Одно из первых описаний поджелудочной железы (на латинском - pancreas) встречается еще в Талмуде, где ее называют «пальцем бога».

Еще одно ее подробное описание датируется 1543 годом и принадлежит Андреасу Везалию, которого считают основоположником анатомии. Он описывает поджелудочную железу и ее назначение так: «в центре брыжейки, где происходит первое распределение сосудов, расположено большое железистое тело, весьма надежно поддерживающее самые первые и значительные разветвления сосудов». Также Везалий упоминает железистое тело, описывая двенадцатиперстную кишку. Там, по его мнению, это тело «поддерживает принадлежащие этой кишке сосуды и орошает ее полость клейкой влагой».

А еще через 100 лет немецким ученым-анатомом Иоганном Георгом Вирсунгом был описан главный проток поджелудочной железы, который с той поры получил его имя.

Как видите, об этом органе пищеварительной системы в научном мире знают давно и довольно много. Но, как известно, наука, и, конечно же, медицина, не стоит на месте, и взгляды на проблемы постоянно меняются и совершенствуются. О том, какие заболевания поджелудочной железы находят сегодня и как их лечат врачи, расскажет доктор медицины, врач гастроэнтеролог Скорпан Анатолий Павлович .

Сердечная недостаточность – «мина замедленного действия»

Ритм современной жизни заставляет нас работать на износ. Мы все время куда-то спешим, пытаемся продвинуться по карьерной лестнице, обеспечить себе безбедное существование. С одной стороны, это похвальное стремление. Но вот с другой стороны, получается, что в этом самом стремлении мы иногда перегибаем палку, и страдает от этого, прежде всего, наше сердце. Дело в том, что даже абсолютно здоровое сердце не может долго работать с большой перегрузкой. Что же говорить о болезненном сердце. Безусловно, у него гораздо меньше возможностей, ведь даже в состоянии покоя оно вынуждено работать с повышенной нагрузкой. И, конечно, такому сердцу крайне важен ежедневный отдых. В противном случае, оно вообще перестанет справляться со своими функциями. А уж тогда даже самое маленькое напряжение может стать для него непосильным. Именно такое нарастающее ослабление сердечной деятельности называется хронической сердечной недостаточностью. Поговорим об этом недуге подробнее.
Рассказывает врач-кардиолог, ассистент кафедры кардиологии ГУМФ им. Н. Тестемицану, кандидат медицинских наук Самохвалова Елена Михайловна.

Генетический риск и беременность

Беременность всегда окружена огромным количеством страхов, мифов, предположений и, конечно, надежд. Но самый главный вопрос, который волнует практически всех будущих мам: «А не будет ли мой малыш не такой, как все?» Но ведь планируя ребеночка, мы совершенно не задумываемся о грузе наследственных факторов, которые могут негативно повлиять на еще не родившегося малютку. Более того, бытует мнение, что при отсутствии какой-то явной патологии семья, планирующая ребенка, в консультации генетика и не нуждается вовсе. Но так ли это на самом деле? Попробуем разобраться со специалистом в этой области, врачом-генетиком, доктором медицинских наук, доцентом Кафедры молекулярной биологии и генетики человека ГУМФ им. Н. Тестемицану Амоаший Дмитрием Степановичем .

Держите спинку правильно!

О том, что позвоночник - это одна из наиболее важных частей тела человека, знает каждый. Ведь он, кроме того, что поддерживает голову и тело в вертикальном положении, амортизирует толчки и удары, выполняет другие важные функции: служит местом прикрепления мышц и ребер, защищает спинной мозг, позволяет двигаться и т.д.

Понятно, что от здоровья нашего позвоночника зависит самочувствие человека в целом, и что необходимо делать все возможное, чтобы поддерживать его в самом лучшем состоянии. Причем заботу о позвоночнике надо проявлять еще с детства, потому что, по последним данным, нарушения осанки имеются примерно у 70% детей, а у 10% -диагностируется сколиоз. Рассказывает ассистент кафедры ортопедии и травматологии ГУМФ им. Н. Тестемицану Кустурова Анна Владимировна.

Не шутите с авитаминозом!

Наконец-то на улице светит солнышко и тепло уже совсем по-весеннему. Казалось бы, можно насладиться этими прекрасными мгновениями, прогуляться по парку, понежиться на солнышке. Но! Оторвать голову от подушки становится все тяжелее, кажется, что сил совсем не осталось не то, что на работу, даже на отдых. В чем же дело? А дело в его величестве - Авитаминозе. Посмотрим, что думают об этом явлении специалисты, как они советуют противостоять ему. Рассказывает педиатр-консультант Центра Семейных Врачей сектора Рышкань Бенделик Виктория Викторовна.

Грыжа межпозвоночного диска – не дожидайтесь осложнений!

Грыжа межпозвоночного диска - подобный диагноз, как правило, становится для нас громом среди ясного неба. У большинства людей портится настроение, руки опускаются, а состояние такое, словно жизнь окончена.А, ведь, на самом деле отчаиваться рановато!Грыжа межпозвоночного диска - это далеко не тот диагноз, на котором жизнь заканчивается. Но, безусловно, это хороший повод обратить внимание на свое здоровье и заняться собой! Рассказывает врач вертебролог, ортопед-травматолог высшей категории, доктор медицины, доцент кафедры ортопедии и травматологии ГУМФ им. Н. Тестемицану Пулбере Олег Петрович.

Закрытая травма живота: в чем опасность?

По данным Всемирной организации здравоохранения, травматизм по летальным исходам находится на третьем месте, после сердечно-сосудистых и онкологический заболеваний, а смертность от них занимает 10% среди всех случаев. В Молдове различные травмы каждый год получают 5 тысяч человек на 100 тысяч населения. При этом соотношения между мужчинами и женщинами примерно 4: 1. А что касается причин нетрудоспособности, то здесь травма вообще стоит на первом месте.
Мы беседуем об одном из видов травм, в частности, о закрытой травме живота, которая считается одной из актуальных проблем в хирургии и, как считает наш собеседник - ассистент кафедры хирургии №1 им Н. Анестиади ГУМФ им. Н. Тестемицану, врач хирург высшей категории Виталий Лесков , занимает особое место среди других видов травм.

Хроническая боль может возникать после повреждения периферической или центральной нервной системы на любом уровне. В связи с этим выделены разнообразные специфические болевые синдромы. Их патогенез остается неясным, а частота неизвестна, хотя встречаются они, видимо, реже, чем соответствующие повреждения, если не считать случаев отрыва корешков и, может быть, фантомных болей. Имеются два близких типа повреждений нервной системы, приводящих к перестройке центральных соматосенсорных механизмов:

1. деафферентационные боли (результат частичного или полного перерыва периферических или центральных афферентных путей);
2. симпатически-опосредованные боли (связанные с усилением эфферентной симпатической активности).

Патогенез обоих синдромов сложный, и хотя, вероятно, в нем имеются сходные черты, все же оба состояния существенно отличаются друг от друга. Например, при поражениях таламуса возникает боль, не сопровождающаяся вегетативными или трофическими расстройствами и не реагирующая на изменение активности симпатической нервной системы, что четко отличает их от рефлекторной симпатической дистрофии. Тем не менее при обоих синдромах, как можно полагать, возникает перестройка центральных ноцицептивных путей, поскольку первично изменяется восприятие боли. Другая подгруппа невропатических болей обусловлена, видимо, главным образом периферическими причинами (компрессией нерва, образованием невромы и т.п.). При этих заболеваниях наряду с мероприятиями, описанными ниже, иногда может быть полезна первичная терапия, направленная на периферический очаг (например, декомпрессия нерва).

Помимо глубинной, тупой постоянной боли, сопровождающей повреждение нерва, при этих болевых синдромах наблюдаются спонтанные жгучие боли, к которым часто присоединяются боли стреляющего характера. Возможны и другие патологические ощущения, например гиперестезия, гипералгезия, аллодиния (боль при воздействии неболевых раздражителей) и гиперпатия (чрезмерная болевая реакция особо неприятного характера).

Принципы лечения

1. Значение точного диагноза. Деафферентационные боли в результате повреждения периферического нерва необходимо отличать от других форм невропатической боли, при которых поражение нерва обусловлено текущим потенциально излечимым патологическим процессом. Например, фантомные боли нужно отдифференцировать от болей в культе, так как последние указывают на иной патофизиологический процесс (образование невромы). Могут понадобиться дополнительные исследования (для исключения инфекции, гипертрофических рубцов, переломов костей) и особые методы лечения (инъекции в неврому или ее иссечение). Даже при центральных болевых синдромах необходимо полное обследование, поскольку причины их могут быть устранимы (как, например, опухоль или си-рингомиелическая полость). Важное практическое значение имеет выявление такого рода болей, которые можно уменьшить, воздействуя на симпатическую нервную систему (например, при рефлекторной симпатической дистрофии). Часто этим сразу определяется направление лечения (подробнее см. ниже).

2. Мобилизация пораженной части тела. Развитие трофических изменений, сопровождающихся атрофией от бездействия и анкилозом суставов, особенно при поражении периферических нервов, является опасным осложнением, резко усиливающим боль и ограничение активности. Необходима упорная реабилитационная терапия, направленная на восстановление полного объема движений в пораженных суставах, увеличение мышечной силы, улучшение мышечного тонуса, дальнейшую десенситизацию пораженной конечности путем ее повторной стимуляции и возможно более полное сохранение ее функции.

3. Постоянный учет психологических факторов с самого начала лечения. При этих заболеваниях возможны глубокие психологические расстройства. Необходимо выявлять тревогу или депрессию и надлежащим образом воздействовать на них. Больные часто находятся в социальной изоляции, и важной стороной терапии должно быть восстановление их семейных и иных социальных связей. Если функциональные расстройства не соответствуют неврологическому дефициту, восстановление возможно лишь при энергичном использовании специальных психологических и реабилитационных методов (см. ниже).

Перечисленные принципы обеспечивают фон, на котором могут применяться лекарственные и нелекарственные методы лечения боли. Если же терапия проводится без знания точного диагноза, не включает реабилитационные мероприятия и не учитывает психологических факторов, то шансы на успех незначительны.

Ред. Н. Алипов

"Невропатическая боль" - статья из раздела

International neurological journal 2(12) 2007

Неврогенная (невропатическая) боль

Authors: М.Л. КУКУШКИН, д.м.н., профессор Лаборатория патофизиологии боли ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

Этиология и эпидемиология неврогенной боли

Эксперты Международной ассоциации по изучению боли выделяют неврогенные / невропатические болевые синдромы (neurogenic / neuropathic pain syndromes) в отдельную самостоятельную группу и дают им следующее определение: неврогенная / невропатическая боль - это боль, возникающая вследствие первичного повреждения или дисфункции нервной системы (Merskey, Bogduk, 1994). Неврогенные болевые синдромы часто рассматривают как один из клинических парадоксов. У пациентов с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур ЦНС, часто отмечаются неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения в парализованной конечности. Как правило, подобное состояние возникает при вовлечении в патологический процесс образований, участвующих в проведении и восприятии болевых и температурных сигналов. Одним из доказательств этого положения являются клинические наблюдения, свидетельствующие об ухудшении болевой и/или температурной чувствительности у пациентов с неврогенными болевыми синдромами. Так, у пациентов с моноили полиневропатиями в области постоянной болезненности помимо парестезии и дизестезии отмечаются повышение порогов на укол и ноцицептивный электрический стимул. У больных сирингомиелией выраженные боли появляются при распространении патологического процесса на дорсальные рога спинного мозга, при этом происходит снижение температурной и болевой чувствительности. У пациентов с рассеянным склерозом приступы болевых пароксизмов возникают при вовлечении в патологический процесс ноцицептивных афферентов тригеминального комплекса или афферентов спиноталамического тракта. Пациенты с «таламическими болями», возникающими после ишемических или геморрагических инсультов, отмечают снижение температурной и болевой чувствительности. В клинической практике термин «таламическая боль» часто используется как синоним центральной боли. Вместе с тем такие современные методы диагностики, как магнитно-резонансная томография, выявляют очаги повреждений при «таламическом синдроме» не только в ядрах таламуса, но и в структурах ствола мозга, среднего мозга, подкорковом белом веществе и церебральной коре. При этом наибольшая вероятность возникновения болевого синдрома отмечается у пациентов с повреждением структур соматосенсорной системы - латеральной части продолговатого мозга (синдром Валленберга - Захарченко), вентробазального комплекса таламуса, заднего бедра внутренней капсулы, постцентральной извилины коры больших полушарий и инсулярной коры.

Причинами повреждения периферической нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление. Клинические примеры неврогенных болевых синдромов при повреждении периферических нервов представлены в табл. 1.

Наиболее частыми причинами возникновения неврогенных болевых синдромов при повреждении структур ЦНС (в отечественной литературе такие болевые синдромы также называют центральными болями) считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др.

