в\в, если АД не повышаетсячерез 15-20" вводят повторно по 0.5 мл.

При асфиктическом варианте: 20 млэуфиллина или 2 мл 0,5% р-ра изадрина, 1 -2 мл 0,05% р-ра алупента.

4. Преднизолон вводят из расчета 1-5 мг/кг массы тела, дексаметазон- 15-20 мг,гидрокортизона 125-500 ед.

3. Интубация или трахеостомия.

4. Введение катетера в яремную или бедренную для проведения инфу знойной терапии и Введения противотоке вых медикаментов.

5. Преднизолон вводят из Расчета!-2 мг\кг массы тела боль-го или 100-300 мг гидрокортизона

в\в или в\м.

5. Димедрол или

супрастин, пипольфен по 5-6 мл

5. При НМС через 5 минут массажа вводят 4%р-р со ды (из расчета 2-3 мл/кг массы тела).

6. Пипольфен 2,5% 2-4 мл, супрастин 2% 2-4 мл или 5 мл 1 % димедрол.

6. Лазикс, сердечные гликозиды (дигоксин, целанид), зависят от состояния больного.

6. При остановке сердца внутри сердечно вводят адреналин.

7. При бронхоспазме: Эуфиллин2,4% в\в или изадрин 0,5%- 2,0 п\к илиАлупент 0,5% 1-2 мл п\к.

7. Отсасывание слизи, освобождение от западения языка,

7. При эпилептич. статусе и нормальном АД вводят 1-2 мл 2,5% р-р аминазина или 2-4 мл 0,5% р-ра сндуксена.

8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды или диуретики.

8. С>2 увлажненный через пеногаситель (спирт) с помощью носового катетера.

8. Реанимационные мероприятия проводятся специализированными бригадами.

9. При анаф. Шоке от пенициллина вводят однократно 1 млн ед. пенициллиназы в 2-3 мл физ. раствора.

9. При отсутствии эффекта все лекарства вводят повторно через

9. После купирования острой симптоматики анафилактического шока, госпитализация на 1 -2 недели (десенсебилиз., дегидратац., дезинтокси-кация или кортикостероидными средствами).

10. Жгут выше места инъекции, обкалывание места инъекции адреналином

1 1 . Холод.

12. Оксигенотерапия.

13. При пероральном приеме лекарств -промывание желудка, промывание носа проточной водой и закапывание 0,1 % р-ра адреналина и 1% р-р гидрокортизона

14. В/в сода 2-4% -200-400 мл, п/шок. жидк.

15. СЛР, трахеостомия по показаниям.

Противошоковый набор при анафилактическом шоке

\. Шприцы, системы для инфузий одноразового пользования, жгуты, электроотсос, баллон с кислородом, аппарат для искусственной вентиляции легких, наборы для интубации трахеи.

    Адреналин 0,1%- 1,0 5 ампул.

    Норадреналин 0,2%-], О 3-5 ампул.

    Преднизолоп в амп. (30мг) 3-5 ампул.

    Гидрокортизон 125 мг (5 мл) 3-5 ампул.

    Мезатон 1%- 1,0 5 ампул.

1. Кордиамин 2,0 5 ампул, сульфакамфокаин 2 мл 10-%.

    Эуфшлин 2,4%-10,0 10 ампул.

    Строфантин 0,05% - 1.0 5 ампул.

10. Коргликон 0,06%-1,0 5 ампул. \ \. Лазикс 1%-2,0 5 ампул.

    Морфин 1%- 1,0 2-3 ампул (на случай острой левожелудочковои недостаточности).

    Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин в амп.).

    Глюкоза 5% во флаконе, физраствор во флаконе.

    Реополиглюкин 400мл, гемодез 400мл.

    Дроперидол 0,25% 5 мл № 3.

    Противосудорожные средства (седуксен 0,5%- 2,0№ 3-5).

38. Карманные ингаляторы с адреномиметиками (сальбутамолом, алупентом). 19. Пенициллиназа 1 млн. ЕД.

Больной подлежит после выведения из состояния тяжелого шока немедленной госпитализации в терапевтическое отделение, в блок интенсивной терапии, реанимационно - анестезиологическое отделение. Транспортировать в специализированной машине скорой помощи; в пути следования продолжать оказывать неотложную помощь!

