Исследователи Йенского университета имени Фридриха Шиллера (нем. Friedrich-Schiller- Universität Jena, сокр. FSU Jena задались целью раскрыть загадку происхождения гипноза и механизмов влияния гипноза на работу головного мозга.

Другими словами, ученые решили выяснить, что именно происходит в головном мозге во время гипноза.

Участников посвященного данной теме эксперимента вводили в состояние гипноза, одновременно фиксируя изменение активности их мозга с помощью электроэнфефалограммы — ЭЭГ.

«В нашем исследовании мы изучали, что делает гипнотическое состояние возможным, — объясняет профессор Вольфганг Милтнер, который уже несколько десятилетий работает над проблемой гипноза.

Испытуемые были разделены на три группы по степени их внушаемости, т.е. восприимчивости к гипнозу:

• люди, которые были очень внушаемы — очень восприимчивы к гипнозу
• индивидуумы средней внушаемости
• третья группа с низкой внушаемостью.

«В первую очередь, нам удалось детальнее изучить, как мозг, пребывая в состоянии гипноза, воспринимает зрительные образы», — сообщил профессор Вольфганг Милтнер.

Описание эксперимента под гипнозом

Участникам в состоянии гипноза демонстрировали различные символы. Таким образом, психологи смогли выяснить, как под гипнозом изменяется реакция головного мозга на зрительные стимулы.

«Мы ввели испытуемых в состояние гипноза и попросили их взглянуть на экран, на котором демонстрировались различные символы, такие как круг или треугольник», — объясняет д-р Барбара Шмидт, которая проводила эксперимент.

«Участникам теста была поставлена ​​задача подсчитать частоту появления на экране определенного символа. Далее им было сказано представить себе, что перед их глазами была деревянная доска. В результате предложенного вображаемого препятствия, значительно увеличилось количество ошибок при подсчете символов.

«Данный эффект зафиксирован во всех трех тестовых группах. Чем выше внушаемость человека, тем сильнее была эта закономерность.

«При этом данные электроэнцефалографа (ЭЭГ) отображали, что происходило в мозге испытуемых при обработке символов на нейронном уровне. Нам удалось зафикисровать через 400 миллисекунд после представления символа, подлежащего подсчету, крайне ограниченную активность мозга. В нормальном бодрствующем состоянии эта реакция должна бы быть гораздо активнее», — объясняет Шмидт.

«Однако за короткое время до этого — до 200 миллисекунд после представления стимула — до появления «воображаемой приграды» этот показатель оказался на том же уровне».

Это означает, что простое восприятие зрительных образов в состоянии гипноза сохраняется. Грубо говоря, глаза человека видят, а мозг «понимает» увиденное. Однако, выполнение более сложных операций, как например подсчет увиденных фигур, вызывает большие трудности, так как состояние мозга во время гипноза очень отличается от нормального состояния бодрствования.

Таким образом, психологи Университета Йены подтвердили предположение, что гипноз — состояние не тождественное сну и сном не являющееся. Поскольку человек способен видеть и воспринимать демонстрируемые ему символы. Однако в то же время, гипноз — это и не состояние бодрствования, поскольку более сложные умственные операции, как например подсчет фигур, в этом состоянии человеку не доступны.

Исследования природы гипноза в ближайшие годы

В ближайшие годы ученые планируют продолжить эксперименты по изучению работы мозга в состоянии гипноза для понимания, какую функцию имеет гипноз для человеческой психики и какие механизмы обеспечивают это состояние.

В ближайщих планах — изучение изменения в состоянии гипноза восприятия и обработки акустических стимулов, а также возможности обезболивания с помощью гипноза.

«До 1920-х годов гипноз был стандартной частью медицинского обучения, и сегодня гипноз демонстрирует удивительные результаты в применении в качестве анестезии», — сообщает Милтнер.