По данным эпидемиологических исследований, частота встречаемости хронических болевых синдромов в США,

странах Западной Европы и России колеблется от 40 до 80 %, и эти показатели продолжают увеличиваться в связи с ростом травматизма. Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили головные боли, боли в спине, артриты, невропатические боли. Так, по данным G.J. Bennett (1998), полученным на популяции в 270 млн человек, болевая диабетическая полиневропатия наблюдается у 600 тыс. пациентов, постгерпетическая невралгия диагностируется в 500 тыс. случаев, боли при повреждении спинного мозга - у 120 тыс. пациентов, комплексный регионарный болевой синдром - у 100 тыс. пациентов, боли у пациентов с рассеянным склерозом - в 50 тыс. случаев, фантомно-болевой синдром - у 50 тыс. человек, постинсультная боль - в 30 тыс. случаев, тригеминальная невралгия - у 15 тыс. пациентов. Не менее чем в 75 % случаев неврогенные боли возникают у пациентов с сирингомиелией (Bouvie, 2005), у 5 % пациентов с травматическим повреждением нервов (Hansson, 2005). Болевые полиневропатии также наблюдаются у 25 % больных с узелковым периартериитом, у 10 % пациентов с ревматоидным артритом, в 5 % случаев при системной красной волчанке (Д.Р. Штульман и др., 2001). Кроме этого, 2–3 % больных, страдающих эпилепсией, испытывают боли во время ауры или при парциальных судорогах.

Клинические проявления неврогенной боли

Для диагностики неврогенной боли необходимо неврологическое обследование с оценкой состояния соматосенсорной чувствительности, моторной сферы и вегетативной иннервации. Независимо от этиологических факторов и уровня повреждения нервной системы клинические проявления неврогенной боли во многом схожи и характеризуются наличием спонтанной боли. Боль, описываемую пациентом в виде собственных жалоб, также называют стимулонезависимой болью. Стимулонезависимая боль может быть постоянной или пароксизмальной - в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинномозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях обширного или полного повреждения нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер - в виде онемения, жжения, ломоты. Частыми симптомами у пациентов с неврогенными болевыми синдромами являются парестезии в виде спонтанно возникающих ощущений покалывания, онемения или «ползания мурашек» в зоне повреждения. Неврологическое обследование позволяет в зоне болезненности у пациентов с неврогенными болевыми синдромами обнаружить и изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии, гиперпатии, аллодинии, которые также называют стимулозависимой болью. Извращение восприятия раздражений, когда тактильные или тепловые стимулы ощущаются пациентом как болевые или холодовые, называется дизестезией. Усиленное восприятие обычных стимулов, характеризующееся долго длящимися неприятными болезненными ощущениями после прекращения раздражения, относят к гиперпатии. Появление болевых ощущений в ответ на легкое механическое раздражение кисточкой кожных участков определяется как аллодиния.

В клинической картине неврогенных болевых синдромов могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.

Развитие неврогенных болей может быть отсроченным и возникать не только в момент повреждения структур нервной системы, но и с некоторой задержкой. Это обусловлено происходящими структурнофункциональными изменениями в системе регуляции болевой чувствительности.

Патофизиология неврогенной боли

Патофизиологической основой неврогенных болевых синдромов являются нарушения, связанные с генерацией и проведением ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также процессы контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга.

Изменения в периферической нервной системе. Нарушение генерации импульсов в периферических нервах проявляется в виде эктопической активности (потенциалов действия чрезвычайно высокой амплитуды). Эти разряды возникают вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон. Методом полимеразной цепной реакции установлено, что повреждение нервов сопровождается изменениями в регуляции экспрессии генов, кодирующих различные типы натриевых каналов, происходит снижение экспрессии мРНК для натриевых каналов типа Nav1.3 и увеличение мРНК для натриевых каналов типа NaN в нейронах дорсальных ганглиев при невропатической боли (J.A. Black et al., 2001). Как правило, изменение структуры и количества натриевых каналов на мембране нервных волокон регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды, возникающие в этих зонах, могут активировать соседние волокна, создавая перекрестное возбуждение и усиливая афферентный ноцицептивный поток. Подобное перекрестное возбуждение волокон наблюдается только в условиях патологии и может служить основой для дизестезии и гиперпатии.

Вторая причина, которая лежит в основе болевых феноменов при повреждении периферических нервов

волокон, это появление механочувствительности. В норме аксоны периферических нервов нечувствительны к механическим раздражениям. В условиях повреждения в ноцицепторах (периферических сенсорных нейронах с аксонами и дендритами, активируемых повреждающими стимулами) происходит синтез новых, нетипичных для них нейропептидов - галанина, вазоактивного интестинального полипептида, нейропептида Y, холецистокинина, которые существенно изменяют функциональные свойства нервных волокон. Это приводит к тому, что легкое растяжение нерва при движении или толчки от пульсирующей артерии способны активировать нервное волокно и стать причиной болевых пароксизмов.

Возникшая в результате повреждения нервных волокон длительная активность в ноцицепторах становится самостоятельным патогенным фактором. Активированные С-волокна секретируют из своих периферических окончаний в ткани нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А), которые способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов медиаторов воспаления - ПГЕ2 , цитокинов и биогенных аминов. В результате в области болей развивается «нейрогенное воспаление», медиаторы которого (простагландины, брадикинин) еще больше повышают возбудимость ноцицептивных волокон, сенситизируя их и способствуя развитию гиперальгезии.

Изменения в центральной нервной системе. Повреждение периферических нервов или ноцицептивных структур спинного или головного мозга приводит к нарушению в центральной нервной системе механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов и изменяет характер взаимодействия ноцицептивных структур между собой. Развитие неврогенного болевого синдрома сопровождается увеличением возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, в таламических ядрах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Одновременно с повышением возбудимости нейронов повреждение периферических нервов приводит к гибели части ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, обладающих цитотоксическим действием. Развивающаяся вследствие этого транссинаптическая дегенерация наблюдается не только в дорсальных рогах спинного мозга, но и в ядрах таламуса и соматосенсорной коре больших полушарий. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует возникновению устойчивой деполяризации нейронов и повышению их возбудимости.

Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицин- и ГАМКергического торможения, в результате чего происходит растормаживание нейронов и формируется длительная самоподдерживающаяся активность (рис. 1).

Дегенерация первичных терминалей и транссинаптическая гибель нейронов структур ЦНС инициирует пластические процессы, приводящие к новым межнейронным взаимодействиям. В условиях повышенной возбудимости нейронов и снижения торможения возникают агрегаты гиперактивных нейронов. Их формирование осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» ранее неактивных синапсов и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Такая реорганизация приводит к появлению стимулонезависимой боли. Дисрегуляционные процессы затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и распространяются на высшие структуры системы болевой чувствительности. Контроль за проведением ноцицептивных импульсов со стороны супраспинальных антиноцицептивных структур при неврогенных болевых синдромах становится неэффективным. Поэтому для лечения данной патологии необходимы средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических ноцицепторах и гипервозбудимых нейронах ЦНС.

Патогенетические принципы лечения неврогенной боли

Лечение неврогенных болевых синдромов представляет существенную трудность и должно быть комплексным, включающим в себя медикаментозные средства, методы психотерапии и рефлексотерапии. Лечебный алгоритм должен учитывать клиническую характеристику неврогенной боли, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства назначаются на длительный срок, принимаются строго по расписанию в индивидуальной дозировке. Среди препаратов, обеспечивающих не симптоматическую, а патогенетическую коррекцию неврогенных болевых синдромов, на первый план выдвигаются антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики.

Механизм действия антиконвульсантов представлен в табл. 2.

Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из вышеназванных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран, в конечном счете обеспечивая торможение гиперактивированных нейронов.

Анальгетический эффект антиконвульсантов, осуществляющих преимущественно блокаду потенциалзависимых натриевых каналов (дифенин, карбамазепин), достигается торможением эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве, и снижением возбудимости центральных нейронов. При этом предотвращение спонтанной генерации эктопических импульсов достигается концентрацией в 2–3 раза меньшей, чем необходимо для блокирования нормальных импульсов в неповрежденном нерве. Эффективность карбамазепина доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомноболевым синдромом, но не у пациентов с постгерпетической невралгией (М.С. Rowbotham, 2002). Дифенин (фенитоин) также устраняет болевые проявления у пациентов с невралгией тройничного нерва или с диабетической невропатией, однако он менее эффективен, чем карбамазепин, и в большей степени вызывает сонливость и двигательные расстройства (T.S. Jensen, 2002).

Ламотриджин, блокируя потенциалзависимые натриевые каналы, ограничивает выделение возбуждающих аминокислот из центральных терминалей ноцицепторов и тем самым снижает сенситизацию ноцицептивных нейронов. Его терапевтическая эффективность продемонстрирована у пациентов с невралгией тройничного нерва, диабетической невропатией, центральными болевыми синдромами.

Среди антиконвульсантов, усиливающих ГАМКергическое торможение, в клинике при лечении неврогенных болевых синдромов используют клоназепам и феназепам. Бензодиазепины (клоназепам, феназепам) увеличивают аффинитет ГАМК к своим рецепторам и тем самым усиливают торможение сенситизированных нейронов. Эффективность клоназепама и феназепама продемонстрирована у пациентов с невропатическими и центральными болевыми синдромами.

Около 10 лет в клинической практике применяется новый антиконвульсант - габапентин, который создавался как структурный аналог ГАМК. Точный механизм подавляющего действия габапентина на возбудимость нейронов до настоящего времени не установлен. Вместе с тем показано, что габапентин взаимодействует с

α2δ -субъединицами потенциалзависимых Са2+ -каналов и тормозит вход ионов Са2+ , тем самым снижая выброс глутамата из пресинаптических центральных терминалей, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (рис. 2). Одновременно препарат модулирует активность NMDA-

рецепторов и снижает активность Na+ -каналов. Важным является также тот факт, что габапентин не взаимодействует с ГАМК-α- и ГАМК-β-рецепторами, рецепторами к глицину, норадренергическими и холинергическими рецепторами, что позволяет его использовать в сочетании с другими лекарственными препаратами.

Высокая терапевтическая эффективность габапентина была продемонстрирована в широкомасштабных плацебо-контролируемых клинических исследованиях у пациентов с болевой диабетической невропатией, постгерпетической невралгией, центральными болевыми синдромами (при травматическом повреждении спинного мозга и у пациентов с рассеянным склерозом). Положительный терапевтический результат габапентина был также показан у пациентов с посттравматической невропатией, тригеминальной невралгией, SUNCT-синдромом и комплексным регионарным болевым синдромом. Габапентин может быть также с успехом использован для профилактики и лечения мигрени, кластерной головной боли. Препарат обычно хорошо переносится и имеет мягкий профиль побочных эффектов (могут возникать сонливость и головокружение).

Пиковая концентрация габапентина в плазме достигается через 2–3 ч после приема. Период полувыведения составляет 5–7 ч, поэтому интервал между приемами препарата не должен превышать 12 ч. Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина. В случае необходимости приема антацидов габапентин желательно принимать не ранее чем через 2 часа после их употребления. Габапентин не метаболизируется в печени, не связывается с плазменными белками, экскретируется почками, легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Его биодоступность составляет не менее 60 %. При нарушении функции почек дозу габапентина подбирают с учетом клиренса креатинина.

Среди имеющихся препаратов заслуживает внимания Тебантин - габапентин компании «Гедеон Рихтер А.О.». Тебантин обладает высокой эффективностью и оптимальным соотношением качество / стоимость.

Терапевтическая суточная доза Тебантина при всех формах неврогенной боли составляет 1800–3600 мг/сут. и достигается в течение 4 недель в соответствии с желаемым обезболиванием и возможными побочными эффектами. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя - 900 мг/сут., 2-я неделя - 1800 мг/сут., 3-я неделя - 2400 мг/сут., 4-я неделя - 3600 мг/сут.

Вторую группу препаратов, рекомендуемых для лечения неврогенной боли, составляют антидепрессанты. Среди них наибольшей анальгетической эффективностью при лечении неврогенных болевых синдромов обладают трициклические антидепрессанты. Доказано превосходство амитриптилина над зимеледином (селективный блокатор обратного захвата серотонина) или мапротилином (селективный блокатор обратного захвата норадреналина) у пациентов с болевой диабетической невропатией.

Механизмы, опосредующие анальгетические эффекты антидепрессантов при терапии неврогенных болевых синдромов, включают не только активацию нисходящих супраспинальных серотонин- и норадреналинергических антиноцицептивных систем. Экспериментально установлено, что амитриптилин

способен также блокировать каналы для ионов Na+ как в периферических нервных волокнах, так и на мембране нейронов. Данное свойство амитриптилина обеспечивает торможение эктопической активности, которая является причиной не только стимулозависимых болезненных ощущений (гиперпатия, дизестезия), но и стимулонезависимых болевых пароксизмов у пациентов с болевыми невропатиями. В связи с этим устоявшееся мнение об использовании амитриптилина у пациентов с неврогенными болевыми синдромами для лечения жгучих болей в настоящее время пересматривается, и амитриптилин также может быть рекомендован для купирования острых пароксизмальных болей.

Положительный результат при лечении невропатических болевых синдромов достигается и при локальном

(местном) использовании местных анестетиков, которые, блокируя Na+ -каналы, подавляют эктопическую импульсацию в поврежденных периферических нервах и устраняют болевую симптоматику. Местные анестетики могут быть использованы не только в инъекционных формах, но и в виде геля или пластырей, наносимых на кожу в области зоны болезненности. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях высокая терапевтическая эффективность местных анестетиков (лидокаина) была доказана при постгерпетической невралгии, болевой диабетической полиневропатии, комплексном регионарном болевом синдроме, при постторакотомических и постмастэктомических болях у пациентов с радикулопатиями. Показан также положительный терапевтический эффект при внутривенном введении лидокаина для купирования

центральных болей вследствие повреждения структур спинного и головного мозга.

Многие клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о резистентности неврогенных болевых синдромов к терапии опиоидами. Возможной причиной этой устойчивости считают уменьшение количества опиоидных рецепторов в дорсальных рогах спинного мозга. Кроме того, неврогенные болевые синдромы требуют проведения длительной курсовой терапии, и, следовательно, назначение высоких доз опиоидов существенно повышает риск развития толерантности, зависимости и нейротоксичности, проявляющейся миоклональными судорогами, гипералгезией и галлюцинациями. Исключением среди анальгетиков центрального действия является трамадол. Клиническая эффективность трамадола в купировании боли и аллодинии проверялась в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов с болевыми полиневропатиями различного генеза.

Заключение

Неврогенные болевые синдромы представляют собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся между собой как по причине возникновения, так и по клиническим проявлениям. Среди основных причин неврогенных болевых синдромов выделяют: травмы периферических и центральных отделов нервной системы, вирусные инфекции, туннельные синдромы, метаболические нарушения, инсульты. Разнообразие причин развития неврогенных болевых синдромов и клинических проявлений создает значительные проблемы при лечении данной патологии. При лечении неврогенных болевых синдромов должен быть использован индивидуальный подход, основанный на понимании патофизиологических механизмов, отражающих особенности клинической симптоматики.

Нейропатическая боль, в отличие от обычной боли, являющейся сигнальной функцией организма, не имеет связи с нарушениями работы какого-либо органа. Данная патология становится в последнее время всё более распространённым недугом: по статистике, нейропатической болью различных степеней тяжести страдают 7 из 100 человек. Этот вид боли может сделать мучительным выполнение самых простых действий.

Виды

Нейропатическая боль, как и «обыкновенная» боль бывает острой и хронической.

Различают также другие формы боли:

• Умеренная нейропатическая боль в виде жжения и покалывания. Чаще ощущается в конечностях. Особого беспокойства не доставляет, но создаёт у человека психологический дискомфорт.
• Давящая нейропатическая боль в ногах. Ощущается в основном в ступнях и голенях, может быть довольно ярко выраженной. Такая боль затрудняет ходьбу и вносит серьёзные неудобства в жизнь человека.
• Кратковременная боль. Может продолжаться лишь пару секунд, а затем исчезает или перемещается на другой участок тела. Скорее всего, вызывается спазматическими явлениями в нервах.
• Чрезмерная чувствительность при воздействии на кожу температурных и механических факторов. Больной испытывает неприятные ощущения от любого контакта. Больные с таким нарушением носят одни и те же привычные вещи и стараются во сне не менять позы, так как перемена положения прерывает их сон.

Причины возникновения нейропатический боли

Боли нейропатического характера могут возникать вследствие повреждений любых отделов нервной системы (центрального, периферического и симпатического).

Перечислим основные факторы влияния для данной патологии:

• Сахарный диабет. Эта болезнь обмена веществ может привести к поражению нервов. Такую патологию называют диабетической полиневропатией. Она может приводить к нейропатическим болям различного характера, в основном локализующимся в стопах. Болевые синдромы усиливаются ночью или при ношении обуви.
• Герпес. Последствием этого вируса может быть постгерпетическая невралгия. Чаще такая реакция возникает у людей пожилого возраста. Нейропатическая послегерпесная боль может длиться около 3 месяцев и сопровождаться сильным жжением в области, где присутствовали высыпания. Также могут иметь место боли от прикосновения к коже одежды и постельного белья. Болезнь нарушает сон и вызывает повышенную нервную возбудимость.
• Спинномозговая травма. Её последствия вызывают долговременные болевые симптомы. Это связаны с повреждением нервных волокон, расположенных в спинном мозге. Это могут быть сильные колющие, жгучие и спазматические болевые ощущения во всех частях тела.
• Это серьёзное поражение головного мозга наносит большой ущерб всей нервной системе человека. Пациент, перенёсший данную болезнь, долгое время (от месяца до полутора лет) может ощущать болевые симптомы колющего и жгучего характера в поражённой стороне тела. Особенно ярко такие ощущения проявляются при контакте с прохладными или тёплыми предметами. Иногда возникает чувство замерзания конечностей.
• Хирургические операции. После оперативных вмешательств, вызванных лечением заболеваний внутренних органов, некоторых пациентов беспокоят неприятные ощущения в шовной области. Это связано с повреждением периферических нервных окончаний в зоне хирургического вмешательства. Часто такие боли возникают вследствие удаления молочной железы у женщин.
• Этот нерв ответствен за чувствительность лица. При его сдавлении в результате травмы и вследствие расширения близлежащего кровеносного сосуда может возникнуть интенсивная боль. Она может возникать при разговорах, жевании или при любом прикосновении к коже. Чаще встречается у пожилых людей.
• Остеохондроз и другие болезни позвоночника. Сдавливания и смещения позвонков могут приводить к защемлению нервов и появлению болевых ощущений нейропатического характера. Сдавливание спинномозговых нервов приводит к возникновению корешкового синдрома, при котором боль может проявляться в совершенно разных участках тела — в шее, в конечностях, в области поясницы, а также во внутренних органах — в области сердца и желудка.
• Рассеянный склероз. Это поражение нервной системы также может вызывать нейропатические боли в разных частях тела.
• Радиационное и химическое воздействие. Радиация и химические вещества оказывают негативное влияние на нейроны центральной и периферической нервной системы, что тоже может выражаться в возникновении болевых ощущений различного характера и различной интенсивности.