Профилактика анафилактического шока,

    Педантично собранный аллергоанамнез перед проведением каких - нибудь манипуляций.

    Правильное оформление мед. документации (сигнальный лист!).

3. Не следует назначать несколько лекарственных препаратов сразу.

    Наблюдение за больным после манипуляций в течение 15- 20 мин.

    Хорошо знать разнообразие клинических проявлений и неотложную помощь при анафилактическом шоке.

6. Иметь на рабочем месте набор медикаментов при анафилактическом шоке (см. выше).

, . ..>"..., "V ".

Рецептура к теме: «Аллергозы»,

Выписать рецепты: .,

    Адреналин;

    Преднизалон ампульный;

    Димедрол, супрастин;

    Эуфиллин для внутривенного введения;

    Сердечные гликозиды (Строфантин, коргликон внутривенного введения);

    Мезатон внутривенного введения,

б). Кардиогенный шок - острая сердечно - сосудистая недостаточность, характеризующаяся выраженной артериальной гипотензией, снижением переферического сопротивления сосудов, резким уменьшением мочеотделения, развитием выраженной гипоксемиии на фоне снижения насосной функции сердца. Кардиогенный шок - это симптомокомплекс.

Причины: острый инфаркт миокарда (наиболее часто), тромбоэмболия легочной

артерии, острые аритмии, тяжелые пороки сердца, травмы грудной клетки, отрыв межжелудочковых перегородок, папиллярных мышц; опухолях сердечной мышцы, тампонада перикарда, тяжелые диффузные миокардиты и др. заболевания.

Клиника.

Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: /. Артериальной гипотониии (систолическое АД<80 и уменьшение пульсового давления до 20мм рт. ст.)

    Олигурии (анурии).

    Нарушении сознания (заторможенность).

    Периодических признаках шока - бледность, акроцианоз, спавшиеся вены, холодный пот.

    Метаболическом ацидозе.

    Признаки острой сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу) : нарастающая одышка, акроцианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье.

Различают 4 формы кардиогенного шока:

    Рефлекторный.

    Аритмический.

    С уменьшением ОЦК (гиповолемический).

    Истинный.

И 3 степени кардиогенного шока:

I степень (относительно тяжелая): АД не < 90/50. Продолжительность 3-5 часов. // степень (средне тяжелая): АД 60/40 мм рт. ст. Продолжительность 5- 10 часов. III степень (крайне тяжелая): АД< 40/20. Продолжительность 7-10 часов с нарастанием симптоматики.

Принципы неотложной терапии:

    Обезболивание.

    Назначение прессорных препаратов.

    Увеличение венозного притока к серду (плазмозаменители).

    Улучшение микроциркуляции и реологии.

Неотложная помощь.

На I этапе:

    Строгий постельный режим, приподнять ножной конец кровати (для увеличения притока крови к сердцу).

    Адекватное обезболивание (наркотические анальгетики с мезатоном 0,3- 0,5 до 1 мл.)

    Оксигенотерапия.

    Противошоковые растворы (если нет признаков центральное венозное давление): реополиглюкин с 200 мл (контроль АД).

    При брадикардии введение атропина сульфата 0,1% -1,0 внутривенно.

Эвакуация специальным транспортом в сопровождении кардиологической бригады

под капельницей и оксигенотерапия, только после выведения из кардиогенного шока

II- Шстепени Сердечно - легочная реанимация в пути в сочетании с трансфузией

препаратов.

Госпитализация в блок интенсивной терапии или реанимационно -

анестезиологическое отделение, минуя приемный покой!

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.

    Внутривенно 1-2 мл 0,2% норадренапин в изотоническом растворе.

    Внутривенно преднизалон 60-90 мг.

    Внутривенно капельно Допамин (50 мг в 400 мл 5% глюкозы).

    Оксигенотерапия.

    Приуменьшении объема циркулирующей крови: реополиглюкин 150- 300 мл.

    Хирургическое вмешательство при травмах.

    При аритмическом варианте кардиогенного шока первостепенная задача- восстановление частоты желудочковых сокращений (электроимпульсная терапия (ЭИТ) электрическая стимуляция сердца.