Все люди периодически испытывают ощущение тревоги. Какие же процессы происходят в это время в головном мозге? Ученые Университета Вашингтона (Washington University), Сент-Луис, США, в ходе нового исследования смогли ответить на этот вопрос. В экспериментах на лабораторных животных они выявили специ­фические клетки, активность которых значительно повышается в ответ на тревожность. Результаты работы опубликованы в журнале «Nature Communications».

Тревожность - это ощущение беспокойства, нервозности или страха перед событием или ситуацией, которые могут привести к неприятным результатам, например перед собеседованием или экзаменом. В большинстве случаев эти переживания быстро утихают, но иногда они могут сохраняться в течение длительного времени и приводить к развитию тревожных расстройств, выраженность которых прогрессирует. По данным специалистов Американской ассоциации тревоги и депрессии (Anxiety and Depression Association of America), только в США тревожное расстройство отмечают у 40 млн человек.

Неопределенность вызывает специфическую активность мозга

В ходе данной работы ученые под руководством доктора Ильи Моносова (Ilya Monosov) изучали головной мозг макак-резус, у которых многие мозговые структуры сходны с человеческими. Особое внимание исследователи уделяли передней части поясной извилины (ППИ) коры головного мозга, региону, который, согласно результатам предыдущих работ, играет важную роль в формировании поведения, связанного с неопределенностью - основным фактором, приводящим к возникновению чувства тревоги.

Для работы ученые обучили двух лабораторных обезьян связывать три геометрических узора с различными результатами. Один узор был ассоциирован с возникновением потока воздуха, направленного на переднюю часть головы во всех случаях, выбор второго узора только в половине случаев приводил к появлению потока воздуха (неопределенный исход), а третий узор не был связан ни с каким результатом. Когда животные делали какой-либо выбор, ученые определяли у них активность нейронов в области ППИ с помощью магнитно-резонансного сканирования.

Исследователи определили, что активность нейронов ППИ повышалась в те моменты, когда животные выбирали второй вариант узора, связанный с неопределенностью. Если же обезьяны выбирали первый или третий вариант, то активность этих нейронов не изменялась.

Новые терапевтические возможности

В ходе другого эксперимента ученые под руководством доктора И. Моносова обучили обезьян различать два геометрических узора, ассоциированных с возможностью получения фруктового сока. Результаты были подобны полученным в первом эксперименте: когда животные не были уверены в результате своего действия, у них активизировались нейроны в ППИ.

По словам исследователей, сделанные ими выводы не только помогут в изучении биологических механизмов, происходящих в головном мозге при повышенной тревожности, но и будут способствовать разработке новых методов лечения поведенческих расстройств. Авторы работы подчеркнули, что теперь стало известно, какие клетки активны в головном мозге животных, если они сталкиваются с ситуациями с неопределенным исходом. Воздействие на эти клетки может быть эффективным методом терапии при тревожном расстройстве и депрессии.

• Monosov I.E. (2017) Anterior cingulate is a source of valence-specific information about value and uncertainty. Nature Commun., July 26 .
• Whiteman H. (2017) What happens in the brain during anxiety? Study sheds light. Medical News Today, July 27 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/318667.php).

Юлия Котикович

По данным Всемирной организации здравоохранения, около 400 миллионов человек всех возрастов страдают от депрессии. Эти шокирующие цифры делают недуг основной причиной инвалидности.

В борьбе за потребителя все средства хороши

Фармацевтические компании не могли пройти мимо столь лакомого куска прибыли. Огромный целевой рынок антидепрессантов является золотой жилой для производителей. Помимо удовлетворения нужд потребителя, фармакологи идут на различные маркетинговые ухищрения, еще более обогащая собственную казну. Доказать прегрешения компаний, выпускающих антидепрессанты, несложно. Стоит лишь ознакомиться с результатами многочисленных мониторингов. Так, недавнее исследование, результаты которого опубликованы в журнале British Medical Journal, обнаружило сокрытие истинной информации касательно медицинских препаратов.

