Гиперкальциемия - патология, выявляемая, как правило, при биохимическом анализе сыворотки крови. Нарушения, вызванные гиперкальциемией у собак, включают лимфосаркому, острую и хроническую почечную недостаточность, токсикоз витамина D, гипокортицизм, карциному апокринной железы анальной пазухи, множественную миелому, системный микоз и первичный гиперпаратиреоз (РНР). Изучение истории болезни, физический осмотр, общий клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ сыворотки крови, рентгенологическое обследование органов грудной и брюшной полости, цитологические пробы и биопсия обычно дают достаточно данных для постановки диагноза. Предварительный диагноз РНР может быть подкреплен измерением концентрации гормона паращитовидной железы (РТН) в сыворотке крови, а для окончательного диагноза требуется гистологическое подтверждение иссеченной ткани паращитовидной железы. РНР является довольно нераспространенной причиной гиперкальциемии, и диагноз может быть неочевидным. Многочисленные стадии оценки состояния собаки, страдающей гиперкальциемией, не будут способствовать постановке окончательного диагноза, поскольку результаты анализов у собак с лимфосаркомой и с РНР могут быть похожи. Далее рассмотрены критерии диагностики собак с гиперкальциемией и РНР.

Дифференциальная диагностика гиперкальциемии

Поскольку гиперкальциемия почти всегда обнаруживается неожиданно, не будет ошибкой вторично сделать анализ крови для исключения лабораторной ошибки. По нашему опыту лабораторные ошибки встречаются чрезвычайно редко. При подтверждении гиперкальциемии ветеринарный врач должен рассмотреть признаки заболевания и историю болезни с владельцем собаки для обнаружения данных, не замеченных вначале. Наиболее предрасположены к заболеванию РНР собаки в возрасте от 6 лет, любого пола. У собак с РНР, в отличие от животных со многими другими заболеваниями, вызывающими гиперкальциемию, болезнь проходит необычно. Клинические признаки довольно слабые и обычно включают полиурию и полидипсию, мышечную слабость, пониженную активность и усиление аппетита.

Исходя из истории болезни, можно попытаться дать объяснение гиперкальциемии, которая могла появиться, например, в результате возможного воздействия токсинов, содержащих витамин D(к ним относятся некоторые родентициды - средства для уничтожения грызунов); можно объяснить боль следствием литического повреждения костей (множественная миелома или опухоль молочной железы), трудности при приеме пищи - повреждением ротовой полости, вызванным почечной недостаточностью, а также характерны усиление и ослабление течения болезни, иногда наблюдаемые при гиперпаратиреозе. Для определения причины гиперкальциемии нужно также повторить физический осмотр. Надо провести пальпацию позвоночника и костей конечностей для определения наличия боли в костях и исследование молочной железы на наличие неоплазии, ротовой полости - на наличие резиновой челюсти или повреждений, характерных для почечной недостаточности, ректальной области - на наличие карциномы апокринной железы, частоты сердечных сокращений и пульса, характерных для нарушений, связанных с гипоадренокортицизмом, и периферических лимфатических узлов - на наличие их увеличений, связанных с лимфомой. У собак с РНР физический осмотр ничем не примечателен, околощитовидные железы пальпируются редко.

Следует провести тщательный общеклинический и биохимический анализ сыворотки крови и анализ мочи. Удельный вес мочи обычно составляет менее 1,020 у собак с гиперкальциемией и заболеваниями почек, гипоад-ренокортицизмом и гиперпаратиреозом. При этих нарушениях часто возникает инфекция мочевыводящих путей. Общий клинический анализ крови при РНР обычно не дает никакой важной информации, в отличие от нормоцитарной нормохромной нерегенеративной анемии, распространенной при хронической почечной недостаточности, гипоадренокортицизме и различных неоплазиях (например, при лимфоме). Проводится также биохимический анализ сыворотки крови для оценки содержания азота мочевины крови, креатинина и концентрации фосфата в сыворотке крови, увеличение которых характерно при почечной недостаточности. Гиперкалиемия и гипонатриемия свойственны гипоадренокортицизму, гиперглобулинемии при миеломе; возможна патологическая активность ферментов печени, связанная с различными злокачественными новообразованиями. У собак с РНР обычно не бывает подобных патологий, за исключением небольшого количества животных, у которых наблюдается слабое увеличение щелочной фосфотазы в сыворотке крови или азота мочевины крови, креатинина и фосфата. Для этой цели единственным дополнительным расходом будет повторное исследование уровня кальция в сыворотке крови.

