ЭКЗАМЕНа

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Мураткова Н. В.

ПРИДНЕСТРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Т. Г. ШЕВЧЕНКО

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Учебно - Методическое пособие

ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ III курса

К практической части ПЕРЕВОДНОго

ЭКЗАМЕНа

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Тирасполь, 2008 г.

Учебно- методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине «патологической анатомия» включает:

1) Схему описания микропрепаратов.

3) Фотоснимки микропрепаратов с их описательной характеристикой.

4) Схему описания макропрепаратов.

3) Фотоснимки макропрепаратов с их описательной характеристикой.

Учебно – методическое пособие содержит 84 фотоснимка микропрепаратов и 22 фотоснимка макропрепаратов, с описанием морфологической картины.

Данное пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов 3 курса к практическим занятиям и подготовки к экзамену по патологической анатомии.

Составители: Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Н. В. Мураткова

Рецензенты: к.м.н., доцент Л.И. Гарбуз

д.м.н., профессор В. Р. Окушко

Утверждено Научно-методическим советом ПГУ им. Т.Г. Шевченко

Протокол №

© Составление: Андрус С. Н.

Пищенко Е. Е.

Мураткова Н. В.

Тирасполь, 2008 г.

Введение

Экзамен по патологической анатомии проводится после изучения в течение одного года курса общей и частной патологической анатомии и включает в себя три этапа оценки знаний студента:

первоначально проводится объективная оценка суммы знаний по дисциплине с помощью тестового контроля;

на втором этапе оцениваются практические навыки описания морфологических изменений изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов. На основании последовательного описания морфологических признаков студент должен дать аргументированное заключение о характере патологического процесса, основных звеньях пато- и морфогенеза заболевания, возможных клинических проявлениях, осложнениях и исходах;

уровень общей (теоретической и практической) подготовки студента определяется по ответу на билет, и вопросы практической части экзамена.

Предъявляемые требования на экзамене по патологической анатомии обеспечивают полную объективную оценку теоретических и практических знаний, полученных студентом при освоении предмета, который является теоретической основой медицинской науки, базой для всего последующего изучения клинических медицинских дисциплин.

Прохождение тест-контроля с положительной оценкой является необходимым условием доступа студента непосредственно к сдаче экзамена, включающего практические и теоретические вопросы. Могут быть предложены различные варианты тестов 1-го, 2-го и 3-го уровня сложности, охватывающих весь материал учебной программы по патологической анатомии.

дать чёткое определение патологического процесса, заболевания, провести необходимые классификации;

перечислить основные причины патологического процесса, охарактеризовать этиологические факторы заболевания, указать возможные факторы риска;

последовательно и логично описать механизмы развития патологического процесса, патогенез заболевания;

охарактеризовать патоморфологию патологического процесса, заболевания – с учётом основных этапов морфогенеза, грамотно описать макроскопические и микроскопические изменения в поражённых органах и тканях, сопоставить их с клиническими проявлениями заболевания;

перечислить возможные осложнения и исходы патологического процесса и заболевания;

указать возможные причины смерти больного при данном заболевании.

Оценка по практической части экзамена выставляется с учетом полноты ответов на вопросы из выше - представленной карты – схемы.

«5» - полный грамотный ответ, последовательные аргументированные заключения, свободное владение патологической терминологией, краткие ясные ответы на дополнительные вопросы;

«4» - недостаточно уверенный и быстрый, но в целом правильный ответ, незначительные ошибки в деталях, в логике описания патологических изменений;

«3» - ответ неполный, недостаточно логичный и грамотный с ошибками в частностях, ответы на дополнительные вопросы неуверенные, неполные;

«2» - ответ на вопросы неполный, неграмотный, с грубыми ошибками.

Данное учебное пособие рекомендуется студентам для использования в процессе подготовки к практическим занятиям, промежуточному контролю и экзамену по курсу патологической анатомии. Пособие содержит перечень применяемых на практических занятиях и экзамене макропрепаратов, микропрепаратов согласно программе для медицинских вузов, схему описания морфологических изменений при изучении макропрепаратов и микропрепаратов.

I. Схема описания микропрепараТов

Микроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание микропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

определить орган, ткань, основные структурные элементы органа ткани;

назвать способ окраски препарата;

установить основные изменения отдельных структурных элементов ткани в сравнении с нормой;

определить изменения паренхиматозных элементов органа: охарактеризовать количество, размеры и форму ядер клеток, состояние цитоплазмы по сравнению с нормой, наличие включений;

отметить изменение стромальных элементов органа: состояние волокон соединительной ткани, наличие включений, клеточных инфильтратов, состояние сосудов (ширина стенки, просвета сосуда);

указать наиболее существенные изменения тканевых структур, клеток, стромы органа, позволяющие сделать заключение об определённом патологическом процессе, заболевании;

назвать возможные причины данного патологического процесса, механизмы его развития, клинические проявления, вероятные исходы;

Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).

Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).

Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).

Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).

Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).

Меланоз кожи при аддисоновой болезни.

Известковые метастазы в миокарде.

Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.

Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и эозином, эритрозином).

Смешанный тромб в сосуде.

Ишемический инфаркт миокарда.

Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).

Крупозная пневмония.

Дифтеритическое воспаление нёба.

Эмболический гнойный нефрит.

Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).

Солитарная гумма печени.

Гипертрофия миокарда.

Папиллома.

1. Кавернозная гемангинома.

   Плоскоклеточный рак с ороговением.

   Аденокарцинома.

   Недифференцированная фибросаркома.

   Печень при хроническом миелоидном лейкозе.

   Атеросклероз венечной артерии сердца.

   Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

   Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

   Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.

   Бронхопневмония

   Бронхоэктазы и пневмосклероз.

   Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином, фукселином).

   Хроническая язва желудка.

   Флегмонозный аппендицит.

   Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).

   Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).

   Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

   Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).

   Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.

   Базедова струма.

   Фиброзная дисплазия.

   Прогрессирующая мышечная дистрофия.

   Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация серебром).

   Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.

   Септический энцефалит.

   Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.

   Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.

III. Описательная характеристика микропрепаратов.

Метастаз железистого рака в печень.

Метастаз железистого рака в печень 1

(1 - сохраненная ткань печени, 2 - опухолевые железистые образования, инфильтрирующие ткань печени.)

Метастаз железистого рака в печень 2

Метастаз железистого рака в печень 3

При окраске гематоксилин-эозином печеночной ткани наблюдается участок с истонченными, местами разорванными печеночными балками. Ткань печени инфильтрируют опухолевые железистые образования различной величины и формы. Составляющие их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых раковых железах видны митозы. Строма скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.

Милиарный туберкулез легких.

Милиарный туберкулёз легких 1

(1- легочные альвеолы, 2-туберкулезная гранулема в легком.)

Милиарный туберкулёз легких 2

(1- творожистый некроз ткани легкого в центральной части гранулемы, 2- на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

М. Т. Л. клетки Пирогова-Лангханса

(1- гигантские клетки Пирогова – Лангханса, 2- легочные альвеолы.)

Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией.

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

Обозначения

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого

Кровоизлияние в мозг.

Кровоизлияние в мозг 1

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 3 - ткань мозга отечна.)

Кровоизлияние в мозг 2

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 2- капилляры резко расширены, забиты эритроцитами,

3 - ткань мозга отечна.)

При микроскопическом исследовании наблюдается разрушение ткани мозга в месте кровоизлияния, а также сосудистые расстройства в виде плазматического пропитывания стенок артериол и периваскулярного отека.

Отек легкого.

Отек легкого 1

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены.)

Отек легкого 2

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда.)

Отек легкого 3

(1-резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены, 5 - альвеолы заполненные отечной жидкостью.)

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах. Она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некротические изменения клеток и они погибают.

Очаговая пневмония.

Очаговая пневмония 1

(1- скопление экссудата в альвеолах, распределенный неравномерно, 2- межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.)

Очаговая пневмония 2

Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой, гнойной и смешанной. В альвеолах- то больше, то меньше количество экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат в альвеолах распределяется неравномерно.

Обозначения: Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом.

Кальциноз сердечного клапана.

Кальциноз клапана сердца 1

Кальциноз клапана сердца 2

(1- фиксация солей кальция в ткани, 2 - эндокард)

Нарушение обмена Са+ характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей) обызвествления.

Обозначения: дистрофическое обызвествление сердечного клапана.

Нефросклероз.

Нефросклероз 1

(1 - гиалинизированные артериолы, 2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани, 5 - атрофичные нефроны замещенные соединительной тканью,

Нефросклероз 2

(2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани,

6 - гиалинизированный клубочек.)

При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет - это атеросклеротический рубец. В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек, суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

Обозначения

1) крупный очаг склероза

а) гиалинизированные клубочки б) атрофированные канальцы

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз).

Некронефроз 1

(3 - сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 - Некроз капиллярных петель клубочка.)

Некронефроз 2

(1 - извитые канальцы, в эпителии которых ядра не определяются (кариолизис), 2 - в эпителии прямых канальцев ядра сохранены, 3 - сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 - некроз капиллярных петель клубочка.)

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Папиллома кожи.

Папиллома 1

Папиллома 2

(1 - соединительнотканные сосочки опухоли, 2 – многослойный плоский ороговевающий эпителий)

Опухоль растет из покровного многослойного плоского эпителия, поверхность ее сосочковая (папилломатоз), эпителий сохранил вертикальную анизоморфность, на поверхности имеется ороговение (гиперкератоз), гребешки эпидермиса утолщены, погружаются в дерму (акантоз). Строму опухоли составляет рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней сосудами. Наличие гиперкератоза указывает, что это папиллома.

Обозначения

1) папилломатоз

2) акантоз

3) гиперкератоз

4) соединительнотканная строма

Плоскоклеточный рак с ороговением.

Плоскоклеточный рак с ороговением 1

Плоскоклеточный рак с ороговением 2

(1 - гнездные скопления атипичных клеток эпителия, глубоко врастающих и разрушающих подлежащую ткань,

2 - опухолевые ячейки содержат раковые жемчужины.)

Плоскоклеточный рак с ороговением 3

(1 - гнездные скопления атипичных клеток эпителия, глубоко врастающих и разрушающих подлежащую ткань,

2 - опухолевые ячейки содержат раковые жемчужины.)

Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (пищевод, шейка матки). Характеризуется образованием в центре опухолевых ячеек раковых жемчужин - округлых слоистых масс из рогового вещества.

Обозначения: опухолевая ткань.

Портальный цирроз печени.

Портальный цирроз печени 1

(1 - основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, 2 - печеночных клеток в состоянии некробиоза, 4 – разрушенные печеночные дольки, 5 - широкие прослойки соединительной ткани).

Портальный цирроз печени 2

(1 - основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, 2 - печеночных клеток в состоянии некробиоза, 3 - крупные печеночные клетки с несколькими ядрами- регенераторные симпласты,

4 – разрушенные печеночные дольки, 5 - широкие прослойки соединительной ткани).

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются прежде всего в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной инфильтрацией, продуктивный - образованием вышеупомянутых соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

Казеозная пневмония.

Казеозная пневмония 1

(1 - творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления.)

Казеозная пневмония 2

(1 - творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления, 2 - на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и лейкоцитов

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве своем сохранен.

Макро-микрофолликулярный коллоидный зоб.

Коллоидный зоб 1

(1 - крупный кистоподобные фолликулы заполненные коллоидом, 2 - мелкие фолликулы заполненные коллоидом.)

Коллоидный зоб 2

(1 - крупный кистоподобные фолликулы заполненные коллоидом.)

Это патологическое увеличение щитовидной железы. Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других- мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих- наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы(макро-микрофолликулярный коллоидный зоб).

Обозначения: патологически измененная ткань щитовидной железы.

Узелковый периартериит.

Узелковый периартериит 1

сосуда, 2 - клеточная реакция в адвентиции и окружающей соединительной ткани, 3 - склерозированные сосуды.)

Узелковый периартериит 2

(1 - циркулярный фибриноидный некроз внутренней и средней оболочки стенки

сосуда, 3 - склерозированные сосуды.)

В основе болезни лежит васкулит, причем воспаление в стенке артерий преимущественно малого и среднего калибров складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки), экссудативной и пролиферативной клеточной реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий.

Постинфарктный кардиосклероз.

Постинфарктный кардиосклероз 1

(1 - Обширные поля рубцовой соединительной ткани, развившиеся в участке омертвления мышцы сердца, 3 - резко гипертрофированные мышечные волокна на границе с рубцом.)

Постинфарктный кардиосклероз 2

(1 - обширные поля рубцовой соединительной ткани, развившиеся в участке омертвления мышцы сердца,

2 – атрофия кардиомиоцитов в зоне склероза, 3 -резко гипертрофированные мышечные волокна на границе с рубцом.)

Крупные поля волокнистой соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, по периферии рубцовой ткани они гипертрофированы, в других отделах - нормальные.

Обозначения

1) рубцовая ткань

2) гипертрофированные мышечные волокна по периферии рубцовой ткани

3) мышечная ткань

Тромбоз печеночных вен.

Тромбоз печёночных вен 1

Тромбоз печёночных вен 2

(1 - сосудистая стенка, 2 - тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов и агглютинирующихся эритроцитов, 3 - ткань печени.)

При рассмотрении препарата невооруженным глазом можно определить расширение венозных сосудов и темно-красного цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением, изучают состав тромба, отмечается наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также, при наличии, гемосидерофагов. При организации в местах соприкосновения тромба со стенкой сосуда заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

Обозначения

1) стенка венозного сосуда

2) нити фибрина и эритроциты тромба

Хронический пиелонефрит.

Хронический пиелонефрит 1

(1 - относительно сохраненный почечный клубочек, 2 - прослойки фиброзной соединительной ткани, 3 - выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация межуточной ткани почки.)

Хронический пиелонефрит 2

(1 - рубцующийся клубочек, 2 - атрофированные нефроны замещенные соединительной тканью.)

Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественном поражением межуточной ткани. Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохраненной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии.

Хроническая язва желудка.

Хроническая язва желудка 1

(1 - зона фибриноидного некроза, 3 - грануляционная ткань.)

Хроническая язва желудка 2

(1 - зона фибриноидного некроза, 2 - фибринозный экссудат с лейкоцитами, 3 - грануляционная ткань,

4 - рубцовая ткань.)

При микроскопическом исследовании наблюдается широкая зона фибриноидного некроза в области дна и краев язвы. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает гранулярная ткань. Вслед за гранулярной тканью располагается грубо-волокнистая рубцовая ткань.

Эндоцервикоз.

Эндоцервикоз 1

Эндоцервикоз 2

(1 - образование железистых структур представленных

высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер.)

Эндоцервикоз 3

(1 - образование железистых структур представленных

высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер.)

Это дисгормональное заболевание, характеризующееся скоплением желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии.

Рак кишечника.

Рак кишечника 1

(1 – железистые образования опухоли)

Рак кишечника 2

(1 – железистые образования опухоли, различной величины и формы, 2 - опухолевые клетки с атипией и выраженным полиморфизмом)

Гистологический тип рака кишечника – темно-клеточная альвеолярная аденокарцинома.

Обозначения

Амилоидоз селезенки. Саговая селезенка.

Саговая селезенка 1

Саговая селезенка 2

(1 - отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки.)

Саговая селезёнка 3

(1 - отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки.)

Амилоидно-измененные фолликулы на разрезе имеет вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка).

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.

Обозначения

1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы

2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах

3) сдавленные венозные синусы между фолликулами

Амилоидоз селезенки. Сальная селезенка.

Сальная селезёнка 1

Сальная селезёнка 2

Окраска - конго-рот + гематоксилин

Отложение амилоида отмечается не только в фолликулах, но и в красной пульпе. Он легко обнаруживаются в виде образования кирпично-красного цвета. Фолликулы и большая часть красной пульпы подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. Венозные синусы сдавлены.

Обозначения

1) равномерное отложение амилоида в фолликулах и красной пульпе селезенки

2) сдавленные венозные синусы.

Гигантоклеточная саркома.

Гигантоклеточная саркома 1

Гигантоклеточная саркома 2

(а - клетки типа фибробластов формируют богатые коллагеновыми волокнами пучки, имеющие неправильное расположение, б - гигантские клетки с одним или нескольким уродливыми гиперхромными ядрами.)

Злокачественные новообразования из соединительной ткани и ее производных называют саркомами. При окраске гематоксилин-эозином паренхиму саркомы составляют недиффиренцированые соединительнотканные клетки, а также определяется большое количество гигантских многоядерных клеток.

Гипертрофия миокарда. Кардиосклероз.

Кардиосклероз. Гипертрофия миокарда 1

также увеличены, гиперхромны, 2 - обширные поля рубцовой соединительной ткани.)

Кардиосклероз. Гипертрофия миокарда 2

(1 - гипертрофированные мышечные волокна резко увеличены в размерах, ядра их

также увеличены, гиперхромны, 2 - обширные поля рубцовой соединительной ткани,

3 - артерия замыкающего типа.)

В гипертрофированной мышце резко увеличена толщина мышечных волокон. Ядра их также увеличены. Такие изменения наблюдаются при рабочей гипертрофии.

Обозначения

1) мышечные волокна нормальной мышцы сердца

2) резко утолщенные мышечные волокна гипертрофированного миокарда

3) крупные ядра мышечных волокон

Хронический гепатит с исходом в цирроз печени.

Гнойный гепатит 1

(1 - триада (артерия, вена, желчный проток), 2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени, 3 - балочное строение дольки нарушено, гепатоциты в состоянии гидропической

дистрофии.)

Гнойный гепатит 2

(1 – полнокровный кровеносный сосуд, 2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени.)

Гнойный гепатит 3

(2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени, 3 - балочное строение дольки нарушено, гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии.)

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Гнойный миокардит.

Гнойный миокардит 1

Гнойный миокардит 2

(1 - кардиомиоциты с признаками некроза и расплавления, 2 - дистрофически измененные кардиомиоциты, 3 - в отечной строме миокарда скопления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток.)

При окраске гематоксилин-эозином в исследуемом материале наблюдается дистрофия кардиомицитов. Строма миокарда в состоянии серозного отека и инфильтрации разнообразными клетками-лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами, плазматическими клетками.

Железистая гиперплазия предстательной железы.

Железистая гиперплазия простаты 1

Железистая гиперплазия простаты 2

(1 - железы извиты, 2 - просветы их расширены, 3 - строма богата клетками.)

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы медулярной гиперплазии. Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьирует.

Жировая крупнокапельная инфильтрация печени.

Жировая дистрофия печени 1

Жировая дистрофия печени 2

(1 - вакуоли в цитоплазме печеночных клеток (жир растворился в спиртах при обработке препарата),

2 - сохранившиеся печеночные балки.)

Окраска - гематоксилин- эозин.

Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В выраженных случаях наблюдается ожирение всей дольки целиком. Ядра печеночных клеток отодвигаются каплями жира на периферию, и возникает значительное сходство с обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожирению подвергается не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.

Обозначения

1) печеночные балки;

2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;

З) печеночная долька, подвергшаяся ожирению целиком.

Зоб Хасимото.

Зоб Хасимото 1

Зоб Хасимото 2

(1 - фолликулы различной величины, заполненные коллоидом.)

Аутоиммунизация связанна с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы погибает, замещается соединительной тканью.

Инфаркт селезенки.

инфаркт селезенки 1

(1 - некротизированная ткань селезенки, 2 – полнокровие красной пульпы.)

инфаркт селезенки 2

(1 – участок инфаркта ткани селезенки.)

инфаркт селезенки 3

(1 – участок некроза в виде аморфных масс детрита.)

В участке омертвления в результате ферментативных процессов как реакция «живого» на «мертвое» возникают характерные изменения:

Клеточного ядра - кариопикноз, кариорексис, кариолизис;

Цитоплазмы - коагуляция, глыбчатый распад, цитолиз, параплазматической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани;

Нервных волокон-фибриноидный некроз, фрагментация, глыбчато-зернистый распад.

Обозначения: 1.некротизированная ткань селезенки;

2.красная пульпа;

Кавернозная гемангиома.

Кавернозная гемангиома 1

Кавернозная гемангиома 2

(1 – сосудистые тонкостенные полости (каверны), выстланные эндотелиальными клетками и выполненные жидкой или свернувшейся кровью)

Гемангиома - собирательное понятие включающее новообразования дисэмбриопластического и бластомозного характера. Кавернозная гемангиома характеризуется крупными кавернозными (пещеристыми) и сосудистыми полостями. Опухоль возникает в детстве, локализуется в основном в коже головы и шеи, в слизистых оболочках, а также во многих внутренних органах - печени, селезенке, поджелудочной железе, в головном мозге. Сосудистые тонкостенные полости (каверны), выстланные эндотелиальными клетками и заполненные жидкой или свернувшиеся кровью.

Аденокарцинома кишечника.

Аденокарцинома кишечника 1

полиморфизмом составляющих их клеток, 2 - митозы в раковых железах.)

Аденокарцинома кишечника 2

(1 - железистые образования опухоли различной величины и формы с выраженным

полиморфизмом составляющих их клеток.)

Опухоль состоит из железистых трубок, выстланных эпителиальными клетками с выраженной атипией и полиморфизмом. Эпителиальные клетки различной величины и формы, располагаются то в один, то в несколько слоев. Встречаются митозы. Величина трубочек и их форма различны. Железистые трубки проникают в подслизистый и мышечный слои кишечной стенки (инфильтрирующий рост).

Обозначения

1) железистые трубки, врастающие в подслизистый и мышечный слои

2) опухолевые клетки с атипией и полиморфизмом

Базальноклеточный рак кожи (базалиома).

Базилиома 1

ядрами, связан с эпидермисом и глубоко врастает в дерму, 3 – дерма, 4 - нормальный эпидермис.)

Базилиома 2

(1 - пласт опухолевой ткани, состоящий из мелких клеток с гиперхромными

ядрами, связан с эпидермисом и глубоко врастает в дерму, 2 - в периферических отделах опухолевого пласта клетки имеют веретенообразную форму и располагаются в виде частокола, 3 – дерма, 4 - нормальный эпидермис.)

Опухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов; локализуется чаще на шее, лице имеет вид бляшки или глубокой язвы. Опухоль не редко бывает множественной. Она построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток, напоминающих базальные клетки эпидермиса, но лишенных межклеточных мостиков. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в которых могут развиваться образования, подобные придаткам кожи.

Билиарный цирроз печени.

