Эндокардиоз (или миксоматозное поражение) - это заболевание клапанов, сопровождающееся их утолщением, потерей нормальной формы и невозможностью полного смыкания створок клапанов. В результате этого кровь, поступающая из предсердия в желудочек, во время сокращения желудочка забрасывается обратно в предсердие (регургитация). Заболевание не характерно для кошек, чаще всего заболевают собаки мелких и средних пород в возрасте 8-12 лет. Примерно у 70% животных с эндокардиозом поражен только митральный клапан, у 25% митральный и трикуспидальный, у 5 % только трикуспидальный клапан. Наиболее часто эндокардиоз регистрируется у такс, йоркширских терьеров, спаниелей, пекинесов, той-терьеров.

Причина развития эндокардиоза окончательно не выявлена, но генетическая предрасположенность к этому заболеванию очевидна.

Клинические проявления эндокардиоза:

• кашель
• одышка, усиливающаяся после стресса или нагрузки
• снижение аппетита
• обморок

На ранних стадиях заболевания при аускультации ясно различается систолический шум, иногда его можно ощутить даже пальпацией. Для диагностики применяют рентгенографию (при этом отмечают увеличение сердца, преимущественно левых отделов, признаки застоя крови по малому кругу кровообращения) и эхокардиографию (обнаруживается утолщение и сморщивание створок клапанов, регургитация на клапане при допплерографии, расширение предсердий). Картина изменений ЭКГ нехарактерна, но помогает распознать сопутствующие нарушения ритма.

Прогноз при эндокардиозе зависит от степени изменений клапана и расширения полостей сердца, но при адекватном подборе терапии и своевременном посещении ветеринарного кардиолога можно значительно продлить жизнь собаке, добиться снижения выраженности кашля и одышки и этим улучшить качество жизни животного.

Рентгенограмма собаки (боковая проекция) с эндокардиозом митрального и трикуспидального клапанов (выявляется кардиомегалия и альвеолярный отек легких).

Видео 3. Эндокардиоз митрального клапана. Хорошо видно утолщение и деформация створок клапана.

Вопрос-ответ

Возможно ли исправить старый перелом (лучевая кость передней правой лапы у собаки)? Если да, то как называется данная операция? Через неделю записаны на осмотр и рентген старого перелома, ждем что скажут. Но и на вопрос выше хотелось бы получить ответ... Перелом сросся криво, собака с улицы. Юлия

Вопрос: возможно ли исправить старый перелом у собаки?

Здравствуйте! Возможно. Это металоостеосинтез. Но более точно можно сказать только по снимку.

Здравствуйте. Подскажите примерную сумму общих расходов, включая дополнительные, на протезирование лапы коту. Ампутирована в результате попадания в капкан, по область запястья.

Вопрос: подскажите примерную сумму на протезирование лапы коту?

Здравствуйте! По поводу протезирования пишите нам на почту [email protected] с пометкой Горшкову Сергею Сергеевичу. Необходим осмотр и разбор случая. На вскидку так никто не скажет примерную стоимость.

/ Эндокардиоз митрального клапана собак (дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов).

Эндокардиоз митрального клапана собак (дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов).

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Хроническое дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности у собак. Это состояние также известно как эндокардиоз митрального клапана собак, мукоидная или миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Поскольку клинически значимое дегенеративное заболевание клапанов является редким у кошек, эта статья будет посвящена хроническому заболеванию клапанов у собак. Митральный клапан повреждается наиболее часто и в большей степени, но дегенеративные изменения также выявляются в трикуспидальном клапане у многих собак. Однако изолированное дегенеративное заболевание трикуспидального клапана является редким. Утолщение аортального или клапана легочной артерии иногда встречается у более старых животных, но редко вызывает более чем слабо выраженную недостаточность.

Этиология и патофизиология

Причина эндокардиоза митрального клапана собак неясна, но наследственная природа его вероятна. Наиболее часто заболевают собаки мелких и до среднего размера пород среднего возраста и более старые. Распостраненность и выраженность заболевания увеличивается с возрастом. Примерно третья часть собак мелких пород старше 10 лет страдают этим заболеванием. К наиболее уязвимым породам относятся той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер,кокер спаниель,пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет и кавалер кинг чарльз спаниель. Особенно высокая распостраненность и раннее начало заболевания отмечено у кавалер кинг чарльз спаниеля, у которого предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста.Это проявляется в том что в целом распостраненность шумов митральной регургитации и дегенеративного заболевания клапанов схожа у самцов и самок собак, но у самцов может быть более быстрое прогрессирование заболевания.Некоторые собаки крупных пород также болеют и распостраненность заболевания может быть выше у немецких овчарок.

Множественные факторы, включающие дегенерацию коллагена, повышенную нагрузку на клапанные створки и эндотелиальную функцию, могут иметь место. Патологические изменения клапанов при эндокардиозе митрального клапана собак развиваются постепенно с возрастом. Ранние поражения представляют собой маленькие узелки на свободных краях клапана; они становятся крупнее,сливаются в бляшки, которые утолщают и деформируют клапан. Гистологические изменения описаны как миксоматозная дегенерация.Коллаген в пределах поврежденных створок дегенерирует и кислые мукополисахариды и другие субстанции аккумулируются в пределах створок, приводя к узловом утолщению, деформации и ослаблению клапана, также как и его сухожильных струн.Избыточная ткань между местами прикрепления хорд часто выпячивается (пролапс) как парашют или баллон по направлению к предсердию.Пролапс митрального клапана может быть важным в патогенезе этого заболевания,по меньшей мере у некоторых пород.

Поврежденный клапан постепенно начинает давать течь, поскольку его створки точно не кооптируются. Поскольку поражения прогрессируют, клапанная недостаточность (регургитация) становится клинически очевидной.Может формироваться эндокардиальный фиброз; и,у пациентов с продвинутой формой заболевания,частичный или даже полный разрыв предсердия. Хроническая клапанная недостаточность также ассоциирована с интрамуральным коронарным артериосклерозом, микроскопическими интрамуральными инфарктами миокарда и фокальным фиброзом миокарда. Протяженность времени, в течение которого эти изменения вызывают клиническую миокардиальную дисфункцию, неясна; однако нарушение сократимости миокарда наступает поздно при этом заболевании.Интересно что старые собаки без клапанного заболевания также имеют схожие сосудистые поражения.

Патофизиологические изменения при эндокардиозе митрального клапана собак связаны с обьемной перегрузкой поврежденной стороны сердца после того как клапан (или клапаны) становится менее работоспособным. Регургитация обычно развивается медленно в течение месяцев и лет.Среднее давление в предсердии остается достаточно низким в течение этого времени, за исключением ситуаций с внезапным увеличением обьема регургитации (напр. разрыв хорды). С прогрессированием дегенерации клапана, все больший обьем крови двигается неэффективно обратно в предсердие из желудочка, уменьшая поток крови в аорту.Компенсаторные механизмы увеличивают обьем крови чтобы обеспечить циркуляторные потребности организма, включая увеличенную симпатическую активность, ослабление тонуса вагуса, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Увеличивается количество натрийуретического пептида; более высокие концентрации председного натрийуретического пептида ассоциированы с выраженным увеличением левого предсердия и тяжелой застойной сердечной недостаточностью.Поврежденные желудочек и предсердие увеличиваются, чтобы принять увеличенный обьем регургитации и обеспечить требуемый ударный обьем сердца; в попытке нормализовать результирующий стресс стенок сердца развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда.

Эти компенсаторные изменения размера сердца и обьема крови позволяют большинству собак оставаться асимптоматичными в течение длительного времени. Массивное увеличение левого предсердия может развиваться до появления каких либо сипмптомов сердечной недостаточности и некоторые собаки никогда не демонстрируют клинических сипмптомов сердечной недостаточности. На переносимость заболевания влияет темп прогрессирования регургитации, степени. растяжения предсердий и сократимости желудочков. Постепенное увеличение предсердного, легочного венозного и капиллярного гидростатического давления стимулирует компенсаторное увеличение легочного лимфатического тока. Явный отек легких развивается когда возможностей легочной лимфатической системы недостаточно. Трикуспидальная недостаточность может быть выражена достаточно чтобы вызвать правостороннюю застойную сердечную недостаточность.Увеличенное давление в сосудах легких,вторичное к хронической левосторонней застойной сердечной недостаточности может также способствовать развитию правосторонней сердечной недостаточности.

Насосная функция желудочков поддерживается достаточно хорошо до поздней стадии развития заболевания у многих собак, даже при наличии выраженных симптомом застоя. Тем не менее, хроническая перегрузка обьемом со временем снижает сократимость миокарда. Механизм миокардиальной дисфункции может включать повреждение свободными радикалами, а также нейрогормональную активацию.Сниженная сократимость увеличивает дилятацию желудочков и клапанную регургитацию и поэтому может усиливать застойную сердечную недостаточность.Оценка левожелудочковой сократимости у животных с митральной регургитацией осложняется тем фактом что наиболее часто используемые клинические индексы(напр. эхокардиографическая фракция укорочения, фракция выброса) переоценивают сократимость. Может быть полезной эхокардиографическая оценка индекса конечного систолического обьема. Этот индекс наводит на мысль что миокардиальная функция является нормальной или слегка сниженной у большинства собак с эндокардиозом митрального клапана собак. Другие эхо/ допплеровские индексы также могут помочь оценить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка.

Осложняющие факторы

Хотя эндокардиоз митрального клапана собак обычно прогрессирует медленно, определенные осложняющие факторы могут провоцировать появление острых клинических симптомов у собак с компенсированной формой заболевания (табл.1). Для примера, тахиаритмии могут быть достаточно выраженными, чтобы вызвать декомпенсацию застойной сердечной недостаточности, синкопе или то и другое вместе. Частые предсердные экстрасистолы, пароксизмальная предсердная тахикардия или фибрилляция предсердий могут снижать время наполнения желудочков и сердечный выброс, увеличивать потребность миокарда в кислороде и усиливать застой и отек легких. Желудочковые тахиаритмии тоже встречаются, но более редко.

Внезапный разрыв патологически измененных сухожильных хорд быстро увеличивает обьем регургитации и может спровоцировать быстроразвивающийся отек легких в течение нескольких часов у компенсированной до этого или даже асимптоматичной собаки. Также могут встречаться симптомы низкого середечного выброса. Иногда разорванная сухожильная хорда является случайной находкой (на эхокардиограмме или вскрытии), особенно если это хорда второго или третьего порядка. Массивное увеличение левого предсердия может вызвать компрессию левого основного бронха и стимулировать персистирующий кашель, даже в отсутствие застойной сердечной недостаточности. Кроме того массивное увеличение левого (или правого) предсердия может приводить к частичному или полному разрыву стенки. Разрыв стенки предсердия обычно вызывает тампонаду сердца; по видимому более часто это осложнение встречается у самцов карликового пуделя, кокер спаниеля и таксы.В большинстве этих случаев имеется выраженная патология клапана, массивное увеличение предсердия и,часто, разорванная сухожильная хорда первого порядка.

Клинические проявления

Эндокардиоз митрального клапана собак может не вызывать клинических симптомов в течение нескольких лет, а у некоторых собак никогда не развиваются симптомы сердечной недостаточности. У тех собак, которые имеют эти симптомы, они представляют собой снижение переносимости физической нагрузки и проявления застоя в легких и отека легких.Сниженная переносимость физической нагрузки и кашель или тахипное при нагрузке являются самыми частыми начальными жалобами владельцев. При усилении легочного застоя и развитии интерстициального отека частота дыхания увеличивается. Кашель чаще встречается ночью или рано утром, а также при повышенной активности. Тяжелый отек легких приводит к очевидному респираторному дистрессу и обычно влажному кашлю. Симптомы выраженного отека легких могут развиваться постепенно или остро. Перемежающиеся эпизоды симптомов отека легких, чередующиеся с периодами компенсированной сердечной недостаточности в течение месяцев и лет, являются обычным явлением. Эпизоды преходящей слабости или острого коллапса (синкопе) могут встречаться вследствие аритмий, кашля или разрыва предсердия. Симптомы трикуспидальной регургитации, обычно затеняющиеся симптомами митральной регургитации, включают асциты; респираторный дистресс вследствие плеврального выпота и, редко, отек подкожных тканей. Застойные явления в брюшной полости могут вызывать гастроинтестинальные симптомы.

Холосистолический шум, лучше слышимый в зоне верхушки сердца слева (с четвертого до шестого межреберного пространства слева) является типичным для пациентов с митральной регургитацией. Шум может распостраняться в любом направлении. Слабовыраженная регургитация может быть неслышима или причина шума только в ранней систоле (протосистолический). Физическая нагрузка или возбуждение часто увеличивают интенсивность мягких шумов митральной регургитации. . Более громкие шумы связаны с продвинутой стадией заболевания, но у собак с массивной регургитацией и тяжелой сердечной недостаточностью шум может быть мягким или даже неслышимым. Иногда шум может быть похож на музыкальный тон. Некоторые собаки с хроническим заболеванием митрального клапана имеют средне- поздний систолический щелкающий звук, с или без шума. S3, звук галопа, может быть слышим в области верхушки сердца слева у собак с продвинутой стадией заболевания.Трикуспидальная регургитация типично вызывает холосистолический шум, лучше слышимый в области верхушки сердца справа.Особенности, которые помогают дифференцировать шум трикуспидальной недостаточности от иррадиирующего шума митральной регургитации в правой части грудной клетки, включают пульсацию яремной вены, вибрацию грудной клетки над проекцией верхушки сердца справа и особенности шума в проекции трикуспидального клапана.

Легочные звуки могут быть нормальными и патологическими. Акцентированное, жесткое дыхание и звуки крепитации в конце вдоха (особенно в вентральных полях легких) наблюдаются при развитии отека легких. Быстроразвивающийся отек легких вызывает широкораспостраненные инспираторные и экспираторные хрипы и одышку. Некоторые собаки с митральной регургитацией имеют патологические легочные звуки,вызванные скорее одновременно протекающим заболеванием легких или дыхательных путей, чем застойной сердечной недостаточностью. Собаки с застойной сердечной недостаточностью имеют склонность к синусовой тахикардии; собаки с хроническим заболеванием легких часто имеют синусовую аритмию и нормальную частоту сокращений сердца. Плевральный выпот вызывает ослабление легочных звуков вентрально.

При физикальном обследовании других отклонений может не быть или они несущественны. Периферическая перфузия капилляров и и сила артериального пульса обычно в норме, хотя у собак с тахиаритмиями может наблюдаться дефицит пульса. Пальпируемая вибрация грудной клетки в проекции сердца выявляется при громких (степень 5-6/6) шумах. Растяжение яремной вены и ее пульсация не характерны для изолированной митральной недостаточности. У животных с трикуспидальной недостаточностью пульсация яремной вены наблюдается в течение желудочковой систолы; она более очевидна после физической или эмоциональной нагрузки. Растяжение яремной вены происходит вследствие увеличенного давления наполнения правых отделов сердца. Пульсация яремной вены и ее растяжение более очевидны при краниальной абдоминальной компрессии(положительный гепатоягулярный рефлюкс). Асциты или гепатомегалия могут быть очевидны у собак с застойной правосторонней сердечной недостаточностью.

Диагностика

Радиография

Рентгенография грудной клетки при эндокардиозе митрального клапана собак обычно выявляет в некоторой степени увеличение левого предсердия и левого желудочка, которое прогрессирует в течение месяцев или лет. Поскольку размер левого предсердия увеличивается, может появиться дорсальное смещение основного бронха. Выраженное увеличение левого предсердия вызывает компрессию левого основного бронха.Флюороскопия может демонстрировать динамический коллапс основного бронха во время кашля или даже спокойное дыхание у таких животных. Экстремальное увеличение левого предсердия может развиваться с течением времени, даже без клинически очевидной недостаточности сердца.Увеличение правых отделов сердца в разной степени встречается при хронической регургитации трикуспидального клапана, но оно может маскироваться изменениями левых отделов и легких, связанных с одновременно протекающей микроваскулярной дисплазией.

При появлении левосторонней застойной сердечной недостаточности встречается застой в легочных венах и интерстициальный отек легких; за этим может следовать прогрессирующий интерстициальный и альвеолярный отек легких.Хотя кардиогенный отек легких у собак типично является прикорневым, дорсокаудальным и билатерально симметричным, у некоторых собак наблюдается асимметричное распределение.Наличие и степень тяжести отека легких не обязательно коррелирует со степенью кардиомегалии. Острая, тяжелая регургитация (напр.при разрыве сухожильных хорд) может вызывать тяжелый отек при наличии минимального увеличения левого предсердия. И наоборот, медленно прогрессирующая митральная регургитация может вызывать выраженное увеличение левого предсердия с отсутствием застойной сердечной недостаточности. Ранние симптомы правосторонней сердечной недостаточности включают растяжение каудальной полой вены, визуализацию линий между долями легких и гепатомегалию. Явный плевральный выпот и асциты встречаются при выраженной сердечной недостаточности.

Электрокардиография

ЭКГ может наводить на мысль об увеличении левого или обоих предсердий и левого желудочка, хотя часто она в пределах нормы. У собак с выраженной трикуспидальной недостаточностью иногда выявляются признаки увеличения правого желудочка.Аритмии, особенно синусовая тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия,пароксизмальная или постоянная наджелудочковая тахикардия,желудочковые экстрасистолы и фибрилляция предсердий часто выявляются у собак с тяжелой формой заболевания. Эти аритмии могут выявляться при декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, слабости или синкопе.

Эхокардиография

Эхокардиография выявляет увеличение размера предсердий и желудочков, вторичное к недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Это увеличение может быть выраженным, в зависимости от степени обьемной перегрузки. Усиленные движения межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка наблюдаются при митральной регургитации, когда сократимость не нарушена, фракция укорочения высокая и величина показателя митрально-септальной сепарации уменьшена.Хотя размер желудочка в диастолу увеличивается, систолический размер остается нормальным до наступления недостаточности миокарда. Определение индекса конечного систолического обьема может помочь в оценке миокардиальной функции. Толщина желудочковой стенки при эндокардиозе митрального клапана собак обычно в норме.При выраженной трикуспидальной регургитации парадоксальное движение межжелудочковой перегородки может встречаться одновременно с дилятацией правого предсердия и правого желудочка. Жидкость в перикарде (кровь) наблюдается при разрыве левого предсердия и факт тампонады сердца может быть очевиден. Небольшое количество жидкости в перикарде может также дополнять симптомы правосторонней застойной сердечной недостаточности.

Поврежденные створки клапана утолщены и могут выглядеть узловатыми. Сглаженное утолщение характерно для дегенеративного заболевания (эндокардиоз). И наоборот, шероховатые и нерегулярные вегетации клапана характерны для бактериального эндокардита; однако дифференциация между ними только при помощи эхокардиографии может быть невозможна. Систолический пролапс, с участием одной или двух створок клапана, часто встречается при дегенеративном заболевании атриовентрикулярных клапанов. Разорванная сухожильная хорда или кончик створки иногда видны двигающимися в сторону предсердия во время систолы.Направление и протяженность нарушенного потока крови могут быть видны при помощи цветного допплеровского исследования. Размер зоны нарушенного потока крови дает грубую оценку тяжести регургитации.

Метод сходящегося потока (PISA) рассматривается некоторыми специалистами как более точный способ оценки тяжести митральной регургитации. Другие допплеровские методики могут быть использованы для оценки систолической и диастолической функции желудочков. Максимальная скорость потока при трикуспидальной регургитации показывает: имеется ли легочная гипертензия и насколько она выражена.

Клиникопатологические находки

Клинические лабораторные данные могут быть в норме или отражать изменения, связанные с застойной сердечной недостаточностью или одновременно протекающим некардиогенным заболеванием. Другие заболевания, вызывающие симптомы, схожие с теми, которые развиваются при застойной сердечной недостаточности, включают коллапс трахеи, хронический бронхит, бронхоэктазию,фиброз легких, неоплазию легких,пневмонию, фарингит, дирофиляриоз, дилатационную кардиомиопатию и бактериальный эндокардит.

Лечение и прогноз

Медикаментозная терапия при эндокардиоз митрального клапана собак используется для того, чтобы контролировать симптомы застойной сердечной недостаточности, поддерживать функцию сердца и корректировать избыточную нейрогормональную активацию, которая способствует развитию заболевания.Препараты, которые снижают размер левого желудочка (напр. диуретики,вазодилятаторы, положительные инотропные), могут снижать обьем регургитации, уменьшая размер митрального фиброзного кольца. Препараты, которые способствуют артериальной вазодилятации, увеличивают сердечный выброс и снижают обьем регургитации за счет снижения системного артериального давления.При прогрессировании заболевания становится необходимой частая повторная оценка состояния и коррекция лечения. У многих собак с выраженной митральной регургитацией клиническая компенсация может поддерживаться в течение нескольких месяцев или лет, при использовании адекватного лечения.Хотя симптомы застойной сердечной недостаточности постепенно развиваются у части собак, у других наблюдаются остро развивающийся тяжелый отек легких или синкопе. Перемежающиеся эпизоды декомпенсации у собак, получающих долговременное лечение застойной сердечной недостаточности, часто могут быть успешно устранены. Лечение должно учитывать клинический статус пациента и природу осложняющих течение заболевания факторов.Хирургические вмешательства, такие как пластика митрального фиброзного кольца, другие техники восстановления клапана и замещения митрального клапана могут применяться у некоторых пациентов, но они не являются широко доступными.