Если изучение истории болезни, физический осмотр и имеющаяся база данных не помогли установить причину гиперкальциемии, следующим шагом диагностического исследования будет рентгенологическое исследование грудной полости. Первоначальная его цель заключается в оценке области краниального средостения для исключения присутствия лимфомы. При обнаружении лимфаденопатии выполняется биопсия для подтверждения диагноза лимфомы. Рентгенологическое исследование также позволяет исследовать легкие на наличие неоплазии или системных микозов, позвоночник и ребра - на наличие литических повреждений, вызванных неоплазией, и сердце - на наличие микрокардии, вызванной гипокортицизмом. Рентгеновские снимки у собак с РНР обычно без особенностей. Также производится оценка снимков брюшной полости, хотя предпочтительнее провести ультразвуковое исследование. Имеет смысл произвести оценку размеров и консистенции печени, селезенки, брыжеечных и сублюмбарных лимфатических узлов на наличие патологий, свидетельствующих о злокачественных новообразованиях (лимфомах). Диагностическая визуализация для оценки злокачественной опухоли (лимфомы) применяется при различных опухолях, расположенных в других органах, но другие опухоли, кроме лимфомы, при гиперкальциемии встречаются редко.

По возможности необходимо проводить аспирацию или биопсию патологических участков с целью установления наличия или отсутствия неоплазии. Можно произвести оценку размеров и консистенции почек, хотя почечная недостаточность должна была быть исключена еще с помощью первичных анализов крови. У собак с РНР периодически встречается минерализация почек и у 30-40% бывают уролиты. В остальном снимки брюшной полости мало чем примечательны. Если проведенные исследования не подтверждают другого диагноза, кроме РНР, подозрение на данное заболевание возрастает. Однако до подтверждения специфической причины гиперкальциемии никогда не следует исключать возможность лимфомы.

Подтверждение первичного гиперпаратиреоза

Для подтверждения диагноза РНР выполняются дополнительные анализы. Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови значительно повышена у собак с РНР, в то время как у собак с почечной недостаточностью, вызванной гиперкальциемией, она часто бывает нормальной или пониженной. Возможно провести измерение концентрации РТН в сыворотке крови. Нормальная или повышенная концентрация подтверждает диагноз РНР у собак с гиперкальциемией, но без почечной недостаточности. У собак с почечной недостаточностью также может быть повышена концентрация РТН в сыворотке крови. Но основываясь на данных по почечным показателям, концентрации фосфата и ионизированного кальция в сыворотке крови (обычно от нормальной до пониженной у собак с почечной недостаточностью) и других данных можно дифференцировать РНР от почечной недостаточности. Концентрация протеинов, связанных с РТН, в сыворотке крови (РТНгР), увеличенная у собак с гиперкальциемией, чаще всего связана с лимфомой или карциномой апокринной железы анальной пазухи. Если точное объяснение гиперкальциемии остается неясным, мы рекомендуем в качестве последней меры реакцию на лечение. Перед назначением препаратов следует провести аспирацию или биопсию лимфатических узлов, селезенки и печени или сочетания этих органов для исключения лимфомы. Здесь уделяется особое внимание этому заболеванию, поскольку у некоторых собак данный диагноз трудно подтвердить. Кроме того, если собаку с лимфомой начать лечить глюкокортикоидами, то еще сложнее будет подтвердить диагноз.

Локализация ткани околощитовидных желез, вызывающих гиперпаратиреоз

При подтверждении диагноза РНР наиболее рентабельным и целесообразным для лечения пациента будет оперативное обследование области шеи. Патологическое изменение ткани околощитовидных желез с автономной секрецией не всегда заметно при оперативном доступе, но опытные хирурги обычно без труда обнаруживают ткань околощитовидных желез, являющуюся причиной гиперкальциемии. Патологическая аденома, карцинома околощитовидных желез или аденоматозная гиперплазированная ткань обычно обширнее и темнее, чем здоровая ткань околощитовидных желез. Хирургам полезно знать, с какой стороны шеи или конкретного места внутри одной стороны шеи существует вероятность нахождения опухоли или патологической ткани околощитовидных желез.

У людей обнаружение патологической ткани околощитовидных желез производится при помощи Tc-99m-Sestamibi ядерной сцинтиграфии. Имеются сообщения об успешном проведении сцинтиграфии двум собакам с РНР. Однако не везде можно сделать ядерную сцинтиграфию, результаты для собак с РНР неустойчивы, и стоимость подобной процедуры превышает цену операции в области шеи.

Привлекает внимание ультразвуковая эхография, по-скольку она является широко доступным неинвазивным методом и довольно рентабельна. Ультразвуковая эхография, как любой диагностический метод, применяемый в ветеринарной медицине, проводится оператором, и его мастерством в большой степени определяется ценность исследования. По мере получения нужного оборудования, различных высокочастотных преобразователей и увеличения опыта специалистов по ультразвуковой эхографин эта диагностическая аппаратура станет еще более эффективной. Более чем у 90% собак с РНР, которых мы исследовали с помощью ультразвуковой эхографии, была обнаружена масса, по своим размерам и местоположению соответствующая патологической ткани околощитовидной железы, определенной во время операции. В нашей клинике ультразвуковая эхография области шеи стала обычной частью диагностического обследования собак с гиперкальциемией.