Билиарный цирроз печени 1

(2 - полнокровный кровеносный сосуд.)

Билиарный цирроз печени 2

(1 - нарушение балочного строения печеночных долек с формирование ложных долек, 3 - формирование тонкопетлистой соединительнотканной сети.)

Окраска - пикрофуксином по Ван-Гизону.

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются, прежде всего, в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной инфильтрацией, продуктивный с образованием вышеупомянутых соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

1) волокнистая соединительная ткань в виде колец, охватывающих группы печеночных долек

2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой соединительной ткани

3) жировая дистрофия печеночных клеток

Бурая индурация легких.

Бурая индурация лёгкого 1

2 - межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы,

3 - кровеносные сосуды расширены и склерозированы.)

Бурая индурация лёгкого 2

(1 - в строме легкого и просвете альвеол скопления сидерофагов-фагоцитов, нагруженных пигментом гемосидерином,

2 - межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы.)

Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Гиалиноз сосудов селезенки.

Гиалиноз сосудов селезёнки 1

2 - просвет сосудов резко сужен.)

Гиалиноз сосудов селезёнки 2

(1 - стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом,

2 - просвет сосудов резко сужен, 3 - капсула селезенки утолщена.)

Гиалиноз сосудов селезёнки 3

(1 - стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом, 2 - просвет сосудов резко сужен, 3 - капсула селезенки утолщена.)

Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний, диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Ему предшествует повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток, стенки и пропитывание ее плазмой крови. При микроскопическом исследовании гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается. В финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Гангренозный аппендицит.

Гангренозный аппендицит 1

(1 - все слои червеобразного отростка резко отечны и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами,

2 - наблюдаются множественные очаги некроза. Оттек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом.)

Гангренозный аппендицит 2

Окраска - гематоксилин-эозин

Стенка аппендикса резко утолщена. Все его слои (слизистый, подслизистый, мышечный) диффузно инфильтрированы экссудатом, состоящим из лейкоцитов (гнойный экссудат). Особенно отчетливо гнойный экссудат виден в межмышечных прослойках и в подслизистой оболочке.

Обозначения

1) слои стенки кишки

2) гнойный инфильтрат всех слоев стенки

З) воспалительная гиперемия сосудов

IV. Схема описания макропрепарата.

Макроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание макропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

определить орган, часть органа или ткань;

описать размеры органа, его полостей, толщину стенок органа;

охарактеризовать форму органа, размеры его полостей;

описать поверхность органа, вид органа на разрезе;

определить предполагаемую консистенцию органа;

Отметить наличие очаговых поражений органа, описать локализацию очага (очагов), форму, размеры, цвет, консистенцию, границы;

Выделить основные патологические изменения в органе и ткани, на основе которых можно предполагать наличие определённого патологического процесса, заболевания;

Назвать возможную причину, механизмы развития, клиническое (функциональное) значение данного патологического процесса, его исходы, осложнения, возможные причины смерти.

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Жировая дистрофия печени.

Артериолосклеротический нефросклероз.

Ревматический порок сердца.

Амилоидоз селезёнки.

Атеросклероз аорты, смешанный тромб.

Бурая индурация лёгких.

Кожа при аддисоновой болезни.

Бурая атрофия сердца.

Камни почек и гидронефроз.

Камни желчного пузыря.

Ишемический инфаркт селезёнки.

Петрификаты в лёгком.

Гангрена нижней конечности.

Мускатная печень.

Кровоизлияние в головной мозг.

Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Эмболический гнойный нефрит.

Метастазы рака в печени.

Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда.

Геморрагический инфаркт лёгкого.

Цереброспинальный гнойный лептоменингит.

Фиброзный перикардит.

Дифтеритический колит.

Милиарный туберкулёз лёгких.

Сифилитический мезаортит.

Гипертрофия сердца.

Хроническая аневризма сердца.

Фибромиома матки.

Глиобластома головного мозга.

Метастазы меланомы в печени.

Блюдцеобразный рак желудка.

Диффузный рак желудка.

Рак лёгкого (центральный и периферический).

Рак молочной железы.

Печень, селезёнка, костный мозг при хроническом миелоидном лейкозе.

Лимфатические узлы при хроническом лимфатическом лейкозе.

Ревматический возвратный бородавчатый эндокардит.

Острый гломерулонефрит.

Амилоидоз почек.

Крупозная пневмония.

Бронхопневмония.

Бронхоэктазы и пневмосклероз.

Хроническая язва желудка.

Флегмонозный аппендицит.

Мелкоузловой цирроз печени.

Крупноузловой цирроз печени.

Узловатый коллоидный зоб.

Паратиреоидная остеодистрофия.

Фиброзная дисплазия.

Боковой амиотрофический склероз.

Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе.

Первичный туберкулёзный лёгочный комплекс.

Туберкулёзный спондилит.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз.

Септический эндометрит.

Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов.

Силикоз лёгких.

VI. Описательная характеристика макропрепаратов.

Фибринозный перикардит.

Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат - сердце.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

Фибромиома матки

Фибромиома матки

Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевого узла. Цвет белесовато-желтый. Виден узел опухолевой ткани, который расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгормональных элементов.

Диагноз: Фибромиома матки.

Метастатический узел в ткань лёгкого.

Метастатический узел в ткань лёгкого.

Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с образованием белесоватого цвета, округлой формы, диаметром 5 см. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации: данные патологические изменения в виде мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.

Пятно округлой формы представляет скопление опухолевых клеток. Точечные включения в раковом скоплении представляют участки кровоизлияний.

1) благоприятный.

а) медленный рост метастатического узла.

2) неблагоприятный - смерть от дыхательной недостаточности, истощения, интоксикации, вторичные некротические изменения и распад.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об метастатическом процессе с разрастанием опухолевых клеток по легочной ткани.

Диагноз: Метастаз железистого рака в легкое. Опухолевая прогрессия.

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельеф слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карциномы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз аорты

Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что может приводить к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

Алиментарные;

Гормональные;

Нервные;

Гемодинамические;

Сосудистые;

Наследственные;

Этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальциноза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения.

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

г) инфаркт и гангрена.

д) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты.

ГБ. Гипертрофия миокарда

Гб. Гипертрофия миокарда

Гб. Гипертрофия миокарда

Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Порок митрального клапана

Порок митрального клапана

Искусственный митральный клапан

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан - исксственный. Орган светло-серого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

1) благоприятный: компенсация; имплантация искусственного клапана;

2) неблагоприятный:

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Формирование застойного тромба в левом предсердии;

Инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

Воспаление легких вследствие венозного застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с имплантацией клапана.

Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный клапан. Жировая дистрофия миокарда.

Пристеночный тромб в полости сердца

Пристеночный тромб в полости сердца

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит, с обширными очагами кровоизлияний и некроза. Консистенция дряблая, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого желудочка расположено образование неправильной формы, темно-серого цвета, диаметром до 5 см. плотной консистенции. Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств крови;

д) остром инфаркте миокарда.

В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости - застой крови - формирование застойного смешанного тромба.

1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда).

2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной недостаточности.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием пристеночного тромба.

Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с образованием пристеночного тромба.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Множественный инфаркт почки

Множественный инфаркт почки

Инфаркт почки

Инфаркт почки

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

Цирроз печени

Цирроз печени

Цирроз печени

Цирроз печени

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перипортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастомозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения вследствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз, желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический (крупноузловой) цирроз печени.

Вторично-сморщенная почка .

Вторично-сморщенная почка

Вторично-сморщенная почка

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов -> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках - белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

Амилоидоз почки.

Амилоидоз почки

Амилоидоз почки

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови - повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии - в пирамидах;

2) в протеинурической - в клубочках и артериолах;

3) в нефротической - по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической - гибель большинства нефронов и образование амилоидно- сморщенной почки. Белые участки на разрезе - амилоид, бурые - кровоизлияния вследствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

2) неблагоприятный:

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

в) инфекция;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

Заключение.

По завершению изучения практической части курса патологической анатомии студент должен

ЗНАТЬ:

Основные структурно-функциональные элементы тканей, органов в норме.

Основные методы фиксации и окраски препаратов.

Сущность и основные закономерности обшепатологических процессов, протекающих во внутренних органах при основных заболеваниях человека.

УМЕТЬ:

Описать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов.

С учётом морфологических изменений указать наиболее существенные патологические процессы, протекающие непосредственно в тканевых структурах, клетках, строме органа (органов).

Дать общую этио- пато- и морфогенетическую характеристику определённых патологических процессов, заболеваний, представленных на макро- и микроскопическом уровне.

На основании данной характеристики провести клинико-анатомический анализ и выставить патологоанатомический диагноз, согласно его структуре.

Литература

Программа по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу. М., 1997. 74 с.

Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. Изд. 4-е М.: Медицина, 1995, 688 с.

Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А., Татервосянц Г. О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1987. 287 с.

Волкова Л. В. , учебное пособие Вопросы для подготовки к экзамену по патологической анатомии и для составления экзаменационных билетов, РИО ПГУ, 1999 г.,40 с.

Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов, Москва, Медицина, 1987 г.

Серов В. В., Ярыгин Н. Е., Пауков В. С. Патологическая анатомия// Атлас. М.Медицина, 1986 г.

Введение

Схема описания микропрепарата.

Описательная характеристика микропрепаратов.

Схема описания макропрепарата.

Описательная характеристика макропрепаратов.

Заключение

4 РИСУНОК 5-1 Лёгкое в норме, макропрепарат

Легкое вскрыто, на разрезе видны незначительные признаки венозного застоя в задних отделах (внизусправа).

B области ворот лёгкого лимфатические узлы имеют небольшие размеры, серовато-черный цвет и содержат большое количество угольного пигмента. Вместе с пылью при дыхании пигмент поступает в лёгкие, где его захватывают альвеолярные макрофаги, затем пигмент транспортируется по лимфатической системе и накапливается в лимфатических узлах.

РИСУНОК 5-2 Лёгкие в норме, рентгенограмма

Лёгкие здорового взрослого мужчины на рентгенограмме в прямой проекции. Тёмные воздушные участки соответствуют паренхиме лёгких, а мягкие ткани грудной клетки и ворот лёгких выглядят более светлыми. Рядом с левым лёгким определяется неизмененная тень сердца.

4 РИСУНОК 5-3 Лёгкое в норме, макропрепарат

Видна гладкая блестящая плевра, покрывающая лёгкое. У пациента перед наступлением смерти развился выраженный отек лёгких, сопровождавшийся повышенным поступлением жидкости в лимфатические сосуды, лежащие по периферии долек. B результате белесоватые границы долек лёгкого стали более заметными. Пигментация лёгких обусловлена антракозом, возникшим вследствие вдыхания угольной пыли, которая по лимфатическим сосудам попадала не только в лимфатические узлы ворот лёгкого, но и в плевру. Небольшое количество угольного пигмента имеется в лёгких каждого взрослого человека, но у курящих людей антракоз более выражен.

РИСУНОК 5 4 Лёгкие в норме, KT

Ha KT органов грудной клетки в режиме «мягких тканей» у здорового взрослого мужчины определяются нормальные правое (*) и левое (x) легкие. Они воздушные и поэтому имеют на KT темный цвет. Контрастный материал в кровотоке светлый, что позволяет определить правую (■) и левую (?) камеры сердца, а также аорту (+). Тела позвонков и рёбра также светлые. Переднезадний диаметр грудной клетки не изменён.

РИСУНОК 5-5 Лёгкое взрослого человека, микропрепарат

При большом увеличении видны тонкие стенки альвеол. Клетки альвеолярного эпителия I типа (альвео- лоциты, или пневмоциты I типа) имеют уплощённую цитоплазму, поэтому их трудно отличить OT эндо- телиоцитов капилляров, расположенных в стенках альвеол. Тонкие структуры альвеолярной стенки обеспечивают эффективный газообмен. Альвеолярно-артериальный градиент кислорода у здоровых молодых людей обычно не превышает 15 мм рт. ст., в то время как у пожилых людей он может возрастать до 20 мм рт. ст. и даже больше. B просвете альвеол видны альвеолярные макрофаги (*). Пневмоциты Il типа (A) продуцируют сурфактант, который уменьшает поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость лёгких и поддерживает альвеолы в расправленном состоянии.

РИСУНОК 5 ё> Лёгкое плода в норме, микропрепарат

B лёгких плода в норме определяется значительно большее количество клеточных элементов, чем в легких взрослого человека. Альвеолы ещё полностью не развиты, а интерстициальный компонент более выражен. Ha рисунке представлена каналикулярная фаза развития лёгких в конце второго триместра беременности. B бронхиолах (*) формируются выпячивания в виде мешочков (начинается так называемая саккуляризация), которые впоследствии преобразуются в альвеолы. Также видны развивающиеся бронхи (Ш) и ветви бронхиальных артерий (?). B начале второго триместра беременности лёгкие плода находятся в железистой (тубулярной) фазе развития, для которой характерны лишь примитивные округлые бронхиолы, а альвеолы ещё не сформированы. B третьем триместре наступает альвеолярная фаза развития лёгкого, во время которой значительно увеличивается количество альвеол.

РИСУНОК 5-7 Врождённые пороки развития лёгких, схема

Схематично представлены две формы врождённых лёгочных аномалий - экстралобарная (внедолевая) секвестрация (ЭС) и врождённая мальформация лёгких (ВМЛ), или дисплазия воздухоносных путей лёгких. ВМЛ является редкой аномалией развития (примерно у 1 из 5000 новорождённых) и представляет собой обьёмное образование, состоящее из кистозного и солидного компонентов. Для ЭС характерна утрата связи с бронхиальным деревом, она также имеет вид объёмного образования, однако кровоснабжение секвестрированной части лёгкого осуществляется из ветвей, отходящих от аорты, а не от лёгочной артерии. B отличие от ЭС при интралобарной (внутридолевой) секвестрации (ИС) поражение локализуется в паренхиме лёгкого. Внутридолевая секвестрация лёгкого является врождённой патологией, имеющей важное патогенетическое значение для возникновения повторяющихся пневмоний.

РИСУНОК 5-8 Врождённая мальформация 0\нсплазия) лёгкого, микропрепарат

B одном из участков лёгкого плода был обнаружен порок развития - врождённая мальформация лёгких, представленный кистозными полостями различных размеров и форм, выстланными бронхиальным эпителием. Микроскопические признаки свидетельствуют о доброкачественном характере данной аномалии, как это и характерно для большинства гамартом. Однако ВМЛ у плода может разрастаться и увеличиваться в размерах, что приводит к гипоплазии сохранной паренхимы лёгкого и в последующем - к респираторным нарушениям у новорождённого. По макроскопической картине различают три варианта ВМЛ - крупные кисты, мелкие кисты и преимущественно солидные массы.

РИСУНОК 5-9 Экстралобарная (внедолевая) секвестрация, микропрепарат

Препарат приготовлен из секвестрированного образования, то есть расположенного отдельно от прилежащей нормальной лёгочной ткани. Видны бронхи неправильной формы (*), а также расширенные дистальные отделы воздухоносных путей, выстланные бронхиальным эпителием (■). Снабжение артериальной кровью осуществляется здесь из большого круга кровообращения, а не из системы лёгочной артерии, поэтому эта часть лёгкого не принимает участия в нормальном процессе оксигенации крови. Состояние, при котором секвестрированные сегменты располагаются внутри доли лёгкого и окружены нормальной тканью, называют внутридолевой секвестрацией. Оба вида секвестрации проявляются как обьёмное поражение и могут подвергаться инфицированию.

4 РИСУНОК 5-10 Ателектаз, внешний вид, секция

РИСУНОК 5-11 Ателектаз лёгкого, рентгенограмма

Ha рентгенограмме органов грудной клетки определяется правосторонний пневмоторакс. Правая половина грудной клетки расширена, сердце смещено влево. Пневмоторакс развивается в результате различных причин: проникающего ранения грудной клетки, расплавления стенки бронха при воспалении с прорывом экссудата и воздуха в плевральную полость, разрыва эмфизематозной буллы, баротравмы при искусственной вентиляции легких. При поступлении воздуха в плевральную полость отрицательное давление в ней исчезает, и лёгкое спадается, коллабируется. B данном случае показан так называемый «напряжённый пневмоторакс», приведший к смещению органов средостения влево, так как вследствие клапанного механизма происходило постоянное увеличение количества воздуха в правой плевральной полости. C целью удаления воздуха и расправления лёгкого была установлена дренажная трубка через грудную стенку. Совершенно иная рентгенологическая картина наблюдается при развитии ателектаза вследствие обструкции дыхательных путей, когда происходит рассасывание воздуха в спадающемся лёгком, и смещение органов средостения происходит в сторону поражённого лёгкого.

При вскрытии было установлено, что правое лёгкое (*) спавшееся вследствие гемоторакса (скопления крови в плевральной полости), развившегося в результате травмы грудной стенки. Такой компрессионный ателектаз также может возникнуть при заполнении плевральной полости воздухом (пневмоторакс), транссудатом (гидроторакс), лимфой (хилоторакс) или гнойным экссудатом (эмпиема плевры). Колла- бированное лёгкое не вентилируется, возникает несогласованность процессов вентиляции и перфузии, открываются артериовенозные шунты в лёгких, и происходит сброс крови «справа налево». B результате показатели газов крови в системном кровотоке становятся такими же, как в смешанной венозной крови, поступающей в правые отделы сердца.

« РИСУНОК 5-12 Ателектаз, KT

Ha KT выявлен двухсторонний гидроторакс. Имеется значительное скопление транссудата в правой плевральной полости (■) и несколько меньшее - в левой плевральной полости О). Гидроторакс у больного ревматическим митральным стенозом обусловлен правожелудочковой сердечной недостаточностью, развившейся в условиях хронического венозного застоя в лёгких и легочной гипертензии. Отмечается расширение правого предсердия (♦). Также видно, что наличие жидкости в плевральных полостях привело к образованию двухсторонних ателектазов (A) - очагов пониженной плотности в виде полумесяца в нижних долях лёгких на границе с транссудатом.

РИСУНКИ 5-13, 5-14 Отёк лёгких, рентгенограммы

При хроническом венозном застое на рентгенограммах лёгких наблюдается усиление бронхо-сосудистого рисунка, а в результате присутствия в альвеолах отёчной жидкости обнаруживают инфильтраты. Ha левой рентгенограмме у больного с митральным стенозом во всех долях лёгких видны признаки полнокровия и отёка. Лёгочные вены в области ворот расширены. Левая граница сердца выступает вперёд вследствие расширения левого предсердия. Ha правой рентгенограмме у пациента с тяжёлой сердечной недостаточностью, вызванной кардиомиопатией, отмечается выраженный хронический венозный застой и отёк лёгких. Границы сердца имеют расплывчатые очертания вследствие выраженного отёка.

РИСУНКИ 5-15, 5-16 Отёк лёгкого, микропрепараты

Ha левом рисунке представлены альвеолы, заполненные розоватой, однородной, местами слегка хлопьевидной отёчной жидкостью. Капилляры в стенках альвеол полнокровны, заполнены эритроцитами. Для больных с сердечной недостаточностью характерны полнокровие лёгких и отёк. Кроме того, их также обнаруживают в участках воспаления лёгочной ткани. Ha правом рисунке представлено более выраженное застойное полнокровие лёгких с расширением капилляров и диапедезом эритроцитов в просветы альвеол. Вследствие распада эритроцитов в макрофагах образуются гранулы пигмента гемосидерина. Нагруженные гемосидерином макрофаги («клетки сердечной недостаточности» или «клетки сердечных пороков») располагаются в альвеолах.

РИСУНОК 5-1 7 Диффузное альвеолярное повреждение, макропрепарат

Эго лёгкое практически безвоздушно, диффузно уплотнено, имеет резиноподобную консистенцию, а поверхность разреза - выраженный блеск. B клинике такие изменения проявляются в виде диффузного альвеолярного повреждения ЭДАП), или респираторного дистресс-синдрома взрослых. Диффузное альвеолярное повреждение - это форма острого рестриктивного поражения лёгких, возникающего в результате повреждения эндотелия капилляров под действием различных факторов: лёгочные инфекции, сепсис, вдыхание токсичных газов, микроангиопати- ческие гемолитические анемии, травма, токсическое воздействие кислорода, аспирация, жировая эмболия, передозировка наркотиками. ДАП приводит к развитию тяжелой гипоксемии, также редуцируется величина диффузной способности лёгких для монооксида углерода (D LC o)· Заболевания, сопровождающиеся повреждением стенок альвеол (ДАП, эмфизема) или лёгочных капилляров (тромбоэмболия, васкулиты), также приводят к снижению D LC 0 .

РИСУНОК 5-18 Диффузное альвеолярное повреждение, KT

ДАП на KT в режиме «лёгочного окна» характеризуется обширным двухсторонним матово-стекловидным контрастированием паренхимы лёгких. Острая фаза ДАП может развиться в течение нескольких часов после повреждения капилляров. Повышается сосудистая проницаемость, влага из капилляровлёгких пропотевает в просвет альвеол, что приводит к появлению на KT диффузных матово-стекловидных инфильтратов. B последующем из белков плазмы в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. Вследствие повреждения пневмоцитов Il типа уменьшается продукция сурфактанта, что приводит к снижению комплианса лёгких. Высвобождение интерлейкина-І, интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли способствует хемотаксису нейтрофилов, что ещё больше усиливает повреждение лёгочной ткани.

РИСУНОК 5-19 Диффузное альвеолярное повреждение, микропрепарат

Тяжёлые поражения легких различной этиологии в финале завершаются диффузным альвеолярным повреждением. Для ранних стадий ДАП характерно образование гиалиновых мембран (*), выстилающих стенки альвеол. Затем в течение первой недели после повреждения легких начинается лизис гиалиновых мембран, и отмечается пролиферация макрофагов. B дальнейшем, если пациент выживает, в лёгких развивается выраженное интерстициальное воспаление и фиброз, и снижается комплианс. Возникает несогласованность процессов вентиляции и перфузии. Для лечения гипоксии, являющейся результатом ДАП, требуется повышенное содержание кислорода, однако токсический эффект кислорода при таком лечении усугубляет течение ДАП.