    Внутривенное капельное введение соды 5% - 200-300 мл.

Прогноз очень серьезен!

в). Травматический шок.

Тяжелые травмы - третья по частоте причина смертности населения мира, Особенно

высока летальность Г1ри черепно-мозговых травмах, травмах мозга

Под травматическим шоком понимается синдром гиповолемии (уменьшение объема

циркулирующей крови и гипоциркуляции, который развивается как следствие

массивной кровопотери с дефицитом кислорода (гипоксией), с изменением в 1-ую

очередь сердечно - сосудистой системы, центральной нервной системы,

поражением всех жизненно важных органов и систем.

В основе шокалежит: уменьшение объема циркулирующей крови, анемический

фактор, боль, нарушение целости кости, повреждение внутренних органов.

Основные причины травматического шока:

    Тяжелая изолированная или

    Множественные сочетанные травмы.

Способствующие факторы.

перенапряжение, переутомление, истощение, переохлаждение, психическое перенапряжение (чувство страха, перевозбуждение, угнетение и др.).

Выделяют 2 фазы шока: (из курса хирургии проверяю путем опроса знания

учащихся по этому вопросу). 1. Эректильная (до 10}- сразу после травмы, 2. Торпидная.

Тяжесть шока определяется шокогенностъю травмы (характером травмы, локализацией, возрастом больного), показателями АД, частотой пульса и др. По тяжести травматический шок подразделяется на 4 степени, (см. выше).

Если в первые двое суток не проводятся противошоковые мероприятия, то на 3- 4-е сутки больные погибают от острой почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь. .Догоспитальный этап в системе экстренной помощи включает мероприятия на мес

те происшествия.

Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки. Постоянное наблюдение за пульсом, АД, частотой дыхательных движений,

температурой

Сердечно - легочная реанимация (искусственная вентиляция легких и непрямой массаж: сердца)

Экстренный гемостаз:

тугая повязка, папьцевое прижатие сосуда;

наложение жгута; тампонада;

наложение зажима на сосуд и др.

Асептическая повязка на открытые повреждения (индивидуальный перевязоч­ ный пакет).

Иммобилизация переломов подручными средствами. -V Снятие болевого синдрома (наркотики, не вводить до исключения

Рациональная укладка пострадавшего.

Вызов «скорой помощи» и эвакуация в ближайший мед. пункт или стационар. Щадящая транспортировка под контролем медицинского работника.

II. В специализированной машине «скорой помощи».

Поддержание проходимости воздухоносных путей (санация ротоглотки,

трахеобронхиалъная аспирация с помощью электроотсоса, при необходимости интубации трахеи). -> Обеспечение адекватного газообмена -02, вспомогательная и искусственная

вентиляция легких.

Экстренное восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (быстрое введение в 1-2 вены Реополиглюкина, кристаллоидов).

Остановка кровотечения (если не выполнена ранее). -> Устранение ацидоза (сода, лактасоль, 3- буфер). Обезболивание через маску (закись азота), наркотические аналгетики, препараты

нейролептанальгезия, седативные средства.

-> Рациональная укладка на носилках: в машине «скорой помощи» раздеть догола при повреждении груди- полу сидячее положение, при повреждении живота - горизонтальное положение, при повреждении таза - положение «лягушки»,

при повреждении головы - положение Фовлера с наклоном головного конца на 15°.

~> Введение кардиотоников и др. средств. ~>Подключение мониторов (при наличии). -> Экстренная щадящая транспортировка, избегать лишнего перекладывания.

III. В условиях медпункта до эвакуации в стационар. Укладка (в зависимости от вида травмы см. выше). Сердечно - легочная реанимация (по показаниям). Ингаляции увлажненного кислорода Обезболивание,

Противосудорожные медикаменты (по показаниям).

Продолжить инфузионно - трансфузионную терапию. -^ Контроль за жизненно- важными функциями организма и экстренное устранение

их нарушений. -> Питание парентеральное.

Госпитализация срочная, щадящая с постоянным контролем медработником сознания, пульса, АД, частоты дыхательных движений. Контролировать,

обеспечить проходимость дыхательных путей, по показаниям искусственная вентиляция легких, непрямой массаж.