Попытки определить часть шеи с патологической тканью околощитовидной железы с помощью селективных венозных проб и измерения концентрации РТН в сыворотке крови не дали удовлетворительных результатов. Венозный отток из околощитовидных желез происходит в яремные вены. Теоретически концентрация РТН в сыворотке крови, взятой из контралатеральной яремной вены и большого круга кровообращения (головной вены), должны быть аналогичными, а концентрация РТН в сыворотке крови со стороны патологической ткани околощитовидной железы будет увеличена. Производилось исследование концентрации РТН в сыворотке крови из обеих яремных вен и одной головной вены в группе собак с РНР. Четко не определялся явный градиент, выделяющий часть патологической околощитовидной ткани. Возможно, полученные результаты не соответствовали теории из-за того, что венозный отток крови происходил не так, как ожидалось, поскольку полученная кровь не находилась под участком оттока из околощитовидной железы в яремные вены или по какой-то иной причине. В любом случае данная процедура не доказала своей пользы.

Начальное лечение гиперкальциемии

Гиперкальциемия нарушает концентрационную канальцевую способность почек, уменьшает почечный кровоток и понижает уровень клубочковой фильтрации. Прогрессирующее нарушение деятельности почек, ведущее к азотемии и почечной канальцевой дегенерации, наиболее вероятно у животных с устойчивым увеличением уровня ионизированного кальция. Поэтому необходимо произвести целенаправленную и целесообразную клиническую и лабораторную оценку для сведения к минимуму задержки между первоначальным установлением гиперкальциемии и началом лечения.

Тем временем показано лечение, понижающее уровень кальция в сыворотке крови. Такое лечение особенно важно для животных с азотемией или «увеличением» кальциево-фосфорного продукта (например, кальций х фосфор > 70). Но одна лишь тяжелая гиперкальциемия не является показанием для оперативного вмешательства. У некоторых собак с РНР в нашей группе общая концентрация кальция в сыворотке крови превышала 19 мг/дл, а концентрация ионизированного кальция превышала 2 ммол/л. У данных пациентов концентрация фосфата обычно была менее 3 мг/дл и продуктов - менее 60. У этих собак не было никаких клинических признаков гиперкальциемии, кроме полиурии, полидипсии и мышечной слабости, отличавшихся клинической стабильностью. А электрокардиограмма при данном состоянии была неинформативна.

При необходимости лечения вначале проводится инфузионная терапия для снижения кальция в сыворотке крови и сохранения почечной перфузии. После взятия крови и мочи на анализ внутривенно вводится катетер и производится повторная гидрация пациента в течение 6-12 часов. Последующее увеличение объема жидкости путем внутривенного введения 0,9%-ного физиологического раствора способствует выделению кальция, и при введении объемов от 120 до 180 мл/кг в течение 24 часов начинается диурез физиологического раствора. Это лечение обычно сочетается с назначением петлевого диуретика фуросемида (2 мг/кг в/в через каждые 8 часов), который усиливает кальциурез. Для предупреждения ятрогенной гипокальциемии требуются внутривенные введения хлорида калия; на начальном этапе обычно бывает достаточно 16-20 мЭкв хлорида калия на 1 литр физиологического раствора. Эти общие меры снижают уровень кальция в сыворотке крови до необходимого диапазона, хотя гиперкальциемия может оказывать слабое действие на одних пациентов и совершенно неадекватное - на других.

В случае если вышеуказанные меры не окажут воздействия, могут понадобиться другие препараты для снижения уровня кальция в сыворотке крови. Эффективно такое действие оказывают глюкокортикостероиды. Преднизолон (2 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов) увеличивает выведение кальция с мочой, уменьшает его абсорбцию в кишечнике и препятствует абсорбции кальция из костей. Глюкокортикостероиды оказывают частичную пользу при гиперкальциемии, вызванной злокачественной лимфомой, однако такое лечение не позволяет установить точный диагноз из-за уменьшения массы неопластических клеток, и его следует по возможности отменить до тех пор, пока не будет исключена возможность лимфомы. Рефракционную гиперкальциемию можно лечить митрамицином или кальцитонином (5 ед/кг в/м или п/к через каждые 8 часов). Это дорогие и более сложные виды лечения. Ветеринарные врачи, не имеющие опыта в использовании этих препаратов, должны вначале проконсультироваться с онкологом или терапевтом об особенностях лечения и вызываемых им побочных явлениях.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Лечение собак с предполагаемым РНР также служит для подтверждения диагноза. Рекомендуется полная диагностическая операция в области щитовидной железы, при которой хирург исследует обе стороны шеи, а также вентральную и дорсальную поверхности долей щитовидной железы. У большинства собак с РНР патологическая ткань околощитовидной железы является обособленной, более темной по цвету и большей по размерам, чем обычная ткань околощитовидной железы, и поэтому ее легко узнать и удалить. Патологическую ткань околощитовидной железы, как правило, по возможности удаляют, а щитовидную железу обычно удаляют наряду с патологической внутренней массой. При невозможности наблюдения массы околощитовидной железы и уверенности в правильности диагноза следует удалить один комплекс щитовидной/околощитовидной железы и провести его гистологический анализ. При наблюдении двух патологических околощитовидных желез надо удалить обе. Три или четыре патологические околощитовидные железы представляют дилемму, и обычно одну из них оставляют на месте. Две, три или четыре патоло-гические околощитовидные железы встречаются редко, и их наличие свидетельствует скорее о гиперплазии, чем об аденоме.