Выделяют две основные разновидности эмфиземы легких: центрилобулярную (центриацинарную) и панлобулярную (панацинарную). Для первой характерно преимущественное поражение верхних долей, в то время как при второй в процесс вовлекаются все отделы лёгких, но в наибольшей степени - базальные сегменты. Ha разрезе лёгкого видна очаговая пигментация чёрного цвета (антракоз) в местах потери лёгочной ткани в центральных отделах долек. B отличие от рака лёгкого у курящих людей, риск которого уменьшается при отказе от курения, потеря лёгочной ткани при эмфиземе является стойкой и необратимой. При центрилобулярной эмфиземе страдают расположенные в проксимальных отделах ацинусов респираторные бронхиолы, в то время как альвеолы в дистальных отделах остаются сохранными. Такая эмфизема лёгких наиболее характерна для курящих людей.

РИСУНОК 5-21 Эмфизема лёгких, рентгенограмма

Ha рентгенограмме определяются характерные для центрилобулярной эмфиземы признаки в виде неравномерного усиления интерстициального рисунка, увеличения общего обьема лёгких и двухстороннего уплощения куполов диафрагмы. При уплощении диафрагмы снижается эффективность мышечных сокращений и экскурсий лёгких, что увеличивает обьём работы, затрачиваемой на дыхание. При нарастании тяжести эмфиземы больные начинают использовать дополнительную мускулатуру в акте дыхания, к которой относятся межрёберные и грудино-ключично^осковые мышцы. Характерным признаком выраженной эмфиземы лёгких является дыхание через сложенные трубочкой губы, благодаря чему возрастает центральное давление в воздухоносных путях, что сохраняет дистальные отделы ацинусов от спадения в условиях повышенного комплианса. B большинстве случаев увеличение общего обьема лёгких, наблюдаемое при эмфиземе, является результатом увеличения остаточного обьёма.

РИСУНОК 5-22 Лёгочная гипертензия, KT

Ha KT выявлено повышение яркости сосудов лёгких, обусловленное легочной гипертензией. Имеются характерные для центроацинарной эмфиземы участки просветления лёгочной паренхимы. Переднезадний размер грудной клетки увеличен за счет увеличения общего остаточного обьёма лёгких.

РИСУНКИ 5-23, 5-24 Панацинарная эмфизема лёгких, макропрепарат и рентгенограмма

Панацинарная эмфизема развивается при повреждении всех отделов ацинуса - от респираторных бронхиол до альвеол. У больных обычно выявляют дефицит α,-антитрипсина (a-AT). Ha левом рисунке видно, что буллы наиболее выражены в нижней доле лёгкого. Ha правом рисунке представлены типичные рентгенологические признаки панацинарной эмфиземы - увеличение обьема лёгких и уплощение куполов диафрагмы.

РИСУНОК 5-25 Эмфизема лёгких, вентиляционная сцинтиграмма

Имеются бледные очаги нарушенной вентиляции, характеризующиеся пониженным накоплением радиоизотопа, особенно в базальных сегментах, что соответствует панлобулярной эмфиземе лёгких.

4 РИСУНОК 5-26 Эмфизема лёгких, перфузионная сцинтиграмма Имеются участки пониженной перфузии (♦), возникшие из-за уменьшения количества альвеол и потери капилляров в их стенках. Изменения наиболее выражены в базальных сегментах легких, что соответствует буллёзной панацинарной эмфиземе.

РИСУНОК 5-27 Эмфизема лёгких, внешний вид

Ha аутопсии умершего от эмфиземы лёгких при вскрытии грудной клетки в левом лёгком определяется булла (♦). Булла - это крупная полость, содержащая воздух, имеющая вид пузыря и располагающаяся под плеврой. Буллы могут вести себя как обьёмные образования и приводить к снижению функции лёгких. Эмфизема характеризуется потерей паренхимы лёгких вследствие разрушения стенок альвеол и стойким расширением оставшихся сохранных альвеол. При прогрессировании эмфиземы снижается величина диффузионной способности лёгких (уменьшается D LC 0), возникают гипоксемия и гиперкапния, приводящие к респираторному ацидозу.

РИСУНОК 5-28 Парасептальная эмфизема, макропрепарат

Парасептальная, или дистальная ацинарная, эмфизема является очаговой и может локализоваться вблизи участков рубцевания на периферии легкого. Парасептальная эмфизема не связана с курением. Поскольку процесс локальный, функция лёгких существенно не изменяется, однако расположенные на периферии буллы, достигающие в размерах 2 см, могут прорываться в плевральную полость и приводить к спонтанному пневмотораксу. Наиболее часто это происходит у молодых людей и сопровождается внезапным развитием одышки. Ha рисунке видны две небольшие буллы, расположенные непосредственно под плеврой.

РИСУНОК 5-29 Эмфизема лёгких, микропрепарат

Отмечается утрата части альвеолярных ходов и альвеол, а сохранившиеся альвеолярные структуры резко растянуты, что приводит к уменьшению поверхности газообмена. Эмфизема приводит к уменьшению объёма паренхимы лёгких, снижению эластичности, увеличению комплианса. B результате увеличивается остаточный обьём лёгких и общая ёмкость легких, что связано главным образом с увеличением остаточной ёмкости лёгких. Отмечаются снижение амплитуды движений диафрагмы и повышенное использование в акте дыхания дополнительной мускулатуры. C течением времени снижается РаО г, и повышается РаСО г.

B подслизистом слое бронха отмечается увеличение количества клеток хронического воспаления. Хронический бронхит не имеет каких-либо особых патологических проявлений, а определяется клинически, если у пациента имеется устойчивый кашель с выделением мокроты, продолжающийся в течение, по крайней мере, 3 месяцев подряд за последние 2 года. Большинство больных курят, однако вызвать обострение хронического бронхита может и вдыхание таких загрязняющих воздух веществ, как диоксид серы. При хроническом бронхите часто происходит деструкция паренхимы лёгких, появляются признаки эмфиземы, и эти два состояния клинически очень часто протекают совместно. Характерно развитие вторичной инфекции, способствующей ещё большему нарушению функции лёгких.

РИСУНОК 5-31 Бронхиальная астма, макропрепарат

Лёгкие пациента, умершего от астматического статуса (status asthmaticus), по внешнему виду производят впечатление неизменённых, однако на самом деле они чрезмерно расширены, перерастянуты. Различают две основные клинические формы бронхиальной астмы.

Атопическая (экзогенная) астма. Обычно существует связь с атопией (аллергией). Развивается по типу реакции гиперчувствительности I типа. Приступы астмы возникают при контакте с вдыхаемым аллергеном. Наиболее частая форма астмы у детей.

Неатопическая (эндогенная) астма. Приступы астмы возникают при наличии респираторной инфекции, нахождении на холоде, физических нагрузках, стрессе, вдыхании раздражающих веществ, приёме лекарственных препаратов, например аспирина. Чаще поражаются взрослые.

РИСУНОК 5-32 Бронхиальная астма, макропрепарат

Этот «слепок» бронхиального дерева, образованный густой слизью, выделился при кашле у больного во время приступа бронхиальной астмы. Образованию слизистых пробок, блокирующих дыхательные пути, способствует усиленная продукция слизи гипертрофированными бронхиальными железами, а также спастическое сокращение бронхов и дегидратация. B результате внезапно возникает тяжёлый приступ одышки, сопровождающийся стерторозным дыханием и гипоксемией. Тяжёлые приступы болезни, известные как астматический статус (status asthmaticus), являются состоянием, угрожающим жизни пациента.

Между хрящом бронха (♦) (справа) и его просветом (Ш) {слева), заполненным слизью, определяется утолщенный подслизистый слой, в котором видны гипертрофированные гладкомышечные клетки (*), отёк и воспалительные инфильтраты, содержащие большое количество эозинофилов. Такие изменения при бронхиальной астме более специфичны для её атопической формы, развивающейся на аллергены по типу реакции гиперчувствительности I типа. Сенсибилизация к вдыхаемым аллергенам опосредована Т-лим- фоцитами-хелперами 2 подтипа 0"h2), выделяющими IL~4 и IL-5, которые стимулируют выработку иммуноглобулина E (IgE) В-клетками, а также способствуют инфильтрации тканей эозинофилами. При приступах бронхиальной астмы может увеличиваться количество эозинофилов в периферической крови и мокроте.

РИСУНОК 5-34 Бронхиальная астма, микропрепарат

Центральная часть предыдущего рисунка при большем увеличении. Видны многочисленные эозинофилы, содержащие в цитоплазме розовые гранулы. Две клинические формы бронхиальной астмы, атопическая и неатопическая, могут частично совпадать по своим клиническим проявлениям и патологоанатомической картине. B раннюю фазу острого приступа атопической бронхиальной астмы происходит перекрёстное реагирование аллергена с lgE, фиксированными на поверхности тучных клеток. Это вызывает дегрануляцию тучных клеток, приводящую к высвобождению биогенных аминов и цитокинов, что в течение нескольких минут вызывает отек, сужение бронхов и гиперсекрецию слизи. B позднюю фазу, развивающуюся в последующие часы, отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, продолжающийся отёк и усиленная продукция слизи.

РИСУНОК 5-35 Бронхиальная астма, мазок

При цитологическом исследовании мокроты, взятой у больного при остром приступе бронхиальной астмы, обнаружены многочисленные эозинофилы, а также кристаллы Шарко-Лейдена (A) 1 образующиеся при распаде гранул эозинофилов. Неотложная фармакотерапия при приступе бронхиальной астмы включает использование агонистов β-адренергиче- ских рецепторов короткого действия, таких как адреналин и изопротеренол. Теофиллин (метилксантин) вызывает расширение бронхов вследствие увеличения количества циклического аденозинмонофосфа- та. Антихолинэстеразные вещества (атропин) также вызывают расширение бронхов. При длительно текущей бронхиальной астме назначают глюкокортикоиды, ингибиторы лейкотриенов (зилеотон), антагонисты рецепторов (монтелукаст), а также стабилизаторы тучных клеток (интал).

РИСУНОК S-36 Бронхоэктазы, макропрепарат

B лёгких имеется очаговое поражение бронхов, которые расширены на ограниченных участках. Такие изменения являются типичными для одной из форм обструктивной болезни лёгких, известной под названием «бронхоэктазы», или «бронхоэктатическая болезнь». Бронхоэктазы часто формируются локально при опухолях легких и аспирации инородных тел, при которых происходит нарушение проходимости дыхательных путей, что приводит к обструкции дистальных отделов бронха. B дальнейшем присоединяются воспаление и деструкция стенок бронхов, что приводит к их расширению. Распространенные бронхоэктазы более типичны для больных муковисцидо- зом (кистозным фиброзом), у которых наблюдаются рецидивирующие инфекции и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками во всех отделах лёгких. Редкой причиной развития бронхоэктазов является синдром Картагенера (Kartagener), для которого характерны первичная дискинезия и потеря активности ресничек респираторного эпителия.

РИСУНОК 5-37 Бронхоэктазы, рентгенограмма

B нижней доле правого лёгкого с помощью контрастного вещества, которое заполнило расширенные бронхи, выявлены мешотчатые бронхоэктазы. Бронхоэктазы развиваются при обструкции или инфицировании бронхов, что приводит к воспалению и разрушению стенки бронха, вследствие этого возникает стабильное расширение бронхов. Пациенты с бронхоэктазами предрасположены к периодически развивающимся, рецидивирующим лёгочным инфекциям, поскольку в просвете расширенных бронхов накапливается слизи- сто-гнойный экссудат. Наиболее частым клиническим проявлением является кашель с выделением большого количества гнойной мокроты. При бронхоэктазах имеется риск развития сепсиса и диссе- минации инфекции в другие органы. При тяжёлом течении распространённых бронхоэктазов может развиться лёгочное сердце.

РИСУНОК 5-38 Бронхоэктаз, микропрепарат

B нижней половине рисунка расположен расширенный бронх. Невозможно чётко различить структуры слизистой оболочки и стенки бронха в целом, поскольку они подверглись некротизирующему воспалению и деструкции. Бронхоэктазы часто являются не самостоятельным заболеванием, а последствием других болезней, при которых происходит деструкция дыхательных путей.

РИСУНОК S-39 Идиопатический фиброз лёгких, рентгенограм ма

При идиопатическом фиброзе легких (интерстициальном пневмоните) на рентгенограмме отмечается выраженный интерстициальный рисунок. V больных происходит постепенное снижение обьёма лёгких, что при функциональных пробах проявляется в виде значительного снижения жизненной ёмкости легких и выраженного уменьшения обьема форсированного выдоха на 1-й секунде, однако при этом их соотношение не изменяется. Такое снижение дыхательных обьёмов типично для рестриктивных заболеваний лёгких, в том числе для идиопатического фиброза. Заболевание возникает в результате воспалительного ответа на повреждение стенок альвеол, однако его причина остаётся неизвестной. Продолжительность жизни больных варьирует от нескольких недель до нескольких лет, что зависит оттяжести заболевания, конечной стадией которого являются так называемые «сотовые лёгкие».

РИСУНОК 5^0 Идиопатический фиброз лёгких, KT

Ha KT определяется резко выраженный интерстициальный рисунок, особенно в задненижних сегментах лёгких. Также видны мелкие очаги просветления, которые соответствуют поражениям по типу «сотовых лёгких». Эти изменения характерны для интерстициального пневмонита - идиопатической прогрессирующей рестриктивной болезни лёгких, поражающей лиц среднего возраста и проявляющейся нарастающей одышкой, гипоксемией и цианозом. B финале заболевания у больных развиваются легочная гипертензия и лёгочное сердце. Интерстициальный пневмонит является описательным понятием, а не этиологическим диагнозом.

РИСУНОК 5^1 Криптогенная организующаяся пневмония, микропрепарат

При криптогенной организующейся пневмонии, синонимом которой являются термины «облитерирующий бронхиолит» и «организующаяся пневмония», поражаются дистальные отделы дыхательных путей. B них располагается экссудат, подвергающийся организации, который как «пробка» (*) закупоривает просвет. Такие изменения представляют собой своеобразный ответ на воспаление или инфицирование, последствия которого похожи на острую интерстициальную болезнь лёгких. Криптогенная организующаяся пневмония развивается при инфекциях, а также при реакции отторжения трансплантата в условиях терапии картикостероидами. Лечение этих заболеваний приводит к улучшению состояния легких у большинства пациентов.

Независимо от этиологии рестриктивных болезней лёгких в большинстве наблюдений со временем развивается распространенный интерстициальный фиброз. Ha рисунке показан своеобразный внешний вид лёгкого на разрезе при организующемся диффузном альвеолярном повреждении - так называемые «сотовые лёгкие». Видны сохранившиеся расширенные воздушные полости с неровными контурами, которые располагаются между тяжами плотной соединительной ткани. Лёгочный комплианс значительно снижен, поэтому при проведении искусственной вентиляции легких врачу следует помнить, что повышение положительного давления на выдохе может спровоцировать разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы.

РИСУНОК 5 43 Интерстициальный фиброз, микропрепарат

При легочном фиброзе происходит обильное образование коллагеновых волокон в интерстициальной соединительной ткани, которые избирательно окрашены в голубой цвет. Степень выраженности фиброза определяет тяжесть заболевания, при котором прогрессирует тяжёлая одышка, ухудшающая состояние больного. Также прогрессирует альвеолит, при котором усиливается пролиферация фибробластов и образование коллагеновых волокон. Сохранившиеся воздушные пространства расширяются, а выстилающий их эпителий подвергается метаплазии. При интубации и проведении таким больным искусственной вентиляции (по аналогии с тяжело протекающей хронической обструктивной болезнью лёгких) маловероятно, что пациенты будут в последующем успешно экстубированы. Следовательно, выбирая метод оказания медицинской помощи пациенту с серьёзной лёгочной патологией, необходимо ориентироваться прежде всего на возможность выживания при данном способе лечения.

РИСУНОК 5^4 Асбестовые тельца, микропрепарат

B некоторых случаях этиология интерстициальной болезни лёгких бывает известна. Так, повреждающим агентом при асбестозе являются длинные тонкие частички - асбестовые волокна. Строительные материалы, особенно изоляционные, которые применяют при строительстве некоторых жилых домов, предприятий и кораблей, содержат асбест, поэтому при их ремонте или реконструкции необходимо принять меры по предотвращению вдыхания асбеста. In vivo асбестовые волокна покрываются железом и кальцием, в связи с чем их часто называют железосодержащими («ржавыми») тельцами, которые видны на данном рисунке при окраске берлинской лазурью. Макрофаги захватывают асбестовые волокна, происходит высвобождение цитокинов - факторов роста, стимулирующих продукцию коллагена фибробластами.

РИСУНОК 5 45 Пневмокониоз, рентгенограмма

Ha рентгенограмме грудной клетки больного асбестозом определяются интерстициальный фиброз лёгких и неоднородные инфильтраты. Справа на плевре имеется кальцифицированная бляшка (А). Такого же рода изменения плевры видны и слева. Макрофаги фагоцитируют вдыхаемую асбестовую пыль, секретируя цитокины, такие как трансформирующий фактор β, активирующий фибробласты. Происходит усиленная продукция коллагена, и возникает прогрессирующий фиброз. Тяжесть заболевания зависит от количества вдыхаемой пыли и продолжительности воздействия. Заболевание может не проявляться до развития прогрессирующего массивного фиброза, который сопровождается снижением жизненной ёмкости лёгких и приступами одышки. Силикоз является одним из наиболее часто встречающихся видов пневмокониоза. При этом заболевании в интерстициальной ткани лёгкого формируются крупные силикотические узелки, которые могут сливаться друг с другом.

РИСУНОК 5^16 Очаговый фиброз плевры, макропрепарат

Ha париетальной плевре, покрывающей диафрагму, видны несколько желтовато-белых бляшек, что характерно для пневмокониозов, особенно для асбе- стоза. B результате хронического воспаления в ответ на вдыхание частиц пыли происходитусиленный фи- брогенез.

РИСУНОК 5^J7 Очаговый фиброз плевры, микропрепарат

B фиброзной бляшке плевры при окраске гематоксилином и эозином видны плотные слои коллагеновых волокон розового цвета. Макроскопически бляшка имеет беловато-желтый цвет. Прогрессирующий фиброз приводит к развитию рестриктивной болезни лёгких. Вследствие редукции сосудистого русла лёгких последовательно развиваются лёгочная гипертензия, лёгочное сердце и застойная правожелудочковая сердечная недостаточность, проявляющаяся периферическими отёками, полнокровием печени, накоплением жидкости в полостях тела.

РИСУНОК 5^8 Антракоз, микропрепарат

Отложения угольного пигмента в легких встречаются часто, однако при этом, как правило, не происходит разрастание соединительной ткани, так как количество вдыхаемой угольной пыли небольшое. У курящих людей пигментация лёгких более выражена, но всё-таки нет значительной реакции соединительной ткани на угольные частицы. Вдыхание очень большого количества угольной пыли шахтёрами (так называемая «болезнь чёрных лёгких», или «чёрная чахотка») может привести к разрастанию фиброзной ткани и развитию пневмокониоза с формированием угольных пятен и прогрессирующим массивным фиброзом, как на рисунке. При антракозе не отмечается увеличение риска развития рака лёгких.

РИСУНОК 5-49 Силикоз, микропрепарат

Силикотический узелок в лёгком построен преимущественно из пучков переплетающихся розовых коллагеновых волокон, воспалительная реакция выражена минимально. Макрофаги, фагоцитирующие кристаллы диоксида кремния, высвобождают цитокины, такие как фактор некроза опухоли, стимулирующие фиброгенез. Степень запыления вдыхаемого воздуха и длительность патогенного воздействия являются факторами, определяющими обьём поражения лёгких, количество силикотических узелков и выраженность рестриктивной болезни лёгких, которая прогрессирует и является необратимой. При силикозе риск развития рака лёгких возрастает примерно в 2 раза.

РИСУНОК 5-50 Пневмокониоз, рентгенограмма

Ha рентгенограмме в лёгких определяется большое количество светлых силикотических узелков с нечёткими очертаниями, сливающихся между собой, что характерно для прогрессирующего массивного фиброза, который приводит к развитию выраженной рестриктивной болезни лёгких. У этого больного - выраженная одышка и уменьшение всех лёгочных обьёмов.

РИСУНОК S-52 Саркоидоз, рентгенограмма

Одной из причин интерстициального фиброза легких является саркоидоз. Ha рентгенограмме, помимо усиленного интерстициального рисунка лёгких, определяется выраженная лимфаденопатия в области ворот левого лёгкого (◄), при которой в лимфатических узлах развивается гранулематозное воспаление без признаков казеозного некроза. У большинства больных заболевание характеризуется благоприятным течением с минимальными изменениями в лёгких. Эти изменения часто рассасываются под воздействием кортикостероидной терапии. У некоторых пациентов заболевание протекает с чередованием эпизодов обострений и ремиссий. Примерно у 20% пациентов отмечается значительно большее поражение паренхимы легких по сравнению с лимфатическими узлами, что приводит к развитию и прогрессированию рестриктивной болезни легких.

■* РИСУНОК 5-51 Саркоидоз, KT

Саркоидоз - это идиопатическое гранулёматозное заболевание, которое может поражать различные органы. При этом всегда имеется поражение лимфатических узлов, и наиболее часто в процесс вовлекаются лимфатические узлы ворот лёгкого. Ha KT у женщины среднего возраста, страдающей саркоидо- зом, выявлена выраженная лимфаденопатия в области ворот лёгких (♦). У больных часто отмечается повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка, боли в грудной клетке, ночное потоотделение и снижение массы тела.

4 РИСУНОК 5-53 Саркоидоз, микропрепарат

Интерстициальные гранулёмы приводят к развитию рестриктивной болезни лёгких. Гранулёмы локализуются преимущественно перибронхиально и периваскулярно. Небольшие саркоидные гранулёмы обычно не подвергаются казеозному некрозу, однако в крупных гранулёмах может определяться центрально расположенный казеозный некроз. Воспаление характеризуется скоплением эпителиоидных макрофагов, гигантских клеток Лангханса, лимфоцитов (преимущественно CD4) и фибробластов. С04-лим- фоциты принимают участие в ТЫ-опосредованном иммунном ответе. Наданном рисунке не представлены такие характерные для саркоидоза включения, как астероидные тельца, или тельца Шауманна.

РИСУНОК 5-54 Гиперчувствительный пневмонит, микропрепарат

Эта разновидность интерстициального пневмонита также известна под названием «экзогенный аллергический альвеолит». Его возникновение связано с вдыханием пыли, содержащей органические вещества, с последующим образованием комплексов антиген-антитело и развитием локализованной формы реакции гиперчувствительности Ill типа - феномена Артюса (Arthus). Симптомами заболевания являются одышка, кашель и повышение температуры тела, которые становятся менее выраженными при прекращении патогенного воздействия провоцирующего фактора внешней среды. При этом заболевании в лёгких развивается представленное на рисунке хроническое гранулёматозное воспаление, характерное для реакции гиперчувствительности IV типа. Установить правильный клинический диагноз и определить провоцирующий агент достаточно трудно. При рентгенологическом исследовании в лёгких выявляют сетчатоузелковые инфильтраты. Прогрессирование фиброза при этой разновидности интерстициального пневмонита встречается нечасто.

РИСУНОК 5-5S Лёгочный альвеолярный протеиноз, микропрепарат

Это редкое заболевание, известное под названием «легочный альвеолярный протеиноз». При гистологическом исследовании выявляют внешне неизменённые стенки альвеол, однако их просвет заполнен PAS-положительным зернистым экссудатом, содержащим большое количество липидов и пластинчатые тельца (выявляемые при электронной микроскопии). У больных наблюдается кашель с обильным количеством желатинозной мокроты. Больным проводят лаваж лёгких с целью удаления жидкости, содержащей большое количество белка. Заболевание возникает в результате поражения альвеолярных макрофагов, обусловленного дефицитом рецепторов грануло- цитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

РИСУНОК 5-56 Диффузное лёгочное кровоизлияние, микропрепарат

Острое внутриальвеолярное кровоизлияние у пациента с синдромом Гудпасчера (Goodpasture) обусловлено повреждением лёгочных капилляров антителами против компонентов базальной мембраны. Ещё одной мишенью для этих антител служат капилляры почечных клубочков, при повреждении которых развивается быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Антигеном для этих антител при синдроме Гудпасчера является неколлагеновый (NCI) домен аз-цепи коллагена IV типа, который экспрессируется преимущественно базальными мембранами капилляров лёгких и почечных клубочков. B крови можно обнаружить циркулирующие антигломерулярные антитела. Для лечения данного заболевания можно использовать плазмаферез.

РИСѴНОК 5-57 Тромбоэмболия лёгочной артерии, макропрепарат

Ha снимке представлен так называемый «тромбоэм- бол-наездник», расположенный в области бифуркации легочного ствола на правую (■) и левую (*) лёгочные артерии. Такой тромбоэмбол часто приводит к внезапной смерти пациента от острой недостаточности правого желудочка (острое лёгочное сердце). Поверхность тромбоэмбола неоднородная, светло- коричневые участки чередуются с темно-красными. Источником тромбоэмболии лёгочной артерии часто являются тромбированные вены большого круга кровообращения, при этом наиболее крупные тромбоэмболы исходят из вен нижних конечностей.

РИСѴНОК 5-58 Тромбоэмболия лёгочной артерии, KT

B большинстве наблюдений при подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии у госпитализированных пациентов наиболее информативным и доступным дополнительным методом исследования является КТ. Ha представленной томограмме виден «тромбоэмбол-наездник» (♦), продолжающийся в правую лёгочную артерию. При ТЭЛА выявляют в плазме высокий уровень D-димера. Факторами риска ТЭЛА являются длительная иммобилизация, пожилой или старческий возраст пациента и повышенная свертываемость крови.

РИСѴНОК 5-59 Тромбоэмболия лёгочной артерии, ангиограммы

Видны множественные тромбоэмболы в ветвях легочной артерии (♦), препятствующие поступлению контрастного вещества в артерии на периферии лёгких. Факторами риска тромбоэмболии у данного пациента были пожилой возраст, курение и длительная иммобилизация, связанная с лечением кишечной непроходимости. Ангиографическое исследование является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА, однако также можно использовать и обычное КТ. Клиническими признаками являются одышка с развитием тахипноэ, кашель, повышение температуры тела и боль в области грудной клетки.

РИСУНОК 5 60 Тромбоэмболия лёгочной артерии, вентиляционно- перфузионное сканирование

B верхнем ряду показано достаточно равномерное распределение в ткани лёгких вдыхаемого пациентом радиоактивного изотопа, за исключением нижней доли левого лёгкого, которая не вентилируется (А). Перфузию оценивают после внутривенного введения радиоактивного изотопа и его последующего распределения по легочным сосудам. B среднем и нижнем рядах в разных проекциях видны многочисленные участки сниженной перфузии (♦), которые не совпадают с зонами сниженной вентиляции. Такая несогласованность участков сниженной вентиляции и перфузии с высокой степенью вероятности свидетельствует о ТЭЛА. Важно отметить, что лёгкие вентилируются, но практически не кровоснабжаются, поэтому при оксигенотерапии наблюдается минимальное повышение напряжения кислорода в крови (PaO 2).

РИСУНОК 5451 Тромбоэмболия лёгочной артерии, микропрепарат

B просвете лёгочной артерии располагаются тромботические массы, в которых определяются линии Ца- на в виде плотно прилежащих друг к другу участков бледно-розового и красного цвета. Они представляют собой слои эритроцитов, тромбоцитов и фибрина, которые наслаиваются друг на друга при образовании тромба в венах. Таким образом, образовавшийся в вене тромб стал тромбоэмболом, мигрировал по нижней полой вене в правые отделы сердца, а затем закупорил ветвь лёгочной артерии. C течением времени, если больной выживает, тром- боэмбол может подвергаться организации или расплавлению.

РИСУНОК 5452 Инфаркт лёгкого, макропрепарат

Причиной геморрагического инфаркта явилась тромбоэмболия ветви лёгочной артерии, снабжающей кровью несколько долек лёгкого.

Тромбоэмбол был небольшим, поэтому больной выжил, однако в лёгких развился геморрагический инфаркт. Инфаркт имеет клиновидную форму, основанием обращён к плевре. Геморрагический характер инфаркта объясняется двойным кровоснабжением лёгких: ббльшая часть крови поступает из системы лёгочной артерии и примерно)% - из бронхиальных артерий системы большого круга кровообращения. При тромбоэмболии блокируется поступление крови по ветви лёгочной артерии, и кровь из ветвей бронхиальных артерий пропитывает некротизированный участок лёгочной ткани. Также возможна множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, при которой внезапная смерть не наступает, и инфаркты лёгких не развиваются, поскольку блокируются сосуды малого калибра. Клиническими проявлениями инфаркталёгкого являются боли в груди и кровохарканье.

B просвете мелкой ветви легочной артерии имеется тромбоэмбол, обтурирующий её просвет, с явлениями частичной реканализации (♦). Артерия располагается в области геморрагического инфаркта, что подтверждается большим количеством эритроцитов в просвете альвеол. Такие мелкие одиночные тромбоэмболы могут не приводить к развитию диспноэ или появлению болей. C другой стороны, множественные повторные тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии могут привести к обтурации сосудистого русла лёгких в объеме, достаточном для развития вторичной лёгочной гипертензии и лёгочного сердца.

РИСУНОК 54>4 Лёгочная гипертензия, рентгенограмма

Ha рентгенограмме определяются четко выраженные расширенные ветви обеих лёгочных артерий, разветвляющиеся от ворот лёгких. Легочные поля чистые. У этого пациента - редкая форма первичной лёгочной гипертензии, без предшествовавших рестриктивных или обструктивных болезней лёгких, которые обычно способствуют развитию лёгочной гипертензии. B итоге происходит редукция лёгочных сосудов и повышается кровяное давление в системе лёгочной артерии. Давление заклинивания в лёгочных капиллярах остается нормальным до самых поздних стадий заболевания, когда правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к левожелудочковой недостаточности и неполному заполнению левого желудочка. B данном случае речь идёт о наследственной форме лёгочной гипертензии, которая возникает в результате мутации гена, ответственного за выработку костного морфогенетического рецепторного белка 2 типа (BMPR2). BMPR2 является сигнальным ингибитором пролиферации мышечных клеток. Имеются также и другие генетические причины, а также факторы окружающей среды, способствующие развитию этого состояния.

РИСУНОК 5^>5 Лёгочная гипертензия, микропрепараты

Рестриктивные и обструктивные заболевания лёгких влияют на циркуляцию крови в системе лёгочной артерии. Уменьшение объёма паренхимы лёгких ведет к лёгочной гипертензии, что сопровождается утолщением стенок мелких артерий, а также их редупликацией и образованием плексиформных участков в периферических отделах. Эти изменения видны при окраске гематоксилином и эозином {левый рисунок) и окраске на эластику (правый рисунок).

РИСУНКИ 5^>6, 54>7 Бактериальная пневмония, макропрепарат и рентгенограмма

Ha левом рисунке в легком видны светлые очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. Бронхопневмония (дольковая пневмония) характеризуется наличием неоднородных очагов уплотнения лёгочной ткани. Ha рентгенограмме в лёгких определяются распространённые двухсторонние инфильтраты различных размеров и плотности, обусловленные наличием экссудата в альвеолах. Значительная плотность инфильтратов в данном случае обусловлена кровоизлияниями из разрушенных сосудов вследствие их повреждения возбудителем пневмонии - Pseudomonas aeruginosa.

РИСУНКИ 5^>8, 54>9 Бактериальная пневмония, макропрепарат и рентгенограмма

Ha левом рисунке представлена макроскопическая картина долевой пневмонии. Полностью поражена верхняя доля левого лёгкого, она стала такой же плотной на ощупь, как печень. Долевая пневмония встречается не так часто, как бронхопневмония. Самым частым возбудителем долевой пневмонии является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Ha рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции (правый рисунок) определяется тотальное уплотнение верхней доли правого легкого, соответствующее долевой пневмонии. При этом отсутствуют чёткие границы пораженного легкого со структурами средостения и правых отделов сердца.

Слева располагается очаг бронхопневмонии, который резко отличается от прилежащей справа воздушной лёгочной ткани. Просветы альвеол заполнены экссудатом, содержащим преимущественно нейтрофилы, поэтому при макроскопическом исследовании такие очаги плотные на ощупь. При рентгенологическом исследовании очаги пневмонии имеют неоднородный, пятнистый вид. Очаги поражения при бронхопневмонии обычно соответствуют лёгочным долькам, поэтому её синоним - «дольковая пневмония». Бронхопневмония - это классическая внутрибольничная пневмония; как правило, она осложняет течение других заболеваний у госпитализированных больных. Наиболее частыми возбудителями бронхопневмонии являются Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa.

РИСУНОК 5-71 Бактериальная пневмония, микропрепарат

Экссудат в просвете альвеол состоит преимущественно из нейтрофилов. Капилляры в стенках альвеол расширены и переполнены эритроцитами (воспалительная гиперемия). Выраженная экссудация характерна для бактериальной инфекции, поэтому при бактериальной пневмонии больных беспокоит продуктивный кашель, сопровождающийся выделением желтоватой гноевидной мокроты. Структура альвеол обычно остаётся сохранной, что обеспечивает возможность полного восстановления тканей даже после перенесённой распространённой бронхопневмонии или восстановления с минимальными деструктивными изменениями паренхимы лёгкого. Однако у пациентов с нарушенной функцией лёгких вследствие имеющихся обструктивных или рестриктивных болезней либо сердечной патологии (даже небольшой) ограниченный очаг пневмонии может стать состоянием, угрожающим жизни пациента.

РИСУНОК 5-72 Бактериальная пневмония, микропрепарат

Под влиянием вирулентных бактерий или вследствие бурной воспалительной реакции при пневмонии возможны выраженные повреждения лёгочной ткани, её деструкция и кровоизлияния. B представленном на рисунке пневмоническом очаге межальвеолярные перегородки не определяются, они разрушены; имеются кровоизлияния, а также гнойное расплавление тканей в местах скопления нейтрофилов и начало формирования абсцесса лёгкого. Бактериальным бронхопневмониям часто предшествуют вирусные пневмонии, особенно у пожилых людей B холодное время года, когда распространены инфекции гриппа.

РИСУНОК 5-73 Абсцесс лёгкого, макропрепарат

Ha фоне сливающихся между собой желтоватых очагов уплотнения лёгочной ткани определяются нескольких абсцессов (♦) с неровными шероховатыми стенками. При достаточно крупных размерах абсцессы в лёгких могут содержать расплавленные массы детрита и гнойный экссудат, которые на рентгенограммах или KT имеют вид уровня «воздух-жидкость». Абсцедирование является типичным осложнением тяжелопротекающих пневмоний, наиболее частым возбудителями которых являются такие вирулентные микроорганизмы, как Staphylococcus aureus. Часто абсцессы в лёгких возникают как осложнение аспирации, особенно после наркоза, а также у пациентов с неврологическими заболеваниями. Абс- цедирующая аспирационная пневмония у них наиболее часто развивается в задних сегментах правого лёгкого. Абсцессы лёгких трудно поддаются лечению, может произойти распространение процесса и развитие сепсиса.

РИСУНОК 5-74 Абсцесс лёгкого, KT

Ha KT определяется абсцесс нижней доли правого лёгкого с характерным уровнем «воздух-жидкость» (А). Рядом отмечается более светлая зона, а также обширные двухсторонние пятнистые пневмонические инфильтраты. Спереди по средней линии имеется вдавление грудины (воронкообразная деформация грудной клетки). Абсцессы в лёгких могут развиться при аспирации, попадании возбудителя из существовавшего ранее очага бактериальной инфекции, а также при септической эмболии (источником могут быть вены или правосторонний бактериальный эндокардит) и бронхиальной обструкции. Симптомами заболевания являются лихорадка и продуктивный кашель с обильным выделением гнойной мокроты. Абсцессы осложняются распространением инфекции, развитием сепсиса, септических эмболов и гнойных метастазов.

РИСѴНОК S-7S Эмпиема плевры, макропрепарат

Ha поверхности плевры имеется толстый слой желто- вато-коричневого гнойного экссудата. Плевральная полость также заполнена гноем. Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой. Плеврит является осложнением пневмонии, поскольку воспаление может распространяться в лёгочной ткани вплоть до субплевральных отделов. B начальной стадии в плевральной полости накапливается небольшое количество серозного экссудата, затем в нем появляются белки крови, и развивается фибринозный плеврит. Гноеродная флора из лёгкого может распространиться и на плевру, что приводит к развитию гнойного плеврита. При исследовании плеврального экссудата, полученного при торакоцентезе, выявляют большое содержание белка и обилие лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов.

Вирусная пневмония характеризуется наличием интерстициальных лимфоцитарных инфильтратов. Поскольку экссудат в альвеолах отсутствует, кашель у больных при таком варианте пневмонии, вероятнее всего, будет непродуктивным. Наиболее частыми возбудителями вирусной пневмонии являются вирусы гриппа типов A и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус (PCB), который, как правило, обнаруживают у детей. Большинство цитомегаловирусных пневмоний встречается у пациентов с иммунодефицитными состояниями. B мокроте или бронхоальвеолярном лаваже вирусы можно выявить с помощью метода культивирования. Альтернативой для установления возбудителя вирусной пневмонии является серологическое тестирование. Некоторые штаммы коронавируса могут вызвать развитие тяжелого острого респираторного синдрома (SARS - severe acute respiratory syndrome).

РИСУНОК 5-77 Респираторно-синцитиальная вирусная пневмония (РСВ-пневмония), микропрепарат

B легких ребенка, погибшего от РСВ-пневмонии, определяются гигантские многоядерные клетки, которые образуются вследствие цитопатического действия вируса. Ha врезке показана типичная гигантская многоядерная клетка, в цитоплазме которой имеется крупное округлое эозинофильное включение. PCB обнаруживают во многих случаях пневмонии у детей младше 2 лет. РСВ-пневмония является одной из причин смерти младенцев в возрасте от t до 6 месяцев и старше.

РИСѴНОК 5-78 Цитомегаловирусная пневмония, микропрепарат

B лёгких определяются клетки больших размеров с крупными фиолетовыми внутриядерными включениями, окруженными небольшим светлым венчиком в виде гало. B цитоплазме этих клеток видна базофильная зернистость. Цитомегаловирусная инфекция характерна для больных с ослабленным иммунитетом, в частности ВИЧ-инфицированных пациентов. Цитомегаловирус повреждает как эндотелиальные, так и эпителиальные клетки.

Ha рисунке видно, что поражение при туберкулёзе в наибольшей степени захватывает верхние лёгочные сегменты, в которых как будто разбросаны множественные желтовато-коричневые узелки различного размера (очаги) гранулёматозного воспаления лёгких. B центре крупных очагов определяется казеозный некроз, который включает признаки как коллик- вационного, так и коагуляционного некроза. Вовлечение в процесс верхней доли лёгкого у взрослых наиболее характерно для вторичного туберкулёза лёгких, развивающегося вследствие реактивации или реинфекции. Однако гранулёматозное воспаление, вызванное грибами (при гистоплазмозе, крипто- коккозе, кокцидиоидомикозе), может иметь сходные морфологические проявления. Такая предрасположенность гранулёматозного воспаления к локализации в верхних долях лёгких является одним из опорных признаков дифференциальной диагностики инфекционного процесса и метастазов опухоли при рентгенологическом исследовании.

РИСУНОК 5 80 Первичный туберкулёз лёгких, макроп репарат

Под плеврой в средней доле лёгкого располагается желтовато-коричневый очаг гранулёматозного воспаления. Такой же очаг есть в лимфатическом узле в области ворот лёгкого. Оба очага вместе с туберкулёзным лимфангитом составляют первичный комплекс Гона, который является типичным проявлением первичного туберкулёза лёгких. У большинства людей первичный туберкулёз протекает без ярких клинических проявлений и в дальнейшем не прогрессирует. Co временем гранулёматозные очаги уменьшаются 8 размерах, и остаются лишь фокальные петрификаты. Обнаружение петрификатов при рентгеновском исследовании свидетельствует о перенесённом ранее туберкулёзном воспалении. Первичный туберкулёз представляет собой начало заболевания, наиболее часто он возникает в детском возрасте.

РИСУНОК 5-81 Милиарный туберкулёз лёгких, макролрепарат

При милиарном поражении гранулёматозное воспаление характеризуется обилием мелких очажков (бугорков, гранулём) желтовато-коричневого цвета размером от 2 до 4 мм, рассеянных в паренхиме лёгкого. Название «милиарный» объясняется внешним сходством бугорков, или гранулём, с зёрнами проса (miiium - просо, лат.). Распространённость гранулёматозного процесса связана с первичной недостаточностью иммунного ответа или его подавленностью в условиях активно протекающей инфекции. Диссе- минация инфекционного агента, явившегося причиной гранулёматозного воспаления (Mycobacterium tuberculosis или грибов), приводит к возникновению аналогичного милиарного поражения в других органах.

РИСУНКИ 5-82, 5-83 Вторичный туберкулёз, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме в лёгких определяется гранулематозное поражение в виде неоднородных сетчатых и узловатых уплотнений, а также типичное для туберкулеза образование каверны в верхней доле (*) вследствие казеозного некроза в центре очага. Ha правой рентгенограмме выявляется выраженное гранулёматозное поражение в обоих лёгких. Видны более светлые очаговые петрификаты, типичные для процессов заживления при туберкулезе. Наряду с ними обнаружены мелкие беловатые петрификаты (А), рассеянные преимущественно в центральных областях верхних долей, больше справа. Развитие вторичного туберкулёза обусловлено либо реактивацией бывшего ранее процесса, либо реинфекцией.

РИСУНКИ 5^4, 5-85 Первичный и милиарный туберкулёз, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме выявлены изменения, характерные для первичного туберкулёза: под плеврой располагается очаг гранулёматозного воспаления (A) 1 а в области ворот лёгкого выявляют увеличенные лимфатические узлы (▼), поражённые туберкулёзным процессом. Оба эти признака вместе составляют первичный туберкулезный комплекс Гона. Большинство случаев первичного туберкулёза протекают бессимптомно. Ha правой рентгенограмме во всех лёгочных полях определяется милиарный характер поражения. Обратите внимание на необычную (точечную) фактуру легочного рисунка, которая вызывает реминисценции о пуантилизме - художественном приёме импрессионистов, наносивших на холст большое количество мелких точек.

Строго очерченные туберкулёзные гранулёмы имеют округлую форму и дискретные границы. Гранулёма построена из эпителиоидных клеток (трансформированных макрофагов), лимфоцитов, единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Под влиянием таких цитокинов, как γ-интерферон, секретируемый Т-лимфоцитами, макрофаги объединяются и образуют гигантские клетки Лангханса. Ограниченный характер и мелкие размеры гранулём в данном наблюдении позволяют предположить, что иммунный ответ был достаточно адекватен, а инфекция локализована. Сетчато-узловой рисунок лёгкого при рентгенологическом исследовании обусловлен множеством туберкулёзных гранулём.

РИСѴНОК 5-87 Туберкулёз, микропрепарат

Гранулёматозный воспалительный ответ при туберкулёзе представлен преимущественно эпителиоидны- ми клетками, лимфоцитами и фибробластами. Эпи- телиоидные макрофаги в гранулёме имеют вытянутую форму, продолговатое бледное ядро и розовую цитоплазму. Макрофаги объединяются и образуют гигантские клетки. Типичную гигантскую клетку в инфекционной гранулёме называют гигантской клет- койЛангханса", для которой характерно расположение ядер по периферии цитоплазмы вдоль клеточной мембраны. Гранулёматозное воспаление может продолжаться в течение многих месяцев или даже лет. (Вы когда-нибудь слышали о законодательных органах, которые выполняли бы свою работу за короткое время?) " B России их называют клетками Пирогова-Лангханса. - Прим, научн. ред.

РИСУНОК 5 88 Кислотоустойчивые бациллы, микропреларат

C целью выявления микобактерий в тканях проводят окраску препаратов на кислотоустойчивые бациллы. При большом увеличении микобактерии имеют вид палочек красного цвета. Кислотоустойчивость микобактерий и их резистентность к воздействию иммунных клеток обусловлена большим содержанием в них липидов в виде миколовой кислоты. Разрушение микобактерий зависит от Thl-опосредованного иммунного ответа, связанного с выработкой С04-клет- ками γ-интерферона, который привлекает моноциты и способствует их трансформации в эпителиоидные макрофаги, с последующей стимуляцией продукции NO-синтетазы в фагосомах эпителиоидных и гигантских клеток.

Вдыхание аэрозоля почвы, содержащей помет птиц или летучих мышей, заражённый спорами гриба His- toplasma capsulatum, может привести к развитию гранулёматозного воспаления в лёгких. Инфекция из лёгких распространяется в другие органы, что особенно часто наблюдается у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Микроорганизмы поглощаются макрофагами. Ha рисунках показаны макрофаги с многочисленными мелкими микроорганизмами размером от 2 до 4 мкм. Макрофаги вырабатывают γ-интерферон, который активирует и привлекает ещё большее количество макрофагов для уничтожения этих грибов. Микроорганизмы имеют зону просветления вокруг центрально расположенного ядра, что придаёт их капсуле сходство с мембраной клетки. Этим фактом обьясняется название гриба - Histo- plasma capsulatum.

РИСУНОК 5-90 Бластомикоз, микропрепараты

Почва, содержащая мицелий гриба Blastomyces der- matitidis, может попадать в лёгкие с воздухом, что приводит к развитию гранулематозного воспаления в лёгких. Инфекция из лёгких может распространиться в другие органы. При прямом заражении через кожу может развиться редкая кожная форма заболевания. При температуре тела человека микроорганизмы размером 5-15 мкм находятся в дрожжевой фазе своего существования. B данном наблюдении в лёгких выявлены почкующиеся грибы, на правом рисунке - при серебрении по методу Гомори (CMS - Go- mori’s methenamine silver). Эти микроорганизмы довольно широко распространены в субтропиках Северной Америки, Африки, Индии.

РИСУНОК 5-91 Кокцидиоидомикоз, микропрепараты

Ha левом рисунке видна сформировавшаяся гранулёма, в центре которой располагается крупная гигантская клетка Ланхганса, содержащая две небольшие сферулы Coccidioides immitis. Ha правом рисунке при большом увеличении при диссемина- ции процесса в ткани печени выявлены две сферулы С. immitis с толстыми стенками. Одна из сферул разорвалась, эндоспоры вышли за её пределы в ткань печени, где продолжился их рост, и произошло дальнейшее инфицирование. Пустыни юго-западных районов США являются эндемичными для кокцидио- идомикоза. С. immitis также обитают в засушливых равнинах Северной и Южной Америки. B природе С. immitis существуют в виде мицелия с характерными артроспорами.

РИСУНОК 5-92 Криптококкоз, микропрепараты

Ha левом рисунке представлены грибы Cryptococcus neoformans, имеющие крупную полисахаридную капсулу с зоной просветления вокруг бледного, центрально расположенного ядра. Ha правом рисунке на препарате, окрашенном тушью, видно, что более яркая капсула окружает ядро Cryptococcus neoformans. Капсула обладает ингибирующим действием на клетки воспаления, препятствуя их рекрутированию и блокируя фагоцитарную активность макрофагов. Криптококковая пневмония может развиться в результате вдыхания частичек почвы, загрязнённой птичьим пометом. Грибы размером от 5 до 10 мкм могут распространяться в другие органы, особенно в ЦНС, где могут стать возбудителями менингита у людей с иммунодефицитом. Воспалительная реакция может быть гнойной или гранулёматозной.

РИСУНОК 5-93 Пневмоцистная пневмония, микропрепараты

Ha левом рисунке при пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii (jirovecii), в альвеолах определяется зернистый розовый экссудат, состоящий из отёчной жидкости, белка, пневмоцист и погибших клеток воспаления. Ha правом рисунке при серебрении по методу Гомори в бронхоальвеолярном лаваже выявлены тёмные стенки пневмоцист толщиной 4-8 мкм, имеющие вид «раздавленных шариковдля пинг-пон- га». Эта инфекция развивается при иммунодефицит- ных состояниях, диссеминация процесса встречается редко. Клинические проявления болезни - лихорадка, непродуктивный кашель и диспноэ. При рентгенологическом исследовании в лёгких обнаруживают двухсторонние диффузные инфильтраты, более выраженные в периферических отделах.

РИСѴНОК 5-94 Аспергиллёз, макропрепарат и микропрепарат

Ha левом рисунке в лёгком виден крупный некротический очаг грибкового поражения легких, имеющий на разрезе вид мишени с геморрагическими краями, захватывающий междолевую щель и проникающий в сосуды. Ha правом рисунке видны разделённые перегородками ветвистые гифы мицелия гриба Aspergillus (толщиной от 5 до 10 мкм). Вдыхание переносимых по воздуху конидий Aspergillus может вызвать пневмонию. Особенно этому подвержены больные с ослабленным иммунитетом, выраженной нейтро- пенией или при длительном приёме кортикостероидных препаратов. При аспергиллёзе возможна гематогенная диссеминация процесса в другие органы. Грибы Aspergillus могут заселять полостные образования, возникшие при туберкулёзе, бронхоэктазах, абсцессах или инфарктах. Возможна аллергическая реакция на Aspergillus в виде ТИ2-опосредованного иммунного ответа, приводящего к развитию аллергического бронхолегочного аспергиллёза с острыми проявлениями, как при астме, и хроническими изменениями по типу обструктивных заболеваний лёгких.

Опухоль возникла в центральных отделах легкого, что свойственно большинству наблюдений плоскоклеточного рака, и вызвала обструкцию правого главного бронха. Ha ощупь опухоль очень плотная, цвет поверхности разреза неоднородный, беловатого или желтовато-коричневого цвета. Плоскоклеточный рак является наиболее частой первичной злокачественной опухолью лёгких, чаще всего он возникает у курящих людей. Лёгочная ткань эмфизематозная. B ткани опухоли и лимфатических узлах ворот лёгкого имеются чёрные очаги скоплений угольного пигмента.

РИСУНКИ 5-96, 5-97 Плоскоклеточный рак, рентгенограмма и KT T

Видны крупные опухолевые массы (♦) в области ворот лёгкого. Ha KT в верхней доле правого лёгкого выявлена опухоль крупных размеров, растущая пе- рибронхиально вокруг правого главного бронха (■) и прорастающая в средостение. B бронхопульмональных лимфатических узлах в области ворот лёгкого определяются метастазы (Ж).

РИСУНОК 5-98 Плоскоклеточный рак, микропрепарат

Цитоплазма раковых клеток розовая, содержит кератин, очертания клеток чёткие, имеются характерные межклеточные мостики (Ж), которые можно увидеть при большом увеличении. Встречаются фигуры митоза (♦). Раковые клетки в данном случае имеют сходство с материнской тканью (многослойным плоским эпителием), поэтому такую опухоль считают высокодифференцированной. Однако большинство наблюдений бронхогенного рака являются низкодифференцированными опухолями. Часто выявляют мутации генов RB, p53 и pl6. Наиболее частым napa- неопластическим синдромом при плоскоклеточном раке лёгкого является гиперкальциемия вследствие продукции пептида, родственного паратгормону.

Представлен центральный рак лёгкого, проросший лёгочную паренхиму на значительном протяжении. Беловато-серая опухоль на разрезе мягкая и имеет дольчатый вид. Вследствие обструкции опухолью левого главного бронха развился коллапс (ателектаз) дистальных отделов легкого. При микроскопическом исследовании был установлен мелкоклеточный анапластический (овсяно-клеточный) рак. Овсяно-кле- точный рак отличается крайне агрессивным течением. Распространённые метастазы такого рака часто появляются при небольших размерах первичного опухолевого узла. Данная опухоль лучше поддается химиотерапии, чем лучевому или хирургическому лечению, однако прогноз остаётся неблагоприятным. Овсяно-клеточный рак практически всегда развивается у курящих людей.

РИСУНКИ 5-100, 5-101 Бронхогенный рак, рентгенограмма и KT

B области ворот верхней доли левого лёгкого определяется раковая опухоль (♦), приведшая к обструктивному ателектазу со смещением средостения влево. Очаговое затемнение (+) и инфильтраты по периферии опухолевых масс соответствуют липоидной пневмонии. K развитию таких осложнений приводят центральные первичные опухоли легкого, B частности мелкоклеточный рак. Ha KT видны те же изменения: опухоль в области ворот легкого, липоидная пневмония по периферии опухоли и смещённое влево средостение.

^ РИСУНОК 5-102 Мелкоклеточный рак, микропрепарат

Микроскопически мелкоклеточный (овсяно-клеточ- ный) рак представлен слоями небольших тёмносиних клеток с минимальным количеством цитоплазмы и высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением. B раковых клетках нередко обнаруживают артифициальные изменения, возникающие в процессе приготовлении препарата. Часто выявляют мутации генов-супрессоров опухоли p53 и RB, а также антиапоптотического гена BCL2. Овсяно-клеточный рак относится к нейроэндокринным опухолям высокой степени злокачественности, обладает гормональной активностью и часто сопровождается паранеопластическими синдромами. Выработка эктопического адренокортикотропного гормона способствует развитию двух синдромов: синдрома Кушинга и синдрома нарушения синтеза антидиуретического гормона, приводящего к гипонатриемии.

Раковая опухоль расположена в периферических отделах левого лёгкого. Аденокарциномы и крупноклеточный анапластический рак имеют тенденцию возникать именно на периферии лёгких. Аденокарцинома чаще развивается у некурящих людей иулю- дей, бросивших курить. B ранней стадии, когда опухоль ограничена пределами лёгочной ткани, есть шанс для полного излечения больного при своевременной резекции опухоли. Солитарный внешний вид опухоли позволяет предположить, что она, скорее всего, является первичной, а не метастатической.

РИСУНКИ 5-104, 5-105 Аденокарцинома, рентгенограмма и KT

У некурящего пациента на рентгенограмме выявлен периферический рак - аденокарцинома (▲). У некурящих людей рак лёгкого встречается редко, более вероятно развитие у них именно аденокарциномы. Ha KT в правом лёгком выявлен периферический рак (аденокарцинома), который в дальнейшем был успешно удалён.

Умеренно дифференцированная аденокарцинома построена из железистых структур. B цитоплазме раковых клеток могут быть обнаружены капли муцина, а в ядрах часто выявляют выраженные ядрышки. Однако большинство наблюдений бронхогенного рака, в том числе аденокарцином, являются низкодифференцированными опухолями, что делает необходимым определение типа раковых клеток. При выборе методов лечения, определяемых в зависимости OT стадии опухоли, иногда достаточно указания на наличие немелкоклеточного рака. Часто выявляют мутации генов RB, p53 и pl6. У курящих людей более вероятно обнаружение мутации гена K-RAS.

B лёгком курящего пациента на фоне центроацинарной эмфиземы обнаружен периферический рак. При микроскопическом исследовании диагностирован крупноклеточный анапластический рак. Это особая разновидность бронхогенного рака, относящегося к низкодифференцированным опухолям. При микроскопическом исследовании опухоли не удаётся определить признаки аденокарциномы или плоскоклеточного рака. При выборе методов лечения крупноклеточный анапластический рак относят к группе немелкоклеточного рака (так же, как аденокарциному или плоскоклеточный рак), для которого стадия заболевания является наиболее важным показателем, определяющим выбор метода лечения и прогноз.

РИСУНОК 5-108 Крупноклеточный рак, рентгенограмма

Ha рентгенограмме в нижней доле левого лёгкого выявлена опухоль (А), при микроскопическом исследовании которой установлен немелкоклеточный рак, или крупноклеточный анапластический рак. У курящих людей крупноклеточный рак развивается чаще.

РИСУНОК 5-109 Низкодифференцированный рак, микропрепарат

B клетках крупноклеточного рака отсутствуют признаки железистой или плоскоклеточной дифференцировки. Возможно, большинство клеток принадлежит к аденокарциноме или плоскоклеточному раку, однако раковые клетки настолько плохо дифференцированы, что трудно установить их происхождение. B цитоплазме клеток данной опухоли при PAS-реакции выявлены капли муцина, что позволило её классифицировать как низкодифференцированную аденокарциному. Паранеопластические синдромы при немелкоклеточном раке встречаются реже, чем при мелкоклеточном раке. Другими внелёгочными проявлениями бронхогенного рака являются миастенический синдром Ламберта-Итона (Lambert-Eaton), акантокератодермия, периферическая невропатия, гипертрофическая лёгочная остеоартропатия.

Бронхиолоальвеолярный рак лёгких является редкой опухолью. При макроскопическом исследовании этого варианта рака лёгких (а также на рентгенограммах) видны нечётко отграниченные участки, напоминающие очаги сливной пневмонии. Справа видна опухолевая ткань, прорастающая в паренхиму доли лёгкого в виде нечётко отграниченных очагов бледно-коричневого и сероватого цвета.

РИСУНКИ 5-111, 5-112 Бронхиолоальвеолярный рак, рентгенограмма и KT

Ha рентгенограмме (левый рисунок) и на KT (правый рисунок) определяется обширный бронхиолоальвеолярный рак, захватывающий ббль- шую часть правого лёгкого. Столь значительное разрастание опухоли в лёгочной ткани напоминает уплотнённые участки (1 K) 1 подобные пневмоническим очагам. Ha левом рисунке также видна жидкость (A) в плевральной полости.

РИСУНОК 5-113 Бронхиолоальвеолярный рак, микропрепарат

бронхиолоальвеолярный рак построен из цилиндрических высокодифференцированных клеток, которые разрастаются в просвете альвеол по ходу межальвеолярных перегородок. Бронхиолоальвеолярный рак является одной из разновидностей аденокарциномы, но имеет лучший прогноз no сравнению с другими видами первичного рака лёгкого, однако бронхиолоальвеолярный рак трудно выявить на ранних стадиях. Немуцинозный вариант обычно имеет вид одиночного узла, подлежащего хирургическому удалению. Муцинозный вариант имеет тенденцию к распространению и формированию опухолей-сателлитов или пневмониеподобных сливных очагов.

Операционный материал был получен во время резекции лёгкого в связи с бронхиальным карцино- идом (A) 1 явившимся причиной кровохарканья и обструкции бронха с последующим развитием ателектаза. Карциноиды растут эндобронхиально, имеют вид одиночных полиповидных опухолевых узлов. Карциноиды встречаются редко, обычно у молодых людей и лиц среднего возраста. Возникновение кар- циноидов не связано с курением. Карциноиды относятся к нейроэндокринным опухолям, поскольку развиваются из нейроэндокринных клеток, расположенных в слизистой оболочке дыхательных путей.

РИСУНОК 5-115 Бронхиальный карциноид, KT

Ha KT в режиме «костного окна» выявлен бронхиальный карциноид (А), вызвавший обструкцию бронха и ателектаз (♦) правой средней доли лёгкого. Типичными клиническими проявлениями являются кашель и кровохарканье. Карциноиды имеют обильную сосудистую сеть, поэтому во время биопсии может развиться профузное кровотечение. B бронхах обнаруживают и другие опухоли, которые имеют более злокачественное течение, чем карциноид. K ним относятся аденокистозная и мукоэпидермоидная опухоли. Они могут обладать местным инвазивным ростом и даже метастазировать.

РИСУНОК 5-116 Бронхиальный карциноид, микропрепарат

Видны чётко отграниченные опухолевые массы, развившиеся в стенке бронха и построенные из мелких синих мономорфных клеток, формирующих солидные и гнёздные структуры. Эта опухоль имеет нейроэндокринную природу, поэтому при иммуногистохи- мическом исследовании её клетки положительно окрашиваются на хромогранин, серотонин и нейрон- специфическую энолазу. Карциноидная опухоль считается доброкачественным аналогом мелкоклеточного рака, вместе они образуют две противоположные стороны спектра нейроэндокринных опухолей легкого, между которыми располагается атипичный карциноид. До появления симптомов бронхиальной обструкции или кровотечения бронхиальный карциноид обычно не превышает 1-2 см в размере и не приводит к гормональным проявлениям.

Представлены два наблюдения гамартомы - доброкачественной опухоли лёгких. Гамартомы в лёгких встречаются редко, на рентгенограммах они имеют вид солитарных бессимптомных округлых теней (поражения в виде монеты), что требует проведения дифференциальной диагностики с гранулёматозным поражением и локализованным злокачественным новообразованием. Лёгочные гамартомы плотные, дискретные, большинство имеют небольшие размеры (

Ha рентгенограмме органов грудной клетки (левый рисунок) в левом лёгком была обнаружена ограниченная солитарная бессимптомная округлая тень (A) 1 которая с течением времени существенно не увеличивалась в размерах. Ha KT (правый рисунок) в правом лёгком у довольно крупного пациента выявлено небольшое округлое опухолевидное образование (А). Дифференциальную диагностику проводили с

Гамартома - это новообразование, построенное из тканей, которые имеются в норме в данном органе, однако рост этих тканей и формообразование не упорядочены, бессистемны. Ha рисунке представлена микроскопическая картина гамартомы лёгкого, состоящей главным образом из доброкачественных структур: справа виден хрящ, который заключён в неупорядоченную фиброзно-васкулярную строму, слева определяются беспорядочно разбросанные бронхиальные железы. Наличие хряща в гамартоме является препятствием для прохождения биопсийной иглы: хрящ «отскакивает» от иглы, как шарик для пинг-понга.

гранулематозным поражением, периферическим раком и солитарным метастазом. Было получено морфологическое подтверждение, что опухолевое поражение является гамартомой. (He часто больным удаётся получить такой хороший диатнозО

РИСУНКИ S-121, 5-122 Метастазы, макропрепарат и рентгенограмма

Ha поверхности разреза во всех отделах легких на макропрепарате и рентгенограмме видны множественные метастатические опухолевые очаги (Ж) различного размера и желтовато-белого цвета. Метастазы опухолей в лёгкие наблюдаются значительно чаще, чем их первичные новообразования, так как большинство первичных опухолей различной локализации могут метастазировать в лёгкие. B лимфатических узлах в области ворот лёгкого также определяются метастазы. Метастазы преимущественно захватывают легочную периферию и не вызывают обструкцию крупных бронхов.

РИСУНКИ 5-123, 5-124 Метастазы, макропрепарат и KT

Ha поверхности разреза лёгкого представлена картина так называемого ракового лимфангита, при котором происходит метастазирование рака no всему лимфатическому руслу легких, расположенному в интерстиции. Метастазы имеют диффузный характер в виде подчёркнутых линейных (Ж) и узелковых образований беловатого цвета в интерстиции легкого. Такое диффузное лимфогенное метастазирование в легких встречается нечасто. Ha KT определяется диффузный сетчатый и узелковый рисунок лёгочной паренхимы, характерный для диффузного лимфогенного метастазирования рака. Имеется также значительное количество ракового экссудата в нижних отделах левой плевральной полости.

РИСУНОК 5-125 Гидроторакс, внешний вид, секция

Ha аутопсии умершего ребёнка обнаружено скопление жидкости в полостях тела. Правая плевральная полость заполнена прозрачной бледно-жёлтой серозной жидкостью. Внесосудистое скопление жидкости в полостях тела подразделяют на два вида.

Экссудат - внесосудистое скопление мутной жидкости, содержащей большое количество белка и/или клеточных элементов.

Транссудат- внесосудистое скопление прозрачной жидкости, основой которой является ультрафильтрат плазмы с незначительным количеством белка и клеточных элементов.

РИСУНОК 5-126 Серозно-геморрагический плевральный выпот, внешний вид, секция

Плевральные полости заполнены жидкостью красноватого цвета, что обусловлено кровоизлиянием. Различают следующие разновидности выпота в полости тела.

Серозный - транссудат, представленный отёчной жидкостью и незначительным количеством клеток. Серозно-геморрагический - с наличием в выпоте эритроцитов.

Фибринозный (серозно-фибринозный) - в экссудате, богатом белком, образуются нити фибрина.

Гнойный - в экссудате определяются многочисленные полиморфно-ядерные лейкоциты (синоним - эмпиема плевры).

РИСУНОК 5-127 Хилёзный плевральный выпот, внешний вид, секция

Правая плевральная полость заполнена мутной желтовато-коричневой хилёзной жидкостью, что характерно для хилоторакса. Жидкость содержит большое количество жировых капель и незначительное число клеток, главным образом лимфоцитов. Хилоторакс встречается нечасто, к его развитию может привести проникающее ранение грудной стенки либо обструкция грудного протока, обычно вызванная первичной или метастатической опухолью. B данном случае причиной хилоторакса стала злокачественная лимфома с поражением лимфатических сосудов грудной клетки и брюшной полости. Вследствие скопления жидкости в плевральной полости развился выраженный ателектаз правого лёгкого.

РИСУНКИ S-128, S-I29 Выпот в плевральной полости, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме определяется жидкость (♦) в левой плевральной полости у больного раком легкого, осложнившимся бронхиальной обструкцией и пневмонией. Левое легкое поджато, в состоянии ателектаза. Левый купол диафрагмы значительно выше правого, в желудке виден уровень «воздух-жидкость» (A). Ha правой рентгенограмме определяется обильный плевральный выпот (♦), образовавшийся в послеоперационном периоде после левосторонней пневмонэктомии и практически полностью заполнивший левую плевральную полость.

РИСУНКИ 5-130, 5-131 Пневмоторакс, рентгенограммы

Ha рентгенограммах определяется правосторонний пневмоторакс со смещением сердца влево. Пневмоторакс развивается при проникающем ранении грудной стенки, воспалительном процессе с разрушением стенки бронха, разрыве эмфизематозной буллы, а также при искусственной вентиляции с положительным давлением. Поступление воздуха в плевральную полость приводит к коллапсу легкого. Ha рентгенограммах показаны наблюдения напряжённого пневмоторакса со смещением органов средостения вследствие клапанного механизма поступления воздуха и его накопления в правой плевральной полости. Ha правой рентгенограмме видна дренажная трубка в плевральной полости (♦), введенная с целью облегчения расправления лёгкого.

Плотная беловатая опухолевая ткань злокачественной мезотелиомы, развившейся из висцеральной плевры, циркулярно окутываетлёгкое. Злокачественные мезотелиомы могут достигать таких крупных размеров, что полностью заполняют грудную полость. Фактором риска развития мезотелиомы является ac- бестоз. B большей степени заболевание асбестозом предрасполагает к возникновению бронхогенного рака и повышает риск его развития в 5 раз. Курение увеличивает риск развития рака лёгкого в 10 раз. Таким образом, курение в сочетании с воздействием асбеста суммарно увеличивают риск развития бронхогенного рака лёгкого в 50 раз.

РИСУНОК 5-133 Злокачественная мезотелиома, KT

Ha KT вблизи внутренних контуров рёбер справа определяется злокачественная мезотелиома, растущая в плевре в виде утолщённого пласта (A) и отдельных узелков. Мезотелиома также может иметь вид едва заметных бляшек на плевре. Опухоль локализуется вблизи основания лёгкого. Мезотелиома может развиться через 25-45 лет после первого контакта с асбестом, причем количество и длительность воздействия асбеста могут быть минимальными. B прилежащей ткани лёгкого, особенно при значительном воздействии асбеста, может быть выявлен интерстициальный фиброз. B лёгочной паренхиме обнаруживают большое количество асбестовых (железосодержащих, известковых) телец.

РИСУНОК 5-134 Злокачественная мезотелиома, микропрепарат

Мезотелиомы могут быть построены либо из веретеновидных, либо из округлых клеток, формирующих железистоподобные структуры. Часто имеются цитогенетические аномалии, такие как мутации p53. Цитологическая диагностика крайне затруднена. Ha рисунке при большом увеличении видны округлые эпителиоидные клетки опухоли. Мезотелиомы встречаются редко, даже у людей, имевших в анамнезе контакт с асбестовой пылью, и практически не наблюдаются у лиц, не имевших такого контакта. Значительно реже злокачественная мезотелиома развивается в брюшине, перикарде и серозных оболочках яичек.

Ы Верстка: вставить рисунок 5.1.

Рис. 5.1. Макропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка - мускатный орех

Ы Верстка: вставить рисунок 5.2.

Рис. 5.2. Микропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): а - резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек; б - жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет, окраска суданом III; а - ×120, б - ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 5.3.

Рис. 5.3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени; 1 - новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в периси-нусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофиб-робластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности. Из

Ы Верстка: вставить рисунок 5.4.

Рис. 5.4. Макропрепарат. Отёк лёгких. Лёгкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов

Ы Верстка: вставить рисунок 5.5.

Рис. 5.5. Макропрепараты. Отёк головного мозга с дислокационным синдромом: а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б - на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения - дислокационный синдром

Ы Верстка: вставить рисунок 5.6.

Рис. 5.6. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких). Видны также очаги черного цвета - антракоза

Ы Верстка: вставить рисунок 5.7.

Рис. 5.7. Микропрепараты. Бурая индурация лёгких; а - при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; препарат Н.О. Крюкова; б - при окраске по Перлсу (реакция Перлса) гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет (берлинская лазурь); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 5.8.

Рис. 5.8. Макропрепарат. Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.9.

Рис. 5.9. Макропрепарат. Цианотическая индурация селезёнки. Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена (виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезёнки - «глазурная» селезёнка). На разрезе ткань селезёнки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками

Ы Верстка: вставить рисунок 5.10.

Рис. 5.10. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям - острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей; б - нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом - трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фото Е.В. Федотова)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.11.

Рис. 5.11. Макропрепарат. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга - полости, заполненные сгустками крови; вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отёчна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе - примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.12.

Рис. 5.12. Микропрепарат. Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отёк, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 5.13.

Рис. 5.13. Макропрепарат. Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение)

Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.

Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.

Гиперемия (полнокровие) - это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.

Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое, общее и местное.

Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной недостаточности.

Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.

Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Геморрагии - это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).

Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )

макропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;

микропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома);

электронограмма - мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.

Рис. 4-1. Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка – мускатный орех. См. также рис. 21-1.

Рис. 4-2. Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен - 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2); а, б - х 120. См. также рис. 21-2.

Рис. 4-3. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 2. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет (1). Окраска суданом III, х 400.

Рис. 4-4. Макропрепараты (а, б). Мускатный (зстойный, сердечный) фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены печени расширены, полнокровны. См. также рис. 21-3.

Рис. 4-5. Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек и жировой дистрофии гепатоцитов на их периферии, формируются соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); х 120.

Рис. 4-6. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени, 1- новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из ).

Рис. 4-7. Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги черного цвета – антракоза (см. также рис….). См. также рис. 3-1

Рис. 4-8. Микропрепараты(а, б). Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При окраске по Перлсу гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет («берлинская лазурь»); б - реакция Перлса, а, б - х 100 (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3.

Рис. 4-9. Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42

Рис. 4-10. Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнено эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные альвеоциты; а - х 600, б – х 100.

Рис. 4-11. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным синдромом, а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами, б – на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения – дислокационный синдром. См. также рис. 13-20, 29-1.

Рис. 4-12. Микропрепарат. Отек головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов, неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 100. См. также рис. 29-2.

Рис. 4-13. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В просвете сосудов сладжи эритроцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 200. См. также рис. 29-3.

Рис. 4-14. Макропрепараты (а – в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные). См. также рис. 22-32

Рис. 4-15. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие почек, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла, включая капилляры клубочков, венулы и вены, видны диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев, отек стромы; б - наряду с вышеописанными изменениями прогрессируют склероз и гемосидероз стромы, склероз стенок сосудов и отдельных клубочков, атрофия эпителия канальцев.

Рис. 4-16. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, на разрезе ткань селезенки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками(а - виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная» селезенка – см. рис. 2-…).

Рис. 4-17. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие селезенки, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие преимущественно красной пульпы, диапедезные кровоизлияния, белая пульпа (лимфоидная ткань) сохранена; б - хроническое венозное полнокровие: наряду с полнокровием прогрессируют склероз и гемосидероз красной пульпы, склероз и гиалиноз стенок сосудов, трабекул, капилляризация синусоидов, атрофия белой пульпы (лимфоидной ткани).

Рис. 4-18. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям – острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей, б – нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом – трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-19. Хронический лимфостаз нижних конечностей (слоновость). Нижние конечности значительно увеличены в объеме, отечны, уплотнены (приобретенная хроническая местная лимфедема), могут быть синюшными (цианотичными – а), с неравномерным выраженным гиперкератозом (б).

Рис. 4-20. Хилоторакс (внутренняя лимфорея). В правой плевральной полости хилезная жидкость (лимфа с высоким содержанием жиров, напоминает молоко) в связи с нарушением оттока лимфы из-за сдавления грудного лимфатического протока метастазами рака желудка. Коллапс правого легкого.

Рис. 4-21. Гидроторакс. В правой плевральной полости скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности). Коллапс правого легкого.

Рис. 4-22. Гидроперикард. В полости перикарда скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности).

Рис. 4-23. Макропрепараты (а – в). Острое и хроническое малокровие почек; а, б – острое малокровие: почка не изменена в объеме, дряблой консистенции, с гладкой бледной поверхностью с точечными кровоизлияниями, на разрезе с широкой бледной малокровной корой и слизистой оболочки чашечек и лоханки (могут встретиться точечные кровоизлияния), умерено синюшными пирамидами, при развитии шока или коллапса может быть выражен кортико-медуллярный шунт (полнокровие границы коры и пирамид), развиться некротический нефроз (острый тубулонекроз почки – см. рис. ..); в – хроническое малокровние: почка не изменена или немного уменьшена в объеме, с гладкой бледной поверхностью, может быть дряблой или обычной консистенции, на разрезе кора и пирамиды, слизистая оболочка чашечек и лоханки бледные, малокровные

Рис. 4-24. Макропрепараты (а, б). Острое и хроническое малокровие селезенки. а – острое малокровие; селезенка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – красного цвета, дает умеренный или выраженный соскоб, б – хроническое малокровие: селезенка значительно уменьшена в размерах, эластической консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – бледного серовато-красного цвета, соскоба не дает.

Рис. 4-25. Макропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария (а, стрелка) или на границе лобной и височной долей правого полушария (б, стрелка), на месте разрушенной ткани головного мозга – полости, заполненные сгустками крови; а - вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога; б – образование гемосидерина в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции сгустков крови – начало формирования бурой кисты. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отечна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе – примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме). См. также рис. 29-10

Рис. 4-26. Микропрепараты (а, б).Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток (а). Изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза, тромбоза (б), вокруг последних видны очаги небольших периваскулярных (чаще диапедезных) кровоизлияний; а – х 120, б – х 200. См. также рис. 29-11.

Рис. 4-27, а, б. Макропрепараты «Субарахноидальное (а) и субдуральное (б) кровоизлияния (гематомы)»: а - под мягкими мозговыми оболочками и в их толще, в области основания головного мозга, его лобных и височных долей определяются крупные сгустки крови темного цвета (гематома); б - под твердой мозговой оболочкой в области левого полушария головного мозга - крупный сгусток крови темного цвета (гематома). Ткань мозга в области гематомы сдавлена. Выражен отек головного мозга – извилины сглажены, уплощены (а, б). Субарахноидальная гематома чаще нетравматическая, включена в группу цереброваскулярных болезней, реже – травматическая, наблюдается при черепно-мозговой травме. Субдуральная гематома – типичное проявление черепно-мозговой травмы (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 13-40, 29-4, 29-12.

Рис. 4-28. Макропрепараты (а – в). Бурые кисты головного мозга в исходе внутримозговой гематомы. В ткани головного мозга в подкорковых ядрах (а), лобной, теменной и височной долях правого полушария (б) и в стволе (в) разной величины и формы полости с гладкими бурого цвета стенками, с прозрачным или буроватым содержимым. См. также рис. …. (препараты: а – Н.О.Крюкова, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 29-17.

Рис. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз и склероз мягких мозговых оболочек в исходе субарахноидального кровоизлияния. Мягкие мозговые оболочки с очаговым прокрашиванием бурого цвета (гемосидерозом) и умеренным утолщением (склерозом). См. также рис. …. (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Рис. 4-30. Макропрепараты (а, б). Аневризма аорты с разрывом и образованием гематомы, а - гематома в заднем средостении (вид сзади): сгустки крови в результате массивного кровоизлияния при разрыве атеросклеротической аневризмы грудного отдела аорты; б - ретроперитонеальная гематома и геморрагическая инфильтрация забрюшинной и паранефральной жировой клетчатки (вид сзади) – при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты. Виден выраженный атеросклероз аорты (б). См. также рис. 16-22, 16-23, 16-24.

Рис. 4-31 (а, б). Кровоизлияния в кожу; а – множественные мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния (пурпура) при сепсисе, б - небольшое очаговое кровоизлияние в кожу (синяк, экхимоз) (а - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-32. Макропрепараты (а – г). Кровоизлияния в слизистые оболочки: а - мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в слизистой оболочке гортани и трахеи, б – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка при сепсисе, в – сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок и чашечек почки при сепсисе, г – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря при острой задержке мочи вследствие стеноза уретры при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (в – препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 4-33. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в серозные оболочки: а - крупноочаговые и сливные точечные кровоизлияния в эпикарде при инфаркте миокарда, б – мелкоточечные (петехии) кровоизлияния в плевру при лейкозе, в – мелкоточечные (петехии)и сливные кровоизлияния в брюшине после лапаротомии (препараты: а – Н.О.Крюкова, б - Б.Д.Перчука).

Рис. 4-34. Макропрепараты (а – д). Кровоизлияния во внутренние органы: а – множественные кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) с разрушением ткани поджелудочной железы (видны также стеатонекрозы – см. рис. ….) при смешанном (геморрагическом и жировом) панкреонекрозе, б – травматическая подкапсульная гематома печени, в – кровоизлияние (гематома с геморрагической инфильтрацией) в один из узлов при узловом коллоидном зобе, г – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) и некроз ткани надпочечников (синдром Уотрехауза-Фридериксена при сепсисе), д – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) в яичники при ДВС-синдроме.

Рис. 4-35. Микропрепараты (а – в). Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) во внутренние органы: геморрагическая инфильтрация стромы щитовидной железы (а), стромы поджелудочной железы (б), интраальвеолярное кровоизлияние в легкое (в); а – х 200, б, в – х 100.

Рис. 4-36. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в опухоли: а – метастазы рака желудка в печень, б – почечноклеточный рак, в – лейомиома матки (гематомы и геморрагическая инфильтрация, в – препарат фиксирован в формалине). Препараты: а – Н.И.Полянко, б - Е.В.Федотова

Рис. 4-37. Макропрепараты (а – в). Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение); в – содержимое желудка вида «кофейной гущи» вследствие желудочного кровотечения из острых эрозий и язв(см. также рис. 3-8, 19-18, 19-19).

Рис. 4-38. Макропрепараты (а – д). Кровотечения, различные виды: а – массивное желудочное кровотечение при аррозии сосуда в дне язвы желудка, сгустки крови заполняют просвет желудка, б – массивное кишечное кровотечение из аррозированного сосуда в дне язвы двенадцатиперстной кишки, сгустки крови и жидкая кровь в просвете кишечника (клинически – мелена), в – легочное кровотечение при туберкулезе легких – сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (клинически характерен алый цвет крови), г – сгустки крови в полости матки – гематометра (клинически – маточное кровотечение, метроррагия), д – кровотечение в полость мочевого пузыря при геморрагическом цистите (клинически – макрогематурия). Препараты: б - Е.В.Федотова в – И.Н.Шестаковой, д - Н.О.Крюкова.

Рис. 4-39. Макропрепараты (а – г). Гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум: а, б – кровотечение в полость сердечной сорочки – гемоперикард; в – кровотечение в плевральную полость, сдавление (коллапс) легкого – гемоторакс; г - кровотечение в брюшную полость - гемоперитонеум (в - препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева)

Рис. 4-40. Макропрепарат. Симметричные кровоизлияния в подкорковые ядра больших полушарий головного мозга при гемофилии. Симметрично расположенные двусторонние крупные гематомы в подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга при гемофилии. Гематомы с признаками резорбции, гемосидероз ткани мозга в формирующихся стенках кист (препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Серозное воспаление

Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкост, бедной клеточными элементами и богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий, а транссудат прозрачный.

В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:

Серозно-воспалительный отек.

Серозно-воспалительная водянка.

Буллезная форма.

Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами. Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.

Причины его - ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др.

Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стромы пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствует макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.

Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении причины, его вызвавшей, серозный экссудат рассасывается, а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.

Рис.118. Серозное воспаление подкожной клетчатки у лошади

Рис.119. Серозное воспаление стенки желудка

Микрокартина.

Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна -гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный экссудат, пропитывающий строму органа.

Серозно-воспалительная водянка - скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной, брюшной, в полости сердечной сорочки). Причины те же, что и серозно-воспалителъной водянки, только экссудат скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат, в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый, слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается, и покровы восстанавливают свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов (синехий) или полное заращение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.

Буллезная форма

Это такая форма, при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь. Причинам являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют империго, более крупные, везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре - афтами. После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.

Целевая установка темы

Морфологические особенности серозного воспаления и качественный состав серозного экссудата. Разновидности форм серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозная воспалительная водянка, буллезная форма). Этиопатогенез. Исходы, При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто развивается серозное воспаление.

1. Этиопатогенез и морфологическая характеристика серозного воспаления.
2. Разновидности серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка, буллезная форма) и отличие его от застойного отека и асцита.
3. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается серозное воспаление.
4. Исход серозного воспаления и значение для организма.

1. Беседа с целью ознакомления подготовленности студентов к занятиям. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов, атласа и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими (патологоанатомическими изменениями) при серозной пневмонии, серозном гепатите, серозном воспалении кожи (буллезная форма) при ящуре крупного рогатого скота. Студенты, пользуясь схемой описания, в виде краткой протокольной записи описывают изменения и устанавливают патологоанатомический диагноз. После чего эти протоколы зачитываются и вносятся коррективы в случаях неточного описания.
3. Изучение гистологических препаратов под микроскопом. Преподаватель сначала поясняет препараты с помощью слайдов, затем студенты под руководством преподавателя изучают изменения при серозном воспалении легких и тут же сравнивают с отеком легкого. Находят различия. Затем препараты серозное воспаление кожи (буллезная форма) при ящуре и серозный гепатит.

1. Серозное воспаление легких теленка (серозный воспалительный отек).
2. Гиперемия и отек легких.
3. Серозное воспаление лимфатических узлов при пастереллезе свиней (серозный воспалительный отек).
4. Серозное воспаление кожи при ящуре крупного рогатого скота (ящурная афта), буллезная форма.
5. Серозное воспаление кишечника (серозный воспалительный отек).

Изучение препаратов происходит согласно протокольного описания микропрепаратов.

Препарат: Серозная пневмония

При малом увеличении микроскопа устанавливает, что большая часть альвеол заполнена однородной бледно-розовой массой, и только единичные альвеолы не имеют экссудата, но просветы их расширены, диаметр их равен диаметру 2-3 эритроцитов, отчего в этих местах они узловато утолщены и выдаются в просвет капилляра. В местах, где альвеолы переполнены экссудатом, эритроциты выдавлены из капилляров, капилляры вследствие этого обескровлены. Мелкие артерии и вены так же сильно расширены и заполнены кровью.

Рис.120. Серозное воспаление легких:
1. Расширение капилляров стенок альвеол (геперемия);
2. Расширение просвета альвеол скопившимся экссудатом;
3. Гиперемия крупного сосуда;
4. Скопление лимфоидных клеток в бронхе

При большом увеличении серозный экссудат, заполняющий альвеолы, имеет вид гомогенной или зернистой массы (в зависимости от содержания белка). Такой же экссудат находят в интерстициальной перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. а также в бронхах. Соединительно-тканные пучки, пропитанные экссудатом, разрыхлены, границы их расширены, отдельные коллагеновые волокна набухшие.

В экссудате, главным образом в полости альвеол, содержатся в незначительном количестве эмигрировавшие из сосудов полиморфноядерные лейкоциты, которые легко определить по форме их ядер (подковообразная, бобовидная и т.п.), интенсивно окрашенных гематоксилином. Альвеолярный эпителий набухший, во многих альвеолах он слущен и некротизирован. Отторгнутые эпителиальные клетки можно видеть в просвете альвеол вместе с лейкоцитами. Клетки эти довольно крупные, пластинчатой формы, с большим округлым или овальным бледноокрашенным ядром, бедных хроматином. Находясь в серозной жидкости, они набухают, приобретают вместо пластинчатой круглую форму, а в дальнейшем цитоплазма и ядро их лизируются. Часть альвеол содержит в экссудате отдельные эритроциты, проникшие сюда из респираторных капилляров путем диапедеза.

Как выражение пролиферативных процессов можно отметить появление гистиоцитарных клеток в адвернтиции сосудов и молодых эпителиальных клеток по ходу альвеолярных стенок. Пролиферирующие клетки небольших размеров, ядра их богаты хроматином. Иногда удается также проследить признаки пролиферации эпителия слизистой оболочки, главным образом мелких бронхов.

В целом серозное воспаление (или воспалительный отек) легких характеризуется воспалительной гиперемией, сопровождающейся выпотом и скоплением серозного экссудата в полостях альвеол, а также серозным отеком интерстициальной периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Эмиграция лейкоцитов и пролиферативные процессы слабо выражены. При сильной степени отека серозный экссудат из альвеол поступает в бронхиолы, затем в крупные бронхи, а отсюда в трахею.

Серозный воспалительный отек, развиваясь лобулярно или лобарно, что является начальной стадией других воспалений легкого (катарального, геморрагического, фибринозного) или же наблюдается перифокально, то есть вокруг фокусов поражения легких при сапе туберкулезе и других заболеваниях.

При воспалительном отеке наблюдается пролиферация адвенти-циальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток.

Макрокартина: легкие неспавшиеся, бледно-серо-красного или темно-красного цвета, тестоватой консистенции, тяжело плавают, чаще тонут в воде, под плеврой и в паренхиме нередко обнаруживаются мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза стекает мутноватая, розоватая жидкость, пенистая. При сильно выраженном выпоте серозного экссудата такого же характера жидкость находится в крупных бронхах и каудальной части трахеи. Поверхность разреза органа сочная, светло- или темно-красного цвета на фоне которого отчетливо выступают студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани, пропитанной серозным экссудантом.

кишечника (серозный воспалительный отек)

Препарат изучают в следующем порядке. Сначала при малом увеличении находят все слои кишечной стенки и определяют, из какого отдела кишечника сделан срез. Затем, ориентируясь в общей картине поражения, отмечают, что наиболее демонстративно выступают изменения в подслизистом слое, границы которого сильно расширены. Вместо рыхлой соединительной ткани обычного строения здесь находят широко петлистую сеть, образованную тонкими коллагеновыми кусками или волокнами и пучками располагаются бледноокрашенные гомогенные или зернистые массы экссудата. При фиксации он обычно свертывается и представляется в виде нежной сеточки. В экссудате подслизистого слоя обнаруживают единичные клеточные элементы с синим ядром и эритроциты. Скопления клеток наблюдают главным образом, по ходу сосудов, расширенных и заполненных эритроцитами. такого характера экссудат, бедный клетками, можно легко определить как серозный. Отмеченные изменения в сосудах характеризуют резко выраженную воспалительную гиперемию, сопровождающуюся эмиграцией лейкоцитов и диапедезными кровоизлияниями, а скопление в подслизистом слое в большом количестве серозного экссудата указывает на ярко выраженный экссудативный компонент в картине воспаления в целом.

Рис.121. Серозное воспаление кишечника:
1. Серозный воспалительный отек между криптами;
2. Слущенный покровный эпителий крипт;
3. Серозный отек толщи слизистой

При большом увеличении можно установить, что клеточные элементы, располагающиеся вокруг сосудов, могут быть отнесены к полиморфноядерным лейкоцитам, среди которых встречаются размножающиеся клетки сосудистой стенки с округлым или овальным ядром, бледноокрашенным гематоксилином. Небольшое количество их свидетельствует о слабопроявляющемся пролиферативном компоненте.

Переходя к исследованию слизистой оболочки, обращают внимание на покровный эпителий крипт. Он подвергся дистрофии, некрозу (альтеративный компонент) и слущиванию. Крипты имеют вид вытянутых мешковидных бесструктурных (или с плохо различаю-щейся структурой) образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Углубления (просветы) крипт заполнены продуктами распада эпителия. Сосуды слизистой в состоянии воспалительной гиперемии. Толща слизистой местами инфильтрирована серозным экссудатом и лейкоцитами. В мышечном слое отмечают дистрофию мышечных волокон, частично некроз их и скопление между пучками мускулатуры небольшого количества серозно-клеточного экссудата. Последний скапливается также под серозной оболочкой, покровный эпителий которой в состоянии дистрофии и участками десквамирован.

Анализируя картину поражения кишечника в целом, можно сделать вывод, что она характеризуется развитием острого серозного воспаления. Наиболее ярко выражен серозный отек в подслизистом слое, особенности строения которого (рыхлая клетчатка) способствовали значительному скоплению в нем экссудата, что и вызывало разволокнение и нарушение нормальной структуры подслизистого слоя. Воспалительный отек в остальных слоях кишечной стенки выражен слабо. Кроме подслизистой оболочки, экссудат в значительном количестве деляется также в просвет кишечника.

Макрокартина: стенка кишечника сильно утолщена (у лошадей до 5-10 см), слизистая гиперемирована, набухшая, тусклая, иногда пронизана мелкими кровоизлияниями. При резком отеке собрана в зыблющиеся складки и валики. На разрезе слизистая и особенно подслизистая представляются в виде студневидных инфильратов бледно-желтого цвета. В просвете кишечника содержится много прозрачной или мутноватой серозной жидкости.

Препарат: Серозное воспаление
легких (серозный воспалительный отек)

При малом увеличении микроскопа устанавливают, что большая часть альвеол в просветах содержит однородную бледно-розовую массу и только отдельные альвеолы или группы их, имея расширенные просветы, свободны от выпота.

Респираторные капилляры сильно инъецированы кровью, расширены, местами узловато утолщены, вследствие чего выдаются в просвет альвеол. Гиперемия респираторных капилляров не везде выражена, местами можно видеть стенки альвеол неспавшимися, с обескровленными капиллярами как результат давления на них скопившегося в альвеолах выпота или воздуха. Мелкие артерии и вены также сильно расширены и заполнены кровью.

Рис.122.Серозный воспалительный отек при гнойном воспалении:
1. Серозный экссудат в просветах альвеол;
2. Гиперемия капилляров альвеол;
3. Гиперемия сосуда.

При большом увеличении серозный экссудат, заполняющий альвеолы, имеет вид гомогенной или зернистой массы (в зависимости от содержания белка). Такой же экссудат находят в интерстициальной периобронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. а также в бронхах. Соединительнотканные пучки, пропитанные экссудатом, разрыхлены, границы их расширены, а отдельные коллагеновые волокна набухшие.

В экссудат, главным образом в полости альвеол, содержится в незначительном количестве эмигрировавшие из сосудов полиморфноядерные лейкоциты, которые легко определить по форме их ядер (подковообразная, бобовидная и т.п.), интенсивно окрашенных гематоксилином. Альвеолярный эпителий набухший, во многих альвеолах он слущен и некротизирован. отторгнутые эпителиальные клетки можно видеть в просвете альвеол вместе с лейкоцитами. Клетки эти довольно крупные, пластинчатой формы, с большим округлым или овальным бледноокрашенным ядром, бедным хроматином. Находясь в серозной жидкости, они набухают, приобретают вместо пластинчатой круглую форму, а в дальнейшем цитоплазма и ядро их лизируются. Часть альвеол содержит в экссудате отдельные эритроциты, проникшие сюда из респираторных капилляров путем диапедеза.

Как выражение пролиферативных процессов можно отметить появление гистиоцитарных клеток в адвентиции сосудов и молодых эпителиальных клеток по ходу альвеолярных стенок. Пролиферирующие клетки небольших размеров, ядра их богаты хроматином. иногда удается также проследить признаки пролиферации эпителия слизистой оболочки, главным образом мелких бронхов.

В целом серозное воспаление (или воспалительный отек) легких характеризуется воспалительной гиперемией, сопровождающейся выпотом и скоплением серозного экссудата в полостях альвеол, а также серозным отеком интерстициальной периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Эмиграция лейкоцитов и пролифереативные процессы слабо выражены. При сильной степени отека серозный экссудат из альвеол поступает в бронхиолы, затем в крупные бронхи, а отсюда в трахею.

Серозный воспалительный отек, развиваясь лобулярно или лобарно, часто является начальной стадией других воспалений легкого (катарального, гаморрагического, фибринозного) или же наблюдается перифокально, то есть вокргу фокусов поражения легких при сапе, туберкулезе и других заболеваниях.

Необходимо иметь в виду, что воспалительный отек легких по гистологической картине сходен с застойным отеком легкого. В качестве основных отличительных черт, позволяющих проводить дифференциальную диагностику, можно указать на следующие:

При застойном отеке гиперемированы не только респираторные капилляры, но и венозные сосуды (особенно мелкие вены);

При воспалительном отеке наблюдается пролиферация адвентициальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток.

Макрокартина: легкие неспавшиеся, бледно-серо-красного или темно-красного цвета, тестовидной консистенции, тяжело плавают или тонут в воде, под плеврой и в паренхиме нередко обнаруживаются мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза и из просветов перерезанных бронхов выдавливается и стекает пенистая мутноватая жидкость, окрашенная иногда в розовый цвет. При сильном отеке такого же характера жидкость содержится в крупных бронхах и каудальной части трахеи. Поверхность разреза органа гладкая, сочная, светло- или темно-красного цвета, на фоне которого отчетливо выступают расширенные студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани, инфильтрированной серозным экссудатом.

Препарат: Афта при ящуре КРС

При малом увеличении микроскопа видны эпителиальные клетки шиповидного слоя, которые увеличены в объеме, округлой формы. В их цитоплазме Пораженные клетки окрашены бледнее, чем неизменные, некоторые клетки похожи на пузырьки с ядрами в состоянии лизиса. В других местах на месте клеток видны большие пустоты, размер которых в несколько раз превышает размер эпителиальных клеток шиповидного слоя (это афты, образовавшиеся в результате перерождения эпителиальных клеток шиповидного слоя и выпота серозного экссудата).

Рис.123. Ящурная афта:
различной величины пустоты (вакуоли).

При большом увеличении отмечаем в зоне афты – полость заполнена жидкостью, в которой видны перерожденные клетки шиповидного слоя эпидермиса. Одни увеличены, бледно окрашены, ядро в них не определяется, вследствие его лизиса. Другие клетки содержат ядро в виде пузырька, заполненного жидкостью. В серозной жидкости видны нейтрофильные лейкоциты, единичные гистиоцитарные клетки. Крышечка пузырька представлена роговыми клетками. Эпителиальные клетки, составляющие стенку пузырька, представлены перерожденными клетками шиповидного слоя и гиперемией капилляров и рядом расположенных сосудов. Во многих эпителиальных клетках видны вакуоли, содержащие прозрачную жидкость, ядра в состоянии лизиса, цитоплазма сохранилась в виде нитей, между клетками видна серозная жидкость, которая разъединяет клетки, в ней содержатся лейкоциты, видны единичные гистиоциты вблизи капилляров. В последующем происходит водяночное перерождение стенок пузырька, приток серозного экссудата и афта увеличивается в размерах. Крышечка рогового слоя истончается, и афта лопается. Экссудат изливается наружу.

Рис.124. Ящурная афта:
1. В цитоплазме эпителиальных клеток шиповидного слоя
различной величины пустоты (вакуоли).

Исходы. Если нет осложнения секундарной инфекцией, то идет заживление по первичному заживлению. Если происходит осложнение гнойной или гнилостной инфекцией, то происходит рубцевание афты.

Макрокартина: афта в виде пузырька округлой, овальной или полушарообразной формы, заполнена прозрачной бледно-желтой жидкостью. (Буллезная форма серозного воспаления).

Рис.125. Ящурные афты в рубце.

1.2. Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех этих факторах резко нарушается порозность сосудов, и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.

Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет, на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани нa разрезе, как правило, стерт.

При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием пищеварительных соков он приобретает черный цвет.

Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.

Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать: от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены; геморрагических инфарктов, при них на разрезе типичный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются на месте заворотов и перекручивания его; от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.

Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах и реже в других органах.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика геморрагического воспаления. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспалительной реакции. Исход геморрагического воспаления.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Особенности в составе экссудата при геморрагическом воспалении. Этиопатогенез этого вида воспаления. Инфекции, при которых наиболее часто встречается этот вид воспаления.
2. Локализация геморрагического воспаления. Морфологическая характеристика геморрагического воспаления компактных и по-лостных органов (особенности окраски геморрагического воспаления в кишечнике в зависимости от давности процесса).
3. Исход геморрагического воспаления. Значение для организма.

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов для работы по теме лабораторного занятия. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макро- и микрокартиной при геморрагическом воспалении.
3. Зачитывание студентами протокольной записи описания макроскопической картины при геморрагическом воспалении.

1. Геморрагическая пневмония при пастереллезе КРС и при чуме свиней.
2. Геморрагический лимфаденит лимфатических узлов при чуме свиней.
3. Геморрагическое воспаление слепых отростков цыплят при кокцидиозе.
4. Атлас.
5. Таблицы.

Микропрепараты:

1. Геморрагическая пневмония.
2. Геморрагическое воспаление кишечника.

Преподаватель на слайдах дает краткую характеристику микрокартины геморрагической пневмонии и геморрагического воспаления кишечника студенты самостоятельно под микроскопом изучают эти процессы, схематически зарисовывая в тетрадях изучаемый процесс, с обозначением стрелкой основные микроскопические изменения при этом воспалении.

Препарат: Геморрагическая
пневмония

Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве, кровопятнистой болезни лошадей и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.

При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.

Рис.126. Геморрагическая пневмония:
1. Геморрагический экссудат в просвете альвеол;
2. Альвеолярный эпителий, лимфоциты

При комбинации с фибринозным воспалением можно наблюдать стадийность процесса (участки красной, серой гепатизации), а при осложнениях – очаги некроза и гангренозного распада легочной ткани.

При большом увеличении детально исследуют разные участки препарата и уточняют: изменения альвеолярных капилляров, характер экссудата в альвеолах и альвеолярных ходах (серозно-геморрагический, геморрагический, смешанный – с фибрином), клеточный состав экссудата (эритроциты, альвеолярный эпителий, лейкоциты). Затем обращаютвнимание на детали изменения интерстициальной соединительной ткани (характер инфильтрации, разволокнение и набухание коллагеновых фибрилл).

При смешанном процессе с фибринозным воспалением, а также при осложнении некрозом или гангреной находят и исследуют соответствующие участки поражения ткани легкого.

Макрокартина: в зависимости от формы и характера воспаления внешний вид органа неодинаков. При диффузном поражении – картина серозно-геморрагического отека. Если геморрагическая пневмония развивается в лобулярной или лобарной форме, пораженные участки имеют резко очерченные границы и окрашены с поверхности и на разрезе в темно- или черно-красный цвет, несколько выступают под плеврой и над поверхностью разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза гладкая, с нее стекает небольшое количество кровянистой жидкости. На поверхности разреза отчетливо выступают расширенные студневидные бледно-желтого или черно-красного цвета тяжи пораженной соединительной ткани.

Препарат: 2. Геморрагическое
воспаление кишечника

Процесс обычно фокусный, в виде геморрагических инфильтратов кишечной стенки, главным образом, подслизистой оболочки.

Уже при малом увеличении микроскопа можно видеть, что про-цесс распространился на всю толщу слизистой и подслизистой оболочек. Слизистая утолщена, структура ее нарушена. В ней плохо различаются железы, покровный эпителий в состоянии некроза, участками слущен.

Некротизируются частично и ворсинки. Поверхность слизистой, лишенная эпителия, представляется в виде сплошной эрозии или язвы. Соединительнотканная основа слизистой инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом. Границы подслизистой резко расширены вследствие скопления в ней экссудата. Соединительнотканные пучки подверглись разволокнению. Сосуды слизистой и подслизистой (особенно капилляры) сильно инъецированы. Воспалительная гиперемия особенно ярко выражена в ворсинках.

При большом увеличении можно установить детали поражения. Клетки покровного некротизирвоанного эпителия набухшие, цитоплазма их гомогенная, мутная, ядра в состоянии лизиса или полного распада. Все межтканевые пространства слизистой и подслизистой заполнены геморрагическим экссудатом. Соединительнотканные волокна набухшие, в состоянии лизиса.

При смешанной форме геморрагического воспаления с фибринозным в пораженном участке можно видеть волокна фибрина.

Макрокартина: слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.

Рис.127. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота

Рис.128. Геморрагическое воспаление кишки лошади

Рис.129. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма)
при сибирской язве

Рис.130. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
узлов крупного рогатого скота

1.3. Гнойное воспаление

Оно характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, которые, подвергаясь перерождению (зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую жидкость, имеющую бледно желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток и других элементов, обогащается ферментами, биологически активными веществами, в результате чего она приобретает свойства растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются расплавлению.

В зависимости от соотношения гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный - в его составе преобладают гнойные тельца, консистенция его густая сметанообразная. Его образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о низкой реактивности организма.

В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит. При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.

Гнойный катар - слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).

Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии экссуда обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.

Гнойные серозиты - гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда, брюшины и др.). В результате этого процессса гной скапливается в соответствующей полости, что называется эмпиемой. Серозные покровы при этом набух¬шие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). Процесс характеризуется вначале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани. Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции, синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.

Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса, состоящего из гнойно - расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.

Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизмененной ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.

Рис.131. Очаговое гнойное воспаление печени (абсцесс)

Рис.132. Множественные абсцессы в легких овцы

Исход гнойного воспаления

В случаях, когда не происходит отграничения гнойного воспалительного процесса, зоной реактивного воспаления, что происходит при ослабленной резистентности организма может наступить генерализация инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если реактивные силы достаточны, то гнойный процесс отграничивается зоной реактивного воспаления и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны (слоновость кожи).

Целевая установка:

Гнойное воспаление. Определение понятия. Характеристика гнойного экссудата. Патологоанатомические формы гнойного воспаления. Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Гнойное воспаление. Определение понятия. Состав гнойного экссудата и его свойства.
2. Морфологическая характеристика гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса (макро- и микрокартина).
3. Исходы гнойного воспаления. Значение для организма.

1. Беседа со студентами по заданной теме. Уточнение неясных сторон изучаемого процесса.
2. Изучение макро- и микрокартины гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса на музейных препаратах и боенском материале путем описания макрокартины и изучения под микроскопом картины гнойных воспалительных процессов.

Перечень музейных препаратов:

1. Гнойная бронхопневмония теленка.
2. Абсцесс печени крупного рогатого скота.
3. Актиномикоз кожи головы крупного рогатого скота.
4. Эмболический гнойный нефрит почки (микроабсцессы почки).
5. Гнойное воспаление слизистой оболочки трахеи крупного рогатого скота.
6. Гнойный перикардит крупного рогатого скота.

Перечень микропрепаратов:

1. Эмболический гнойный нефрит.
2. Гнойная бронхопневмония.
3. Флегмона подкожной клетчатки.

Препарат: Эмболический
гнойный нефрит

Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы.

Под микроскопом при малом увеличении в начальной стадии развития процесса, находим очаги некроза почечной ткани (клубочков или канальцев), одновременно отмечаем гиперемию капилляров и более крупных сосудов. С периферии некротических участков отмечаем лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты заполняют просветы канальцев и капсулы клубочков. Эмболы имеют вид грубых базофильно окрашивающихся образований различной величины в виде пятен, кучек. При большом увеличении они представляют из себя мелкозернистую массу. В более поздних стадиях воспалительного процесса при малом увеличении отмечаем в паренхиме коркового и мозгового слоев различной величины участки, состоящие из скоплений клеточных элементов, интенсивно синего цвета (окраска Гематоксилин-Эозином). Эти участки гнойного расплавления почечной ткани (абсцессы). Как правило, в корковом слое они округлой или овальной формы, в мозговом слое продолговатой формы (по ходу прямых канальцев). Структура почечной ткани в абсцессах не различается.

Рис.133. Эмболический гнойный нефрит:
1. Серозный экссудат;
2. Эмболы в виде грубых образований синего цвета;
3. Лейкоцитарная инфильтрация ткани почки;
4. Гиперемия сосудов

При большом увеличении абсцессы состоят из скопления полиморфноядерных лейкоцитов, ядра их изменены (деформация, распад на глыбки, появление вакуолей). Это указывает на их дистрофию. Среди лейкоцитов находим распадающиеся эпителиальные клетки, обрывки соединительнотканных волокон, примесь эритроцитов. При специальной окраске в абсцессах можно обнаружить микробы. Видна в некоторых участках нежнозернистая сеточка между клеточными элементами – это серозный экссудат. Все перечисленные составные части и образуют гной. В тканях, окружающих абсцессы, сосуды и капиляры переполнены кровью, местами встречаются кровоизлияния. Эпителиальные клетки в одних случаях в состоянии зернистой дистрофии, в других некроза.

В случаях затяжного течения гнойного воспаления вместо нейтрофилов в экссудате появляется много лимфоцитов, а по периферии абсцессов видны лимфоидные клетки, фибробласты и другие клетки, которые формируют вокруг него грануляционную ткань. Со временем она превращается в соединительнотканную капсулу (инкапсуляция).

Макрокартина. Почки увеличены в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе видны кровоизлияния и множественные гнойнички различной величины от макового зерна до горошин и больше (в корковом слое они округлые, в мозговом – продолговатые) серо-желтого цвета с красным ободком по периферии. Паренхима окрашена неравномерно, темно-красные участки чередуются с серо-белыми (гиперемия, кровоизлияния, зернистая дистрофия). При разрезе гнойничков из них выделяется сметаноподобный желтовато-зеленый гной. При хронической форме воспаления вокруг гнойничков виден бледно-серого цвета ободок различной ширины – это соединительнотканная капсула (инкапсуляция).

Препарат: Гнойная
бронхопневмония

При ней воспалительный процесс распространяется первично по бронхам, переходя на альвеолы. При обширных поражениях легочная ткань подвергается на больших площадях расплавлению, а затем замещается соединительной тканью (карнификация и фибринозное затвердение легкого). В других случаях осложнения происходит абсцедирование пораженного легкого или развивается гангрена его. Гнойная бронхопневмония развивается при эспирации корма в легкие, при попадании гноя из вскрывшихся абсцессов в области глотки и гортани и как осложнение других пневмоний.

При малом увеличении находим пораженный бронх (просвет его не определяется), заполненный гнойным экссудатом, который интенсивно окрашен. Гематоксилином в синий цвет, вследствие содержания в нем большого количества лейкоцитов. Вокруг бронха видны альвеолы, растянутые гнойным экссудатом, который по составу сходен с содержимым бронхов. Границы между альвеолами плохо различаются и определяются только по красной сеточке гиперемированных капилляров альвеол. (При большом увеличении в их просветах видны эритроциты).

Рис.134. Гнойная бронхопневмония:
1. Просвет бронха заполнен гнойным экссудатом;
2. Альвеолы, заполненные гнойным экссудатом;
3. Серозный экссудат в альвеолах

Рис.135. Гнойная пневмония:
1. Гнойный экссудат в альвеолах;
2. Гиперемия кровеносного сосуда;
3. Гиперемия капилляров альвеолярных перегородок альвеол;
4. Разрост перибронхиальной соединительной ткани;
5. Бронх.

При большом увеличении экссудат в просветах бронхов состоит преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, ядра большинства их в состоянии распада. Среди лейкоцитов слущенные клетки бронхиального эпителия, единичные гистиоциты и эритроциты, серозно-слизистая жидкость. Слизистая отечна, пропитана лейкоцитами полиморфноядерными, покровный эпителий слущен (десквамация). Перебронхиальная соединительная ткань инфильтрирована лейкоцитами. Экссудат в альвеолах, расположенных вокруг пораженного бронха, состоит из серозного экссудата, полиморфноядерных лейкоцитов, единичных гистиоцитов и эритроцитов и слущенных клеток альвеолярного эпителия (розовые с синим ядром). Стенка альвеолы утолщена из-за сильного расширения альвеолярных капилляров, диаметр которых равен диаметру 2-3 эритроцитов. В просветах капилляров видны и полиморфноядерные лейкоциты. В участках полного гнойного расплавления альвеолярных стенок не различают.

Макрокартина. Легкое неспавшееся, резко покрасневшее с множественными кровоизлияниями; с поверхности и на разрезе видны гнойноразмягченные участки различной величины от горошины до лесного ореха. Гнойные массы серо-желтого или желтого цвета. Из бронхов выделяется густая гнойная масса. Проба на плавучесть пораженных частей – кусочек легкого тонет в воде.

Рис.136. Гнойники в легких барана

Рис.137. Множественные гнойные очажки в почке жеребенка (септикопиемия)

Препарат: Флегмона подкожной
клетчатки

Флегмона в подкожной клетчатке чаще развивается при тяжелых травмах или глубоких ранениях с последующим внедрением гноеродных бактерий и последующим гнойным расплавлением омертвевших участков.

При малом увеличении отмечаем, что наиболее типичные изменения отмечают в подкожной клетчатке, в то время как эпидермис изменен мало (преимущественно в нем периваскулярные инфильтраты). В подкожной клетчатке соединительнотканыне пучки инфильтрированы лейкоцитами и серозной жидкостью, вследствие чего они кажутся утолщенными. Местами видны сплошные скопления лейкоцитов, а очертания соединительнотканных волокон не различается. В некоторых кровеносных сосудах видны тромбы. Жировая ткань также инфильтрирована лейкоцитами. Кровеносные сосуды и капилляры расширены и переполнены кровью, вокруг сосудов также видны клеточные скопления. Лимфатические сосуды также расширены и переполнены лейкоцитами. В некоторых из них обнаруживаются тромбы. Видны некротизированные соединительнотканные пучки, окруженные лейкоцитами.

Рис.138. Флегмона подкожной клетчатки:
1. Некротизированные участки соединительно-тканных пучков;
2. Инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов

При большом увеличении рассматриваем воспалительный клеточный инфильтрат, он состоит из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, серозного экссудата. В участках некроза соединительнотканных пучков видна бесструктурная розовая масса с синими глыбками ядерного хроматина (распавшиеся ядра).

Макрокартина. Пораженный участок кожи отечный, плотной в начале и тестоватой консистенции в последующем. Депигментированная кожа и лишенная волос имеет пятнистую или диффузную красноту, видны утолщенные шнуры лимфососудов. При развитии абсцессов в соответствующих местах открываются свищевые ходы, через которые выделяется гной. При разрезе видны участки некроза и гнойная инфильтрация рыхлой клетчатки.

1.4. Катаральное воспаление

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи в составе с другими компонентами (продуктами альтерации, экссудации, пролиферации).

В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).

Слизистый катар - в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.

Серозный катер - в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.

Гнойный катар - в экссудате преобладают гнойные телъца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями.

Геморрагический катар - преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета.

По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро-катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.

При хроническом катаральном воспалании слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой.

Целевая установка темы

Морфологические особенности катарального воспаления и локализация его. Разновидность катарального воспаления слизистых оболочек по характеру экссудата. Морфологические проявления катарального воспаления легких. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Морфологические особенности катарального экссудата в отличие от другого вида воспаления (по составу экссудата и локализации воспалительного процесса).
2. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исход.
3. Этиопатогенез и патоморфология катаральной бронхопневмонии острой и хронической ее форм и морфологические особенности в отличие от других пневмоний (серозной, геморрагической, фибринозной, гнойной).

1. Беседа с целью ознакомления подготовки студентов к занятиям, затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов, атласа и боенского материала с целью ознакомления с макрокартиной патологоанатомических изменений при остром и хроническом катаральном гастроэнтерите, катаральной бронхопневмонии (острая и хроническая форма). Студенты, пользуясь схемой описания, в виде краткой протокольной записи описывают изучаемые патологоанатомические изменения при катарах и в заключении устанавливают патологоанатомический диагноз. По окончании этой работы протоколы зачитываются и в них вносятся коррективы (в случаях неточного описания).
3. Изучение патологоанатомических процессов на гистологических препаратах. Преподаватель сначала с помощью слайдов и рисунков на доске поясняет препараты, а затем студенты под руководством преподавателя с помощью методического пособия изучают гистологические изменения при остром и хроническом энтерите, острой и хронической бронхепневмонии. Студенты схематически зарисовывают патологические изменения при названных процессах.

Рис.139. Катаральное воспаление желудка свиньи

Рис.140. Острое катаральное воспаление кишечника

Рис.141. Катарально-гнойная бронхопневмония у теленка

Перечень влажных музейных препаратов:

1. Хроническое катаральное воспаление желудка.
2. Острая катаральная бронхопневмония.
3. Хроническая катаральная бронхопневмония.

Перечень микропрепаратов

1. Острое катаральное воспаление кишечника.
2. Хроническое катаральное воспаление кишечника.
3. Катаральная бронхопневмония (острая форма).

Изучение препаратов под микроскопом производится согласно протокольной записи описания микропрепаратов.

Препарат: Острый катаральный
энтерит

Под микроскопом при малом увеличении видим гиперемию и отек ворсинок, в результате ворсинки утолщены, деформированы (особенно на концах), эпителиальный покров на конце ворсинок отсутствует, нет эпителиальных клеток и в верхних отделах многих крипт. В результате очертания отдельных ворсинок плохо выражены, различают только их концы. В соединительно-тканной основе ворсинок, а также в толще слизистой повышенное содержание клеток, сосуды расширены и переполнены кровью. Границы фолликулов видны отчетливо. На поверхности слизистой виден экссудат.

Рис.142. Острый катаральный энтерит:
1. Десквамация покровного эпителия ворсинок;
2. Ворсинки обнажены (без покровного эпителия);
3. Кистовидно растянутые железы; 4. Атрофия ворсинок

При большом увеличении видно, что экссудат, лежащий на поверхности слизистой оболочки состоит:

1. Из слущенных эпителиальных клеток (это признаки некроза), которые лежат в одних местах поодиночке, в других пластами в виде лент.
2. Серозной жидкости с примесью слизи (которая имеет вид зернистой нитчатой массы окрашивающейся в синеватый цвет (базофильно), темнее, чем серозная жидкость.
3. Небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов, единичные эритроциты (клетки крови) и гистиоциты (тканевые клетки).

Рассматривая при сильном увеличении сохранившийся покровный эпителий, видим, что эпителиальные клетки в состоянии слизистой дистрофии (увеличение количества бокаловидных клеток). В глубине крипт эпителий сохранился без сильных изменений. Соединительнотканная основа ворсинок и вся толща слизистой пропитана серозной жидкостью, полиморфноядерными лейкоцитами в небольшом количестве и единичными лимфоцитами и гистиоцитами.

При отеке подслизистой границы ее бывают расширенными, сосуды инъецированы, в окружности сосудов кровоизлияния, а также небольшое скопление лимфоцитов и гистиоцитов.

Рис.143. Острый катаральный энтерит:
1. Увеличение количества бокаловидных клеток в криптах;
2. Отек соединительно-тканной ткани между криптами

Макрокартина

Слизистая набухшая пятнисто или полосчато покрасневшая (особенно по верхушкам складок), иногда отмечаются сплошные (суффузные) покраснения. Слизистая покрыта тягучей, полужидкой слизью, хорошо смываемой водой. При обильном слущивании эпителия экссудат напоминает мучнистый суп.

Препарат: Хронический катар
тонкого отдела кишечника

При хроническом катаре в отличие от острого слабо выражены сосудистые изменения (воспалительная гиперемия, отек вследствие выпота серозной жидкости, эммиграция лейкоцитов), сильнее выражены процессы альтерации (в виде дистрофических и некротических изменений в кишечном эпителии и атрофические изменения ворсинок и желез) и процессы пролиферации, сопровождающиеся регенераторными процессами эпителиальных клеток ворсинок и желез и разростом соединительной ткани.

При малом увеличении устанавливаем, что покровный эпителий полностью отсутствует, ворсинки обнажены, местами уменьшены (атрофированы). Железы раздвинуты и сдавлены разрастающейся соединительной тканью. Многие железы уменьшены в размере (атрофия), в состоянии распада и представляются в виде островков среди разросшейся ткани. Сохранившиеся участки крипт выглядят в виде вытянутых трубок. Просветы других желез кистовидно растянуты. В участках с резко выраженными атрофическими изменениями слизистая истончена. Лимфатические фолликулы увеличены, центры их окрашиваются в бледный цвет. В подслизистой изменения незначительные, в других случаях отмечается разрост соединительной ткани. Мышечный слой утолщен.

Рис.144. Хронический катар тонкого отдела кишечника:
1. Обнаженные ворсинки без покровного эпителия;
2. Кистовидно растянутые железы;
3. Атрофия желез;
4. Утолщение мышечного слоя

При большом увеличении в участках, где сохранился эпителий, видна слизистая его дистрофия и распад его клеток. Со стороны сохранившихся эпителиальных клеток глубоких частей крипт идет регенерация эпителия. Образующиеся молодые клетки интенсивно ок-рашиваются гематксилином, и ядра в них обычно располагаются в центре. В атрофирующихся железах клетки сморщены, уменьшены в объеме, ядра в них пикнотичные, просветы желез спавшиеся. В уча-стках разрастающейся интерстициальной соединительной ткани в большом количестве обнаруживают фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки с примесью лимфоцитов и полиморфноядреных лейкоцитов. Кровеносные сосуды без явления гиперемии. В лимфатических фолликулах отмечается пролиферация ретикулярных клеток в их зародышевых центрах. В мышечном слое можно увидеть гипер-трофию мышечных волокон. иногда разрост соединительной ткани. В серозной оболочке изменений нет.

При гипертрофическом варианте хронического катара идет регенерация эпителиальных клеток слизистой оболочки с одновременным разростом соединительной ткани. В результате этого процесса слизистая утолщается, складки делаются грубыми, не расплавляются при разглаживании рукой, иногда разросты напоминают полипозные образования, выступая в просвет кишечника. разрастающийся эпителий желез располагается в несколько слоев, перешнуровываются выводные протоки гиперплазированных желез. Клетки сохраняют способность выделять секрет, но вследствие заращения просвета, секрет не выделяется, а накопляется в просвете, образуя кистозные полости, переполненные секретом. С течением времени соединительнотканные элементы превращаются в рубцовую ткань, железы атрофируются и развивается атрофический хронический катар, характеризующийся истончением слизистой, ее сухостью, в связи с атрофией желез.

Макрокартина

Слизистая окрашена в бледно-серый или серовато-белый цвет, иногда с бурым или пепельным оттенком, вначале утолщена равномерно или неравномерно, в заивимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, грубоскладчатая, складки не расправляются, в дальнейшем со старением соединительной ткани развиваются атрофические процессы, слизистая участками истончается, становится плотной.

При гипертрофическом хроническом катаре слизистая резко утолщается, складчатая или бугристая, иногда покрыта ворсинчатыми полипозными разращениями, при разрезании которых нередко обнаруживаются кистозные полости.

Препарат: Катаральная
бронхопневмония

Для катаральной бронхопневмонии характерны:

1. Катаральный экссудат.
2. Распространение процесса идет эндобронхиально.
3. Начинается бронхопневмония мелкими очажками, поражающие отдельные дольки преимущественно верхушечных долей, и только на более поздних стадиях может принять лобарный характер.

Рис.145. Катаральная бронхопневмония:
1. Утолщение межальвеолярных перегородок;
2.Скопление катарального экссудата в бронхах;
3. Разрост соединительной ткани вокруг бронхов;
4. Скопление катарального экссудата в альвеолах

Микрокартина катаральной бронхопневмонии характеризуется гиперемией капилляров альвеол и перибронхиальных кровеносных сосудов скоплением катарального экссудата в мелких бронхах, серозноклеточным выпотом в альвеолы, дистрофией и слущиванием альвеолярного эпителия.

При эндобронхиальном распространении процесса, при малом увеличении находит пораженный бронх, просвет которого заполнен клеточным экссудатом. При большом увеличении видим, что экссудат состоит из слизи, лейкоцитов, слущенных клеток мерцательного эпителия, иногда видны единичные эритроциты и гистиоциты. Вся толща слизистой пропитана серозноклеточным экссудатом, набухшая, число бокаловидных клеток увеличено, что свидетельствует об их слизистом перерождении. Остальные слои стенки бронха не изменены, отсутствует отек и клеточная инфильтрация окружающей бронх ткани, как это бывает при перибронхиальном распространении процесса, наблюдаемого значительно реже. Затем рассматриваем альвеолы окружающие пораженный бронх. Стенки некоторых альвеол, в которых мало экссудата представлены красной сеточкой (это гиперемия капилляров). В других альвеолах, переполненных клеточным экссудатом, гиперемия не видна (экссудат выдавил эритроциты из капилляров альвеол). Экссудат состоит из однородной розовой массы содержащей лейкоциты, слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные гистиоциты. В пораженных альвеолах, расположенных ближе к пораженному бронху, в составе экссудата преобладают лейкоциты, а в периферических частях серозная жидкость и слущенные клетки. Альвеолы, окружающие воспаленные очаги, расширены, имеют форму неправильных полостей, содержащих воздух (викарная эмфизема).

С развитием воспаления серозный отек и лимфолейкоцитарная инфильтрация развивается в интерстициальной соединительной ткани и межальвеолярных перегородок. Происходит пролиферация фибробластов. Гиперемия начинает ослабевать, а клеточная пролифереация усиливается. Межальвеолярные перегородки становятся неразличимы, альвеолы подвергаются некрозу и на их месте, а также в интерстиции легких, межальвеолярных перегородках усиливается клеточная пролиферация, приводя в дальнейшем к разросту соединительной ткани и индурации (уплотнения) легкого.

Макрокартина

Пораженные дольки увеличены, но не так сильно как при крупозной пневмонии, окрашены в сине-красный цвет или серо-сине-красноватый (спленизация органа), т.е. ткань становится похожей на селезенку. Поверхность разреза пораженных частей влажная, при надавливании отделяется мутная иногда кровянистая дижкость, из перерезанных бронхов выделяется мутная тягучая слизь. С усилением клеточно-пролиферативных процессов, т.е. перехода воспалительного процесса в хроническую форму в соответствующих участках на общем сине-красном фоне выступают серо-красные пятна и точки. хорошо выделяются расширенные бледно-серые тяжи отечной соединительной ткани. В хронических случаях воспаленные участки легкого имеют бледно-серый цвет и плотную консистенцию, напоминая поджелудочную железу.

Рис.146. Острая катаральная бронхопневмомия у ягненка

Рис.147. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное – передней и средней долей

1.5. Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота - фибрина, который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое дифтеритическое воспаление), или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибринозная масса уплотняется, теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество. Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления связана с воздействием вирулентных возбудителей (повального воспаления легких, чума крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное)-характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей. Локализация его - на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую, тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.

В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие просвет кишечника. На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является "волосатое сердце". В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью (карнификация).

Рис.148. Фибринозное восппаление пульмональной плевры

Рис.149. Фибринозный бородавчатый эндокардит при хронической роже свиней

Рис.150. Дифтеритические некротические очажки на языке теленка при некробактериозе

Рис.151. Фибринозная пневмония лошади при некробактериозе

Рис.152. Очаговый дифтерический колит у поросенка при паратифе

Рис.153. Дифтерический острупляющий колит у поросенка при хроническом паратифе

Рис.154. Фибринозный плеврит крупного рогатого скота при перипневмонии

Рис.155. Фибринозный перикардит

Дифтеритическое (глубокое) воспаление характеризуется отложением фибрина в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболоч¬ки имеет вид плотной суховатой пленки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как носит очаговый характер, а крупозное - диффузный.

Целевая установка темы

Морфологические особенности фибринозного воспаления и локализация его. Разновидности фибринозного воспаления (глубокое, поверхностное) по глубине воспалительного процесса, их отличительные особенности. Морфологические особенности крупозного воспаления легких (стадийность воспалительного процесса). Исходы фибринозного воспаления на слизистых оболочках, серозных покровах, суставных поверхностях. исход фибринозной пневмонии. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления. Какие инфекционные заболевания сопровождаются фибринозной пневмонией?

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Морфологические особенности состава фибринозного экссудата (микро- макрокартина).
2. Локализация фибринозного воспаления. особенности морфологического проявления фибринозного и дифтеритического воспаления. Исход.
3. Морфологические особенности фибринозной пневмонии. острая и хроническая форма течения. исход. При каких инфекционных заболеваниях встречается этот вид воспаления. Отличительные особенности фибринозной пневмонии от других пневмоний (серозной, гемор-рагической, гнойной, катаральной).

1. Беседа с целью ознакомления подготовки студентов к теме занятия, затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение макроскопических изменений фибринозного воспаления слизистых оболочек, серозных покровов, суставных поверхностей, легких на боенских конфискатах, влажных и сухих препаратах, атласе. Студенты, пользуясь схемой макроскопического описания органов, в виде краткой протокольной записи описывают изучаемые макроскопические изменения при фибринозном воспалении. Затем зачитывают с указанием патологоанатомического диагноза. Вносятся коррективы.
3. Изучение микрокартины фибринозной пневмонии под микроскопом. Студенты, пользуясь протокольным описанием препаратов и пояснениям преподавателя, изучают различные стадии развития фибринозной пневмонии и схематически зарисовывают в тетрадях с обозначением стрелкой.

Перечень влажных музейных препаратов

1. Фибринозный перикардит.
2. Фибринозное воспаление кишечника (паратиф свиней).
3. Дифтеритическое воспаление кишечника (паратиф).
4. Фибринозный плеврит (пастереллез).
5. Фибринозная пневмония (стадия серой, красной и желтой гепатизации).

Перечень микропрепаратов

1. Фибринозная пневмония (стадия прилива крови и красная гепатизация).
2. Фибринозная пневмония (стадия серой и желтой гепатизации).

Фибринозная (крупозная) пневмония

Особенности фибринозной пневмонии:

1. Фибринозный экссудат.
2. Лобарный характер фибринозного воспаления с самого начала развития воспалительного процесса.
3. Лимфогенный путь распространения, а следовательно, междольковая ткань поражается, и по продолжению, как правило, фибринозное воспаление переходит на плевру и перикард. В связи с этим фибринозная пневмония осложняется фибринозным плевритом и перикардитом.

Особенности фибринозной пневмонии: фибринозный экссудат; лобарный характер фибринозного воспаления с самого начала развития воспалительного процесса; лимфогенный путь распространения, а следовательно, междольковая ткань поражается, и по продолжению, как правило, фибринозное воспаление переходит на плевру и перикард. В связи с этим фибринозная пневмония осложняется фибринозным плевритом и перикардитом.

В развитии фибринозной пневмонии различаются 4 стадии:

1-я стадия – гиперемии (прилива крови).

2-я стадия – красной гепатизации (красного опеченения).

3-я стадия - серой гепатизации (серого опеченения).

4-я стадия - желтой гепатизации (разрешения процесса).

пневмония (стадия красной гепатизации)

При малом увеличении видим, что капилляры альвеол, кровеносные сосуды легочных перегородок сильно расширены и заполнены кровью. В результате этого капилляры альвеол вдаются почкообразно в полость альвеол, отчего кажется, что стенка альвеол построена из красной петлистой сетки. В просветах некоторых альвеол, мелких бронхов эритроциты и экссудат.

Рис.156. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота
(участки красной гепатизации):
1. Гиперемия капилляров альвеол;
2. Серозный экссудат в перифокальной зоне фибринозного воспаления

При большом увеличении экссудат виден в виде войлокообразной, сетчатой или нитчатой массы (фибрин), окрашенной в розовый цвет. В экссудате много эритроцитов, примесь полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных (розового цвета с бледно окрашенным пузырьковидным ядром) клеток альвеолярного эпителия, единичные гистиоциты. В одних альвеолах фибрина много, и он образует сплошную сетку. В других – лишь отдельные переплетающиеся нити. В тех альвеолах, которые заполнены эритроцитами, фибрин не обнаруживается. Встречаются альвеолы, в которых виден серозный экссудат. В просветах альвеолярных ходов и мелких бронхов экссудат фибринозный в таком же виде, как и в альвеолах.

В интерстициальной соединительной ткани наблюдается набухание коллагеновых волокон. Они утолщены, некоторые пучки волокон подверглись разволокнению и инфильтрированы серозно-фибринозно-клеточным экссудатом.

При большом увеличении видны резко расширенные лимфатические сосуды, заложенные в интерстициальной, периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Они переполнены фибринозным экссудатом (войлокообразные, нитчатые массы). Наблюдается тромбоз сосудов. Видны также интерстиции участки некроза (бесструктурная розовая масса), вокруг которых образовалось демаркационное воспаление (инфильтрация лейкоцитами (синие клетки) на границе некротизированной ткани).

Макрокартина.

В этой стадии поражается большое количество долек (лобарный характер) с самого начала. Пораженные доли легкого красного цвета и темно-красного увеличены, уплотнены, на разрезе изменения аналогичные, напоминают ткань печени (красная гепатизация). Кусочки вырезанные из пораженных участков тонут в виде.

Препарат: Фибринозная (крупозная)
пневмония (стадия серой гепатизации)

При малом увеличении видим – просветы альвеол растянуты скопившимся в них экссудатом, богатым лейкоцитами. В результате чего альвеолярные перегородки утончены, а их капилляры запустевшие, вследствие сдавливания их экссудатом. В участках, где альвеолы переполнены лейкоцитами, перегородки не выявляются (вследствие расплавления их гнойным экссудатом).

Рис.157. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота
(участки серой гепатизации):
1. Истончение перегородок, запустение капилляров;
2. Волокна фибрина, лейкоциты в просвете альвеол;
3. Мелкозернистый экссудат и большое количество лейкоцитов

При большом увеличении волокна фибрина, заполняющего просветы альвеол, тянутся из одной альвеолы в другую. (Это хорошо видно при окраске на фибрин). В экссудате много лейкоцитов, эритроцитов не видно (гемолиз). В других альвеолах экссудат содержит много лейкоцитов и мелкозернистый, гомогенный экссудат (пептонизация, т.е. распад экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов). Картина изменений бронхов, а также интерстициальной соединительной ткани аналогична описанной в стадии красной гепатизации, но более резко выраженная.

В частности, сильнее поражены лимфатические и кровеносные сосуды (тромбоз их) и интерстициальная соединительная ткань (некроз ее). Макроскопически пораженные дольки имеют серый и желтый цвет. Серые участки плотные по консистенции, напоминают печень, желтые участки размягченные (стадия разрешения). Междольковая соединительная ткань – утолщены ее границы. Видны в виде ноздревато – расширенных отверстий пораженные лимфатические и кровеносные сосуды, тромбоз их и эмболия и сероватые, плотной консистенции очаги некроза.

Исход: Экссудат может рассосаться полностью (пептонизация его). После чего происходит полное восстановление альвеолярного и бронхиального эпителия (полное разрешение воспалительного процесса). Но межальвеолярные перегородки и междольковая соединительная ткань всегда после окончания воспалительного процесса остаются утолщенными. Если экссудат полностью не рассасывается, то омертвевшие участки прорастают соединительной тканью (карнификация легкого), т.е. воспалительный процесс заканчивается неполным разрешением.

Макрокартина фибринозной пневмонии

Лобарность поражения легкого с начала ее развития. Мрамор-ность рисунка пораженных участков с поверхности и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серые, третьи желтоватого (это придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковой соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды в виде четок. Отмечается их тромбоз. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и перикард с последующим развитием фибринозного плеврита и перикардита.

Рис.158. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота (участки красной и серой гепатизации)

Рис.159. Фибринозный плеврит у овцы

Рис.160. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота. Большинство долек в стадии серой гепатизации

Рис.161. Фибринозная пневмония с некрозом легочной ткани у крупного рогатого скота

Контрольные вопросы:

1. Сущность серозного воспаления. Морфологическая картина.
2. Морфологическая картина патологоанатомических форм серозного воспаления (серозный воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка, буллезная форма).
3. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречаются эти формы воспаления?
4. Исход серозного воспаления. Примеры. Значение для орга-низма.
5. Чем отличается геморрагическое воспаление от других ви-дов экссудативного воспаления?
6. Как морфологически проявляется геморрагическое воспа-ление в компактных органах и полостях?
7. Какие инфекционные заболевания наиболее часто сопровождаются геморрагическим воспалением?
8. Исход геморрагического воспаления. Примеры. Значение для организма.
9. Состав гнойного экссудата и его свойства. Примеры.
10. Патологоанатомические формы проявления гнойного воспаления в зависимости от локализации воспалительного процесса (гнойный катар, гнойный серозит (эмпиема), абсцесс, флегмона). Примеры.
11. Макрокартина гнойного эмболического нефрита, гнойной бронхопневмонии, флегмоны.
12. Исходы гнойного воспаления (гнойного катара, гнойного серозита, абсцесса, флегмоны). Примеры.
13. Сущность катарального воспаления. Особенности локализации и состава экссудата.
14. Морфологические признаки острого и хронического катарального воспаления слизистых оболочек.
15. Морфологическая характеристика острой и хронической катаральной бронхопневмонии.
16. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается катаральное воспаление? Примеры.
17. исход катарального воспаления. Примеры. Значение для организма.
18. особенность и морфологический состав фибринозного экссудата. Локализация фибринозного воспаления.
19. Морфологические признаки фибринозного (поверхностного) и дифтеригического (глубокого) фибринозного воспаления слизистых оболочек. Исход. Фибринозное воспаление серозных покровов и суставных поверхностей. исход.
20. Морфологические особенности фибринозной пневмонии (стадийность развития процесса). Исход. Значение для организма.
21. При каких инфекционных заболеваниях наблюдается этот вид воспаления. Примеры. Значение для организма.