Если же состояние больного крайне тяжелое и ему предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует, желательно на месте, хотя бы частично восполнить кровопотерю, провести обезболивание, надежную иммобилизацию и т.д.

"Задание:

Даю самостоятельно, кроме рассмотренных на данной лекции шоковых состояний, - к практическому занятию по этому разделу подготовиться по следующим темам:

ожоговому шоку;

гематрансфузионному шоку; токсическо-инфекционному шоку.

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом . Впервые термин «шок» был применён в г. Ле Драном . В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

  • паралич нервов, иннервирующих сосуды;
  • истощение вазомоторного центра;
  • нервно-кинетические расстройства;
  • нарушение функции эндокринных желез ;
  • уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
  • капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье . Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

  1. стадия компенсированная (обратимая)
  2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
  3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия .

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

  • кровопотеря;
  • плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
  • потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

  • Первая стадия - непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
  • Вторая стадия - прогрессирующая.
  • Третья стадия - стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах» .

«Шоковое лёгкое»

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh ( год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности . Однако ещё в году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром , назвав его «мокрым (влажным) лёгким» . Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой , торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере , длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии , , нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии . В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена , жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование . Из-за этого нарушается микроциркуляция . Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин , гистамин , кинины , простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм , выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

  1. Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
  2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия , то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
  3. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований .

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия , охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона .

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности . В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза .

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

  • олигоанурию (с развитием отёков);
  • азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
  • увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
  • слабость, головная боль, подёргивание мышц;
  • тахикардия, расширение границ сердца, перикардит ;
  • диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
  • сухость во рту, анорексия , тошнота , рвота , понос , трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

  • потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
  • нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза , а также функция почек приходит в норму.

Литература

  • Адо А. Д. Патологическая физиология. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
  • Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. - М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38-60
  • Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
  • Порядин Г. В. Стресс и патология. - М., «Минипринт», 2002. С. 3-22
  • Стручков В. И. Общая хирургия. - М., «Медицина», 1978. С. 144-157
  • Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. - М., «Триада-Х», 2001. С. 234-338

Примечания


Wikimedia Foundation . 2010 .

Синонимы :

Общие сведения

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

  • беспокойство;
  • затуманенное сознание с тахикардией;
  • сниженное артериальное давление;
  • нарушенное дыхание
  • уменьшенный объем выделяемой мочи;
  • кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Шоковое состояние – это реакция организма на травмоопасные внешние раздражители, призванная, по сути своей, поддерживать жизнедеятельность пострадавшего. Однако, в зависимости от истории происхождения шокового состояния, а также от индивидуальных особенностей организма, оно может оказать прямо противоположное, губительное действие.

У шокового состояния различают 4 степени.

  1. Характеризуется заторможенностью реакции пострадавшего и повышением пульса до 100 ударов в минуту.
  2. Пульс повышается уже до 140 ударов в минуту, а систолическое давление понижается до отметки 90-80 мм. Реакция столь же заторможена, что и при первой степени, но в данной ситуации уже требуется осуществление соответствующих противошоковых действий.
  3. Человек не реагирует на окружающую обстановку, разговаривает только шепотом, причем его речь, как правило, бессвязна. Кожа бледная, пульс почти не прощупывается, только на сонной и бедренной артерии. Частота ударов в минуту может достигать 180. Для такого состояния характерно повышенное потоотделение и учащенное дыхание. Давление понижается до 70 мм.
  4. Это терминальное состояние организма, негативные последствия которого необратимы. Биения сердца в таком случае почти невозможно услышать, состояние больше бессознательное, а дыхание сопровождается судорожными сокращениями. Человек не реагирует на внешние раздражители, а кожа имеет трупный оттенок, и хорошо просматриваются сосуды.

Признаки шока

В зависимости от степени, признаки возникновения шокового состояния различны. Но начинается оно всегда одинаково: с понижения систолического давления и учащения пульса. Еще одной неизменной сопровождающей в данном случае является легкая заторможенность реакции. То есть, человек может отвечать на вопросы, но при этом слабо реагировать на происходящее, а иной раз и вообще не понять, где он и что с ним произошло.