Если до операции концентрация кальция в сыворотке крови была выше 11,5 мг/дл, но менее 14,0 мг/дл, мы просто измеряем ее или концентрацию ионизированного кальция два раза в день в течение 5-7 дней после операции. Лечение витамином Dназначается лишь в том случае, если концентрация кальция становится менее
8,0 мг/дл, ионизированного кальция - менее 0,85 ммол/л, или наблюдаются клинические признаки тетании (см. предыдущую статью). Если концентрация кальция в сыворотке крови до операции >15 мг/дл, после операции чаще возникает гипокальциемия, и мы начинаем лечение витамином D(дигидротахистерол; 0,03 мг/кг в день, в два приема, а затем постепенное уменьшение дозы в течение 2-6 месяцев) наутро после операции или непосредственно после нее. Измерение кальция в сыворотке крови производится, как описано выше, а парентерально кальций назначается только в случае тетании или в неизбежных случаях.

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз - заболевание, имеющее исключительно пищевую этиологию, характеризуется нарушением кальциево-фосфорного обмена с развитием остеодистрофии. В его основе лежит уменьшение поступления кальция из кишечника в кровь из-за недостатка его в корме (дефицит поступления) или длительная хроническая диарея (дефицит усвоения).

В.И. Кобяков, Е.В. Чернобай, к.в.н., «Донской ветеринарный госпиталь», г. Ростов-на-Дону

Основные клинические признаки данной патологии - нарушение роста щенков, искривление конечностей, болезненность при движении, переломы, не связанные с адекватным физическим воздействием. В таких случаях ветеринарными врачами часто ставится диагноз «рахит» (заболевание растущих животных, характеризующееся нарушением роста костей из-за недостатка в рационе витамина D). Однако истинный рахит встречается у собак редко, его сложно смоделировать даже в эксперименте. Тогда как кормовой гиперпаратиреоз - достаточно распространенная патология.

Рис. 1. Беспородный щенок, 5 месяцев. Нарушение опорно-двигательной функции

Рис. 2. Доберман, 4 месяца. Перенос веса тела при движении на передние конечности, вызванный болезненностью в тазовых конечностях

Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена

Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% - в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.

Кальциевый обмен в организме регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином, половыми гормонами и гормонами надпочечников.

ПТГ - полипептидный гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, состоит из 84-х аминокислотных остатков и является одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме животных. Интенсивность секреции гормона зависит от изменения уровня кальция в плазме крови. При снижении его концентрации в плазме рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируют секрецию гормона. Кроме того, ПТГ стимулирует выделение кальция в кровь из остеокластов костной ткани.

Рис. 3. Среднеазиатская овчарка, 3,5 месяца. Перелом верхней трети правого бедра

В механизме действия ПТГ принимают участие специфические рецепторы мембран клеток-мишеней - аденилатциклаза, цикличный аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. При воздействии ПТГ на рецепторы мембран активируется аденилатциклаза, что приводит к образованию внутри клетки цАМФ, который, в свою очередь, повышает активность протеинкиназы, осуществляющей фосфорилирование функционально важных белков. В результате запускается ряд биохимических реакций, которые и обусловливают физиологическое действие ПТГ.

В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, при этом фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается из-за усиления потерь этих веществ с мочой, а содержание кальция увеличивается.

Действие ПТГ на почки заключается в уменьшении реабсорбции фосфата в проксимальных и дистальных канальцах и в повышении реабсорбции кальция в дистальных канальцах. ПТГ опосредованно влияет на всасывание кальция в кишечнике, стимулируя выработку в почках D-1,25-дигидроксихолекаль-циферола, способного значительно увеличивать всасывание кальция из кишечника.

Диагностика и лечение

Клинически гиперпаратиреоз проявляется нарушением опорно-двигательной функции, болью при движении, искривлением длинных трубчатых костей, патологическими переломами (рис. 1-4). Характерной особенностью заболевания является размягчение кортикального слоя костной ткани. Иногда он становится настолько мягким, что его можно проколоть обычной инъекционной иглой (рис. 5). При рентгенографическом исследовании архитектоника губчатого вещества кости практически не просматривается, но диагностируется диффузный остеопороз - равномерное снижение плотности костной ткани, истончение кортикального слоя и расширение костномозгового канала (рис. 6).