Когда слепо доверяешь лечащему врачу

Когда у человека диагностирована депрессия, он не станет интересоваться результатами клинических испытаний того или иного препарата. Он слепо доверяет врачу, идет и покупает лекарство. Ученые подняли архивы 70 различных слепых плацебо-контролируемых испытаний селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и обнаружили, что ни в одном отчете не сообщалось о серьезном вреде препаратов. А это значит, что разработчикам есть что скрывать, и они не хотят афишировать возможные серьезные побочные эффекты.

При депрессии в первую очередь страдает гиппокамп

Мы знаем, что депрессию нельзя оставлять без лечения. Если человек постоянно чувствует себя подавленным, это отражается не только на эмоциональном состоянии или вызывает те или иные физические недуги. На самом деле оставленная без внимания депрессия может вызвать реальные изменения в структуре головного мозга пациента. В первую очередь страдает гиппокамп, отдел, отвечающий за формирование и регулирование эмоций и памяти. Эта тенденция особенно катастрофична для подростков, ведь их мозг все еще находится на стадии развития. Учителя и родители сразу же поспешат списать проблемы ребенка с вниманием, памятью и всплески агрессии на переходный возраст. Только вот реальная причина кроется в другом.

На какой стадии происходит повреждение головного мозга?

Сразу несколько научных исследований выявили, что при периодических или постоянных депрессивных расстройствах уменьшается важный отдел головного мозга. А это значит, что перед нами достоверная информация. Профессор Ян Хикки из университета Сиднея заявил, что уменьшение размера гиппокампа напрямую связано с количеством депрессивных вспышек. Чем больше таких состояний за свою жизнь испытает человек, тем хуже. Именно поэтому так важно не оставлять свое состояние без внимания и заботы близких. Что же наступает раньше: уменьшение гиппокампа или психическое расстройство? Эксперты утверждают, что повреждение головного мозга происходит от рецидива болезни.

Способность к восстановлению

Некоторые другие исследования выявили уникальность этого отдела. Вы будете удивлены, но гиппокамп способен полностью восстанавливаться в размерах. Обратимость связана со способностью быстро образовывать новые связи между клетками. Ученые выяснили, что при уменьшении размеров гиппокампа теряются не сами клетки, а только лишь нарушаются клеточные соединения. Но не только депрессия может уменьшить размер гиппокампа. Например, человек, привыкший сидеть дома, не участвуя в социальных мероприятиях, также подвергает себя определенному риску. Эксперты полагают, что взаимодействие в социуме является неотъемлемой частью построения крепких связей между клетками головного мозга. Также существуют альтернативные способы повышения нейрозащиты, например употребление рыбьего жира.

Как депрессия кодирует информацию

Психические расстройства воздействуют не только на мозг, в первую очередь страдает сердце. Однако эти два органа напрямую взаимосвязаны между собой. Если человек опечален и постоянно находится в угнетенном состоянии, сердечные электромагнитные волны кодируют полученную информацию и отправляют сигналы в мозг. Таким образом, нервная система находится в условиях постоянного хаоса.

Идея химического дисбаланса в прошлом

Джозеф Койл, нейробиолог из Гарвардской медицинской школы, подводит итоги всего вышесказанного. На самом деле пресловутая идея химического дисбаланса в мозге является пережитком прошлого. Влияние психических расстройств на главные органы человека - намного более тонкое и сложное. По словам эксперта, механизм депрессии не может быть сведен к общепринятому представлению о недостатке серотонина, норадреналина и допамина. Представленная на суд общественности еще в 50-х годах прошлого столетия теория о недостатке нейромедиаторов пользовалась огромной популярностью в течение полувека. Большая часть населения земного шара восприняла эту теорию как единственно верную. Однако с большей долей вероятности депрессия связана с другими аномальными воздействиями.

Полвека наука была на ложном пути

Итак, люди часто говорят, что к психическим расстройствам ведет химический дисбаланс, но в реальности эта болезнь намного сложнее, и далеко не каждый препарат, восстанавливающий недостаток нейромедиаторов, поможет избавиться от недуга. А вот что говорит известный британский психиатр и писатель доктор Джоанна Монкриефф: «В то время как человек чувствует себя подавленным, в мозге происходят какие-то процессы. Однако до сих пор ни одно исследование не установило корреляцию между нехваткой определенных нейромедиаторов и депрессивным расстройством. Во всех случаях опыты дают довольно противоречивые результаты. Ни одна работа не смогла выявить реальную причину возникновения недуга. Тот факт, что более 50 лет столь интенсивные научные поиски не дали никаких результатов, может свидетельствовать только о двух вещах: либо учеными не разработана правильная технология, либо они идут по ложному следу».

Антидепрессанты не в состоянии полностью справиться с проблемой

В поддержку теории химического дисбаланса часто выдвигается версия о том, что антидепрессанты значительно увеличивают уровни серотонина и других нейромедиаторов в синапсах. Но, как мы говорили ранее, лекарства в состоянии лишь на время локализовать процессы. Решение основных проблем (не говоря уже о полном излечении) видится практически невозможным. Тот факт, что настроение может зависеть от медицинских препаратов, не дает основания считать, что указанная теория верна. К тому же ни одни доктор не может заглянуть в черепную коробку пациента и с точностью определить, какие именно химические нейромедиаторы участвуют в данном конкретном заболевании. Именно поэтому теория так и остается теорией, а доктора по-прежнему «вслепую» выписывают рецепты.

В теле происходят миллионы химических реакций

Как внутри, так и снаружи наших нервных клеток происходят миллионы различных химических реакций. Все вместе это составляет единую динамическую систему, регулирующую наше настроение, восприятие тех или иных процессов, ощущение счастья или печали. Именно поэтому точная причина психических расстройств по-прежнему остается неизвестной. Тем не менее, идея дисбаланса нейротрансмиттеров активно поддерживается фармацевтическими компаниями совместно с врачами-психотерапевтами.

Существуют другие факторы, ведущие к депрессии

На данный момент ученые обнаружили, что к психическим расстройствам может привести целый ряд биологических факторов, среди которых хроническое воспаление, недостаток витамина D, несбалансированность кишечной флоры или избыток сахара в организме. Также существуют альтернативные способы борьбы с депрессией. Возможно, идея о нейропластичности мозга даст некоторые разгадки. Многие из нас слышали, что силой мысли можно влиять на ту или иную ситуацию. Это подтверждают различные научные исследования. Хорошим способом побороть депрессию является правильное сбалансированное питание и физические упражнения. Ну а самое удивительное разнообразие неврологических преимуществ имеет медитация.

Из-за чего происходит приступ и какие бывают приступы

Отчего происходят эпилептические приступы? Что происходит в головном мозге во время судорог?

Электрическая активность головного мозга – следствие нейрохимических процессов, происходящих в нервных клетках, а точнее между ними. Одни клетки активируют своих соседей, другие тормозят. Обычно мозг работает слаженно. Тем не менее, иногда случается так, что активирующее влияние внезапно резко возрастает, и тогда случается припадок. Припадок это внезапный мощный разряд электрической активности клеток головного мозга. Представьте себе большой оркестр. Идёт концерт, и кто-то попеременно солирует. Все подчиняются дирижеру. Это наш мозг, когда он работает. А солиста можно сравнить с каким-либо работающим органом (рукой, ногой, лицом). Вдруг музыканты одновременно начинают играть беспорядочно и очень громко, мы слышим какофонию. Примерно то же происходит в мозге. Та или иная область мозга попеременно активна. Те или иные небольшие области мозга солируют и передают друг другу электрические разряды. Однако по каким-то причинам невидимый дирижер взмахивает палочкой, и все клетки мозга одновременно издают разряд – это проявляется генерализованным судорожным припадком с потерей сознания. Если задействована только часть мозга – приступ может быть фокальным (частичным): только в руке, ноге, половине тела или лица, или проявляться какими либо ощущениями. Иногда приступ начинается как фокальный, затем захватывает весь организм – генерализуется. Так же возможны и бессудорожные припадки.

Существует множество разных типов припадков. Некоторые едва заметны или вовсе незаметны, другие - генерализованные судорожные - видны окружающим и могут нанести вред больному.

Какие ощущения могут быть до, во время и после эпилептического приступа?

Припадки имеют множество форм и у разных людей протекают по-разному.

То, как припадок протекает, зависит от того, какая зона мозга активирована во время приступа, т.е. в какой зоне возникли неконтролируемые разряды электрической активности. Обычно припадки у одного и того же человека одинаковы, если только не встречается два или несколько типов припадков одновременно.

Часть больных может чувствовать наступление припадка за несколько часов или даже дней, у других припадок случается совершенно внезапно, и человек не может обезопасить себя.

Часть людей может знать о начале приступа по изменению настроения, головной боли или другим симптомам и проявлениям. Это не является припадком, а только его предвестником.

У некоторых припадок начинается с ауры. Аура это уже часть фокального припадка, его начало. Аура может быть самая разнообразная, в зависимости от части мозга, в которой припадок начинается. Аура может быть зрительная, слуховая, тактильная – т. е. человек видит, слышит или ощущает что-либо, затем сознание отключается. (Иногда случаются изолированные ауры, что расценивается как самостоятельный приступ без потери сознания). Когда судорожный припадок начинается без ауры, то человек внезапно теряет сознание, падает, возможен прикус языка, начинаются судороги, в конце припадка возможно непроизвольное мочеиспускание. Некоторые сразу после припадка приходят в себя, другие в сознании, но оно спутанное, а кто-то может спать от нескольких минут до нескольких часов. Также может возникнуть послеприступная головная боль. На второй день после припадка могут отмечаться боли в мышцах. Существует множество видов бессудорожных припадков. Одну из них - ауру (она происходит изолированно), мы уже описали выше. Помимо этого существуют: абсансы – замирания на несколько секунд миоклонии - вздрагивания рук или всего тела атонические приступы – падения без судорог, иногда без отключения сознания.

Какие бывают приступы

Это очень упрощённое описание эпилептических приступов*. Надеемся, что оно поможет вам понять картину вашего заболевания.
Эпилептические приступы делятся на фокальные (парциальные, частичные) и первично-генерализованные.
Наиболее известные всем приступы эпилепсии – первично-генерализованные приступы. При генерализованном приступе эпилептический разряд охватывает одновременно весь мозг.

Генерализованные приступы подразделяются на

1. Абсансы (ранее называлось petit mal) – отключение сознания на несколько секунд (иногда могут сопровождаться миоклониями). .
2. Миоклонии - вздрагивания в руках или всём теле. Больной может ронять предметы и, даже падать без потери сознания (могут переходить в генерализованный судорожный припадок),
3. Первично-генерализованные судорожные приступы
– могут начинаться внезапно сами по себе или наступают после серии абсансов и миоклоний.Иногда эти приступы могут наблюдаться у одного и того же больного.

Другой тип приступов – фокальные.
При фокальном приступе эпилептической активностью охвачена какая-то часть мозга, и в зависимости от этого, приступ может быть моторным (судороги в одной или двух конечностях, лице), сенсорным (ощущения – вкусовые, зрительные, слуховые и другие).
Если во время приступа эпилептическая активность распространяется на весь мозг, фокальные приступы могут переходить в судорожные с потерей сознания – тогда такой приступ называется вторично-генерализованным. Так же они могут переходить в приступы с отключением сознания без судорог – такие приступы называют сложными парциальными, и сложный парциальный также может генерализоваться (перейти во вторично-генерализованный).

Т.е. мы имеем 3 вида фокальных приступов

1. Простые фокальные – без потери сознания
2. Сложные фокальные (сложные парциальные, комплексные парциальные) – с отключением сознания от десятков секунд до нескольких минут, без судорог.
3. Вторично-генерализованные приступы, начинающиеся как простой или сложный фокальный, а затем приводящие к генерализованному судорожному приступу.

*При создании этого очень упрощённого описания мы опирались на классификацию эпилептических приступов Международной противоэпилептической лиги (ILAE) 1981 года.