Причины шока

В зависимости от причины возникновения шокового состояния, различают его несколько видов.

  • Гиповолемический шок. Гиповолемический шок вызывается, как правило, резкой потерей большого количества жидкости организмом.
  • Травматический. Травматический обычно является последствием только что полученной травмы, например, авария, удар током и т. п.
  • Анафилактический. Анафилактический вызывается попаданием в организм веществ, провоцирующих острейшую аллергическую реакцию.
  • Болевой эндогенный. Болевой эндогенный возникает при острой боли, связанной с болезнями внутренних органов.
  • Посттрансфузионный. Посттрансфузионный может быть реакцией на введенную инъекцию
  • Инфекционно-токсический. Инфекционно-токсический – шок, провоцируемый сильным отравлением организма.

В любом случае, это не исчерпывающий перечень причин возникновения шока. Ведь очень много зависит от самого человека и от обстоятельств, в которых он оказался.

Симптомы

Симптомы шока

Симптоматика шокового состояния зависит не только от степени, но и от его причины. Каждая разновидность проявляется по-разному, у кого-то с меньшими, у кого-то с большими последствиями. Но изначально наступление шокового состояния характеризуется увеличением количества ударов пульса в минуту, понижением систолического давления, побледнением кожи.

В случаях наступления анафилактического шока может возникнуть бронхоспазм, что при несвоевременном оказании первой медицинской помощи может привести к летальному исходу. При гиповолемическом шоке Ярким симптомом будет постоянная и сильная жажда, так как происходит нарушение водно-соляного баланса в организме.

Причем речь здесь идет не только о потере крови: жидкость из организма может активно выводиться со рвотными и жидкими каловыми массами. То есть, любое отравление с его характерными признаками может вызвать гиповолемический шок. Если речь идет о болевом эндогенном шоке, то все зависит от того, какой именно орган страдает. Первичное шоковое состояние может сопровождаться болевыми ощущениями в нем.

Первая помощь

Первая помощь при шоковом состоянии

Прежде всего, необходимо визуально осмотреть пострадавшего и попробовать определить, чем вызвано шоковое состояние. При необходимости задайте ему несколько уточняющих вопросов. Далее, если никаких внешних травм вы не обнаружили, аккуратно придайте больному горизонтальное положение.

Если наблюдается рвота или кровотечение из ротовой полости, поверните его голову набок, чтобы он не захлебнулся. В том случае, если у пострадавшего травма спины, ни в коем случае перемещать или укладывать его нельзя. Нужно оставить его в том положении, в котором он находится на текущий момент. Окажите первую медпомощь при обнаружении открытых ран: перевяжите, обработайте, наложите шину при необходимости.

До приезда бригады скорой помощи следите за основными жизненными показателями, такими как пульс, сердечный ритм, дыхание.

Особенности лечения шоковых состояний

Прежде чем назначать лечение шокового состояния, необходимо выяснить причину его происхождения и. по возможности. устранить ее. При гиповолемическом шоке необходимо компенсировать объем потерянной жидкости с помощью переливаний крови, капельниц и т. п. Такое случается, например, при горной болезни . Для насыщения организма кислородом применяют оксигенотерапию в форме ингаляций.

При анафилактическом шоке в организм вводятся антигистаминные препараты, а если дело дошло до бронхоспазма, применяется метод искусственной вентиляции легких. Травматический шок устраняется введением обезболивающих препаратов. Облегчение может наступить не сразу. Все зависит от степени тяжести полученной травмы.

Шоковое состояние, вызванное отравлением, исправляется путем вывода из организмов ядовитых токсинов. Причем в данном случае действовать надо быстро: если отравление сильное, последствия могут оказаться необратимы. При болевом эндогенном шоке избавиться от него поможет своевременно оказанная помощь, а в дальнейшем – комплексная терапия, направленная на лечение заболевания. ставшего причиной шока.

Сколько длится шоковое состояние

Нет среднего количества часов, свидетельствующих о том, сколько может длиться шоковое состояние. Весьма усредненный показатель говорит о том, что шоковое состояние может длиться до двух суток. Но, как и в случае с лечением, все зависит от вида и степени тяжести травмы или другого недуга. От этого так же зависит,

Читайте также: