Нередко головокружение является последствием перенесенного гипертонического криза. Оно сопровождается потемнением в глазах, вялостью, звоном в ушах, сонливостью, пошатыванием при ходьбе.

Основные причины аномального состояния кроются в том, что организму требуется время, чтобы настроиться на новые показатели артериального давления. Помогут преодолеть болезненное состояние фармакологические препараты, народные рецепты, коррективы в режиме дня и в питании.

Вертиго (головокружение) после купирования гипертонического криза связано с нарушенным, неравномерным мозговым кровотоком. Частые скачки давления негативно влияют на состояние стеночек сосудов, происходит их утолщение, нарушение проницаемости. Во время криза ткани испытывают острую нехватку в питательных веществах, что в последующем проявляется головными недомоганиями, полуобморочным состоянием.

В отдельных случаях дурнота наступает от сильного и резкого перепада давления. Головокружение может наблюдаться и в состоянии покоя, и при движениях (даже незначительных!) головы. Зачастую вертиго усиливается при закрытых глазах, быстрой ходьбе, наклонах, приседаниях или резком изменении положения тела после длительного сидения, сна.

Болезненное состояние также может развиться при наличии у больного гипоплазии правой позвоночной артерии – аномалии, при которой сужен просвет артерии. Колебания артериального давления приводят к возникновению цефалгии, вертиго, тошноты, рвоты.

Недомогание может быть спровоцировано:

1. Излишне быстрыми темпами снижения давления. Важно, чтобы принимаемые гипотензивные медикаменты уменьшали его со скоростью не более 30 единиц/час.
2. Сопутствующими заболеваниями, в т. ч. сахарным диабетом, сердечными и сосудистыми патологиями, заболеваниями периферического отдела вестибулярного аппарата.
3. Побочной реакцией на фармацевтические препараты. Особенно это характерно для людей в пожилом возрасте.
4. Испугом, тревожным или депрессивным состоянием больных.
5. Климактерическим периодом у женщин.
6. Осложнениями разной степени, наступившими после резкого повышения давления.

К факторам, повышающим риск вертиго после гипертонического криза, относятся:

Лечение медикаментозными препаратами

При появлении головокружения после гипертонического криза лечение важно сфокусировать на причину, вызвавшую болезненное состояние. Применение препаратов должно быть своевременным, но лишь после всестороннего врачебного обследования, точно установленной причины возникшей патологии.

Специалисты отмечают, что чаще кризы и связанные с ними головокружения, свойственны людям, страдающим от тяжелой формы гипертонии, которая усугубляется атеросклерозом. Для предотвращения ухудшения состояния могут применяться (по назначению медиков!) антигипертензивные фармацевтические средства различных групп, в т. ч.:

• Мочегонные: Гипотиазид (Hypothiazid), Фуросемид (Furosemiduin). Назначаются в качестве монотерапии, при необходимости комбинируются с другими препаратами.
• Ингибиторы АПФ: Периндоприл (Perindoprilum), Каптоприл (Captopril), Лизиноприл (Lisinopril).
• Спазмолитики: Папаверин (Papaverine), Но-шпа (No-spa).

Действие пластыря направлено:

• На снятие признаков головокружения;
• Усиление влияния антигипертензивных медикаментов;
• Улучшение питания мозга;
• Повышение эластичности сосудов;
• Избавление от нервозности, усталости.

Помогут мягко урегулировать повышенное давление, снять симптомы головокружения проверенные народные рецепты:

Помощь в домашних условиях

Наличие головокружения после гипертонического криза является ярким подтверждением, что лечение важно продолжать, даже если давление нормализовалось. В этот период следует находиться в спокойной обстановке, при ухудшении состояния принять лежачее положение (изголовье должно быть приподнятым), обеспечить приток свежего воздуха, постараться зафиксировать взгляд на каком-либо предмете.

При сильном возбуждении можно принять седативный препарат. Если состояние ухудшается – срочно вызвать карету скорой помощи.

Назначенное медиками лечение обязательно следует провести в полном объеме, чтобы не случился рецидив. Дурнота после криза – сигнал о наличии в организме некоторых патологических процессов, которые могут усугубиться, «выстрелить» в любой момент.

Необходимо помнить, что последствия осложненного гипертонического криза очень опасны. Недуг может сопровождаться:

• Отеком мозга;
• Энцефалопатией;
• Острым инфарктом миокарда;
• Инсультом;
• Ухудшением (потерей) слуха и зрения;
• Эклампсией;
• Гематурией.

Чтобы в последующем предотвратить резкий всплеск давления, важно внести коррективы в питание:

Следует регулярно контролировать (лучше записывать!) показатели артериального давления, проходить врачебные осмотры, сдавать анализ крови. Полезно сделать электрокардиограмму, УЗИ сердца.

Профилактика головокружения невозможна без умеренной физической активности. Отлично подходят ходьба — особенно скандинавская, — занятия йогой, плавание. Старайтесь максимально оградить себя от стрессов и позитивно воспринимать жизнь.

Инфаркт миокарда

Код по МКБ – 10

Цель лекции – опираясь на полученные знания поставить диагноз инфаркта миокарда, провести дифференциальный диагноз в рамках острого коронарного синдрома, сформулировать диагноз и назначить персонифицированную схему лечения больного острым инфарктом миокарда.

План лекции

Ø Клинический случай;

Ø Определение;

Ø Эпидемиология;

Ø Этиология;

Ø Патогенез;

Ø Клиническая картина;

Ø Диагностика;

Ø Диагностические критерии;

Ø Осложнения;

Ø Классификация;

Ø Дифференциальный диагноз;

Ø Лечение;

Ø Прогноз.

Больная П., 59 лет, в 04 ч 30 мин доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приёмное отделение стационара в связи с затяжным приступом загрудинной боли. Накануне вечером после психоэмоционального стресса развился затяжной приступ стенокардии, для купирования которого пациентка дополнительно применила 4 ингаляции нитроспрея. Аналогичный приступ возник около 3 часов утра. Ингаляции нитроспрея оказались практически неэффективными, и пациентка вызывала бригаду скорой помощи.

Из анамнеза стало известно, что в течение последних 5 лет страдает стенокардией напряжения, соответствующей II ФК. Постоянного лечения по поводу ИБС не получает. При возникновении приступа стенокардии использует нитроглицерин в виде спрея.

Семейный анамнез отягощен наличием у матери больной двух перенесенных инфарктов, отец и брат больной умерли от инфаркта миокарада.

Объективный статус: температура тела 36,8ºС, кожные покровы бледные, влажные, пациентка встревожена, на лице испуг. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Повышенного питания с ИМТ=31,2 кг/м2. Частота дыхания – 22 в мин., в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы ниже углов лопаток с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные, выслушивается III тон, шумов нет, ЧСС –104 в мин., АД – 100/60 мм рт.ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень и селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.

В анализах крови – эритроциты 5,22х10 12 , гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 10,2х10 9 , СОЭ 19 мм/ч. Врачом приёмного отделения выполнен экспресс-методом тропониновый тест, который показал: Тропонин I ++, Миоглобин +++, КФК-МВ++.

Сформулирована диагностическая концепция острого инфаркта миокарда, больная госпитализирована в палату интенсивной терапии.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – клиническая форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит некроз миокарда вследствие ишемии, который является следствием остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

В последние десятилетия инфаркт миокарда принято включать в понятие острого коронарного синдрома (ОКС) , который является по своей сути тактической подсказкой врачу при возникновении подозрения на ургентную коронарную патологию.

ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя такие понятия, как:

ü Нестабильную стенокардию;

ü ИМ с подъёмом сегмента ST по ЭКГ;

ü ИМ без подъема сегмента ST;

ü ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам.

Важно помнить, что в клинической практике термин «острый коронарный синдром» используется в качестве предварительного диагноза, пока не закончен диагностический поиск. Только по данным ЭКГ и биохимическим маркерам определяется окончательный диагноз. Употребления термина ОКС при достаточных диагностических критериях ИМ является ошибочным, так как может повлечь недооценку состояния больного. Тем более нельзя использовать термин ОКС для формулировки клинического или посмертного диагноза.

Термин ОКС целесообразно использовать на пути госпитализации, когда нет достаточных оснований чтобы определить окончательный диагноз, при решении вопросов о применении некоторых активных методов лечения влияющих на прогноз, например, таких как тромболизис.

Эпидемиология

За последние 10 лет уровень первичной заболеваемости вырос на 9,8 %, в т.ч. кардиоваскулярной - в 1,3 раза. В России смертность вследствие сердечно-сосудистой патологии имеет тенденцию к росту, и она является самой высокой в Европе.

Заболеваемость ИМ в Российской федерации в группе больных 40 - 49 лет составляет 2,13 человек на 1000; в возрасте 60 - 69: 17,2 человек на тысячу. Смертность от ИМ в российской популяции составляет в среднем по регионам 3,7 – 5,4 человек на тысячу населения. Доля ИМ от общего числа смертей – 9,2%.

По оценке Американской ассоциации кардиологов, 1,1 млн инфарктов происходит в год только в США, в 40% случаев в дальнейшем инфаркт миокарда заканчивается летальным исходом. Примерно половина летальных исходов наблюдается до оказания какой-либо медицинской помощи. Совместно с соответствующими показателями для ИМ в Великобритании эти данные говорят о том, что распространенность ИМ находится в диапазоне от 1 на 250 до 1 на 500 жителей в год. К сожалению, нет достоверных данных по Европе в целом, так как отсутствует единый центр статистической обработки.

Анализ данных 10-летнего наблюдения центрами MONICA свидетельствует, что в среднем ежегодное снижение смертности от ИБС среди мужчин и женщин составляет 4%. Однако в некоторых странах, таких как Австралия, Финляндия, Швеция, темп снижения смертности колеблется в пределах 7-8% с ежегодным приростом в некоторых географических регионах. Снижение смертности от ИБС в странах с развитой экономикой в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии варьирует между 39 и 52% для смертности, стратифицированной по возрасту, что наблюдается на фоне увеличения смертности в ряде стран Восточной и Центральной Европы, прежде всего в странах бывшего СССР.

Этиология

Этиологические аспекты ишемической болезни сердца подробно рассматриваются в лекции посвященной хронической ИБС. В основе происхождения инфаркта миокарда лежит ряд факторов риска, являющихся предикторами атеросклероза. К последним относят модифицируемые факторы риска, к которым относят гиперлипидемию (дислипидемия), артериальная гипертонию, сахарный диабет и метаболический синдром. Выделяют неизменяемые (не модифицируемые) факторы риска – наследственность, пол и возраст. Перечисленные факторы необходимо рассматривать не как источники болезни, а как фон для развития атеросклероза.

Атеросклероз является многофакторным заболеванием и связан с генетическими полигенными механизмами, гораздо реже дефектами одного гена. К ним относятся семейные дислипидемии с нарушением рецепторов ЛПНП и семейные заболевания с нарушением функции аполипопротеина B-100. Кроме того, есть одиночные дефекты генов, связанные с низким уровнем ЛПВП, включающие дефицит аполипопротеина A1. Конкретные генетические признаки, связанные с нарушениями гемостаза и повышением уровня гомоцистеина, соотнесены с дефектом цистатионин β-синтазы (обменное заболевание с тяжелой окклюзией венечных артерий).

Атеросклероз, безусловно, служит наиболее частой причиной заболеваний сонных и периферических артерий, но сам по себе редко заканчивается смертельным исходом. Угрожающие жизни проявления атеросклероза, такие как ИМ и ОКС, как правило, индуцированы острыми тромбозами. Эти тромбозы происходят в местах разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки, с или без сопутствующего сужения сосудов, и становятся причиной внезапного и критического снижения кровотока. В редких случаях ИМ не имеет атеросклеротической этиологии и может быть связан с воспалением сосудистой стенки (группа васкулитов), травмой, спонтанным расслоением стенки артерии, тромбоэмболией, врожденной аномалией, употреблением кокаина или осложнениями катетеризации сердца.

В приведённом клиническом примере у больной имеются очевидные факторы риска развития атеросклероза: избыточная масса тела, постменопаузальный возрастной период, отягощённая наследственность. Дальнейшее обследование позволит определить наличие или отсутствие других важных факторов риска, коррекция которых будет являться основой дальнейшего лечения.

Патогенез

Ещё раз напомним, что в основе всех форм ИБС лежит атеросклероз - хроническое мультифокальное иммуновоспалительное, фибропролиферативное заболевание средних и крупных артерий, развивающееся, главным образом, за счет накопления липидов. Атеросклероз начинается в раннем возрасте и со временем прогрессирует. Скорость прогрессирования предсказать невозможно, она существенно отличается между различными индивидуумами. Кроме того, есть существенные различия в степени развития атеросклероза в ответ на воздействие факторов риска, вероятно, вследствие вариабельности индивидуальной восприимчивости к атеросклерозу и его факторам риска. Однако даже у восприимчивых индивидуумов на развитие обструктивной или нестабильной бляшки, как правило, уходит несколько десятилетий. Поэтому есть достаточно времени, для того чтобы остановить или, по крайней мере, сократить скорость роста бляшки и ее осложнений путем своевременного обследования и, при необходимости, применения превентивных мер профилактики.

На рисунке 1 продемонстрирована последовательность стадий, которые проходит бляшка в процессе атерогенеза. При рождении человек имеет нормальные артерии, однако позже под воздействием факторов риска развивается повреждение. Дело в том, что эндотелиальные клетки, активированные дислипидемией, начинают экспрессировать молекулы адгезии, которые, в свою очередь, привлекают провоспалительные клетки крови, такие как моноциты и Т-лимфоциты. На этом этапе внеклеточные липиды начинают накапливаться в интиме сосуда. Далее происходит формирование фиброзно-жировой бляшки. Обычно такая бляшка состоит из липидного ядра, окруженного плотной капсулой из соединительной ткани. Ядро содержит внеклеточные липиды и многочисленные макрофаги с интрацитоплазматическими запасами ХС. Внеклеточные липиды, это в основном холестерин или его эфиры, могут быть представлены в кристаллическом виде. Моноциты, привлеченные в стенку артерии, трансформируются в макрофаги и экспрессируют скэвенджер рецепторы, связывающие модифицированные липопротеины. По мере связывания модифицированных липопротеинов макрофаги превращаются в пенистые клетки. Лейкоциты и резидентные клетки сосудистой стенки секретируют цитокины, факторы роста и другие биологически-активные вещества, которые усиливают дальнейшее привлечение лейкоцитов и вызывают миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Развивается выраженный воспалительный процесс (рис. 2). Липидная масса и воспалительные клетки окружены соединительнотканной капсулой, состоящей в основном из коллагена, синтезируемого фибробластами, миофибробластами и гладкомышечными клетками. Часть фиброзной капсулы, находящейся между просветом артерии и бляшкой, называется покрышкой бляшки.

По мере развития поражения медиаторы воспаления вызывают экспрессию тканевых прокоагулянтов, и матриксных металлопротеиназ, ослабляющих фиброзную покрышку бляшки.

Рис. 1. Развитие нестабильной бляшки. Вверху - продольный разрез артерии, иллюстрирующий "хронологию" развития атеросклероза у человека от нормальных артерий (1) до атеромы, вызывающей в результате тромбоза или стеноза клинические проявления (5, 6, 7). Внизу - срезы артерии на различных этапах развития атеромы. Пояснения в тексте (по D.Kamm, 2010).

Примерно 75% всех коронарных тромбов, ответственных за развитие ИМ, возникают в результате разрыва атеросклеротической бляшки. Разрывы бляшки вызываются дефектами в фиброзной покрышке, которая обычно отделяет липидное ядро воспаленной бляшки от просвета артерии.

Прогрессирующее накопление липидов, истончение фиброзной покрышки с местной потерей гладкомышечных клеток, а также воспаление с большим количеством активированных макрофагов и небольшим количеством тучных клеток и нейтрофилов, последующее внутрибляшечное кровотечение дестабилизируют бляшку, делая её уязвимой для разрыва. Важно понимать, что размер бляшки или степень сужения сосуда практически ничего не говорят о стабильности бляшки.

Рис. 2. «Цитокиновый шторм» в патогенезе инфаркта миокарда (по P. Libby, 2001).

В момент, когда в области истончения фиброзная покрышка разрывается, факторы свертывания крови получают доступ к тромбогенному содержимому липидного ядра, включающему тканевой фактор свёртывания крови, что в конечном итоге приводит к развитию тромбоза на неокклюзионной атеросклеротической бляшке. Именно баланс между тромботическими и фибринолитическими механизмами (рис. 3), действующими в данном конкретном месте и в данное время, становится определяющим фактором развития окклюзионного тромба, блокирующего кровоток в соответствующем участке миокарда, приводя к ишемии и острому некрозу сердечной мышцы.

Когда тромб резорбируется или происходит его реканализация, продукты, связанные с тромбозом, такие как тромбин и медиаторы воспаления, освободившиеся из дегранулирующих тромбоцитов, могут стимулировать процессы репарации, приводя к повышенному накоплению коллагена и росту гладкомышечных клеток. Таким образом, состоящее из фиброзной и жировой ткани поражение может превратиться в фиброзную и часто кальцинированную бляшку, которая способна вызывать значительный стеноз коронарной артерии с симптомами стабильной стенокардии.

Рис. 3. Нестабильность, разрыв и тромбоз бляшки (по Е.В. Шляхто, 2010).

В некоторых случаях окклюзионные тромбы возникают не от разрыва фиброзной покрышки, а от поверхностной эрозии эндотелиального слоя стенки коронарного сосуда. Возникающий пристеночный тромбоз, зависящий от локального тромботического и фибринолитического баланса, может также привести к острому ИМ. Поверхностные эрозии часто осложняют поздние стадии стенозирующего поражения венечных артерий.

Рис. 4. Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген - синий, липиды - бесцветные. (по E. Falk., воспроизведено Е.В. Шляхто, 2010)

Рис. 5. Разрыв бляшки. Срезы венечной артерии, содержащие богатые липидами атеросклеротические бляшки вместе с окклюзионным тромбозом. Фиброзная покрышка, покрывающая липидное ядро, разорвана (между стрелками), экспонируя тромбогенное ядро крови в просвете сосуда. Атероматозное содержимое бляшки выходит через разрыв в просвет (кристаллы холнстерина отмечены звездочкой), четко указывая последовательность событий: разрыв бляшки предшествует образованию тромба. Окрашивание trichrome. (по E. Falk., воспроизведено Е.В. Шляхто,2010)

Время от момента дестабилизации атеросклеротической бляшки и её разрыва до полной окклюзии соответствует ОКС. Этот период может быть достаточно вариабельным у разных пациентов. У одних происходит постепенная дестабилизация ранее имевшей место стенокардии с изменением порога наступления боли, направлений иррадиации и прочих черт, характерных для прогрессирующей стенокардии. У других дестабилизация и разрыв бляшки протекает остро на фоне полного здоровья, дебютируя острой ангинозной болью, не поддающейся коррекции с исходом в инфаркт миокарда.

Окклюзия тромботическими массами коронарной артерии при отсутствии местных возможностей лизиса приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Ни секунды не должно быть потрачено впустую у постели больного с затяжным приступом стенокардии. Для этого был введён термин ОКС, возлагающий на врача обязанность незамедлительных действия по спасению жизни больного.

ИМ, вызванный полной окклюзией венечной артерии, развивается спустя 15-20 мин после начала значимой ишемии . В области перфузии окклюзированной артерии прекращение кровотока и ишемия миокарда, как правило, наиболее значимы в субэндокардиальной зоне. Клеточная гибель происходит от субэндокарда к субэпикарду в прямой зависимости от времени. Это явление называется «феноменом волнового фронта». Несмотря на то, что чувствительность к ишемическому некрозу значительно варьирует среди пациентов, существуют два важных фактора, определяющих размер инфаркта миокарда: во-первых - локализация окклюзии, от которой зависит объем поврежденного миокарда, и, во-вторых, степень и продолжительность ишемии (они зависят от остаточного кровотока и скорости реканализации).

Острая ишемия миокарда, как типовой патофизиологический процесс, ведёт к утрате энергетического обеспечения кардиомиоцитов, за счёт потери АТФ, накоплению продуктов анаэробного гликолиза и липолиза и, в конечном итоге, к гибели митохондрий, затем отдельных групп клеток и участка миокарда, кровоснабжаемого окклюзированной артерией. Некротизированный участок миокарда подвергается инфильтрации лейкоцитами и прочими компетентными клеточными элементами. Протеолитические ферменты лизосом погибших кардиомиоцитов приводят к нарушению тканевых обменных процессов, синтезу простагландинов, кининов, которые непосредственно и опосредованно, через боль, активизируют симпато-адреналовую систему и глюкокортикоидную функцию коры надпочечников, приводя к стрессовой гипергликемии, лейкоцитозу.

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, а также ремоделированием левого желудочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы.

В основе систолической дисфункции миокарда лежит снижение сократительной функции, так как некротизированный участок не участвует в сокращении сердца. Интересно, что снижение фракции выброса отмечается, если нарушена сократимость более 10% массы миокарда. При некрозе более 15% наблюдается повышение конечно-диастолического давления и объёма левого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе 40% массы миокарда – кардиогенный шок.

Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны некроза, так и в пораженных, жизнеспособных участках. Фактически в зоне некроза развивается дилатация миокарда, которая при определённых условиях способна трансформироваться в острую или хроническую аневризму сердца.

В результате нарушения систолической и диастолической функций миокарда, а также вследствие ремоделирования левого желудочка могут развиваться острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов, системы микроциркуляции.

У больной из клинического примера, приведённого в начале лекции, судя по всему, наблюдается первый вариант развития сценария острой коронарной патологии, который протекает на фоне прогрессирования симптомов болезни, что имеет прямое отражение в жалобах больной: учащение приступов стенокардии, увеличение их продолжительности, снижение эффективности нитратов. Судя по данным анамнеза, у больной в течение пяти лет имеет место ишемическая болезнь сердца, которая до сегодняшнего дня протекала относительно стабильно (постоянный ритм боли; сохранение порога физических нагрузок, при которых развивается приступ; симптомы хорошо копируются приёмом нитратов).

Важно понимать, что первые приступы стенокардии наблюдаются при окклюзии 55-75% просвета артерии, что очевидно и имело место у нашей пациентки. Атеросклеротическая бляшка в процессе своего развития претерпевает ряд морфологических модификаций (рис.1), что в совокупности приводит не только к обструкции, которая дебютировала клинически 5 лет назад, но и к дестабилизации верхних её слоёв, что, судя по клинической картине, и наблюдается у больной в данный момент времени.

Главный вопрос который интересует врача при первом контакте с пациентом в подобном случае – произошел ли разрыв бляшки и тромбоз коронарной артерии или же данные симптомы обусловлены её нестабильностью. Правильный ответ на этот решает судьбу пациента и зависит от ряда параметров, которые врач должен уметь трактовать: продолжительность боли, что позволяет судить об изменениях в метаболических процессах миокарда; уровень эффективности нитратов и наркотических анальгетиков, который прямо коррелирует с тяжестью повреждения отвественной коронарной артерии; состояние системной гемодинамики, которая отражает масштаб катастрофы; данные ЭКГ, которые позволяют судить о глубине и площади поражения миокарда; маркёры некроза, выявление в крови которых безоговорочно свидетельствует о произошедшем некрозе сердечной мышцы.

Исходя из приведённых параметров, можно судить о патогенетических механизмах, которые действуют у нашей пациентки: затяжной характер боли указывает на выраженный метаболический дисбаланс в миокарде, который вызван ишемией и тканевым метаболическим ацидозом; неэффективность нитратов говорит о тяжелой окклюзии коронарной артерии тромботическими массами, появившимися в результате разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки; тахикардия и тенденция к гипотонии демонстрируют большую площадь вовлеченного в патологический процесс миокарда; появление в периферической крови Тропонина I не остовляет сомнений, что у больной развился инфаркт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью.

Клиническая картина

Классическое начало ИМ характеризуется появлением ангинозного приступа в 70-80 % случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМ может быть различной - от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий.

Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий и т. д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИМ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов.

Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а так же вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.

Вернёмся к клиническому примеру: у больной кардиальные симптомы имеют «классические» признаки острой коронарной патологии, а именно продромальный период, сопровождавшийся нарастанием тяжести коронарной недостаточности с затяжным интенсивным приступом стенокардии, после которого развился более тяжелый status anginosus. Последний приступ характеризуется затяжным характером боли с миграцией проекции иррадиации от привычной локализации, отсутствием эффекта от ранее эффективных нитратов, сопровождаются чувством страха, длительность его более 15 минут.

Атипичные формы ИМ

Кроме типичного течения инфаркта миокарда, сопровождающегося status anginosus, могут иметь место атипичные формы. Так, еще В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 г. описали атипичную форму инфаркта миокарда, основным синдромом которого является удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности, т. е. приступ кардиальной астмы вплоть до развития отека легких (status asthmaticus). Кроме этих трех форм (одной типичной и двух атипичных) к настоящему времени описаны и другие.

Астматический вариант чаще развивается при повторном ИМ. Он обычно встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. При этом ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ. Этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что ведет к их дисфункции и обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие развития недостаточности митрального клапана.

Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание желудочно-кишечного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому, каждому больному с подозрением на «острый живот» необходимо провести ЭКГ исследование.

Об аритмическом варианте говорят в тех случаях, когда в клинической картине преобладают нарушения сердечного ритма и проводимости – пароксизмы суправентирулярной либо желудочковой тахикардии, полная АВ-блокада. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а о его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна. Некоторые формы нарушения ритма затрудняют ЭКГ диагностику ИМ.

Цереброваскулярный вариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов фрагментами тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, по-видимому, правильно говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ наблюдается примерно у 20% больных. В таких случаях ИМ наблюдается в качестве случайной находки на скрининговых ЭКГ, аутопсиях. Болевой синдром при этой форме ИМ незначительный или вовсе отсутствует.

Атипичные или малосимптомные варианты дебюта ИМ подчас вводят в заблуждение, приводя к диагностическим ошибкам и задержке начала интенсивного лечения. Очевидно, что летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания.

Диагностика

Жалобы и анамнез

Боль, обусловленная ИМ, обычно похожа на боль при стенокардии, однако, как правило, хотя и не всегда, бывает более интенсивной, длительной и возникает в отсутствие очевидных провоцирующих факторов. Помимо интенсивной боли, пациент может жаловаться на потливость, тошноту, обморочное состояние, а также на общее недомогание, более выраженное, чем при обычной стенокардии напряжения. У больных с ИМ также нередко возникает рвота.

Тщательный сбор анамнеза очень важен и необходим для дифференциальной диагностики начала инфаркта миокарда с прочими заболеваниями. Существуют несколько клинических параметров, повышающих точность диагностики ИМ и ОКС. Они включают пожилой возраст, мужской пол, установленное наличие атеросклероза некоронарных артерий (включая периферические артерии и сонную артерию). Наличие факторов риска, в частности сахарного диабета и ХПН, а также предшествующие ИМ, хирургическая реваскуляризация миокарда и пр. повышают вероятность развития ИМ. В то же время все перечисленные выше факторы не являются специфическими, и их диагностическая значимость не должна переоцениваться.

Продромальный период характеризуется ощущением дискомфорта в области груди, обычно в покое или после минимальной физической нагрузки. Среди больных с ИМ две трети испытывали продромальные симптомы в течение предшествовавшей недели и одна треть - в период до 4 нед. В целом, лишь у 20% больных длительность клинических проявлений была менее суток. Соответственно повышенная настороженность в отношении продромальных симптомов и верная интерпретация этих признаков во время сбора анамнеза могут предотвратить прогрессию заболевания в ИМ и внезапную смерть.

Анамнез пациентки в приведённом клиническом примере указывает не только на факторы риска развития ИБС, но и на клиническую симптоматику хронической ИБС в виде стенокардии напряжения. Только такие специфические симптомы, как затянувшийся приступ стенокардии, отсутствие эффекта от применения нитратов, короткий продромальный период (несколько часов от момента эмоционального стресса) помогают остановиться на диагностической концепции острой коронарной патологии.

Осмотр

Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ нет, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут также включать неравномерность пульсовой волны, брадикардию или тахикардию, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Признаки сердечной недостаточности или нестабильной гемодинамики должны заставить врача ускорить диагностику и лечение пациентов. Важной целью осмотра становится исключение сердечно-сосудистого заболевания неишемической природы (например, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (например, пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот). В этом смысле обнаружение разницы АД между верхними и нижними конечностями, неравномерность пульсовой волны, сердечные шумы, шум трения плевры, боль при пальпации или вздутие живота служат теми обнаруживаемыми при осмотре симптомами, которые свидетельствуют в пользу иного диагноза, чем ОКС или ИМ. Другие физикальные признаки, такие как бледность, повышенное потоотделение или тремор, могут ориентировать диагностику в сторону таких состояний, как анемия или тиреотоксикоз.

Характерный симптом крупноочагового ИМ – повышение температуры тела. Она обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. Однако может наблюдаться абортивное течение заболевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней, а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания. Повышенная температура тела, сохраняющаяся более 7 дней, температура >38,0-38,5 oС, большая амплитуда между данными утреннего и вечернего измерений заставляют искать осложнения ИМ (пневмония, флебит, тромбэндокардит и т. п.).

При осмотре больной из клинического примера отмечалась тахикардия, бледность и повышенная влажность кожных покровов, склонность к артериальной гипотензии, при аускультации слышен важный феномен - III тон, который связан с остро возникшим гипокинезом участка миокарда. Всё это позволяет высказать предположение о наличие у больной острого заболевания сердца ишемической природы. Исходя из имеющихся данных трудно сразу уточнить нозологическую форму острой коронарной патологии, однако наша тактика обследования и лечения больной будет находиться именно в этом русле.

Электрокардиография

ЭКГ в покое играет главную роль в ранней оценке состояния больных с подозрением на ИМ. Всем пациентам, обследуемым по поводу острой боли в груди, должна быть проведена ЭКГ в покое в 12 отведениях; анализ должен быть проведён врачом. Типичной ошибкой является беглый просморт электрокардиограммы. Учитывая это обстоятельство, нелишним будет уточнить, что на чтение ЭКГ при подозрение на острую сердечно-сосудистую катастрофу должно быть отведено не менее 10 мин.

Запись ЭКГ должна быть снята на фоне выраженных клинических проявлений и сравнена с записью после их исчезновения. Чрезвычайно ценно сравнение с предшествующими ЭКГ (если они есть), особенно для больных с наличием фоновой сердечной патологии, например гипертрофии ЛЖ или ИМ в анамнезе.

Электрокардиографические показатели модифицируются в зависимости от времени, прошедшего от начала инфаркта миокарда.

1. Острейшая стадия. Продолжается 15-30 минут;

2.Острая стадия. Продолжается от нескольких часов до 14-16 суток от начала ангинозного приступа;

3. Подострая стадия. Длится до 1,5-2 месяцев от начала инфаркта;

4. Рубцовая стадия. Продолжается более 2 месяцев.

Согласно современным представлениям о «феномене фронтового шторма», ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трёх зон, образовавшихся в миокарде при ИМ: зоны некроза, зоны повреждения (она окружает зону некроза) и зоны ишемии, распологающейся кнаружи от зоны повреждения (рис. 6).

Рис. 6.Зона нероза, повреждения и ишемии при ИМ (по В.В. Мурашко, 2005)

Острейшая стадия характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заострённым (рис. 7). Эти изменения отражают наличие субэндокардиальной ишемии. Чаще всего эту фазу зарегистрировать не удаётся, так как она имеет слишком малую продолжительность. Далее быстро развивается субэндокардиальное повреждение, характеризующееся смещением интервала ST ниже изолинии (рис. 8). Повреждение и ишемия продолжают распространяться от субэндокардиальной к субэпикардиальной зоне, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST выше от изолиниии слиянию её с зубцом Т (рис. 9).

Рис. 7. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия (по В.В. Мурашко, 2005)

Рис. 8. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия и повреждение (по В.В. Мурашко, 2005)

Рис. 9. Острейшая стадия ИМ, трансмуральная ишемия и повреждение (по В.В. Мурашко с изм. А.Н. Окорокова)

Острая стадия ИМ характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента S-T (RS-T) выше изоэлектрической линии и сливающегося с ним вначале положительного, а позже отрицательного, заострёного, симметричного зубца Т. Через несколько дней амплитуда элевации сегмента S-T (RS-T) несколько уменьшается (рис. 10).

Рис.10. Острая стадия ИМ (по В.В. Мурашко, 2005)

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS, свидетельствующие о некрозе миокарда, а также отрицательный коронарный зубец Т, свидетельствующий об ишемии, амплитуда которого, начиная с 20-25-х суток от начала ИМ, постепенно уменьшается. Сегмент S-T (RS-T) расположен на изолинии (рис. 11).

Рис. 11. Подострая стадия ИМ. а - патологический зубец Q и отрицательный зубец Т; б - патологический комплекс QS и отрицательный зубец Т; в - патологические Q, QS уменьшение амплитуды зубца Т (по В.В. Мурашко, 2005)

Рубцовая стадия ИМ может сохраняться в течение многих лет, нередко в течение всей жизни больного. Она проявляется наличием патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или слабоположительного зубца Т (рис. 12).

Рис. 12. Рубцовая стадия ИМ по В.В. Мурашко, 2005)

Важно отметить, что даже полностью нормальная ЭКГ у демонстрирующего подозрительные симптомы пациента не исключает возможность ОКС. В нескольких исследованиях около 5% пациентам с нормальной ЭКГ были в конечном итоге поставлены диагнозы либо ИМ, либо одного из вариантов нестабильной стенокардии. Ошибочные диагнозы особенно распространены в случаях окклюзии левой огибающей артерии. В то же время нормальная ЭКГ во время эпизода выраженной боли в груди должна насторожить в отношении наличия другой патологии.

ЭКГ-критерии определённого ИМ (ESC/ACC, 2000 г):

1. Наличие зубца QR ≥ 0,03 с в двух и более смежных отведениях:V1-V3.

2. Наличие зубца Q ≥ 1 мм (по глубине) в двух или более последовательных отведениях I, II, aVF, V4-V6.

ЭКГ-критерии возможного ИМ(ESC/ACC, 2000 г):

1. Новый (предположительно новый) подъём сегмента ST в точке J в двух или более смежных отведениях ЭКГ ≥ 0,2 мВ (≥2 мм): V1, V2 или V. Новый (предположительно новый) подъём сегмента ST ≥ 0,1 мВ (≥1 мм) в других последовательных отведениях во фронтальной плосковти: aVL, I, aVR, II, aVF, III.

2. Новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух или более смежных отведениях ЭКГ.

3. Новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия ≥1 мм) в двух или более последовательных отведениях ЭКГ.

Если исходить из предложенных критериев, то больной из клинического примера должен быть установлен диагноз инфаркта миокрада ввиду наличия у неё вновь возникшей элевации сегмента ST по типу паруса, формирования патологического зубца Q, наиболее глубокого в отведении V3. Наиболее общий признак патологичности зубца Q - это его ширина > 0,04 с и глубина > 25 % амплитуды зубца R в этом же отведении ЭКГ, что мы можем наблюдать на представленой ЭКГ.

Лабораторная диагностика

Лабораторные маркеры играют важную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. В совокупности все изменения лабораторных показателей, включая лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, биохимические признаки воспаления и гибели кардиомиоцитов, а также повышение температуры тела принято объединять в понятие резорбционно-некротического синдрома (табл. 1).

Помимо стандартных лабораторных исследований, в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе ИМ механизмов, но лишь некоторые из них стали широко применяться в практике.

Биохимические сложности, связанные с ограничением возможности использования биохимических измерений уровня КФК-MB и миоглобина для обнаружения минимальных повреждений миокарда, были разрешены после появления в начале 90-х годов тестов на сердечный тропонин T и тропонин I. Комплекс тропонинов составляют три различных структурных белка (тропонины I, C и T); они локализованы в актиновых (тонких) нитях сократительного аппарата как скелетной, так и сердечной мышечной ткани, регулируя кальций-зависимое взаимодействие миозина и актина.

Однако сердечные изоформы всех трех типов тропонина кодируются отдельными генами и могут быть идентифицированы с использованием моноклональных антител, узнающих специфические для сердечных изоформ аминокислотные последовательности. В то же время в кардиомиоцитах экспрессируются сердечные изоформы лишь тропонина T и тропонина I. Соответственно обнаружение сердечного тропонина T и тропонина I является высокоспецифичным для повреждения миокарда, что позволило сделать эти маркеры новым "золотым стандартом". Таким образом, определение ИМ основывается на биохимических маркерах некроза, т.е. тропонинах. Тем более, что в условиях ургентной медицины быстро нашли своё применение тестовые экспресс-системы, позволяющие «на месте» качественно определить повышение тропонина в крови больного.

Повышение уровня тропонина в периферической крови больных с ИМ может быть обнаружено не позже, чем через 3-4 ч после инфаркта. Это связано с высвобождением маркеров цитозольного пула, за чем следует продолжительное (длительностью до 2 нед) появление маркера, связанное с продолжающимся протеолизом сократительного аппарата в некротизированном миокарде. Пропорциональный подъем уровня тропонина до высоких значений, в сравнении с низким уровнем тропонина плазмы у здоровых людей, делает возможным идентификацию поражения миокарда приблизительно у трети пациентов с признаками нестабильной стенокардии даже без повышения уровня КФК-MB.

Нет сомнений, что в клиническом примере, данном в начале лекции у больной имеются все признаки резорбционно-некротического синдрома: увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, и, что чрезвычайно важно, повышение уровней сердечных тропонинов.

Табл. 1. Показатели резорбционно-некротического синдрома и биохимические маркеры при ИМ (по А.Н. Окорокову) .

Методы визуализации

Методы визуализации являются вторичными в диагностике ИМ. Как правило, они только подтверждают или исключают рабочий диагноз, основанный на биохимических маркерах и ЭКГ.

Коронарография – «золотой стандарт» диагностики ИБС. Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений чрезвычайно важна, если предполагается последующая реваскуляризация.

В настоящее время компьютерная томография с контрастированием является существенным конкурентом стандартной коронарографии, что было признано экспертами Европейского общества кардиологов, которые в 2011 году ввели данный вид обледования в широкую практику при ОКС.

Эхокардиография является ценным диагностическим инструментом, позволяющим оценить систолическую функцию левого желудочка - важный прогностический показатель для больного с ИБС. Однако многие находки, например, регионарные нарушения сократимости, неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого ИМ. Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут обнаруживаться во время ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при её прохождении. Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ. ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди - расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардит и массивная ТЭЛА.

Перфузионная сцинтиграфия недоступа в рутинной практике, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако аномальная сцинтиграмма не доказывает наличие ИМ, если только нет данных, что раньше, до наступления острого состояния, сцинтиграмма была нормальной. Она может указывать на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования.

Магнито-резонансная томография сердца еще пока не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о нарушениях локальной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда. Это позволяет идентифицировать больных с ОКС и ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди - миокардит, перикардит, расслаивающую аневризму аорты и ТЭЛА.

Диагностические критерии

Объединённой комиссией Европейского общества кардиологов и Американского кардиологического колледжа (Joint European Society of Cardiology, American College of Cardiology Committee) разработаны диагностические критерии ИМ, учитывающие не только ЭКГ и клинические признаки заболевания, но и активность биохимических маркеров. Эта концепция была дополнена в 2007 г. "Универсальным определением ИМ" ("Universal definition of myocardial infarction"). Согласно последнему документу, ИМ определяют как повышение уровня сердечных тропонинов в сочетании с одним из следующих клинических симптомов ишемии миокарда: типичные клинические симптомы, специфические изменения ЭКГ, потеря жизнеспособного миокарда, или локальные нарушения кинетики сердечной стенки, обнаруженные с использованием визуализирующих технологий.

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин инфаркт миокарда должен быть использован, когда есть доказательства некроза миокарда в клинической ситуации, соответствующей острой ишемии миокарда. При этих условиях наличие любого из нижеперечисленных критериев достаточно для диагностики инфаркта миокарда:

1. Повышение и/или снижение уровня биомаркера некроза миокарда (предпочтительнее тропонин), если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиль референтного уровня) и присутствует хотя бы один признак:

• клинические симптомы ишемии миокарда;
• новые или предположительно новые значимые изменения ST-T или блокада левой ножки пучка гиса;
• формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
• визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости;
• внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии.

2. Внезапая коронарная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, и сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или БЛНПГ, если смерть наступила до выполнения тестов на биомаркеры или повышения уровня биомаркеров.

3. После чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина существенно повысился (>5 раз от порогового уровня), а исходно был ниже порогового уровня, или если уровень тропонина повысился >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения ST-T или БЛНПГ, визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, ангиографические признаки процедурных осложнений.

4. Тромбоз стента связан с инфарктом миокарда если выявлен при ангиографии или аутопсии в сочетании с клиникой ишемии миокарда и повышением/снижением уровня сердечного биомаркера, если хотя бы одно значение биомаркера было выше порогового уровня.

5. После коронарного шунтирования уровень сердечного тропонина существенно повысился (>10 раз от порогового уровня), а исходно был ниже порогового уровня. Дополнительно присутствует хотя бы один признак: новый патологический Q или БЛПНГ, ангиографические признаки новой окклюзии коронарной артерии или шунта, визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости. Вернёмся к разбираемой больной. Вполне очевидно, что данный клинический пример соотвествует универсальному определению ИМ. К такому заключению мы пришли по причине наличия специфичных ЭКГ-изменений и повышенного уровня биохимических маркеров ИМ.

Похожая информация.

ЭКГ - наиболее важное исследование, которое необходимо выполнить в течение 10 мин после приема пациента. ЭКГ - ключевой момент в определении тактики, поскольку введение фибринолитических препаратов приносит пользу больным с STHM, но может увеличивать риск у больных с HSTHM.

В отношении больных с STHM начальная ЭКГ обычно бывает диагностической, поскольку демонстрирует подъем сегмента > 1 мм в двух или более смежных отведениях, отражающих локализацию пораженной области. Патологический зубец не обязателен для постановки диагноза. Электрокардиограмму необходимо читать тщательно, поскольку подъем сегмента может быть небольшим, особенно в нижних отведениях (II, III, aVF). Иногда внимание врача по ошибке сосредоточивается на отведениях, где присутствует снижение сегмента. При наличии характерных симптомов подъем сегмента имеет специфичность 90 % и чувствительность 45 % для диагностики инфаркта миокарда. Последовательный анализ серии данных ЭКГ (выполняют в первый день каждые 8 ч, далее ежедневно) позволяет выявить динамику изменений с постепенным обратным их развитием или появление патологических зубцов, что в течение нескольких дней позволяет подтвердить диагноз.

Поскольку нетрансмуральный инфаркт миокарда происходит обычно в субэндокардиальном или интрамуральном слое, он не сопровождается появлением диагностически значимых зубцов или существенных подъемов сегмента. Обычно такие инфаркты миокарда характеризуются различными изменениями сегмента ST-T, которые менее существенны, переменны или неопределенны и иногда интерпретируются с трудом (HSTHM). Если подобные изменения несколько улучшаются (или ухудшаются) при повторных ЭКГ, ишемия вероятна. Однако, когда данные повторных ЭКГ остаются неизменными, диагноз острого инфаркта миокарда маловероятен, и, если сохраняются клинические данные в пользу инфаркта миокарда, необходимо использование других критериев для постановки диагноза. Нормальная электрокардиограмма, полученная у пациента без боли, не исключает нестабильную стенокардию; нормальная электрокардиограмма, записанная на фоне болевого синдрома, хотя и не исключает стенокардию, свидетельствует о вероятности другой причины боли.

При подозрении на инфаркт миокарда правого желудочка обычно выполняют ЭКГ в 15 отведениях; дополнительные отведения записывают в V 4 R и (для выявления заднего инфаркта миокарда) в V 8 и V 9 .

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда более трудна, если имеется блокада левой ножки пучка Гиса, поскольку данные ЭКГ напоминают изменения, характерные для STHM. Подъем сегмента, конкордантный комплексу QRS, свидетельствует в пользу инфаркта миокарда, как и подъем более 5 мм сегмента по крайней мере в двух грудных отведениях. В целом любой больной с клиническими признаками инфаркта миокарда и появлением блокады левой ножки пучка Гиса (или если не было известно о ее наличии до данного эпизода) получает лечение, как больной с STHM.

ЭКГ при инфаркте миокарда с зубцом Q

Крупноочаговые изменения. По ЭКГ устанавливают диагноз инфаркта миокарда с зубцом Q, определяют стадию инфаркта миокарда и локализацию крупноочаговых изменений.

Патологический зубец Q в большинстве случаев начинает формироваться через 2 ч и полностью сформировывается в пределах 12-24 ч. У части больных патологический зубец Q формируется в течение одного часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Патологическим считают зубец Q шириной 0,04 с и более (или 0,03 с, если его глубина более 1/3 зубца R) или комплекс QS. Кроме этого, патологическим считается любой, даже «крошечный» зубец Q (q), если он регистрируется в грудных отведениях V1-V3 или в нижних отведениях (II, III, aVF) - комплексы типа qrS. Американская коллегия кардиологов предложила считать признаком инфаркта зубцы Q шириной 0,03 с и более и глубиной 1 мм и более, а также любые Q в отведениях V1-V3. Появление блокады левой ножки пучка Гиса классифицируют как «неопределенный тип ИМ» (АСС, 2001 г).

Локализация крупноочаговых изменений

Принято различать 4 основных локализации инфаркта: передний, боковой, нижний и задний. Инфаркт миокарда нижней локализации иногда называют задним или заднедиафрагмальным, а задний инфаркт называют также зад-не-базальным или «истинно задним».

Если крупноочаговые изменения ЭКГ регистрируются в отведениях V1-4 - диагностируют передне-перегородочный инфаркт, если в отведениях I, aVL, V5-6 - боковой (если крупноочаговые изменения регистрируются только в отведении aVL - говорят о «высоком боковом инфаркте»), при изменениях в нижних отведениях II, III, aVF - нижний инфаркт. Задний (или задне-базальный) инфаркт миокарда распознают по реципрокным изменениям в отведениях V1-2 - все «перевернуто» («перевернутый ИМ»): вместо Q - увеличение и уширение зубца R, вместо подъема сегмента ST - депрессия сегмента ST, вместо отрицательного зубца Т - положительный зубец Т. Дополнительное значение в выявлении прямых ЭКГ-признаков заднего инфаркта миокарда (зубцов Q) имеет регистрация задних отведений V8-V9 (слева по лопаточной и паравертеб-ральной линиям). В большинстве случаев у больных с инфарктом задней локализации одновременно развивается нижний или боковой инфаркт, нередко с вовлечением правого желудочка. Изолированный задний инфаркт - явление довольно редкое.

Среди перечисленных локализаций инфаркта миокарда труднее всего выявить изменения задней и высокой боковой локализации. Поэтому, при отсутствии явных изменений ЭКГ у больного с подозрением на инфаркт миокарда, необходимо прежде всего исключить наличие признаков инфаркта именно этих локализаций (изменения в отведениях V1-2 или aVL).

У больных с крупноочаговым инфарктом нижней локализации довольно часто (до 50%) имеется также инфаркт правого желудочка, причем у 15% из них гемодинамически значимый ИМ правого желудочка (возникают признаки правожелудочковой недостаточности, гипотония, шок, намного чаще развивается АВ-блокада П-Ш степени). Признаком вовлечения правого желудочка является подъем сегмента ST в отведении VI у больного с нижним инфарктом. Для подтверждения наличия инфаркта правого желудочка надо зарегистрировать ЭКГ в правых грудных отведениях VR4-VR6 - подъем сегмента ST на 1 мм и более является признаком вовлечения правого желудочка. Следует отметить, что подъем сегмента ST в правых грудных отведениях сохраняется недолго - около 10 ч.

Как уже было отмечено, точное определение локализации поражения при ИМ без зубца Q по ЭКГ невозможно, т.к. депрессия сегмента ST или отрицательные зубцы Т не отражают локализации ишемии или мелкоочагового некроза миокарда. Тем не менее принято отмечать локализацию изменений ЭКГ (передне-перегородочная, нижняя или боковая) или просто указывать отведения ЭКГ, в которых регистрируются эти изменения. У 10-20% больных с ИМ без зубца Q в ранней фазе отмечается подъем сегмента ST - в этих случаях можно более-менее точно определить локализацию инфаркта миокарда (после этого обычно наблюдаются депрессия сегмента ST и/или инверсия зубцов Т).

Продолжительность изменений ЭКГ при ИМ без зубца Q может быть любой - от нескольких минут или часов до нескольких недель или месяцев.

Кардиоспецифические маркеры

Кардиоспецифические маркеры - миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения, и их количество снижается в различной степени. Обычно исследуют несколько различных маркеров через определенные интервалы времени, чаще каждые 6-8 ч в течение 1 дня. Более новые тесты, выполняемые непосредственно у постели больного, удобнее; они также чувствительны при выполнении с более короткими интервалами (например, в момент поступления больного, а затем через 1,3 и 6 ч).

Критерием для установления диагноза инфаркта миокарда является выявление повышения уровня биохимических маркеров некроза миокарда. Однако повышенные уровни маркеров некроза миокарда начинают определяться только через 4-6 ч от начала инфаркта миокарда и поэтому обычно их определение проводится уже после госпитализации больного. Тем более, что на догоспитальном этапе нет необходимости в выявлении признаков некроза миокарда, т.к. это не оказывает влияния на выбор лечебных мероприятий.

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т («ти») и I («ай»). Повышение уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных инфарктом миокарда, не имеющих повышения MB КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития инфаркта миокарда и остается повышенным в течение 7-14 дней.

«Классическим» маркером инфаркта миокарда является повышение активности или увеличение массы изофермента MB КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназы). В норме активность MB КФК составляет не более 3% от общей активности КФК. При инфаркте миокарда отмечается повышение MB КФК более 5% от общей КФК (до 15% и более). Достоверная прижизненная диагностика мелкоочагового инфаркта миокарда стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности MB КФК.

Менее специфично изменение активности изоферментов ЛДГ: повышение активности преимущественно ЛДГ1, увеличение отношения ЛДГ1/ЛДГ2 (более 1,0). Более раннюю диагностику позволяет осуществить определение изоформ КФК. Максимальное повышение активности или увеличение массы КФК («пик КФК») отмечается в первые сутки инфаркта миокарда, после этого наблюдается снижение и возвращение к исходному уровню.

Определение активности ЛДГ и ее изоферментов показано при позднем поступлении больных (через 24 ч и более). Пик ЛДГ отмечается на 3-4 сутки ИМ. Кроме повышения активности или массы ферментов при инфаркте миокарда отмечается повышение содержания миоглобина. Миоглобин является наиболее ранним (в первые 1-4 ч), но неспецифичным маркером некроза миокарда.

Содержание тропонинов наиболее достоверно для диагностики инфаркта миокарда, но возможно его повышение при ишемии миокарда без инфаркта; высокие цифры (фактические значения зависят от методики определения) рассматривают как диагностические. Пограничные показатели тропонина у больных с прогрессирующей стенокардией указывают на высокий риск неблагоприятных событий в будущем и, таким образом, на необходимость в дальнейшем обследовании и лечении. Ложноположительные результаты иногда получают при сердечной и почечной недостаточности. Активность КФК-МВ - менее специфичный показатель. Ложно-положительные результаты возникают при почечной недостаточности, гипотиреозе и повреждении скелетных мышц. Количество миоглобина - показатель, неспецифичный для инфаркта миокарда, однако, поскольку его содержание увеличивается ранее, чем других маркеров, он может быть ранним диагностическим признаком, способствующим диагностике при нехарактерных изменениях данных ЭКГ.

Эхокардиография

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоныиение во время систолы). Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки инфаркта миокарда задней стенки, инфаркт миокарда правого желудочка, определить локализацию инфаркта миокарда у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений инфаркта миокарда (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболии).], , , ,

Другие исследования

Обычные лабораторные исследования не являются диагностическими, однако способны демонстрировать некоторые отклонения от нормы, которые могут возникать при некрозе ткани (например, увеличение СОЭ, умеренное повышение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Визуализирующие методы исследования не нужны для постановки диагноза, если кардиоспецифические маркеры или данные ЭКГ подтверждают диагноз. Однако в отношении больных с инфарктом миокарда прикроватная эхокардиография неоценима как метод, позволяющий выявить нарушения сократительной способности миокарда. Перед выпиской из стационара или вскоре после нее пациентам с признаками ОКС, но отсутствием изменений данных ЭКГ и нормальными кардиоспецифическими маркерами выполняют стресс-тест с визуализацией (радиоизотопное или эхокардиографическое исследование, выполняемое на фоне физической или фармакологической нагрузки). Выявленные изменения у таких пациентов указывают на высокий риск осложнений в следующие 3-6 мес.

Катетеризацию правых камер сердца с использованием пульмонального катетера баллонного типа можно использовать для измерения давления в правых отделах сердца, легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса. Это исследование обычно выполняют только в том случае, если у больного развиваются тяжелые осложнения (например, тяжелая сердечная недостаточность, гипоксия, артериальная гипотензия).

Коронарографию наиболее часто используют для одновременной диагностики и лечения (например, ангиопластика, стентирование). Однако ее можно применять с диагностической целью у больных с признаками продолжающейся ишемии (по результатам ЭКГ и клинической картине), гемодинамически неустойчивых, с продолжающимися желудочковыми тахиаритмиями и другими состояниями, свидетельствующими о повторении ишемических эпизодов.

Формулировка диагноза инфаркта миокарда

«Инфаркт миокарда с зубцом Q передне-перегородочной локализации (дата начала симптомов инфаркта миокарда); «Инфаркт миокарда без зубца Q (дата начала симптомов)». В первые несколько дней инфаркта миокарда многие кардиологи включают в диагноз определение «острый» (формально острым периодом инфаркта миокарда считается 1 месяц). Конкретные критерии острого и подострого периодов определены только для ЭКГ-признаков неосложненного инфаркта миокарда с зубцом Q. После диагноза инфаркта миокарда указывают осложнения и сопутствующие заболевания.

Диагностика инфаркта миокарда базируется на основании трех критериев.

Первый критерий — это наличие болей в грудной клетке ангинозного характера – стенокардия, которая не проходит более чем 15-20 минут. Хотя обычно когда пациента привозят в стационар проходит более 40-60 минут.

Второй критерий — это изменения на электрокардиограмме. Есть типичные признаки инфаркта, но в ряде случаев изменения на ЭКГ можно найти только при тщательном сопоставлении ее с более ранними записями. Некоторые изменения на ЭКГ могут маскировать инфаркт, поэтому только по одной кардиограмме диагноз не устанавливают.

Третий критерий — это маркеры повреждения миокарда. При гибели сердечной клетки, что и происходит при инфаркте, из нее в кровь попадает большое количество некоторых веществ, которые в норме существуют лишь в небольшом количестве, увеличение их концентрации можно обнаружить при анализе крови.

В настоящее время используют два самых достоверных метода это СК-МВ-метод — позволяет уточнить наличие или отсутствие повреждения сердца в течение от 4-6 до 48 часов от начала инфаркта, однако если инфаркт произошел более двух суток назад, то этот анализ будет бесполезен.

Второй метод — это определение такого маркера как Тропонин – этот маркер позволяет обнаружить факт гибели клеток даже по истечению двух недель. При чем в последнее время все больше вошли в обиход тест-полоски, которые вполне достоверно выявляют изменения в крови. Провести этот анализ не сложнее чем экспресс-тест на беременность, только нужна кровь, а не моча.

Наличие всех трех критериев говорит о вероятном инфаркте миокарда, в случае наличия двух — о возможном, при одном — сомнительном.

В последнее время УЗИ сердца тоже вносит большой вклад в диагностику, однако даже в случае выявления зон, подозрительных на инфаркт, определить давность их возникновения не представляется возможным. Это может быть как свежая проблема, так и проблема десятилетней давности.

Инфаркт миокарда и его стадии

Инфаркт миокарда является необратимой гибелью (некрозом) клеток сердечной мышцы, которая развивается из-за острого нарушения коронарного кровоснабжения. Чаще всего причиной этого становится тромбоз одной из артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу.

Выделяют отдельные последовательные стадии инфаркта миокарда, каждая из которых характеризуется определенными клиническими проявлениями и требует соответствующего медицинского подхода и лечения.

Стадии развития инфаркта

В клиническом течении типичного инфаркта принято выделять 5 этапов:

1. Продромальный (предынфарктный).
2. Острейший.
3. Острый.
4. Подострый.
5. Постинфарктный.

Рассмотрим подробнее продолжительность каждой стадии и ее основные характеристики.

Продромальный период

Продолжительность этой стадии инфаркта миокарда составляет от нескольких минут до двух месяцев.

Клиническим признаком этого этапа является прогрессирующая стенокардия с увеличением количества болевых приступов. Болевые ощущения интенсивные, а сами приступы с каждым разом становятся более длительными.

У большей половины пациентов в этот период можно заметить преходящие изменения на ЭКГ и признаки нестабильности миокарда.

Острейший период

У большинства пациентов эта стадия развивается внезапно, в течение нескольких часов. На ЭКГ пациента появляются признаки некроза миокарда.

В этом периоде выделяют различные клинические варианты дальнейшего протекания инфаркта миокарда:

• ангинозный (болевой) вариант. Наступает в 90% случаев. Характеризуется выраженной постоянной жгучей болью в области грудины. Болевые ощущения распространяются в левую руку, лопатку, область шеи, ключицы и нижней челюсти. Это состояние длится в течение получаса и сопровождается резким чувством страха и возбуждения. Не купируется приемом нитроглицерина;
• астматический вариант болезни. Признаки схожи с типичной картиной бронхиальной астмы и сопровождаются усугубляющейся одышкой и затруднением дыхания. Этот вариант чаще встречается у пациентов с тяжелой гипертонической болезнью и при повторных эпизодах инфаркта миокарда;
• абдоминальный вариант. Развивается при расположении некроза в нижних отделах сердечной мышцы. Болевые ощущения возникают в области живота и могут сопровождаться рвотой, тошнотой и диареей. Этот вариант особенно сложен в диагностике, поскольку клиническая картина больше напоминает отравление или другую патологию пищеварительного тракта;
• аритмический вариант. Сопровождается преходящими нарушениями сердечного ритма, блокадами, может протекать с предобморочными состояниями и потерей сознания;
• церебральный вариант болезни. Начинается с признаков нарушения кровоснабжения головного мозга: головная боль, головокружение, расстройство речи, походки, эпилептические припадки и др.

В редких случаях пациент с инфарктом миокарда не предъявляет жалоб и переносит это состояние, даже не подозревая о нарушениях в работе сердца. Признаки такого инфаркта можно после обнаружить на ЭКГ. Такая редкая форма инфаркта встречается у пациентов с сахарным диабетом в анамнезе.

Острый период

Эта стадия длится около 10-12 дней. За это время четко определяются границы некроза сердечной мышцы и начинает формироваться рубец.

Клинически в эту стадию может наблюдаться:

• подъем температуры тела;
• увеличение СОЭ и количества лейкоцитов;
• повышение активности «сердечных» ферментов (креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, тропонина, кардиоспецифичного белка миоглобина);
• типичные изменения ЭКГ (положительная динамика сегмента ST, зубца T и патологический зубец Q).

Подострый период

Эта стадия продолжается до 2 месяцев и завершается формированием соединительнотканного рубца. Состояние пациента практически нормализуется, исчезают или сглаживаются симптомы сердечной недостаточности. У некоторых пациентов по завершении этой стадии могут развиваться перикардит, плеврит, пневмония, лихорадка, боли в суставах и крапивница (синдром Дресслера).

Постинфарктный период

Длится до полугода. В это время сердце приспосабливается к новым условиям работы и происходит консолидация рубца. Поскольку уменьшается количество сокращающихся сердечных клеток, у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии, хронической сердечной недостаточности. Нередко в этот период развивается повторный инфаркт миокарда. На ЭКГ появляются признаки до конца сформировавшегося рубца.

Диагностические критерии

Ключевыми диагностическими параметрами болезни являются:

• типичная клиническая картина (в случаях ангинозного варианта);
• изменения на ЭКГ. Позволяют поставить достоверный диагноз большей части пациентов. Основными признаками инфаркта считаются: появление патологического зубца Q или комплекса QS, смещение сегмента ST и некоторые другие;
• динамика активности ферментов в анализе крови. Изменения ферментов четко соотносятся с конкретными показателями и временем, которое прошло от предполагаемого начала заболевания.

Разновидности и классификация инфаркта

Помимо выделения определенных стадий развития инфаркт классифицируют:

• по объему поражения на мелко- и крупноочаговый;
• по характеру течения: повторный, затяжной, рецидивирующий и моноцикличный;
• по местоположению очага поражения: верхушечный, левого и правого желудочка, инфаркт перегородки и другие;
• по анатомии: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный и др.

Осложнения и последствия заболевания

Осложнения инфаркта определяют степень тяжести болезни, осложняют ее течение и нередко становятся причиной летального исхода. Различают осложнения раннего и позднего периода.

Ранние осложнения появляются в несколько первых дней или часов после начала инфаркта. К таким осложнениям относятся:

• кардиогенные шок;
• острая сердечная недостаточность;
• нарушение ритма и проводимости;
• разрыв сердца;
• аневризма сердца;
• тромбоэмболия.

Самое частое ранее осложнение – это изменения сердечного ритма и развитие экстрасистол, блокад и аритмий. Такие процессы существенно усугубляют течение болезни, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Разрыв сердца развивается очень редко и появляется при тотальном поражении сердечной мышцы. При внешних разрывах болезнь заканчивается летальным исходом у любого пациента.

В позднем периоде может наблюдаться поражение плевры, легких и перикарда. Нередко встречается тугоподвижность и болезненность сустава левого плеча.

У ряда пациентов появляются психические расстройства, особенно у людей пожилого возраста. Они становятся раздражительными, развивается мнительность, истерия и депрессивное состояние.

Подходы к терапии

Лечение болезни проводится по нескольким фронтам:

• устранение боли. Дома в первую очередь принимают нитроглицерин, а в условиях стационара снимают боль нейролептиками и наркотическими анальгетиками;
• ограничение зоны поражения. Для этого необходимо восстановить коронарный кровоток и обеспечить сердце достаточным количеством крови. Используют тромболитические средства, бета-адреноблокаторы и вазодилататоры;
• улучшают кровоток в зоне сужения коронарной артерии;
• лечение сопутствующих симптомов и осложнений;
• психологическое и физическое восстановление пациента.

Инфаркт миокарда – грозная патология, исход которой зависит от своевременной диагностики и проведенной терапии. Следует знать, как распознать болезнь на ранних стадиях и предупредить ее начало путем профилактических мероприятий.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

-->

Симптомы и методы лечения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда признан заболеванием, которое представляет огромную угрозу не только здоровью человека, но и его жизни. Конечно, все проблемы с сердечно-сосудистой системой серьезные, однако это заболевание занимает особое место.

• Общая картина заболевания
• Причины заболевания
• Типизация заболевания
• Симптомы приступа
• Первая помощь
• Диагностика
• Лечение
• Восстановление после приступа
• Профилактика заболевания

Общая картина заболевания

Этот недуг является тяжелейшей формой ишемической болезни. Среди женщин он поражает каждую третью, а среди мужчин каждого второго.

Такая острая форма ишемии возникает из-за того, что к какому-либо отделу миокарда прекращает поступать кровь. Этот участок становится мертвым после 15-20 минут бескровного состояния. Из-за чего прекращается доступ крови? Причиной этому служит атеросклеротическая бляшка, которая находится в одном из сосудов сердца. Из-за нагрузки она разрушается, вследствие чего образуется кровяной сгусток, называемый тромбом. Он и перекрывает кровоток, от которого зависит полноценная работа всего сердца. На месте инфаркта возникает рубец, который остается на всю жизнь. Лечение и реабилитация избавиться от него не помогут, хотя могут уменьшить количество других последствий после заболевания.

Сегодня такое сердечное недомогание поражает не только пожилых людей. Все чаще стали проявляться случаи, когда оно вторгалось в жизнь тех, кому совсем недавно стало тридцать лет. Замечено, что до 50 лет инфаркт очень редко застает женщин, так как до этого возраста их сосуды защищают от атеросклероза эстрогены и другие половые гормоны. Как только наступает климакс, ситуация меняется, и этот недуг начинает посещать нашу прекрасную половину даже чаще, чем мужчин. Классификация инфаркта миокарда бывает разных видов, однако степень угрозы от этого не становится меньше.

Статистика говорит о том, что люди, у которых начался приступ, доживают до больницы лишь в половине случаев. Часто это не зависит даже от скорой помощи. Однако это не вся страшная сторона статистики. К сожалению, не все успевают выписаться из больницы, так как умирают там от смертельных осложнений инфаркта миокарда, так что до реабилитации дело может не дойти.

Причины заболевания

Как мы уже упомянули, в часть миокарда перестает поступать кровь из-за бляшек и тромбов. В общей сложности этиологию заболевания можно разделить на следующие виды:

• атеросклероз коронарных артерий, сюда включается обтурация бляшкой и атеротромбоз;
• тромбофилическое состояние, при котором развивается тромбоз, что вызывает поражение миокарда;
• эмболизация коронарных артерий, то есть избирательная закупорка сосудов, которая проводится специально введенными эмболами;
• ятрогенные эклюзии, то есть когда артерия перевязывается или повреждается при ангиопластике.

Кроме того, есть определенные факторы риска заболевания. Это, своего рода, дополнительные причины инфаркта миокарда. Они делятся на более значимые и менее значимые. К первой группе относятся три фактора.

1. Большое количество холестерина в крови. В ответ на такое состояние клетки, которые входят в структуру сосудистой стенки, активно размножаются и замуровывают холестерин. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, которая пропитывается солями кальция, в результате чего становится плотной, даже твердой. Такая бляшка начинает закрывать просвет сосуда. Также из-за нее стенка сосуда становится плотной и невосприимчивой к расширяющим стимулам. В конце концов, это может привести к тому, что просвет совсем закроется, а кровь перестанет поступать в миокард. Результат – приступ, его последствия и дальнейшая реабилитация.

Переизбыток холестерина создает бляшки на стенках сосуда

1. Гипертония. Это способствует развитию атеросклероза, что, как мы уже знаем, является причиной ишемии.
2. Курение. Курильщики не только травят себя никотином, но чаще всего ведут неправильный образ жизни, из-за чего развивается атеросклероз. Никотин, который содержится в табачном дыме, вызывает спазм сосудов, поэтому уменьшается их просвет. Еще никотин вызывает явления, из-за которых свертывается кровь.

Менее значимых факторов риска больше. Их влияние на развитие инфаркта остается спорным, однако, свою роль они все же оказывают, тем более что из-за них общее состояние здоровья человек находится под угрозой.

• низкая физическая активность.
• сахарный диабет.
• ожирение.
• избыточное жирное питание.
• злоупотребление алкоголем.
• хронический стресс.

Стоит отметить, что дальнейшая реабилитация включает в себя борьбу с этими факторами.

Типизация заболевания

Инфаркт миокарда может сосредотачиваться в разных местах:

1. В левом желудочке. Здесь можно выделить инфаркт миокарда передней стенки и инфаркт миокарда задней стенки. Также есть боковой и нижний виды.
2. Локализация приступа в верхушке сердца.
3. Локализация в межжелудочковой перегородке.
4. Сочетанное купирование: передне-боковой и так далее.
5. Поражение правого желудочка.

Кроме того, заболевание можно разделить по объему поражения (крупноочаговый и мелкоочаговый), по течению (моноциклическое, затяжное, рецидивирующее, повторное) и по другим признакам.

Симптомы приступа

Чтобы вовремя оказать первую помощь при таком опасном заболевании, нужно хорошо знать, как оно проявляется. Симптомы инфаркта миокарда проявляются следующим образом:

• Боль, очень интенсивная, практически парализующая человека. В основном она возникает за грудиной и распространяется в руку, плечо, шею и челюсть. Она может быть постоянной и перемежающейся.
• Учащенное дыхание.
• Слабость.
• Частое неритмичное сердцебиение.
• Тошнота или рвота.
• Потеря сознания.
• Обильное потоотделение.
• Учащенный пульс.
• Бледность лица.

Независимо от того, происходит инфаркт миокарда правого желудочка или левого, признаки будут в целом одни и те же, но проявляться они могут индивидуально. Важно то, что поражается сердечная мышца – миокард, а это является огромной угрозой для человека, особенно если сразу не начать реабилитацию.

Первая помощь

Самое главное, что нужно запомнить – сразу же вызвать скорую помощь. Однако до ее приезда нужно предпринять ряд действий, которые поспособствуют облегчению больного.

Лучше открыть в помещении окно и уложить пострадавшего так, чтобы была приподнята верхняя часть туловища. Также нужно расстегнуть одежду, которая может стеснять дыхание.

Пока едут врачи, нужно измерить давление и сердечный ритм больного, понаблюдать за его дыханием, дать таблетку нитроглицерина или аспирина. Если прошло около тридцати минут, а боль не проходит и не видно скорой, нужно повторно принять таблетку. При остановке сердца, следует немедленно переходить к реанимационным действиям. Такая неотложная помощь включает в себя непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

В любом случае, скорая уже должна подоспеть. Чтобы это произошло быстрее, при звонке нужно описать все симптомы. Медперсонал доставит пациента в больницу, где он пройдет необходимое лечение и реабилитацию. Будет проведено необходимое обследование, в ходе которого станет ясно, произошел инфаркт миокарда правого желудочка, верхушки сердца или другого места.

Диагностика

Независимо от того, насколько явными являются признаки инфаркта миокарда, проводится дополнительная диагностика заболевания. Картину помогает восстановить ЭКГ. В том случае, если она неясная, делают эхокардиографию, которая помогает выявить скрытую ишемическую болезнь.

Точная диагностика поражения миокарда должна быть проведена вместе с взятием анализов крови. Число лейкоцитов в крови растет в первые и вторые сутки. На третьи сутки их число будет максимальным, после чего начнет уменьшаться, а СОЭ будет нарастать.

Также в крови появляются маркеры, которые помогают поставить диагноз. При инфаркте появляется тропонин – сократительный белок, которого нет в нормальном состоянии. Такое исследование, как рентгенография, проявит застой в легких, который является признаком осложнения.

Данные методы диагностики окажут неоценимую помощь в постановке диагноза и проведении дальнейшей реабилитации.

Лечение

В первые часы, проводимые в больнице, стараются восстановить кровоток. Растворяется новообразованный тромб. Также предотвращается образование новых сгустков. Для этого используют антикоагулянты, которые замедляют свертывание крови. Хорошо помогает обычный аспирин, применение которого уменьшает осложнения в процессе поражения миокарда.

Кроме того, лечение инфаркта миокарда включает в себя применение блокаторов, которые способствуют тому, что миокард нуждается в меньшем количестве кислорода. Благодаря этому уменьшается некроз, а сердце функционирует более экономично.

Последнее время широко применяются немедикаментозные методы лечения, оказывающие неоценимую помощь. Если лекарственная терапия не приносит ощутимого результата, применяют коронарную баллонную ангиопластику, а иногда проводят аортокоронарное шунтирование. Все эти методы нацелены не только на то, чтобы улучшить состояние пациента в данный момент, но и чтобы было как можно меньше последствий такой тяжелой болезни.

Восстановление после приступа

Реабилитация берет свое начало еще в больнице с приема лекарственных средств. При этом проходятся физиотерапевтические процедуры. Постепенно увеличивается интенсивность физических нагрузок. Здесь важно не переусердствовать.

Вначале – лечебная физкультура, потом ходьба по ровной поверхности, а затем по лестницам. Последний вариант является хорошей проверкой на то, насколько человек, который перенес инфаркт миокарда, готов к активной жизни. Если, поднявшись на четвертый этаж, не чувствуется боли или одышки в груди, значит восстановление проходит хорошо.

Профилактика заболевания

Каждому человеку нужно помнить, что его здоровье в большинстве случаев находится в его руках. Настоящей помощью от многих болезней, в том числе от инфаркта миокарда, является образ жизни.

• Активный образ жизни. Нужно больше двигаться, больше ходить пешком! Если это включается в реабилитацию после заболевания, значит, это важно делать до него, так как это может помочь избежать приступа вообще.
• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.
• Снижение лишнего веса.
• Поддержка артериального давления на должном уровне.

Диагностика инфаркта миокарда базируется

На классическом ишемическом болевом синдроме (или дискомфорте в груди),

Типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании (у половины больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на инфаркте миокарда, выявляется малодиагностичная ЭКГ),

Достоверных изменениях (повышении, а потом нормализации) уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови,

Неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме),

Данных ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца

В большинстве случаев инфаркта миокарда ставится уже на основании клинической картины, еще до снятия ЭКГ ЭКГ позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, но все же она больше пригодна для уточнения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимают) Нередко отмечается отсроченное появление изменений на ЭКГ Так, в ранний период инфаркта миокарда (первые часы) параметры ЭКГ могут быть нормальными или их трудно интерпретировать.

Даже при явном инфаркте миокарда может не быть повышения интервала ST и формирования патологического зубца Q. Поэтому необходим анализ ЭКГ в динамике. Снятие ЭКГ в динамике в период ишемической боли поможет оценить эволюцию изменений у большей части больных. Следовательно, каждому больному с болями в грудной клетке, которые потенциально могут быть сердечными, надо в течение 5 мин записывать ЭКГ и немедленно ее оценивать в целях установления показаний для проведения реперфузионного лечения Если на ЭКГ имеется «свежее» повышение сегмента ST или «новая» блокада ЛНПГ, то это показание для проведения адекватной реперфузии с помощью системного тромболизиса или ПЧКА Если в анамнезе имеются указание на ИБС (ишемию миокарда), а ЭКГ не дает оснований для реперфузионной терапии, то у больного следует предположить НСт или инфаркта миокарда без повышения интервала ST

Критерии «свежего» инфаркта миокарда - типичное повышение и постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинового теста) или более быстрое повышение и снижение МВ-КФК в сочетании как минимум с одним из следующих признаков ишемические симптомы, появление патологического зубца Q на ЭКГ, изменения на ЭКГ, указывающие на ише мию (характерное повышение или снижение интервала ST), проведение коронарной интервенции (ангиопластики), анато-мо-патологические признаки «свежего» инфаркта миокарда.

Как показывает практика, почти у половины больных инфарктом миокарда наблюдается безболевое начало болезни (или нетипичное проявление болевого синдрома) и отсутствуют четкие (однозначно трактуемые) характерные изменения ЭКГ

Ведущие ЭКГ-критерии инфаркта миокарда.

1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает,

2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q).

Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5-2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,

3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),

4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8-12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).

ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST — наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков:

Новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1-V6 или I и avL;

Новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T;

Новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда его периоды по ЭКГ трудно определить практически.

Диагностические критерии инфаркта миокарда

Прочитайте:

Повышение и (или) последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы, принятую в данной лаборатории, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

Клиническая картина ишемии миокарда;

Изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений сегмента ST-T, блокады левой ножки пучка Гиса);

Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

Появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать:

Характер течения (первичный, рецидивирующий, повторный);

Глубину некроза (ИМ с зубцом Q, или ИМ без зубца Q);

Локализацию ИМ;

Дату возникновения ИМ;

Осложнения (если они имелись): нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность и др.;

Фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий (если выполнялась коронароангиография, то указывается его тяжесть, распространенность и локализация), ГБ (при ее наличии) и ее стадия, сахарный диабет и др.

Оказание помощи больным с ИМпST складывается из системы организационных и лечебных мероприятий.

Организационные мероприятия включают:

— раннюю диагностику врачами скорой медицинской помощи, участковыми врачами, терапевтами и врачами общей практики районных поликлиник ОКСпST на основании критериев, приведенных ранее (см. ОКСпST);

— как можно более раннюю госпитализацию бригадой скорой помощи больного с ОКСпST в блок интенсивной кардиологии отделения неотложной кардиологии;

— как можно более раннее начало мероприятий, направленных на восстановление коронарного кровотока: выполнение первичных ЧКВ в течение 90 мин от момента поступления больного в стационар, располагающий такими возможностями, или введение тромболитических препаратов на догоспитальном этапе либо не позднее 30 мин от момента поступления больного в стационар, не располагающий возможностями выполнения первичных ЧКВ;

— пребывание больного в течение острого периода ИМпST в блоке интенсивной кардиологии;

— систему восстановительного лечения (реабилитация).

Лечебные мероприятия проводятся с учетом стадии ИМпST, выраженности и характера осложнений.

В начальном периоде ИМпST основные лечебные мероприятия направлены на обезболивание, скорейшее полноценное и стойкое восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии и лечение осложнений, если они возникают.

Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола *), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них.

Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.

Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и ЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда. У стабильных больных, при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии миокарда, проведение ни тромболитической терапии, ни ЧКВ позднее 12 ч от начала заболевания не показано.

В настоящее время методом выбора восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания служит первичное ЧКВ (рис. 2-19).

Рис. 2-19. Выбор реперфузионной стратегии лечения больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в первые 12 ч заболевания

Под первичным ЧКВ понимают баллонную ангиопластику со стентированием (либо без него) инфаркт-связанной коронарной артерии, выполненные в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST без предшествующего применения тромболитических либо других препаратов, способных растворять тромбы.

В идеальном случае в первые 12 ч заболевания больной с ИМпST должен быть доставлен в стационар, располагающий возможностями выполнения первичного ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю при условии, что предполагаемые потери времени между первым контактом пациента с врачом и моментом раздувания баллонного катетера в коронарной артерии (т.е. момента восстановления коронарного кровотока) не превысят 2 ч. У больных с обширным ИМпST, диагностированным в первые 2 ч от начала заболевания, потери времени не должны превышать 90 мин.

Однако в реальной жизни далеко не у всех больных с ИМпST возможно выполнение первичного ЧКВ, поскольку, с одной стороны, по различным причинам в первые 12 ч заболевания госпитализируются значительно менее 50% больных, а в первые 6 ч, наиболее благоприятных для лечения, — менее 20% больных с ИМпST. С другой стороны, далеко не все крупные стационары имеют возможность выполнения экстренных ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю.

В связи с этим во всем мире, в том числе и в Российской Федерации, основным способом восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST пока остается тромболитическая терапия. К преимуществам тромболитической терапии относится простота ее проведения, относительно невысокая стоимость, возможность ее проведения как на догоспитальном этапе (существенное, не менее чем на 30 мин (!) сокращение времени до начала реперфузионной терапии), так и в любом стационаре. К ее недостаткам следует отнести недостаточную эффективность (50-80% в зависимости от типа тромболитического препарата и времени, прошедшего от начала заболевания), развитие ранних (5-10% больных) и поздних (30% больных) повторных окклюзий коронарных артерий, возможность тяжелых геморрагических осложнений, включая геморрагический инсульт (у 0,4-0,7% больных).

При отсутствии противопоказаний проведение тромболитической терапии должно быть осуществлено в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST у больных, которым первичное ЧКВ по каким-либо причинам не может быть выполнено в указанные выше интервалы времени.

Принципиально важным является положение, что проведение системного тромболизиса целесообразно только в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST.

В более поздние сроки проведение системного тромболизиса не показано, поскольку эффективность его крайне низкая, и он не оказывает существенного влияния на показатели госпитальной и отдаленной смертности.

В настоящее время наиболее широко используемыми тромболитическими препаратами являются стрептокиназа (самый часто используемый в мире препарат) и тканевые активаторы плазминогена, к которым относятся алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа (пуролаза).

Преимущество имеют тканевые активаторы плазминогена, поскольку они являются фибринспецифичными тромболитическими препаратами.

При наличии обученного персонала рекомендуется начинать тромболитическую терапию на догоспитальном этапе в условиях бригады скорой помощи, что позволяет значительно (минимум на 30-60 мин) сократить потери времени, связанные с проведением реперфузионных вмешательств.

Показания к проведению системного тромболизиса:

Наличие типичной клинической картины острого коронарного синдрома в сочетании с изменениями ЭКГ в виде подъема сегмента ST >1,0 мм в 2 смежных стандартных отведениях от конечностей либо подъема сегмента ST >2,0 мм в двух смежных грудных отведениях и более;

Впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной клинической картиной.

К абсолютным противопоказаниям

Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;

Ишемический инсульт в течение последних 6 мес;

Наличие сосудистой патологии головного мозга (артериовенозная мальформация);

Наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;

Недавняя травма, в том числе черепно-мозговая, полостная операция, в течение последних 3 нед;

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего 1 мес;

Известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

Подозрение на расслоение стенки аорты;

Пункции неподдающихся компрессии органов (пункция печени, люмбальная пункция), в том числе сосудов (подключичная вена).

К относительным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 мес;

Терапия непрямыми антикоагулянтами;

Беременность и 1-я неделя после родов;

Реанимационные мероприятия, сопровождавшиеся травмой грудной клетки;

Неконтролируемая АГ (систолическое АД >180 мм рт.ст.);

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

Далеко зашедшие заболевания печени;

Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 Ед, растворенные в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Алтеплаза вводится внутривенно в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение алтеплазы из расчета 0,75 мг/кг массы тела, в последующие 60 мин продолжают внутривенное капельное введение препарата из расчета 0,5 мг/кг массы тела.

Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от веса больного: при весе 60-70 кг — вводится 35 мг препарата, при весе 70-80 мг — вводится 40 мг тенектеплазы, при весе 80-90 кг — вводят 45 мг препарата, при весе более 90 кг — 50 мг.

Проурокиназа (пуролаза), отечественный препарат, вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной * воды или изотоническом растворе хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 МЕ; последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин.

По сравнению со стрептокиназой (тромболитик 1-го поколения), алтеплазой и ретеплазой (тромболитики 2-го поколения), которые требуют внутривенного капельного введения в течение определенного времени, удобство применения тенектеплазы (тромболитик 3-го поколения) состоит в возможности его болюсного внутривенного введения. Это чрезвычайно удобно при проведении догоспитального тромболизиса в условиях бригады скорой медицинской помощи.

Косвенно эффективность тромболитической терапии оценивают по степени снижения интервала S-T (по сравнению с выраженностью первоначального подъема) через 90 мин после начала введения тромболитического препарата. Если интервал S-T снизился на 50% или более по сравнению с первоначальным уровнем, принято считать, что тромболизис оказался эффективным. Еще одним косвенным подтверждением эффективности тромболитической терапии служит появление так называемых реперфузионных аритмий (частая желудочковая экстрасистолия, пробежки медленной желудочковой тахикардии, крайне редко возникает фибрилляция желудочков). Однако необходимо отметить, что далеко не всегда формально эффективная по косвенным признакам тромболитическая терапия приводит к восстановлению коронарного кровотока (по данным коронароангиографии). Реперфузионная эффективность стрептокиназы составляет около 50%, алтеплазы, ретеплазы* 9 и тенектеплазы — 75-85%.

При неэффективности тромболитической терапии может рассматриваться вопрос о переводе больного с ИМпST в стационар, имеющий возможность проведения ЧКВ (для того чтобы в течение 12 ч от начала заболевания ему было выполнено так называемое «спасительное» ЧКВ).

В случае эффективного системного тромболизиса больному в течение ближайших 24 ч, но не ранее 3 ч от начала введения тромболитического препарата, целесообразно проведение коронароангиографии и при показаниях — выполнение ЧКВ.

С целью усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора).

Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКСпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином.

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин * внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина * одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.

Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина * и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.

Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

Выбор антикоагулянта зависит от того, проводился ли системный тромболизис или нет, и если проводился, то какой препарат использовали.

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра *), первая доза которого 2,5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.

В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ, что менее удобно, нежели эноксапарин и фондапаринукс натрия. Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии — достижение величины АЧТВ в 1,5-2 раза большей по отношению первоначального значения. Для этого первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.

Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.

Нитраты. Органические нитраты — препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бета-адреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.

Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

Осложнения инфаркта миокарда и их лечение

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — одно из наиболее грозных осложнений ИМ. Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка. Нередко ОСН развивается на фоне уже имевшейся ранее хронической сердечной недостаточности либо осложняет течение повторных ИМ.

Различают два клинических варианта ОСН:

Застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный);

Кардиогенный шок.

Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются. Такие больные имеют наихудший прогноз, поскольку летальность у них превышает 80%.

Отек легких развивается вследствие повышения давления крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это приводит к поступлению плазмы крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию. Обычно это происходит, когда гидростатическое давление в капиллярах легких повышается до 24-26 мм рт.ст. и начинает превышать величину онкотического давления крови. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

— При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен, вызывает гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается смертью больного.

В основе кардиогенного шока лежит критическое снижение минутного выброса сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

Ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

Внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

Ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м 2. что осуществляют следующим образом:

Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

Наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид *) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

При отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

При наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных с ОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:

Оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

При снижении рО 2 ниже 50% — неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

Мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

Внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Внутриаортальная баллонная контрпульсация;

Скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения. Суть его заключается в том, что в нисходящую часть аорты (от уровня отхождения левой подключичной вены до уровня отхождения почечных артерий) пункционным способом через бедренную артерию вводят специальный баллонный катетер, который соединяют со специальным насосом, который синхронно с деятельностью сердца раздувает и сдувает баллонный катетер. В период диастолы баллонный катетер раздувается и перекрывает нисходящую аорту. За счет этого значительно повышается диастолическое давление в восходящей части аорты и в синусах Вальсальвы, что приводит к возрастанию коронарного кровотока, который осуществляется в основном в диастолу. Во время систолы баллонный катетер быстро сдувается, что приводит к уменьшению давления в нисходящей аорте и снижению сопротивления выбросу крови из левого желудочка. Одновременно снижается и потребность миокарда в кислороде. С помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации у части больных с кардиогенным шоком удается улучшить гемодинамику, выиграть время и подготовить больного для проведения реваскуляризации миокарда.

Дополнительно из лекарственных препаратов в лечении кардиогенного шока применяют внутривенное введение растворов декстрана (полиглюкина *. реополиглюкина *) (либо других декстранов) и глюкокортикоидов, коррегируют кислотно-основной и электролитный баланс. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной функции сердца.

Ключевые слова

Статья

Цель. Оценить применение критериев диагностики инфаркта миокарда в реальной клинической практике.

Материалы и методы . Исследование проводилось с ноября по декабрь 2011 года. Были проанализированы истории болезней 67 умерших в кардиологическом отделении КБ им. С.Р. Миротворцева больных в 2009-2010 году. С помощью одномерного непараметрического анализа оценивалась взаимосвязь между всеми исследуемыми характеристиками.

Результаты. Проанализированы истории болезней 67 больных, умерших в ПИТе кардиологического отделения в возрасте от 39 до 90 лет (средний возраст 76 лет). Из них 33 мужчины (49%) и 34 женщины (51%). 21 человек (31%) находились в отделении менее 1 койко-дня, 46 человек (69%) — более 1 койко-дня. Все пациенты поступили экстренно. Скорой медицинской помощью было направлено 56 человек (83%), поликлиникой 2 человека (3%), заведующим отделением 4 человека (6%), самообращение у 1 человека (2%), из других отделений клиники 4 человека (6%). Клинику острого инфаркта миокарда имели 100% пациентов. По результатам регистрации ЭКГ у 47 пациентов (70%) было возможно определить локализацию инфаркта, у остальных - нет (вследствие выраженных рубцовых изменений, БЛНПГ). У 24 человек(36%) отмечалось поражение задней стенки левого желудочка, у 40 человек (60%) - передней стенки, у 22 человек (33%) - верхушечной и/или боковой области. У большинства пациентов имелось поражение миокарда более чем в одной зоне. Использование для диагностики биомаркеров некроза (КФК-МВ и общая КФК) было достоверно связано с длительностью госпитализации (р=0,02). Результаты исследований имелись у 9 пациентов (13%), умерших в течение первых суток госпитализации и у 33(49%), проведших в стационаре больше суток. При этом у 13 пациентов(19%), находившихся в стационаре более 24 часов, результаты данных исследований отсутствовали. У 40 пациентов (58%) повышение КФК-МВ было диагностически значимым, но у 2 пациентов (3%), показатели не достигли пороговых для диагностики значений. Причем, диагноз острого инфаркта был выставлен 27 пациентам (68%) с высоким уровнем КФК-МВ, 2 пациентам (3%) с нормальными значениями данного показателя, и 20 больным (29%) без учета данного критерия (в связи с отсутствием результатов теста). Результаты ДЭХОКГ имелись только у 11 пациентов(15%). Во всех случаях имелись зоны гипокинезии и/или акинезии, однако у всех этих пациентов в анамнезе уже имелся как минимум 1 перенесенный инфаркт миокарда. Диагноз острого инфаркта миокарда был выставлен 65 пациентам, и только у 2 пациентов - острый коронарный синдром. Всего вскрытие производилось в 57 случаях. По результатам патолого-анатомического вскрытия диагноз острого инфаркта миокарда не был подтвержден у 2 пациентов. У первого пациента при направлении на вскрытие был выставлен диагноз острого инфаркта миокарда без локализации, а выявлен первичный рак легкого. У него имелось достоверное повышение уровня КФК-МВ (в 3 пробах из 3 забранных), отсутствовали изменения на ЭКГ, ДЭХОКГ не выполнялась. У второго пациента направительным диагнозом был острый коронарный синдром, а выявлена деструктивная левосторонняя пневмония. У него так же имелось достоверное повышение уровня КФК-МВ, имелись выраженные изменения на ЭКГ, и зоны гипокинезии по результатам ДЭХОКГ. Передняя локализация инфаркта совпадала с результатами аутопсии в 100% случаев, задняя только в 50% (у 4 пациентов (11%) диагноз не подтвердился, а у 14 (37%) - наоборот, нее был диагностирован). Достоверной связи между клинической оценкой и результатами аутопсии поражений перегородочно-верхушечной области, также как и поражений боковой области выявлено не было (соответственно р=0,18 и р=0,5).

Заключение. Реальное использование критериев диагностики острого инфаркта миокарда не всегда совпадает с рекомендованными стандартами. Наиболее легкой является диагностика переднего инфаркта. Наибольшие сложности возникают при локализации зоны поражения в перегородочно-верхушечной и/или боковой области.