Клиническая картина и диагноз при нейропатической боли

Для нейропатической боли характерна комбинация специфических нарушений чувствительности. Наиболее характерным клиническим проявлением нейропатии является феномен, именуемый в медицинской практике «аллодиния».

Аллодиния есть проявление болевой реакции в ответ на стимул, который у здорового человека не вызывает болевых ощущений.

Нейропатический больной может испытывать сильную боль от малейшего прикосновения и буквально от дуновения воздуха.

Аллодиния может быть:

• механической, когда боль возникает при давлении на определённые области кожного покрова или раздражении их кончиками пальцев;
• термической, когда боль проявляется в ответ на температурный стимул.

Определённых методов диагностики боли (которая является субъективным явлением) не существует. Однако есть стандартные диагностические тесты, позволяющие дать оценку симптомам, и на их основании разработать стратегию терапевтического воздействия.

Серьёзную помощь при диагностировании данной патологии окажет применение опросников для верификации боли и её количественной оценки. Весьма полезным будет точная диагностика причины нейропатической боли и выявление заболевания, которое к ней привело.

Для диагностики нейропатической боли во врачебной практике применяется так называемый метод трёх «С» — смотреть, слушать, соотносить.

• смотреть — т.е. выявлять и оценивать локальные нарушения болевой чувствительности;
• внимательно слушать, что говорит пациент и отмечать характерные признаки в описании им болевых симптомов;
• соотносить предъявляемые жалобы пациента с результатами объективного обследования;

Именно эти методы позволяют выявить симптомы нейропатической боли у взрослых людей.

Нейропатическая боль — лечение

Лечение нейропатической боли зачастую представляет собою длительный процесс и требует комплексного подхода. В терапии используется психотерапевтические методы воздействия, физиотерапевтические и медикаментозные.

Медикаментозное

Это основная методика в лечении нейропатической боли. Зачастую такая боль не поддаётся купированию обычными обезболивающими.

Это обусловлено специфической природой нейропатической боли.

Лечение опиатами хотя и довольно эффективно, но приводит к возникновению толерантности к препаратам и может способствовать формированию у пациента наркотической зависимости.

В современной медицине чаще всего используется лидокаин (в виде мази или пластыря). Также используется препарат габапентин и прегабалин — эффективные лекарства зарубежного производства. Совместно с этими средствами используют — успокоительные лекарства для нервной системы, снижающие её сверхчувствительность.

Кроме того, больному могут быть назначены препараты, устраняющие последствия заболеваний, которые привели к нейропатии.

Немедикаментозное

В терапии нейропатической боли важную роль играет физиотерапия . В острой фазе болезни применяют физические методы купирования или уменьшения болевых синдромов. Такие методы улучшают кровообращение и уменьшают спазматические явления в мышцах.

На первой стадии лечения применяют диадинамические токи, магнитотерапию, иглоукалывание. В дальнейшем используют физиопроцедуры, улучшающие клеточное и тканевое питание — воздействие лазером, массажем, светом и кинезотерапию (лечебное движение).

В восстановительный период лечебной физкультуре придаётся большое значение. Также используются различные техники релаксации, помогающие ликвидировать боль.

Лечение нейропатической боли народными средствами не особенно популярно. Пациентам категорически запрещено использовать народные методы самолечения (особенно прогревающие процедуры), поскольку нейропатическая боль вызывается чаще всего воспалением нерва, а его прогревание чревато серьезными повреждениями вплоть до полного отмирания.

Допустима фитотерапия (лечение отварами трав), однако перед применением любого растительного средства следует посоветоваться с лечащим врачом.

Нейропатическая боль, как и любая другая, требует к себе внимательного отношения. Вовремя начатое лечение поможет избежать тяжелых приступов заболевания и предотвратить его неприятные последствия.

Видео поможет подробнее разобраться в проблеме нейропатической боли: