За-чем жи-ры нуж-ны ор-га-низ-му? Все зна-ют, что от жир-ной пи-щи пол-не-ют, и не-да-ром в ма-га-зи-нах пол-но про-дук-тов с «0% жир-но-стью», – мо-жет, пра-виль-нее во-все не упо-треб-лять жи-ры? Од-на-ко лю-бой врач-ди-е-то-лог ска-жет, что это не-пра-виль-но, ли-пи-ды обя-за-тель-но нуж-ны для нор-маль-ной жиз-не-де-я-тель-но-сти, ведь они яв-ля-ют-ся:

• энер-ге-ти-че-ским «топ-ли-вом» для ор-га-низ-ма;
• жиз-нен-но важ-ным стро-и-тель-ным ком-по-нен-том для ко-жи, во-лос, ног-тей и др. тка-ней;
• «сы-рьем» для про-из-вод-ства гор-мо-нов.

Пер-вый этап: по-ступ-ле-ние жи-ров ор-га-низм
Итак, мы се-ли за стол и на-ча-ли есть. Пе-ре-ва-ри-ва-ние жи-ров на-чи-на-ет-ся уже во рту: слюн-ные же-ле-зы вы-де-ля-ют се-крет, на-сы-щен-ный осо-бы-ми пи-ще-ва-ри-тель-ны-ми фер-мен-та-ми. Да-лее пи-ща по-па-да-ет в же-лу-док – но в нем пе-ре-ва-ри-ва-ют-ся в основ-ном бел-ки, жи-ры от-прав-ля-ют-ся для даль-нейшей об-ра-бот-ки в ки-шеч-ник, где они бу-дут рас-щеп-лять-ся и вса-сы-вать-ся в кровь.

Вто-рой этап: рас-щеп-ле-ние жи-ров
Рас-щеп-ле-ние жи-ров про-дол-жа-ет-ся весь-ма ин-тен-сив-но с по-мо-щью жел-чи в ки-шеч-ни-ке (на-чи-ная с 12-перст-ной киш-ки) – с ее по-мо-щью они «дро-бят-ся» на ми-кро-ско-пи-че-ские кап-ли – три-гли-це-ри-ды (три мо-ле-ку-лы жир-ных кис-лот, «при-кле-ен-ные» к мо-ле-ку-ле гли-це-ри-на). В ки-шеч-ни-ке часть три-гли-це-ри-дов со-еди-ня-ет-ся с бел-ка-ми и вме-сте с ни-ми на-чи-на-ет транс-пор-ти-ро-вать-ся к тка-ням и ор-га-нам.

Тре-тий этап: транс-порт ли-пи-дов
Три-гли-це-ри-ды са-мо-сто-я-тель-но «пу-те-ше-ство-вать» не уме-ют, им обя-за-тель-но нуж-но транс-порт-ное сред-ство под на-зва-ни-ем «ли-по-про-те-ин». Ли-по-про-те-и-ны бы-ва-ют не-сколь-ких ви-дов, и за-да-ча у каж-до-го из них своя.

• Хи-ло-ми-кро-ны об-ра-зу-ют-ся в ки-шеч-ни-ке из жи-ров и бел-ков-но-си-те-лей; их за-да-ча – пе-ре-но-сить по-лу-чен-ный с пи-щей жир из ки-шеч-ни-ка в тка-ни и клет-ки.
• Ли-по-про-те-и-ны с очень вы-со-кой плот-но-стью то-же транс-пор-ти-ру-ют жир к тка-ням и клет-кам, но из пе-че-ни, а не из ки-шеч-ни-ка.
• Ли-по-про-те-и-ны с низ-кой плот-но-стью так-же до-став-ля-ют жи-ры от пе-че-ни к тка-ням ор-га-низ-ма, но они еще по-пут-но «при-хва-ты-ва-ют» хо-ле-сте-рин из ки-шеч-ни-ка и раз-но-сят его по ор-га-низ-му. Так что если где-то в со-су-дах об-ра-зо-ва-лись хо-ле-сте-ри-но-вые тром-бы, то это зна-чит, что ли-по-про-те-и-ны с низ-кой плот-но-стью по ка-ким-то при-чи-нам не спра-ви-лись со сво-ей за-да-чей.
• Ли-по-про-те-и-ны с вы-со-кой плот-но-стью име-ют пря-мо про-ти-во-по-лож-ную функ-цию – они со-би-ра-ют хо-ле-сте-рин по все-му ор-га-низ-му и до-став-ля-ют его в пе-чень для ути-ли-за-ции.

По-треб-ле-ние жир-ной пи-щи во-все не озна-ча-ет ав-то-ма-ти-че-ско-го по-вы-ше-ния уров-ня хо-ле-сте-ри-на в кро-ви. Рис-ко-ван-ная си-ту-а-ция воз-ни-ка-ет, если в ор-га-низ-ме слиш-ком мно-го ли-по-про-те-и-нов с низ-кой плот-но-стью (ко-то-рые по-мо-га-ют на-кап-ли-вать хо-ле-сте-рин) и не хва-та-ет ли-по-про-те-и-нов с вы-со-кой плот-но-стью (тех, ко-то-рые от-ве-ча-ют за вы-ве-де-ние хо-ле-сте-ри-на).

Четвер-тый этап: от-ло-же-ния лиш-не-го жи-ра
Если ор-га-низм по-лу-чил жи-ров боль-ше, чем нуж-но, то в де-ло всту-па-ет фер-мент под на-зва-ни-ем ли-па-за, за-да-ча ко-то-ро-го «упря-тать» все лиш-нее внутрь жи-ро-вых кле-ток. Боль-ше то-го, ли-па-за мо-жет «дать ко-ман-ду» на раз-мно-же-ние жи-ро-вых кле-ток, ко-то-рые по-том не-льзя уни-что-жить. Да-же если че-ло-век по-ху-де-ет и ли-пи-ды «уйдут» – са-ми опу-стев-шие жи-ро-вые клет-ки оста-нут-ся на ме-сте, и при лю-бом на-ру-ше-нии ди-е-ты ли-па-за сно-ва на-чи-на-ет за-пол-нять их жи-ра-ми.

Прак-ти-че-ски каж-дый се-го-дня зна-ет, что лиш-ние ки-ло-грам-мы по-яв-ля-ют-ся при на-ру-ше-ни-ях жи-ро-во-го (в ме-ди-цин-ской тер-ми-но-ло-гии – ли-пид-но-го) об-ме-на, ко-то-рые про-яв-ля-ют-ся в за-мед-ле-нии об-ме-на хо-ле-сте-ри-на и на-бо-ре лиш-не-го ве-са. Ги-пер-ли-пи-де-ми-ей (по-вы-шен-ным со-дер-жа-ни-ем ли-пи-дов в кро-ви) и ожи-ре-ни-ем стра-да-ет око-ло 65% на-се-ле-ния ци-ви-ли-зо-ван-ных стран. Кста-ти, чем ци-ви-ли-зо-ван-нее стра-на и ком-форт-нее жизнь, боль-ше вы-бор го-то-вой и слож-ной по со-ста-ву пи-щи, тем вы-ше этот по-ка-за-тель.

Фак-то-ры, спо-соб-ству-ю-щие от-ло-же-нию жи-ра в ор-га-низ-ме

• Воз-раст (чем че-ло-век стар-ше, тем боль-ше ве-ро-ят-ность из-бы-точ-но-го от-ло-же-ния жи-ра)
• Пол (у жен-щин жир на-кап-ли-ва-ет-ся бы-стрее)
• Со-сто-я-ние ме-но-па-у-зы у жен-щин и ан-дро-па-у-зы у муж-чин
• Ги-по-ди-на-мия
• Не со-от-вет-ству-ю-щие воз-рас-ту и об-ра-зу жиз-ни ре-жим и ха-рак-тер пи-та-ния; пе-ре-еда-ние
• Нерв-ные пе-ре-груз-ки (во-пре-ки все-об-ще-му мне-нию, от стрес-сов не ху-де-ют, а пол-не-ют – это-му спо-соб-ству-ет «за-еда-ние» стрес-со-вых си-ту-а-ций)
• Вред-ные пи-ще-вые пред-по-чте-ния (май-о-нез и дру-гие не-на-ту-раль-ные со-усы и при-пра-вы, из-бы-ток слад-ко-го, фаст-фуд, еда всу-хо-мят-ку и пр.)
• На-ру-ше-ние ре-жи-ма сна (опа-сен как не-до-ста-ток, так и из-бы-ток сна)
• Вред-ные при-выч-ки (ку-ре-ние, из-бы-точ-ное упо-треб-ле-ние ал-ко-го-ля – осо-бен-но пи-ва)
• Ге-не-ти-че-ская пред-рас-по-ло-жен-ность к пол-но-те
• На-ру-ше-ния ме-та-бо-лиз-ма у спорт-сме-нов, вне-зап-но пре-кра-тив-ших ин-тен-сив-ные тре-ни-ров-ки
• Дли-тель-ное ле-че-ние В-бло-ка-то-ра-ми, пси-хо-троп-ны-ми сред-ства-ми, гор-мо-на-ми
• Эн-до-крин-ные рас-стройства (са-хар-ный диа-бет, бо-лез-ни щи-то-вид-ной же-ле-зы)

Из-бы-точ-ная мас-са те-ла – од-на из при-чин сни-же-ния им-му-ни-те-та и раз-ви-тия хро-ни-че-ских, а так-же ча-стых се-зон-ных за-бо-ле-ва-ний, со-сто-я-ния пси-хо-ло-ги-че-ской ла-биль-но-сти, агрес-сив-но-сти, по-вы-шен-ной раз-дра-жи-тель-но-сти. У че-ло-ве-ка с лиш-ним ве-сом на-ру-ша-ют-ся функ-ции всех си-стем ор-га-нов – эн-до-крин-ной, сер-деч-но-со-су-ди-стой, пи-ще-ва-ри-тель-ной. По-вы-ша-ет-ся на-груз-ка на опор-но-дви-га-тель-ный ап-па-рат – бы-стрее из-на-ши-ва-ют-ся су-ста-вы, усу-губ-ля-ет-ся осте-о-хонд-роз, воз-ни-ка-ют ар-три-ты, ар-тро-зы, про-тру-зии и гры-жи по-зво-ноч-ни-ка. Уста-нов-ле-на пря-мая связь из-бы-точ-но-го ве-са с та-ки-ми за-бо-ле-ва-ни-я-ми, как са-хар-ный диа-бет, ате-ро-скле-роз со-су-дов моз-га и серд-ца, ги-пер-то-ни-че-ская бо-лезнь. Ка-че-ство и про-дол-жи-тель-ность жиз-ни че-ло-ве-ка, чей вес су-ще-ствен-но пре-вы-ша-ет нор-му, в сред-нем мо-жет умень-шать-ся на 10-15 лет. В по-след-ние го-ды рез-ко воз-рос уро-вень смерт-но-сти по при-чи-не сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний, спро-во-ци-ро-ван-ных по-вы-шен-ным уров-нем хо-ле-сте-ри-на кро-ви. Посколь-ку в осно-ве боль-шин-ства сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний (ише-ми-че-ская бо-лезнь серд-ца (ИБС), ин-фаркт мио-кар-да, острое на-ру-ше-ние моз-го-во-го кро-во-об-ра-ще-ния (ин-сульт), за-бо-ле-ва-ния пе-ри-фе-ри-че-ских ар-те-рий) ле-жит еди-ный па-то-ло-ги-че-ский про-цесс - ате-ро-скле-роз, не-об-хо-ди-мо кон-тро-ли-ро-вать уро-вень хо-ле-сте-ри-на кро-ви, во-вре-мя «уло-вить» его по-вы-ше-ние и при-нять все не-об-хо-ди-мые ме-ры для нор-ма-ли-за-ции ли-пид-но-го об-ме-на.

Нор-ма-ли-зу-ем хо-ле-сте-рин кро-ви и из-бав-ля-ем-ся от лиш-них ки-ло-грам-мов

Cо-глас-но ре-ко-мен-да-ци-ям ВНОК (Все-рос-сийское на-уч-ное об-ще-ство кар-дио-ло-гов), в осно-ве пер-вич-ной и вто-рич-ной про-фи-лак-ти-ки сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний ле-жат ме-ро-при-я-тия, на-прав-лен-ные на кор-рек-цию основ-ных фак-то-ров рис-ка их раз-ви-тия: низ-кой фи-зи-че-ской ак-тив-но-сти, ку-ре-ния, по-вы-шен-но-го ар-те-ри-аль-но-го дав-ле-ния, ожи-ре-ния и ли-пид-ных на-ру-ше-ний. Для при-ме-ра: в США ак-тив-ное при-ме-не-ние по-доб-ных мер в те-че-ние 20 лет при-ве-ло к сни-же-нию смерт-но-сти от сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний на 55%. Кор-рек-ция на-ру-ше-ний ли-пид-но-го об-ме-на воз-мож-на дву-мя спо-со-ба-ми - из-ме-не-ни-ем об-ра-за жиз-ни и на-зна-че-ни-ем ле-кар-ствен-ных пре-па-ра-тов. В со-от-вет-ствии с На-ци-о-наль-ны-ми ре-ко-мен-да-ци-я-ми по диа-гно-сти-ке и кор-рек-ции на-ру-ше-ний ли-пид-но-го об-ме-на с це-лью про-фи-лак-ти-ки и ле-че-ния ате-ро-скле-ро-за, не-ме-ди-ка-мен-тоз-ная про-фи-лак-ти-ка ате-ро-скле-ро-за пре-ду-смат-ри-ва-ет:

• мо-ди-фи-ка-цию ди-е-ты,
• кор-рек-цию мас-сы те-ла (сни-же-ние ве-са),
• по-вы-ше-ние фи-зи-че-ской ак-тив-но-сти,
• от-каз от ку-ре-ния.

1. Ди-е-та

• Огра-ни-че-ние по-треб-ле-ния жи-ров как жи-вот-но-го, так и рас-ти-тель-но-го про-ис-хо-жде-ния; ис-клю-че-ние из ра-ци-о-на твер-дых мар-га-ри-нов и ку-ли-нар-ных жи-ров.
• Огра-ни-че-ние пи-ще-во-го хо-ле-сте-ри-на до 200 мг в сут-ки (в од-ном яй-це со-дер-жит-ся 200-250 мг).
• Упо-треб-ле-ние фрук-тов и ово-щей в су-точ-ном ко-ли-че-стве не ме-нее 400 г, не счи-тая кар-то-фе-ля.
• За-ме-на мя-са и мяс-ных про-дук-тов с вы-со-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра на дру-гие бел-ко-вые про-дук-ты (бо-бо-вые, ры-ба, пти-ца, те-ля-ти-на, мя-со кро-ли-ка).
• Еже-днев-ное упо-треб-ле-ние мо-ло-ка и мо-лоч-ных про-дук-тов с низ-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра и со-ли (ке-фир, кис-лое мо-ло-ко, сыр, йо-гурт).
• Об-щая до-ля са-ха-ра в су-точ-ном ра-ци-о-не (вклю-чая са-ха-ра, со-дер-жа-щи-е-ся в про-дук-тах пи-та-ния) не долж-на пре-вы-шать 10% от об-щей ка-ло-рийно-сти.
• Огра-ни-че-ние по-треб-ле-ния со-ли (вклю-чая со-дер-жа-щу-ю-ся в хле-бе, кон-сер-ви-ро-ван-ных про-дук-тах и пр.) – не бо-лее 5-6 г (1 чай-ная лож-ка) в сут-ки.
• Не ре-же 2 раз в не-де-лю го-то-вить жир-ную мор-скую ры-бу (ло-сось, ту-нец, скум-брия); в этих сор-тах со-дер-жит-ся не-об-хо-ди-мое ко-ли-че-ство ω-З-по-ли-не-на-сы-щен-ных жир-ных кис-лот, ко-то-рые иг-ра-ют важ-ную роль в про-фи-лак-ти-ке ате-ро-скле-ро-за.
• Ре-ко-мен-ду-е-мое со-от-но-ше-ние основ-ных пи-ще-вых ин-гре-ди-ен-тов в об-щей ка-ло-рийно-сти пи-щи: бел-ки 15%, жи-ры 30%, уг-ле-во-ды 55%.

2. Кор-рек-ция ве-са

Сни-же-ние мас-сы те-ла до оп-ти-маль-ной ве-ли-чи-ны до-сти-га-ет-ся на-зна-че-ни-ем ди-е-ты с низ-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра и ре-гу-ляр-ным вы-пол-не-ни-ем фи-зи-че-ских упраж-не-ний. Для оцен-ки ве-са поль-зу-ют-ся рас-че-том ин-дек-са мас-сы те-ла , нор-маль-ный по-ка-за-тель ко-то-ро-го для взрос-ло-го че-ло-ве-ка нор-мо-сте-ни-че-ско-го сло-же-ния на-хо-дит-ся в пре-де-лах 18,5-25 кг/м2

ИМТ = вес в кг/рост в м2

3. Фи-зи-че-ская ак-тив-ность

Всем па-ци-ен-там с на-ру-ше-ни-я-ми ли-пид-но-го об-ме-на и из-бы-точ-ной мас-сой те-ла ре-ко-мен-ду-ет-ся по-вы-сить по-все-днев-ную фи-зи-че-скую ак-тив-ность с уче-том воз-рас-та и со-сто-я-ния здо-ро-вья. На-и-бо-лее без-опас-ное и до-ступ-ное прак-ти-че-ски для всех аэроб-ное фи-зи-че-ское упраж-не-ние - ходь-ба. За-ни-мать-ся сле-ду-ет 4-5 раз в не-де-лю по 30-45 ми-нут с до-сти-же-ни-ем ча-сто-ты сер-деч-ных со-кра-ще-ний ЧСС = 65-70% от мак-си-маль-ной для дан-но-го воз-рас-та, ко-то-рая рас-счи-ты-ва-ет-ся по фор-му-ле:

max ЧСС = 220 - воз-раст (кол-во лет)

Вни-ма-ние! Боль-ным ИБС (ише-ми-че-ская бо-лезнь серд-ца) и дру-ги-ми за-бо-ле-ва-ни-я-ми сер-деч-но-со-су-ди-стой си-сте-мы ре-жим тре-ни-ро-воч-ных на-гру-зок под-би-ра-ет-ся вра-чом ин-ди-ви-ду-аль-но.

4. Пре-кра-ще-ние ку-ре-ния в лю-бой фор-ме

До-сто-вер-но уста-нов-лен вред не толь-ко ак-тив-но-го, но и пас-сив-но-го ку-ре-ния, по-это-му от-каз или се-рьез-ное огра-ни-че-ние ку-ре-ния долж-ны быть ре-ко-мен-до-ва-ны не толь-ко са-мо-му па-ци-ен-ту, но и всем чле-нам се-мьи!

Ме-ди-ка-мен-тоз-ная те-ра-пия ате-ро-скле-ро-за и ожи-ре-ния

Боль-шин-ство па-ци-ен-тов с тру-дом от-ка-зы-ва-ют-ся от не-здо-ро-во-го об-ра-за жиз-ни и ча-ще все-го оста-нав-ли-ва-ют свой вы-бор на бо-лее лег-ком пу-ти - не ме-няя при-выч-но-го ре-жи-ма, огра-ни-чить ле-че-ние при-е-мом ли-пи-до-кор-ре-ги-ру-ю-щих пре-па-ра-тов, к ко-то-рым в пер-вую оче-редь от-но-сят-ся ин-ги-би-то-ры гид-рок-си-ме-тил-глу-та-рил-ко-эн-зим-А-ре-дук-та-зы, так на-зы-ва-е-мые ста-ти-ны (ло-ва-ста-тин, сим-ва-ста-тин, флу-ва-ста-тин, аторва-ста-тин, ро-зу-ва-ста-тин и пр.). Те-ра-пия с при-ме-не-ни-ем этих ле-карств при ви-ди-мой ее ком-форт-но-сти име-ет свои не-при-ят-ные осо-бен-но-сти:

• при-ни-мать ста-ти-ны нуж-но прак-ти-че-ски по-жиз-нен-но, т.к. при пре-кра-ще-нии ле-че-ния хо-ле-сте-рин по-чти сра-зу по-вы-ша-ет-ся до преж-не-го уров-ня;
• со-вре-мен-ные ста-ти-ны – син-те-ти-че-ские пре-па-ра-ты, это со-зда-ет усло-вия для до-пол-ни-тель-ной ин-ток-си-ка-ции ор-га-низ-ма;
• до-воль-но бы-стро мо-гут по-явить-ся по-боч-ные эф-фек-ты: бо-ли в жи-во-те, ме-тео-ризм, за-по-ры, ми-ал-гии и ми-о-па-тии, вплоть до са-мо-го тя-же-ло-го ослож-не-ния - раб-до-мио-ли-за (рас-пад мы-шеч-ной тка-ни), ко-то-рый яв-ля-ет-ся жиз-не-угро-жа-ю-щим со-сто-я-ни-ем;
• упо-треб-ле-ние да-же не-боль-шо-го ко-ли-че-ства ал-ко-го-ля на фо-не при-е-ма ста-ти-нов мо-жет спро-во-ци-ро-вать у па-ци-ен-та ми-о-па-тию или раб-до-мио-лиз.

Су-ще-ству-ет аль-тер-на-ти-ва – пре-па-ра-ты, ко-то-рые не ока-зы-ва-ют по-боч-ных действий да-же при дли-тель-ном при-е-ме и об-ла-да-ют вы-со-кой эф-фек-тив-но-стью в от-но-ше-нии кор-рек-ции ли-пид-но-го об-ме-на, не тре-буя спе-ци-аль-ных усло-вий при-ме-не-ния. Та-ки-ми свойства-ми от-ли-ча-ют-ся на-ту-раль-ные ле-кар-ства ГРАЦИОЛ ЭДАС-107 кап-ли и АЛИПИД ЭДАС-907 гра-ну-лы. Со-ста-вы ГРАЦИОЛА и АЛИПИДА схо-жи, но не пол-но-стью иден-тич-ны (гра-фит, фу-кус, иг-на-ция в од-ном и дру-гом, до-пол-ни-тель-но кар-бо-нат каль-ция и ци-ми-ци-фу-га во вто-ром) и до-пол-ня-ют друг дру-га. По-это-му по ре-ко-мен-да-ци-ям спе-ци-а-ли-стов ком-па-нии “ЭДАС”, кап-ли нуж-но при-ни-мать утром и ве-че-ром, а гра-ну-лы 2-3 ра-за в те-че-ние дня в про-ме-жут-ках меж-ду едой (по-мо-га-ют сни-зить ап-пе-тит и, как след-ствие, умень-шить ко-ли-че-ство съе-да-е-мой пи-щи).

Действие пре-па-ра-тов до-ста-точ-но ши-ро-ко, но в пер-вую оче-редь они по-мо-га-ют ор-га-низ-му в нор-ма-ли-за-ции ли-пид-но-го и хо-ле-сте-ри-но-во-го об-ме-на, что мо-жет быть под-твер-жде-но по-сле кур-са ле-че-ния био-хи-ми-че-ским ана-ли-зом кро-ви. Ле-кар-ства пре-пят-ству-ет раз-ви-тию йо-до-де-фи-ци-та, не-ред-ко спо-соб-ству-ю-ще-го из-бы-точ-но-му ве-су из-за не-до-ста-точ-но-сти функ-ции щи-то-вид-ной же-ле-зы. Не об-ла-дая обыч-ной для хи-ми-че-ских ле-карств ток-сич-но-стью, эти сред-ства по-зи-тив-но вли-я-ют на цен-траль-ную и ве-ге-та-тив-ную нерв-ную си-сте-мы, эн-до-крин-ные же-ле-зы и ор-га-ны пи-ще-ва-ре-ния, - и тем са-мым по-мо-га-ют устра-нить чрез-мер-ный ап-пе-тит и нев-ро-ти-че-ские рас-стройства, свя-зан-ные с этим со-сто-я-ни-ем. Кро-ме то-го, за счет сти-му-ля-ции ра-бо-ты ки-шеч-ни-ка умень-ша-ют-ся за-по-ры, ме-тео-ризм, пре-кра-ща-ет-ся чув-ство «распи-ра-ния» и дис-ком-фор-та. В ре-зуль-та-те – не бы-строе, но до-ста-точ-но устой-чи-вое сни-же-ние ве-са, ко-то-рое зна-чи-тель-но лег-че “удер-жать” впо-след-ствии. Успех ле-че-ния ста-би-лен в тех слу-ча-ях, ко-гда те-ра-пия про-во-дит-ся ком-плекс-но: с на-зна-че-ни-ем низ-ко-ка-ло-рий-ной ди-е-ты, при-ме-не-ни-ем до-зи-ро-ван-ной фи-зи-че-ской на-груз-ки и при пси-хо-ло-ги-че-ской под-держ-ке па-ци-ен-та окру-жа-ю-щи-ми его людь-ми.

Пре-па-ра-ты ГРАЦИОЛ и АЛИПИД эф-фек-тив-ны не-за-ви-си-мо от воз-рас-та, а от-сут-ствие по-боч-ных действий де-ла-ет воз-мож-ным при-ме-не-ние их дли-тель-ны-ми кур-са-ми, что при со-блю-де-нии ре-ко-мен-до-ван-но-го ре-жи-ма поз-во-ля-ет зна-чи-тель-но сни-зить вес (по на-блю-де-ни-ям вра-чей-спе-ци-а-ли-стов - от 5 до 20 ки-ло-грам-мов). Пер-во-на-чаль-ный этап ле-че-ния сле-ду-ет на-чи-нать с де-ток-си-ка-ции ор-га-низ-ма с по-мо-щью ком-плекс-но-го го-мео-па-ти-че-ско-го ле-кар-ствен-но-го пре-па-ра-та КАРСАТ ЭДАС-136 (кап-ли) или ЭДАС-936 (гра-ну-лы).

Для улуч-ше-ния и ак-ти-ви-за-ции об-мен-ных про-цес-сов в курс ле-че-ния ре-ко-мен-ду-ет-ся вклю-чить на-ту-раль-ный пре-па-рат КОЭНЗИМ Q 10 плюс – сред-ство из-го-тав-ли-ва-ет-ся на осно-ве тык-вен-но-го мас-ла (со-дер-жит ви-та-ми-ны А, Е, F, B1, B2, B3, B6, B9, C, P, K ; ми-кро-эле-мен-ты Zn, Mg, Ca, P, Fe, Se ); име-ет в со-ста-ве ли-ко-пин и ли-но-ле-вую кис-ло-ту. Пре-па-рат яв-ля-ет-ся мощ-ным ан-ти-ок-си-дан-том, нор-ма-ли-зу-ет жи-ро-вой об-мен и сни-жа-ет со-дер-жа-ние хо-ле-сте-ри-на в кро-ви. За счет со-дер-жа-ния ли-но-ле-вой кис-ло-ты по-вы-ша-ет ак-тив-ность сжи-га-ния жи-ров и спо-соб-ству-ет по-ху-да-нию. Бла-го-да-ря ви-та-ми-ну Е – ан-ти-ок-си-дан-ту и им-му-но-мо-ду-ля-то-ру – по-ло-жи-тель-но воз-действу-ет на эрек-тиль-ную функ-цию и спер-ма-то-ге-нез у муж-чин; для жен-щин по-ка-зан при бес-пло-дии, за-бо-ле-ва-ни-ях мо-лоч-ных же-лез и яич-ни-ков. Кро-ме то-го, пре-па-рат по-зи-тив-но вли-я-ет на кро-ве-нос-ные со-су-ды и сти-му-ли-ру-ет об-ра-зо-ва-ние ка-пил-ля-ров, по-это-му эф-фек-ти-вен при ле-че-нии за-бо-ле-ва-ний сер-деч-но-со-су-ди-стой си-сте-мы (ИБС, арит-мии, ар-те-ри-аль-ная ги-пер-то-ния) и по-ка-зан при си-стем-ных за-бо-ле-ва-ни-ях, а так-же при па-то-ло-гии мышц, су-ста-вов и ко-жи.

Зна-е-те ли вы, что для оцен-ки сте-пе-ни из-бы-точ-ной мас-сы те-ла...
... в настоящее время специалисты предлагают измерять объем талии: в норме у мужчин она не должна превышать 94 см, у женщин 80 см; если у мужчин объем талии > 102 см, а у женщин > 88 см - это по-ка-за-тель груп-пы рис-ка по ожи-ре-нию.

Зна-е-те ли вы, что...
... от-но-си-тель-но без-вред-ны в от-но-ше-нии при-бав-ки в ве-се жи-ры, со-дер-жа-щи-е-ся в твер-дых сы-рах. Кро-ме них, вра-чи ре-ко-мен-ду-ют вклю-чать в ра-ци-он пи-та-ния и не-ко-то-рые, на пер-вый взгляд, не-под-хо-дя-щие жир-ные пи-ще-вые про-дук-ты – та-кие, как аво-ка-до, на-при-мер.

Зна-е-те ли вы, что мо-же-те по-мочь се-бе из-ба-вить-ся от лиш-них ки-ло-грам-мов, если:

• бу-де-те есть мед-лен-но, не про-гла-ты-вая еду сра-зу, а пе-ре-же-вы-вая каж-дый ку-сок не ме-нее 30 раз;
• по-ста-ра-е-тесь об-хо-дить-ся толь-ко по-ло-ви-ной из тех пор-ций, что вы со-би-ра-лись съесть;
• не бу-де-те рас-слаб-лять-ся по-сле вы-хо-да из ди-е-ты – умень-шен-ный вес те-ла нуж-но под-дер-жи-вать, – а это, как пра-ви-ло, труд-нее все-го;
• не «по-ве-де-тесь» на ре-клам-ные трю-ки вро-де пред-ло-же-ний по-ху-деть бы-стро и без огра-ни-че-ний в еде с по-мо-щью зе-ле-но-го ко-фе, крем-лев-ских пи-люль и пр. – Вы да-же не пред-став-ля-е-те, ка-кие на ва-шей до-вер-чи-во-сти де-ла-ют день-ги!

Обра-ти-те вни-ма-ние на то, что...
... да-же стро-гое со-блю-де-ние ди-е-ты поз-во-ля-ет сни-зить уро-вень хо-ле-сте-ри-на кро-ви не бо-лее чем на 10%, а это до-пол-ни-тель-ный ар-гу-мент в поль-зу не-об-хо-ди-мо-сти со-че-та-ния ди-е-ты с дру-ги-ми ме-то-да-ми кор-рек-ции ли-пид-но-го об-ме-на.

Есть дан-ные о том, что...
... ряд экс-пе-ри-мен-таль-ных ис-сле-до-ва-ний по-ка-зыа-ет: по-треб-ле-ние не-боль-ших доз ал-ко-го-ля мо-жет умень-шить смерт-ность от ИБС. По дан-ным ан-глийско-го ин-фор-ма-ци-он-но-го цен-тра по ка-че-ству здо-ро-вья, без-опас-ное для че-ло-ве-ка ко-ли-че-ство упо-треб-лен-но-го чи-сто-го ал-ко-го-ля – не бо-лее 210 мл в не-де-лю для муж-чин и 140 мл для жен-щин при усло-вии су-точ-но-го упо-треб-ле-ния не бо-лее 30 г для муж-чин и 20 г для жен-щин.

Од-на-ко! По мне-нию экс-пер-тов ВНОК (Все-рос-сийское на-уч-ное об-ще-ство кар-дио-ло-гов), ре-ко-мен-до-вать упо-треб-ле-ние да-же уме-рен-ных доз ал-ко-го-ля с це-лью про-фи-лак-ти-ки ате-ро-скле-ро-за в Рос-сии не-це-ле-со-об-раз-но, т. к. риск воз-мож-ных ослож-не-ний(ал-ко-голь-ная за-ви-си-мость) зна-чи-тель-но пре-вы-ша-ет весь-ма со-мни-тель-ную поль-зу.

Зна-е-те ли вы, что...
... -ком-плекс-ны-е го-мео-па-ти-че-ски-е ле-кар-ствен-ны-е -сред-ства «ЭДАС» не и-ме-ют -по-боч-ных действий и не -вы-зы-ва-ют -при-вы-ка-ни-я; -сов-ме-сти-мы с дру-ги-ми ле-чеб-но--про-фи-лак-ти-че-ски-ми -сред-ства-ми. От-пус-ка-ют-ся -без ре-цеп-та -вра-ча и -по-ка-за-ны к -при-ме-не-ни-ю в лю-бом воз-ра-сте. До-ка-за-тель-ством пе-ре-чис-лен-ных -свойств яв-ля-ет-ся 20-лет-ний о-пыт их успеш-но-го -при-ме-не-ни-я в -прак-ти-че-ской -ме-ди-ци-не.

Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

• насыщенные жиры в питании;

  высокое потребление холестерина;

  диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

  потребление алкоголя;

  беременность;

  ожирение;

• алкоголь;

  гипотериоз;

  болезнь Кушинга;

• наследственные гиперлипидемии.

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

Первичным;

вторичным.

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

изолированная гиперхолестеринемия;

изолированная гипертриглицеридемия;

смешанная гиперлипидемия.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

холестеринового питания;

пассивного образа жизни;

сидячей работе;

Наследственных факторов.

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет - болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

• Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ

  Тип дислипидемии	Повышение содержания липопротеидов	Повышение содержания липидов	Риск развития атеросклероза
  I	Хиломикроны	Триглицериды , холестерин	Не повышен
  IIa	ЛПНП	Холестерин (может быть в норме)	Резко повышен, особенно коронарных артерий
  IIb	ЛПНП и ЛПОНП	Триглицериды , холестерин	То же
  III	ЛПОНП и ремнанты хиломикронов	Триглицериды , холестерин	Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий
  IV	ЛПОНП	Триглицериды , холестерин (может быть в норме)	Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза
  V	Хиломикроны и ЛПОНП	Триглицериды, холестерины	Не ясно

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

• Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
  1. Сахарный диабет.
  2. Злоупотребление алкоголя.
  3. Хроническая почечная недостаточность.
  4. Гипертиреоидизм.
  5. Первичный билиарный цирроз.
  6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).

• Диагностика дислипидемий

  Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.

  ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).

  Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.

  Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов

  В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).

  Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.

  Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.

  Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.

  У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .

  Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.

  Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:

  К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП

  Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.

  Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.

  Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.

  Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.

  К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()

• Прогноз и лечение

  Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

  • Градация показателей липидного профиля в крови

    Показатель	Интерпретация результата
    Общий холестерин мг/дл (ммоль/л)
    	Желаемое содержание
    200-239 (5,17 – 6,18)	Пограничные значения
    ≥ 240 (6,20)	Высокое содержание
    ЛПНП мг/дл (ммоль/л)
    	Оптимальное содержание
    100–129 (2,58–3,33)	Пограничные значения
    130–159 (3,36–4,11)	Выше нормальных значений
    160–189 (4,13–4,88)	Высокое содержание
    ≥ 190 (4,91)	Очень высокое
    ЛПВП мг/дл (ммоль/л)
    	Низкое содержание
    ≥ 60 (1,55)	Высокое содержание
    Триглицериды мг/дл (ммоль/л)
    	Желаемое содержание
    150–199 (1,695–2,249)	Выше нормальных значений

  Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

  Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).

  
  

  Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска
  Группа риска	Требуются изменения образа жизни	Требуется медикаментозная терапия	Желаемое содержание ЛПНП
  Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если:
  Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)*		ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
  Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет	ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
  Низкий риск: 0–1 факторов риска	ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л))

  К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).

  Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.

  Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
  Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
  Общий холестерин
  160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
  200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
  240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
  ≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
  Некурящие
  Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
  ЛПНП (мг/дл)
  ≥ 60	1
  50–59
  40–49	1
  	2
  120–129
  130–139
  140–159
  ≥160

  Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)

  • 0–4 = 1%
  • 5–6 = 2%
  • 7 = 3%
  • 8 = 4%
  • 9 = 5%
  • 10 = 6%
  • 11 = 8%
  • 12 = 10%
  • 13 = 12%
  • 14 = 16%
  • 15 = 20%
  • 16 = 25%
  • >17 = >30%.

  Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин

  Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
  Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
  Общий холестерин
  160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
  200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
  240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
  ≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
  Некурящие
  Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
  ЛПНП (мг/дл)
  ≥ 60	1
  50–59
  40–49	1
  	2
  Систолическое АД (мм рт.ст.)
  	Без терапии – 0; на фоне терапии - 0
  120–129	Без терапии – 0; на фоне терапии - 3
  130–139	Без терапии – 2; на фоне терапии - 4
  140–159	Без терапии – 3; на фоне терапии - 5
  ≥160	Без терапии – 4; на фоне терапии - 6

  Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):

  • 9–12 =1%
  • 13–14 = 2%
  • 15 = 3%
  • 16 = 4%
  • 17 = 5%
  • 18 = 6%
  • 19 = 8%
  • 20 = 11%
  • 21 = 14%
  • 22 = 17%
  • 23 = 22%
  • 24 = 27%
  • >25 = >30%.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• Табакокурение
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП

Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

Что такое липидный обмен?

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Симптомы нарушенного процесса

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

• появление жировых отложений в уголках глаз;
• увеличение объема печени и селезенки;
• повышение индекса массы тела;
• проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
• повышение тонуса сосудов;
• образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

• снижение массы тела;
• расслоение ногтевых пластин;
• выпадение волос;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

1. 1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
2. 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
3. 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
4. 4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ) крови на количество липидов.

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.