Асимптоматичная атриовентрикулярная регургитация

Собакам, которые не демонстрируют клинические симптомы заболевания, в общем не показана лекарственная терапия. Убедительных доказательств,что ингибиторы АПФ или другие препараты замедляют время появления симптомов застойной сердечной недостаточности у асимптоматичных собак, в настоящем недостаточно. Также неясно, могут ли собаки с выраженной кардиомегалией получить пользу от препаратов, корректирующих патологическое ремоделирование.

Важно информирование владельца о процессе заболевания и ранних симптомах застойной сердечной недостаточности. Вероятно разумно избегать диет с высоким содержанием соли,снижать массу тела у тучных собак и избегать длительных интенсивных нагрузок.Диета, умеренно ограничивающая соль, может быть полезна.Желательна периодическая переоценка (напр.каждые 6-12 месяцев) размера сердца и его функции, а также артериального давления. Другие патологии также необходимо корректировать.

Застойная сердечная недостаточность со слабо или средневыраженными симптомами.

Когда клинические симптомы наблюдаются вследствие эмоциональной или физической активности применяются различные способы лечения (табл.2).На степень агрессивности терапии влияет выраженность клинических симптомов и природа осложняющих факторов.Когда неясно, вызваны респираторные симптомы ранней застойной сердечной недостаточностью или некардиогенным заболеванием показана пробная терапия фуросемидом(напр.1-2 мг/кг орально 2-3 раза в день). При кардиогенном отеке легких улучшение наступает обычно быстро.

Фуросемид используется для лечения собак с радиографически подтвержденным отеком легких и/или выраженными клиническими симптомами. Если отек тяжелый, то используются более высокие дозы и более частое назначение. После того как симптомы недостаточности станут контролируемыми доза и частота назначения фуросемида постепенно снижаются до самой низкой эффективной дозы и частоты, применяемой при хронической терапии.Монотерапия фуросемидом (без ингибиторов АПФ или других препаратов) не рекомендуется для длительного лечения сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ обычно рекомендуются для лечения при эндокардиозе митрального клапана собак с начальными симптомами сердечной недостаточности.Способность этих препаратов модулировать нейрогормональные ответы на сердечную недостаточность представляется их основным преимуществом. Хроническая терапия ингибиторами АПФ может улучшить переносимость физической нагрузки, уменьшить кашель и одышку, хотя неясно увеличивают ли они продолжительность жизни у больных собак.

Пимобендан также все в большей степени используется для лечения умеренной и выраженной застойной сердечной недостаточности. Этот препарат имеет позитивный инотропный, вазодилятаторный и другие эффекты.Его полезные эффекты могут превышать полезные эффекты ингибиторов АПФ, хотя они часто используются вместе. Дигоксин, с пимобенданом или без него, часто дополнительно используется при лечении застойной сердечной недостаточности, возникшей вследствие выраженной митральной регургитации. Сенсибилизирующее влияние дигоксина на барорецепторы может быть более полезным, чем его слабый позитивный инотропный эффект.Выраженное увеличение левого желудочка, очевидное снижение сократимости миокарда или рецидивирующие эпизоды отека легких несмотря на лечение фуросемидом и другими препаратами являются показаниями для назначения дигоксина.Дигоксин также показан для контроля частоты сердечных сокращений у собак с фибрилляций предсердий и как антиаритмический препарат для лечения в некоторых случаях частых предсердных экстрасистол или наджелудочковой тахикардии. Для профилактики его токсичности требуются умеренные дозы и измерение концентрации в сыворотке крови.

Умеренное ограничение соли (напр. диеты для собак с заболеваниями почек или для старых собак) рекомендуется в начале заболевания. Дальнейшее ограничение соли может быть достигнуто диетами, предназначенными для собак с сердечной недостаточностью.Важно ограничение нагрузки, если есть симпомы застойной сердечной недостаточности.В течение хронической, компенсированной стадии рекомендуется регулярная, от слабо до умеренно выраженной интенсивности, нагрузка(не вызывающая чрезмерных дыхательных усилий). Энергичная физическая нагрузка не рекомендуется.Противокашлевая терапия может быть полезна у собак без отека легких, но с персистирующим кашлем, вызванным компрессией основного бронха левым предсердием (напр.гидрокона битартрат, 0,25 мг/кг орально 2-3 раза в день или буторфанол 0,5 мг/кг орально 2-4 раза в день).

Выраженная застойная сердечная недостаточность

Выраженный отек легких и одышка в покое требуют неотложного лечения. Агрессивная диуретическая терапия фуросемидом парентерально (напр.2-4 мг/кг внутривенно каждые 1-4 часа начально), поддержка кислородом и содержание в клетке назначаются как можно раньше. Осторожное обращение важно, поскольку дополнительный стресс может спровоцировать остановку сердца и дыхания.Рентгенография грудной клетки и другие диагностические процедуры откладываются до тех пор пока состояние респираторной системы животного не станет более стабильным.

Вазодилятаторная терапия также показана.Если аппаратура для адекватного мониторирования доступна, внутривенное введение нитропруссида натрия может быть использовано для быстрого расширения вен и артерий; однако давление крови должно быть внимательно мониторировано, чтобы предотвратить гипотензию. Другим вариантом является оральное назначение гидралазина. Его прямой и быстрый артериальный вазодилятирующий эффект усиливает движение крови и снижает регургитацию; однако оральное назначение может вызвать стресс.Сниженная доза его применяется у животных, уже получающих ингибиторы АПФ. Амлодипин является альтернативным артериальным вазодилятатором, но он имеет гораздо более медленное начало действия. Местное применение нитроглицерина также может быть использовано в попытке снизить легочное венозное давление прямой венодилятацией.

Если терапия позитивными инотропными препаратами показана, пимобендан (или дигоксин) можно начинать применять (или продолжать, если был назначен ранее) как только острое диспное уменьшится. Дигоксин может оказывать положительный эффект при наличии пароксизмальной предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий. Хотя потребуется несколько дней для достижения терапевтической концентрации в крови при оральном назначении поддерживающих доз, внутривенная дигитализация в большинстве случаев не рекомендуется.Дилтиазем или бета-блокаторы могут быть назначены вместо (или дополнительно) дигоксина, если наджелудочковая тахиаритмия требует лечения. Собакам, которым необходима более интенсивная инотропная поддержка или которые имеют персистирующую гипотензию, могут быть назначены внутривенно добутамин, допамин, амринон.

Дополнительная терапия часто включает легкую седацию, чтобы снизить беспокойство (напр буторфанол или морфин).Бронходилятаторы (теофиллин, аминофиллин) могут быть полезны, если бронхоспазм вызывается выраженным отеком легких; эти препараты могут помочь поддержать функцию респираторных мышц, хотя эффективность этого неясна.

Торакоцентез показан у собак с умеренным или большим обьемом плеврального выпота, чтобы улучшить функцию легких.Асциты, которые нарушают респираторную функцию, также должны устраняться. В некоторых случаях необходимо лечение желудочковых тахиаритмий. Тщательное мониторирование важно для коррекции лечения и выявления токсического эффекта препаратов или побочных эффектов (напр азотемия, электролитные нарушения, гипотензия, аритмии).

После того как начальное состояние стабилизировано, назначения корректируются в течение нескольких дней или недель, чтобы подобрать оптимальную долговременную терапию.Фуросемид титруется до самых низких доз (и самых длительных интервалов), которые контролируют симптомы застойной сердечной недостаточности. Назначение ингибиторов АПФ рекомендуется для продолжения терапии, если гидралазин или нитропруссид натрия были использованы в качестве первоначальных вазодилятаторов.Поскольку действие первоначально назначенного гидралазина исчезает постепенно, первая доза ингибитора АПФ должна быть в 2 раза меньше стандартной начальной дозы (т.е. 0,25 мг /кг орально). Лечение ингибиторами АПФ может начинаться в стандартной дозе через короткое время после отмены инфузии нитропруссида натрия.

Долговременное лечение рефракторной формы заболевания

Когда застойная сердечная недостаточность при эндокардиозе митрального клапана собак становится рефракторной, терапия интенсифицируется или корректируется согласно индивидуальным потребностям пациента.Рецидивы отека легких у некоторых животных отвечают на увеличенную дозу фуросемида и ограничение подвижности в течение нескольких дней. Доза фуросемида может затем снижаться до предыдущей или быть немного большей, если это возможно.Доза ингибиторов АПФ должна быть максимально возможной,если это не было сделано ранее (напр. эналаприл задавать не один, а два раза в день).

Пимобендан и /или дигоксин могут быть добавлены, если этого не было сделано ранее.Доза дигоксина не увеличивается выше стандартной, за исключение случаев установления субтерапевтической концентрации в крови. Спиронолактон может быть дополнительно применен, если это не было сделано ранее. Этот антагонист альдостерона может снижать выраженность рецидивирующих рефрактерных отеков легких или выпотов,также как и иметь полезное влияние на ремоделирование миокарда. Другие диуретики с различными механизмами действия или комбинация спиронолактона с гидрохлортиазидом могут быть полезны.

Важен постоянный мониторинг, особенно функции почек и концентрации электролитов в сыворотке крови. Ограничение соли в рационе может быть усилено. Если дозы ингибитора АПФ и фуросемида уже максимальны, могут быть добавлены низкие дозы гидралазина (напр.

0,25 до 0,5 мг/кг орально 2 раза в день) или амлодипина (напр. 0,005 до 0,2 мг/кг орально 1 раз в день), при этом должно мониторироваться давление крови.

Перемежающиеся тахиаритмии могут способствовать развитию декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, также ка к эпизоды преходящей слабости или синкопе. Синкопе, вызванная кашлем,разрыв предсердия или другие причины сниженного сердечного выброса также могут встречаться. Несмотря на периодический возврат симптомов застойной сердечной недостаточности, многие собаки с хронической регургитацией атриовентрикулярных клапанов могут наслаждаться хорошим качеством жизни в течение нескольких лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности.

Мониторинг пациента и повторная оценка

Для того чтобы долговременная терапия была успешна, необходима информированность владельца относительно процесса заболевания, клинических симптомов недостаточности и препаратов, необходимых для их контроля.Поскольку заболевание прогрессирует, необходима коррекция лечения (напр. коррекция доз используемых препаратов или добавление дополнительных). Некоторые распостраненные потенциальные осложнения хронического дегенеративного заболевания атриовентрикулярных клапанов могут вызывать декомпенсацию (табл.1). Мониторинг в домашних условиях важен, для того чтобы определить ранние симптомы декомпенсации.Респираторный (+/- сердечный) уровень частоты может быть мониторирован периодически, когда собака спокойно отдыхает или спит; персистирующее увеличение их может сигнализировать о ранней декомпенсации.

Асимптоматичные собаки должны повторно обследоваться по меньшей мере один раз в год в контексте рутинной программы защиты сердца.Частота повторного обследования собак, получающих лечение от сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.Собаки с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто (в пределах от нескольких дней до недель) до тех пор пока их состояние не станет стабильным. Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год. Медикаментозная поддержка, отношение собаки к лечению, получаемые препараты и дозы, диета должны обсуждаться с владельцем на каждом приеме.

Общее физикальное обследование, с особенным вниманием к кардиоваскулярным параметрам, важно при каждом визите. Если выявлены аритмии или необычно низкая или высокая частота сердечных сокращений, показана ЭКГ. Когда аритмия подозревается, но не выявлена на рутинной ЭКГ, может быть показана амбулаторная ЭКГ (напр. холтеровское суточное мониторирование). Частота и тип дыхания также фиксируются;рентген грудной клетки желателен, если выслушиваются патологические легочные звуки или если владелец сообщает о кашле, других респираторных симптомах или о увеличенной частоте дыхания в покое. Другие причины кашля должны быть рассмотрены, если ни отека легких, ни венозного застоя при рентгенографии не выявляется и если частота дыхания в покое не увеличена.Компрессия левого основного бронха увеличенным левым предсердием может стимулировать сухой кашель. Противокашлевые препараты полезны при этом, но они должны назначаться только после того как другие причины кашля исключены.

Эхокардиография может демонстрировать разрыв хорды, прогрессирующую кардимегалию или ухудшенную функцию миокарда. Важен частый мониторинг концентрации электролитов в сыворотке крови и функции почек. Другие рутинные анализы крови и мочи также должны периодически выполняться. Концентрация дигоксина в крови у собак получающих ее должна измеряться через 7-10 дней после начала лечения или коррекции дозы. Дополнительные измерения ее рекомендуются, если выявлены сипмптомы токсичности дигоксина или если подозревается заболевание почек или электролитный дисбаланс (гипокалиемия).

Прогноз у собак у собак, которые демонстрируют клинические симптомы эндокардиоза митрального клапана собак, довольно вариабельный. При адекватной терапии и внимательном лечении осложнений некоторые собаки хорошо себя чувствуют в течение более четырех лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности. Некоторые собаки умирают при первом эпизоде быстропротекающего отека легких. Продолжительность жизни для большинства собак, имеющих симптомы заболевания, варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет.

Таблица 1
Потенциальные осложнения митрального эндокардиоза собак

Причины остро развившегося отека легких

• аритмии
  • частые предсердные экстрасистолы
• пароксизмальная предсердная/наджелудочковая тахиаритмия
  • фибрилляция предсердий
  • частые желудочовые тахиаритмии
  • исключить токсичность препаратов (напр. дигоксин)
• разрыв сухожильных хорд
• ятрогенная перегрузка жидкостью
  • избыточные обьемы введенной внутривенно жидкости или крови
  • жидкости с высоким содержанием натрия
• назначение неподходящего или непредсказуемого по действию препарата
• недостаточное лечение для этой стадии заболевания
• увеличенная работа сердца
  • физические усилия
  • анемия
  • инфекция /сепсис
  • гипертензия
  • заболевания других органов (напр. легких, почек, печени, эндокринной системы)
  • повышенная температура и влажность окружающей среды
  • избыточно холодная внешняя среда
  • другие стрессовые воздействия окружающей среды
  • высокое потребление соли

Причины сниженного сердечного выброса или слабости

• аритмии (см. выше)
• разрыв сухожильных хорд
• синкопе вследствие кашля
• разрыв левого предсердия
  • внутриперикардиальное кровотечение тампонада перикарда
• увеличенная работа миокарда (см. выше)
• вторичная правосторонняя сердечная недостаточность
• дегенерация миокарда и плохая сократимость

Таблица 2
Руководство по лечению митрального эндокардиоза собак

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

• Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
• Стандартная поддержка сердца
  • измерение артериального давления крови
  • обзорный рентген грудной клетки(+/-экг) и повторное обследование ежегодно
  • поддержание нормального веса тела /кондиции
  • регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
  • избегать интенсивных физических нагрузок
  • тестирование на сердечные гельминты и профилактика этого заболевания в эндемичных зонах
• Лечить другие имеющиеся заболевания
• Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
• Рассмотреть возможность назначения ингибиторов АПФ, если имеется выраженное увеличение левого предсердия (+/- левого желудочка) ;дополнительное лечение для коррекции нейрогормональной активации может быть клинически полезно, а может быть и нет

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая)

• Тоже,что и для асимптоматичной стадии, и
• Фуросемид, если необходим
• Ингибиторы АПФ (или пимобендан)
• Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
• +/-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
• +/- дополнительные диуретики (спиронолактон, гидрохлортиазид)
• Антиаритмическая терапия при необходимости
• Полное ограничение физичеких нагрузок до уменьшения симптомов
• Умеренное ограничение соли
• Мониторирование дома частоты дыхания (+/- частоты сердечных сокращений)

Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности

• Кислородная поддержка
• Содержание в клетке и осторожное обращение
• Фуросемид(более высокие дозы, парентерально)
• Вазодилятаторная терапия
• Рассмотрите нитропруссид натрия внутривенно, или
• Орально гидралазин или амлодипин, +/-местно нитроглицерин
• +/- буторфанол или морфин
• Антиаритмическая терапия, если это необходимо
• +/- позивные инотропы:
• Если установлена недостаточность миокарда может быть использовано внутривенное введение препаратов
• После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом +/- дигоксином орально
• +/- бронходилятатор
• Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности(модифицированная AHA/ACC стадия D)

• Убедитесь что лечение при стадии С применяется с оптимальными дозами и интервалами, включая фуросемид, ингибиторы АПФ, пимобендан и/или дигоксин, спиронолактон
• Исключите системную артериальную гипертензию, аритмии, анемию и другие осложнения
• Увеличьте дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
• Принудительное ограничение подвижности до ослабления симптомов
• Добавьте пимобендан, если он не был назначен
• Увеличьте дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
• добавьте дигоксин, если он не был назначен; мониторируйте концентрацию его в сыворотке; увеличивайте дозу только если установлена субтерапевтическая концентрация
• Добавьте (или увеличьте дозу) второй диуретик (напр. спиронолактон, гидрохлортиазид)
• Дополнительное снижение постнагрузки (напр.амлодипин или гидралазин); мониторируйте артериальное давление крови
• Дальнейшее ограничение потребления соли; убедитесь что вода для поения содержит мало натрия
• Торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
• Устраняйте аритмии, если они присутствуют
• Рассмотрите необходимость лечения силденафилом при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 8-12 часов)
• Рассмотрите необходимость пробного лечения бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Эндокардиоз митрального клапана также называют миксоматозной дегенерацией клапанов сердца, поражаться может митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, и трикуспидальный клапан - в правой половине сердца. Чаще всего - 60% случаев поражения митрального клапана, 33% - на дегенерацию обоих клапанов, и 6% - только трикуспидального клапана.

Эндокардиоз митрального клапана у собак - это органическое заболевание, при его течении происходят дегенеративные изменения в структуре соединительной ткани, из которой состоят хорды и створки этого двустворчатого клапана. Сначала появляются небольшие узелки, которые увеличиваются и соединяются между собой,со временем образуя наросты и бляшки.

Сухожильные струны или хорды клапана также становятся толще и грубее. Сам клапан утолщается, деформируется, и створки его перестают плотно смыкаться. Возникает патология митрального клапана, он плохо справляется со своей функцией, пропуская струю крови из желудочка в предсердие(митральная регургитация). Так развивается недостаточность сердца со всеми вытекающими последствиями.

Надо сказать, что эндокардиоз митрального клапана у собак прогрессирует очень медленно, так как организм использует мощные компенсаторные механизмы, чтобы обеспечить эффективную работу сердца и сосудов.

Считается, что болезнь дебютирует не ранее пятилетнего возраста, но обычно хозяева обращаются к врачу, когда болезнь уже вызывает видимые изменения в здоровье четвероногого. Чем старше собака, тем чаще у нее находят эндокардиоз.

Подвержены этой болезни собаки карликовых и средних пород: таксы, карликовые пудели, померанские шпицы, чихуахуа, кавалер кинг чарльз спаниели. Из крупных пород - немецкие овчарки.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: симптомы

Такое заболевание, как эндокардиоз митрального клапана у собак развивается годами, первое время ничем о себе не заявляет. Лишь при профилактических или плановых осмотрах, например перед вакцинацией, врач может услышать шумы в сердце.

Кашель - один из главных признаков этой болезни. Вначале возникает после физических нагрузок и кормления. В последующем частота кашля увеличивается. Возникает кашель от того, что увеличенное левое предсердие оказывает давление на бронх, от него идут рефлекторные сигналы в мозг, что и провоцирует кашель.

Увеличенный живот, асцит - следствие сердечной недостаточности, застоя крови в большом круге кровообращения, особенно в печеночных венах. Жидкая составляющая крови проникает сквозь сосуды в брюшную полость и скапливается там, что можно заметить по раздувшемуся животу собаки..

Повышенное потребление воды -

Аппетит собаки обычно не страдает и остается хорошим, несмотря на болезнь.

Осложнения при заболевании эндокардиоз митрального клапана у собак

При дальнейшей прогрессировании хронической сердечной недостаточности нарастают застойные явления в легких, кишечнике, внутренних органах, что ослабляет их функционирование. В условиях застоя крови активизируются бактерии,населяющие слизистые, провоцируя тем самым развитие воспалительных процессов в легких, бронхита, гастроэнтероколита.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: диагностика

При постановке диагноза эндокардиоз митрального клапана у собак врач прослушает сердце собаки и легкие, выявит типичные сердечные шумы, назначит анализы крови: общий и биохимический. Обязательным является рентгенографическое исследование, на котором можно увидеть увеличенную тень от левого предсердия и желудочка, смещение бронха вверх из-за давления левого предсердия, отек легких, застой в легочных венах, увеличенную печень. Эхокардиография позволяет эффективно выявить целый ряд патологических изменений в сердце.

Причины эндокардиоза у собак

Причины заболевания неясны, но предполагается вероятность наследственной природы.

Type 1-2 – характеризуется небольшими поражениями на клапанах, представляющие собой маленькие узелки на свободных краях.

Type 3-4 – узелки становятся крупнее и сливаются в бляшки, что приводит к утолщению и деформации клапанов. Избыточная ткань приводит к выраженному выпячиванию (пролапсу) клапана по направлению к предсердию.

Таким образом, митральный клапан недостаточности закрывается в момент систолы (сокращения) левого желудочка и часть ударного объема крови попадает обратно в левое предсердие, снижается сердечный выброс в аорту. Болезнь развивается, левое предсердие растягивается и повышается в нем давление. Развивается легочная гипертензия.

Основные осложнения – разрыв сухожильных струн, инфекционный эндокардит, возникновение тромбов на клапане с развитием тромбоэмболии.

Начальное развитие недуга

Но начало развития болезни значительно опережает возникновение её первых симптомов. При обследовании почти любой собаки из пород группы риска старшего возраста посредством УЗИ сердца можно обнаружить признаки эндокардиоза, однако хозяева не всегда замечают симптомы. Как правило, первые симптомы эндокардиоза проявляются в возрасте после 6-и лет, в дальнейшем болезнь прогрессирует с возрастом.

Течение заболевания имеет индивидуальные особенности у каждой конкретной собаки. Поэтому невозможно предугадать, как будет проявлять себя болезнь в отдалённом будущем, как и нельзя угадать скорость её развития. Потому столь важно не только своевременно выявить болезнь, а и понимать особенности её протекания у конкретного питомца. Назначаемое лечение определяется стадией болезни и состоянием пациента.

Диагностика эндокардиоза включает комплекс разных методов и подходов. Прежде всего ветеринар лично осматривает собаку. Современная качественная аппаратура не способна заменить руки, глаза, уши и голову врача. Важную информацию можно получить вследствие беседы с владельцем, осмотра собаки, аускультации - выслушивания сердца, его тонов, шумов и хрипов, а также пальпации и перкуссии (то есть ощупывания пальцами и осторожного простукивания ими).

Из диагностических методов значительную роль играет эхокардиография (ЭХОкг), представляющая собой исследование сердца ультразвуком с применением специального режима доплерографии. Никакой иной способ не способен дать такое количество данных о гемодинамических и анатомических индивидуальных особенностях сердца.

Также широко применяется ЭКГ (электрокардиография), представляющая собой технологию исследования электрической активности сердца. Используется для определения аритмий (нарушений ритма сердца), которыми может осложняться течение основной болезни.

Сердечная патология способна запустить патологические процессы и повлечь болезни других органов, прежде всего - печени, почек и головного мозга. В силу того, что эндокардиоз типичен именно для возрастных животных, данная категория пациентов нередко страдает и другими болезнями. Диагностика сопутствующих недугов иногда осуществляется посредством анализа крови.

Симптомы болезней органов дыхания нередко сходны с симптомами заболеваний сердца, в частности, с признаками сердечной недостаточности. К примеру, кашель бывает связан и с болезнями сердца, и с заболеваниями дыхательных путей. Сила кашля, его длительность и другие особенности позволяют лишь предположить его причину, однако точный диагноз поставить без инструментального исследования невозможно. Для этого применяется рентгенологический метод исследования грудной клетки.

Симптомы эндокардиоза у собак

На начальном этапе симптомы не выражены, но с прогрессированием заболевания клинические признаки становятся все более заметны.

Классифицируют ХСН по степени развития симптомов. Выделяют четыре функциональных класса ХСН.

• 1 функциональный класс. Симптомы отсутствуют или проявляются при серьезных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• 2 функциональный класс. Симптомы могут проявляться при умеренной нагрузке, в покое не проявляются.
• 3 функциональный класс. Симптомы проявляются при умеренной нагрузке и редко в покое.
• 4 функциональный класс. Симптомы проявляются в покое, а умеренные физические нагрузки приводят к резкому усилению симптомов.

Эндокардиоз – это хроническое дегенеративное заболевание клапанов, при котором клапан утолщается, деформируется. У кошек эта патология почти не встречается. Чаще всего поражаются митральный (слева) и трикуспидальный (справа) клапаны у собак. Изолированный эндокардиоз трикуспидального клапана встречается крайне редко.

Эндокардиоз митрального клапана, возможно, имеет наследственную природу. Как правило, встречается у возрастных собак мелких и средних пород. К уязвимым породам относят такс, пуделей, кокер-спаниелей, йоркширских терьеров. На створках клапана образуются дегенеративные коллагеновые узелки, которые деформируют створки.

Последние плотно не смыкаются и пропускают обратный ток крови (возникает т.н. регургитация) из желудочка в предсердие. Предсердие растягивается и увеличивается в размере. Эта стадия компенсаторного увеличения объема предсердия позволяет большинству пациентов оставаться без симптомов ХСН достаточно длительное время.

С дальнейшим прогрессированием заболевания появляются клинические признаки ХСН: кашель непереносимость физических нагрузок, одышка, риск развития отека легких – состояния, представляющего серьезную опасность для жизни. Осложнять заболевание могут различные аритмии. При выраженном эндокардиозе может случиться внезапный разрыв хорд и даже разрыв стенки предсердия, ведущий к гибели в течение очень короткого времени.

По выраженности регургитации и развитию симптомов разделяют 4 стадии эндокардиоза митрального клапана (МК):

• 1 стадия. МК деформирован, но предсердие не увеличено. Клинических симптомов, проявляющихся у животного, нет.
• 2 стадия. Предсердие и желудочек увеличены незначительно. Симптомов нет.
• 3 стадия. Повышение давления в левом предсердии. Умеренный застой в легких. Ведущий симптом – кашель.
• 4 стадия. Снижение насосной функции сердца. Высокий риск отека легких. Часто наблюдается увеличение размеров печени, может быть асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

У данного заболевания очень длительный бессимптомный период.

Основными клиническими признаками являются – кашель, одышка (более 30 дд/мин), цианоз/анемия слизистых оболочек, обмороки (внезапное, кратковременное потеря сознания), общая слабость, непереносимость физических нагрузок, снижение веса, асцит.

Самые распространённые симптомы эндокардиоза у собак - кашель (в некоторых случаях - с белой пеной, которую собака заглатывает обратно), одышка и непереносимость физических загрузок. Иногда собака становится беспокойной по ночам по причине затрудненности дыхания в лежачем положении. Также в некоторых случаях встречаются обмороки при физической активности либо волнениях, при кашле (так наз. кашлевые обмороки) либо связанные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Учащение приступов кашля отмечается после питья и физических нагрузок. Развивается устойчивый диффузный лёгочный отёк, приводящий к влажным хрипам. Со временем развивается поражение не только левого, а и правого отдела сердца, это влечёт расширение периферических вен, асцит, увеличение печени. Вследствие дегенерации миокарда и растяжения предсердий нередко появляется преждевременное сокращение предсердий - пароксизмальная тахикардия.

Особенностью этой болезни является то, что она протекает без симптомов первые несколько лет.

Холосистолический шум при прослушивании сердца более выражен в левой верхней части его (между 4-м и 6-м левыми рёбрами) и типичен для тех пациентов, у которых имеет место митральная регургитация. Этот шум может распространяться во всех направлениях. Мало выраженная регургитация часто неслышима либо прослушивается исключительно в ранней систоле (в этом случае имеет место протосистолический шум).

Физическая нагрузка либо эмоциональное возбуждение нередко приводят к повышению интенсивности мягких шумов при митральной регургитации. На дальнейших стадиях болезни отмечается более выраженный шум, однако у тех собак, у которых имеют место массивная регургитация и сердечная недостаточность в тяжёлой степени, шум бывает мягким либо вовсе неслышимым. В некоторых случаях он напоминает музыкальный тон.

У некоторых животных с хроническим недугом митрального клапана отмечается средне-поздний щёлкающий систолический звук, с шумом либо без такового. Звук галопа иногда прослушивается в верхней левой части сердца у собак с глубокой стадией болезни. Трикуспидальная регургитация обычно вызывает холосистолический шум, которые более чётко прослушивается в левой верхней части сердца.

Дифференцировать иррадиирующий шум митральной регургитации от шума трикуспидальной недостаточности в правой половине грудной клетки помогают пульсация яремной вены, вибрация грудной клетки справа в области, симметричной месту расположения сердца слева, а также особенности шума, прослушиваемого в проекции трикуспидального клапана.

Лёгочные звуки при прослушивании бывают как нормальными, так и патологическими. Жёсткое напряжённое дыхание и прослушиваемые в конце вдоха звуки крепитации (наиболее чётко слышимые в вентральных полях) имеют место при отёке лёгких. Вследствие быстро развивающегося отёка лёгких развиваются экспираторные и инспираторные хрипы и одышка.

У некоторых собак с митральной регургитацией наблюдаются патологические лёгочные звуки, которые вызываются в большей степени не самой сердечной недостаточностью, а сопутствующей болезнью органов дыхания. У тех собак, у которых выявлена застойная сердечная недостаточность, часто наблюдается синусовая тахикардия.

Диагностика и прогноз заболевания

Для точного определения состояния животного необходимо пройти комплексное кардиологическое обследование. В него входит сбор анамнеза, физикальное обследование, рентгенограмма органов грудной полости, ЭХОКГ, ЭКГ.

Прогноз жизни у собак достаточно вариабельный и может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет, что зависит от стадии заболевания, ответа на терапию и готовности владельца проводить долгосрочное терапевтическое лечение. Лечение ХСН состоит, как правило, в точном следовании индивидуально подобранной схеме приема медикаментов (таблеток).

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название - Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1 . Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2 . Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3 . Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4 . Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального - в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность - у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность . Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме - это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A	Расширение левого предсердия умеренное. Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B	Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%. Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге. Незначительная гепатомегалия.
C	Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45% Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D	Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

	A	B	C	D
ФК I	ИАПФ Амлодипин Обучение/Наблюдение Или не лечить.	ИАПФ Амлодипин БАБ (тахи)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (устранение застоя)	-
ФК II	ИАПФ Амлодипин БАБ(тахи) Диуретики (малые дозы кратковременно)	ИАПФ Амлодипин Фуро-/Тора+	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	-
ФК III	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (снижать после компенсации)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан и(или) Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил
ФК IV	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (если нет компенсации - дифдиагноз)	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуросемид в/в Нитраты Лапароцентез Амлодипин АД Противокашлевые Антибиотики	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева - Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа - Митральная регургитация.

Характеристики.
Выражается в неполном смыкании створок клапана и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца это вторая по частоте встречаемости патология.

Этиопатогенез.
Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастем заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом.
Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.
Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия.
Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксиальная тахикардия.

Породная предрасположенность.
Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород.

Пол. Самцы болеют чаще и тяжелее чем самки.

Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75 % случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана.
Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана таксам.

Клинические признаки.
Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения.
Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Восприимчивость: Cобаки, Кошки

Клиника:
Аускультация
Это патологическое состояние у собак дает хорошо знакомый звук с вариабельным интенситетом, характеризирующийся следующим:
· Локализацией в пространстве: 5-7 межреберное пространство, парастернально слева…
· Локализацией во времени: в основном протосистолический, но иногда и голосистолический
· Своим мягким регулярным специфическим звуком типа "внебордовый двигатель"
Фактически, эти характеристики надо учитывать всерьез с некоторыми предосторожностьями, потому что у объектов есть много вариаций:
· Поскольку интенситет весьма значительный (5/6 - 6/6) аускультационное поле очень обширное слева и справа даже до каудальных долей легких, делающее таким образом основной локализацией весьма деликатной.
· Поскольку фиброз клапанов сопровождается париетальной гиперкинезией, пролапсом или разрывом корд, тональность шума может быть абсолютно разной: музикальной, типа сухого трения, грубые звуки, по любому вне нормы.

Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
4. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
5. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
6. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 7. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
8. Галопирующий ритм;
9. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
10. Диспное (затрудненное дыхание, одышка);
11. Дистензия периферических вен, югулярная дистензия;
12. Интраабдоминальные массы;
13. Кашель;
14. Конгестия оральной слизистой, эритема, покраснение, гиперемия;
15. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
16. Пропульзия, невозможность подняться;
17. Пульсовый дефицит, отсутствие пульса;
18. Рвота, регургитация, эмезис;
19. Сердечные шумы;
20. Слизистые - цианоз;
21. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
22. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
23. Угнетенность (депрессия, летаргия);
24. Уловимое прекордиальное мерцание;
25. ЭКГ: Атриальная фибриляция (мерцание предсердий);
26. ЭКГ: Атриальное расширение (расширение предсердий);
27. ЭКГ: Атриальный (предсердный) прематурный (преждевременный) тон;
28. ЭКГ: Блуждающий пейсмекер;
29. ЭКГ: Желудочковая (вентрикулярная) тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
30. ЭКГ: Желудочковый (вентрикулярный) преждевременный (прематурный) тон, многофокальный или моноочаговый;
31. ЭКГ: Отсутствие "р" зубца;
32. ЭКГ: Синусовая Аритмия;
33. ЭКГ: Синусовая тахикардия;
34. ЭКГ: Третяя степень, полная атриовентрикулярная блокада;
35. ЭКГ: Увеличение желудочков (вентрикулярное расширение), левое, правое или билатеральное;

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или среднечастотный шум четвертой или пятой степени интенсивности.
При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен.

Рентген.
На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закруглен ным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием, и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника. Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены.
При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди. Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме. В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое - от "II часов" к "9".

ЛЕЧЕНИЕ
Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение.
Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество маса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии.
Собакам с анарексией назначают препараты калия.
При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров.
Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин.
Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии.
При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид.
В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.
При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.
Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

ПРОГНОЗ
С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.