Рис. 4. Остаточная деформация костей предплечий и пясти (французский бульдог, кобель, 7 месяцев)

Рис. 5. Прокол инъекционной иглой кортикального слоя большеберцовой кости

Рис. 6. Рентгенограмма при вторичном кормовом гиперпаратиреозе. Характерные признаки: остеопороз, истончение кортикального слоя бедренной кости, расширение костномозгового канала

Патологические переломы могут возникать даже при незначительных физических воздействиях. Как правило, это переломы по типу «зеленой ветки». При проведении остеосинтеза возникают значительные технические трудности при попытке установить накостную металлоконструкцию. В таких случаях предпочтителен внеочаговый остеосинтез или целакастовые фиксирующие повязки. Некоторые виды патологических переломов при гиперпаратиреозе вообще не требуют вмешательства, т.к. при целой надкостнице и ограниченной подвижности такие переломы срастаются без фиксации.

Основными методами лечения вторичного кормового гиперпаратиреоза являются диетотерапия и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности кетофена.

Диетотерапия при гипертиреозе

Влияние рациона на возникновение и течение гиперпаратиреоза было исследовано авторами в эксперименте на 20 собаках крупных и средних пород с соответствующим диагнозом в возрасте от 3 до 6 месяцев. В начале эксперимента и через 2 месяца после него было проведено гематологическое исследование всех животных для определения содержания в плазме ПТГ, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, а также проводился общий анализ крови. Десять собак (опытная группа) были переведены на ветеринарную диету Purina JM (PVD JM). Остальные 10 собак (контрольная группа) оставались на прежнем рационе (натуральные продукты с преимущественным употреблением мяса) и получали НПВС, т.к. владельцы животных этой группы не были согласны с концепцией применения готовых рационов.

Через 1-2 недели после применения корма PVD JM собаки опытной группы, у которых до эксперимента в большинстве случаев наблюдались те или иные клинические проявления гиперпаратиреоза, стали лучше двигаться, выказывали большую активность, у многих прекратились проявления болевого синдрома. Через 2 месяца состояние собак практически нормализовалось. Результаты исследования животных опытной группы представлены в таблице 1.

У собак контрольной группы улучшений практически не наблюдалось, двух собак подвергли эвтаназии. У всех собак данной группы отмечались искривление конечностей, вальгусная деформация предплечий, сближенность скакательных суставов. Данные исследований животных контрольной группы приведены в таблице 2.

Выводы

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз возникает, как правило, у молодых собак преимущественно крупных и средних пород при преобладании в рационе мяса. Установлено, что дисбаланс кальция и фосфора в плазме крови приводит к декальцификации костей с последующим нарушением роста и развития скелета и возникновением патологических переломов. Исследование показало, что применение готовых кормов премиум-класса, оптимально сбалансированных по составу питательных веществ, минералов и витаминов, предотвращает развитие вторичного кормового гиперпаратиреоза.

Таблица 1. Динамика исследуемых показателей у 10 собак опытной группы до назначения PVD JM и через 2 месяца его применения

Таблица 2. Динамика исследуемых показателей у 10 собак контрольной группы до и после эксперимента

За консультацией обращайтесь в ветеринарную клинику по телефону 246-61-93. Перелом таза у собаки или кошки стоит диагностировать и лечить только у опытного специалиста. травмы позвоночника у котов и собак так же диагностируем в "Донском ветеринарном госпитале". Именно здесь проводят операции животным, с симптомами тяжелых переломов, включая травмы спинного мозга.

Если у Вас имеется вопрос к специалисту или Вы хотите оставить отзыв, то просим к нам, на .

Адрес и время работы Донского ветеринарного госпиталя можно найти в разделе .

Полный перечень оказываемых услуг докторами клиники смотрите .

Автор (ы): О.О. Смирнова, к.б.н., ветеринарный врач
Организация(и): Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург
Журнал: №5 - 2012

Введение

Причина развития пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма заключается только в несбалансированном питании растущих животных. Зачастую таким питанием является мясной рацион. Многие владельцы ошибочно полагают, что кормление домашних животных исключительно мясом является правильным. Однако, мясо очень богато фосфором и при этом содержит относительно мало кальция. Так, например, соотношение кальция и фосфора в говядине составляет 1:10, в таких субпродуктах, как печень и сердце - 1:50 (Рис. 1, 2).

См. изображения внизу статьи

Рис. 1. Соотношение кальция и фосфора в говядине

см. изображения внизу статьи

Рис. 2 Соотношение кальция и фосфора в печени и сердце

При этом в сбалансированном рационе домашнего питомца соотношение кальция и фосфора должно составлять соответственно 1:1 для кошек и 1,2:1 для собак (Рис. 3, 4).

см. изображения внизу статьи

Рис. 3 Соотношение кальция и фосфора в сбалансированном рационе для кошек

см. изображения внизу статьи

Рис. 4 Соотношение кальция и фосфора в сбалансированном рационе для собак.

Мясной рацион с невысоким содержанием кальция и/или насыщенный фосфором приводит к развитию временной гипокальциемии.

Временная гипокальциемия стимулирует синтез паращитовидной железой паратгормона, задача которого - поддерживать нормальный уровень ионов кальция в крови. Эта задача реализуется путём активизации работы остеокластов и реабсорбции ионов кальция в почечных канальцах. Резорбция кости остеокластами происходит быстрее её (кости) образования, в результате чего развивается остеодистрофия. Резорбированные кости в результате замещаются фиброзной тканью, а сами паращитовидные железы гиперплазируются.

Безусловно, подход к диагностике этой болезни должен быть комплексным. Диагноз пищевой вторичный гиперпаратиреоидизм можно поставить на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма очень разнообразны и зависят от наличия повреждений костей, компрессии спинного мозга, развития дыхательной недостаточности.

Наиболее распространенными и чаще всего заметными для владельцев признаками являются:

Хромота;

Боль, особенно при движении (нередко боль неясного генеза является единственной причиной для обращения к ветеринарному врачу);

Искривление конечностей в результате деформации трубчатых костей;

Нарушение смены зубов;

Неврологические нарушения при переломах тел позвонков с компрессией спинного мозга (Рис. 5)

см. изображения внизу статьи

Рис. 5 Спастический парапарез тазовых конечностей; 4 степень неврологических расстройств

Рентгенологические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Рентгенологические признаки, как и клинические, очень разнообразны и зависят от степени развития заболевания и локализации повреждений костной ткани. Наиболее часто на рентгеновских снимках обнаруживают:

Патологические переломы трубчатых костей;

Деструкцию грудины, тазовых костей, эпифизов, остистых отростков;

Утрату плотности костной ткани;

Истончение кортикального слоя.

Например, в норме на рентгеновском снимке грудного отдела позвоночника четко видны остистые отростки грудных позвонков (Рис. 6).

см. изображения внизу статьи

Рис. 6 Грудной отдел позвоночника в норме.

При развитии остеодистрофии на фоне пищевого вторичного гиперапаратиреоидизма остистые отростки частично или полностью резорбированы, позвоночный столб может деформироваться (Рис. 7, 8).

см. изображения внизу статьи

Рис. 7 Грудной отдел позвоночника котенка британской породы в возрасте 5 месяцев. Полная резорбция остистых отростков грудных позвонков

см. изображения внизу статьи

Рис. 8 Беспородный котенок в возрасте 8 месяцев, частичная резорбция остистых отростков грудных позвонков, деформация грудного отдела позвоночника

Уровень кальция и фосфора в крови

Концентрация кальция и фосфора в сыворотке крови обычно не отличается от нормы. К тому же цель, которую преследует действие паратгормона - это поддержание нормальной концентрации ионов кальция в крови. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке обычно повышен, но у растущих собак и кошек это часто встречается и в НОРМЕ. Поэтому важна правильная интерпретация полученных гематологических данных. Значения концентрации кальция, фосфора и шелочной фосфатазы в сыворотке крови, укладывающиеся в референтные интервалы, никак не могут стать опровержением предполагаемого диагноза.

Лечение пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Основа лечения болезни - это нормализация рациона растущего животного. Рекомендованным является кормление качественными профессиональными кормами. Обычно нет необходимости в применении какой-то специализированной диеты и достаточно назначения только повседневного сбалансированного рациона для растущего котёнка или щенка. В большинстве неосложненных случаев заболевания этого может быть достаточно для полноценного выздоровления. Необходимость в дополнительном терапевтическом и хирургическом лечении возникает при наличии осложнений: патологических переломов трубчатых костей, патологических переломов позвонков (нередко с компрессией спинного мозга) и т.д.

Подавляющему большинству пациентов требуется ограничение движений с изоляцией на какой-либо территории, где будет исключена возможность «самотравмирования». Например, в качестве «изолятора» может быть использована пластиковая переноска или пластиковый контейнер с ровными гладкими стенами, чтобы исключить возможность запрыгивания и «вскарабкивания» наверх. Исключением в необходимости обездвиживать может стать только ювенильная остеодистрофия, случайно обнаруженная в ходе профилактического осмотра животного и не вызывающая таких симптомов, как боль, хромота, нарушение походки.

В случае развития гипокальциемии при длительном течение заболевания и «истощении запасов» кальция можно рекомендовать применение препаратов кальция. Чаще всего это требуется при развитии таких осложнений, как гипокальциемические судороги, тремор и фасцикуляция мышц. Таким тяжелобольным животным вводят препараты кальция внутривенно. Предпочтительно медленное внутривенное введение 10%-ного раствора кальция глюконата из расчета 1-1,5 мл на кг массы тела. Доза препарата инъецируется через инфузомат или капельно в течение 20-30 минут в растворах кристаллоидов 2-3 раза в день. Это помогает скорректировать дефицит кальция. После прекращения использования препаратов кальция внутривенно можно вводить в рацион дополнительно минеральные подкормки с кальцием, чтобы добиться допустимого соотношения кальция и фосфора. В норме щенок и котёнок должны получать по 200-260 мг кальция на каждый килограмм веса в сутки. В виде подкормок кальций должен поступать из расчёта 5-20 мг на кг массы тела в сутки. Конкретная доза должна определяться, в первую очередь, выбранным для растущего животного рационом и концентрацией в нём кальция.

Препараты кальция требуются в общей сложности в течение 2-3 месяцев. По истечении этого времени дополнительное введение кальция прекращают.

При сильных болях и выраженной хромоте, которые сопровождают патологические переломы, можно (но не всегда необходимо!) использовать нестероидные противовоспалительные препараты с целью обезболивания. Это симптоматическое лечение оправдано только в случае, когда не требуется хирургическое лечение или же с целью обезболивания до момента его осуществления. Для собак и кошек рекомендовано использование только селективных нестероидных противовоспалительных средств. Толфенаминовая кислота назначается кошкам и собакам из расчёта 4 мг на 1 кг веса животного в сутки за один приём; мелоксикам кошкам применяют из расчета 0,05 мг на 1 кг массы животного в сутки, собакам - из расчета 0,1-0,2 мг на 1 кг массы животного в сутки за один приём; карпрофен назначают только собакам из расчета 2-4 мг на 1 кг массы животного в сутки за 2 приёма. Для применения обезболивающих средств должны быть очень строгие показания! Не всякая боль требует устранения. Врач должен оценивать и тщательно взвешивать риски и положительный результат от обезболивания. Это связано не только с вероятностью развития побочных эффектов от применения нестероидных средств. В первую очередь, следует оценить, не навредит ли себе животное более активными движениями, после того, как перестанет в полной мере ощущать боль. Устранение боли не означает устранение её причины! Опять же, с этой точки зрения не стоит забывать про обездвиживание пациента.

Хирургическое лечение (металлоостеосинтез, декомпрессия спинного мозга) является лечением также симптоматическим и направлено на устранение последствий первичного заболевания. Основные преследуемые цели проводимых операций - это восстановление осей деформированных трубчатых костей конечностей, устранение компрессии со спинного мозга.

см. изображения внизу статьи

Рис. 9 Патологические переломы обеих бедренных костей, рентгенограммы до и после проведения интрамедуллярного металлоостеосинтеза; котёнок, возраст - 5 месяцев

см. изображения внизу статьи

Контроль лечения

Осуществляется рентгенологически: восстановление минерализации скелета длится в течение нескольких месяцев.

Последствия пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Последствия связаны с деформацией скелета и могут включать в себя:

Деформацию трубчатых костей, позвоночника (Рис. 10, 11);

Нарушения дефекации, родовой деятельности;

Респираторные патологии.

Выздоровление животного без последствий возможно только при оказании ему своевременной помощи.

см. изображения внизу статьи

Рис. 10 Деформация грудного отдела позвоночника, беспородная кошка в возрасте 14 лет

Рис. 11 Деформация грудного отдела позвоночника, кот персидской породы в возрасте 10 лет

Профилактика

Профилактика ювенильной остеодистрофии заключается только в правильном питании растущих котят, в кормлении молодых животных качественными, сбалансированными полнорационными кормами.

Гиперпаратиреоз - это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственнен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови. Если уровень кальция в крови падает, секреция паратгормона увеличивается, что приводит к вымыванию кальция из костной ткани для нормализации его уровня в крови и других тканях. Паращитовидная железы располагается в области шеи, рядом или внутри щитовидной и имеет 4 доли. Гиперпаратиреоз может развиться, когда одна или несколько долей железы начинает вырабатывать избыточное количество гормона.

Разделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз .

Развивается как результат возникновения на одной или нескольких долях паращитовидной железы онкологического процесса (аденомы) или при врожденном производстве ими чрезмерного количества паратгормона. Это вызывает повышение уровня кальция в крови. Первичный гиперпаратиреоз, как правило, встречается у пожилых животных и чаще у собак, чем у кошек.

Клинические признаки :

• Тошнота и рвота;
• Избыточное мочеиспускание (полиурия);
• избыточное потребление жидкости (полидипсия);
• мышечная слабость;
• боль при перемещении;
• боли в животе;
• вялость, летаргия.

Картина может существенно ухудшаться по мере прогрессирования заболевания.

Лечение первичного гиперпаратиреоза заключается в хирургическом удалении поврежденных долей, что приводит к снижению производства паратиреоидного гормона и, соответственно, внезапному падению уровня кальция в крови. По этой причине в послеоперационный период животное должно находиться под наблюдением специалиста для контроля уровня кальция, во избежании его радикального снижения.

Вторичный гиперпаратиреоз (связанный с питанием).

Является более распространенным и чаще встречается у щенков и котят, которых кормят мясом и/или субпродуктами (печень, сердце), а также несбалансированными по кальцию и фосфору диетами. Мясо содержит большое количество фосфора и недостаточное кальция. Несмотря на принадлежность кошек и собак к плотоядным, в их рационе должно присутствовать не только мясо, но и кости, которые в природе являются поставщиками кальция в организм хищника. Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз является следствием недостаточного потребления животным кальция, в результате чего паращитовидная железа производит избыточное количество паратгормона, и кальций начинает вымываться из костей в кровь для поддержания его равновесия с фосфором. На рентгенограмме при гиперпаратиреозе отмечается диффузное разрежение костной ткани, уменьшается интенсивность тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей.

• Щенки и котята с вторичным гиперпаратиреозом зачастую не хотят двигаться или медленно передвигаются на широко расставленных конечностях;
• Животные могут легко получить перелом из-за прыжка или в результате истончения костей (достаточно прыжка с высоты 20-30 см);
• Нарушение содержания кальция в костной ткани приводит к ее аномальному росту (уродствам), особенно в области позвоночника и таза, что возлагает избыточную нагрузку на суставы и может привести к артриту.

Лечение включает в себя ограничение подвижности и кормление животного исключительно сбалансированными кормами. Скелетные деформации, как правило, сохраняются на всю жизнь животного.

Вторичный (почечный) гиперпаратиреоз.

У животных с почечной недостаточностью гиперпаратиреоз является частым осложнением. Когда функции почек нарушаются, они становятся неспособными избавить организм от излишка фосфора, а также производить кальцитриол (гормон, работающий в паре с паратиреоидным для поддержания баланса кальция). В результате производится избыточное количество паратгормона, но уровень кальция все равно остается низким, что приводит к дальнейшему повреждению почек, а также костей и мозга.

Лечение вторичного почечного гиперпаратиреоза направлено на снижение уровня фосфора в крови, что достигается путем изменения диеты на корма, содержащие пониженный уровень фосфора, а также назначением связывающих фосфор препаратов, помогающих уменьшить его поглощение из желудочно-кишечного тракта.

Диагностика.

Помимо тщательного сбора анамнеза и осмотра, диагностические процедуры могут включать:

• лабораторные тесты (измерение уровня ионов кальция и фосфора в крови, а также гормонального фона паращитовидной железы).

На правах рукописи

ДИАГНОСТИКА И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНОГО

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА У СОБАК

Специальность 06.02.01 - Диагностика болезней и терапия

МОСКВА 2012

Работа выполнена на кафедре «Незаразные болезни» ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств»,

Министерства образования и науки РФ

Научный руководитель:	кандидат ветеринарных наук, доцент (ФГБОУ ВПО «МГУПП»)
Официальные
оппоненты:	доктор ветеринарных наук, профессор
	(ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»),
	заведующий кафедрой анатомии,
	Исследования мочи проводили у группы собак с почечной недостаточностью. Исследования проводили на основные физические и химические показатели по общепринятым методикам. Рентгенологическое исследование проводилось в группе щенков с мальабсорбцией и у собак с выраженной костной патологией в группе с хроническими болезнями почек. Ультразвуковую диагностику проводила в группе собак с хроническими болезнями почек для подтверждения диагноза на ультразвуковом диагностическом приборе - эхотомоскопе «РАСКАН» ЭТС-Д-05. За полный период исследований нами не было подвергнуто эвтаназии с экспериментальной целью ни одно животное. Патологический материал для гистологических исследований отбирали у животных, умерших естественным путем или после эвтаназии по просьбе владельцев . Результаты собственных исследований Проведение биохимического скриннинга у собак с хроническими болезнями почек. Нами было обследовано 138 собак (опытная группа) разных пород в возрасте от 5 до 11 лет с нарушениями почечной функции. Критерий включения в опытную группу – установленный диагноз хроническая почечная недостаточность. Основными симптомами для отбора животных служили клинические проявления; полиурия, полидипсия, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия. В сыворотке крови этих животных отмечались повышение содержания уровней мочевины, креатинина, щелочной фосфатазы, неорганического фосфора; концентрация общего кальция находилась на нижней границе нормы или была снижена. У этих собак дополнительно определяли уровень паратиреотропного гормона, кальция, фосфатов, ионизированного кальция, костной фракции щелочной фосфатазы и витамина Д в сыворотке крови. Контрольная группа включала 20 клинически здоровых животных такой же возрастной категории с показателями крови, находящимися в пределах референтных значений, характерных для данного вида. Для определения динамики развития вторичного гиперпаратиреоза с прогрессированием почечной недостаточности, обследуемых собак мы разделили на 4 группы, соответствующие стадиям заболевания (почечной недостаточности) в зависимости от уровня креатинина в сыворотке крови. К первой группе относятся собаки с уровнем креатинина 149-192 , ко второй группе – 193-250, к третьей – 250-340, к четвертой – более 341мкмоль/л. У собак с разными стадиями ХПН не наблюдалось одинаковой клинической картины уремических проявлений, зависящих от стадии заболевания. Тем не менее, тенденция к ухудшению общего состояния на более поздних стадиях почечной недостаточности была очевидна. Кроме того мы наблюдали нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Клинические проявления, связанные с патологическими процессами в опорно-двигательном аппарате собак с хроническими болезнями почек, вызваны развитием вторичного почечного гиперпаратиреоза. Примером таких проявлений служит фиброзно-кистозный остеит в костях, не несущих нагрузки. У собак встречается достаточно редко, тем не менее в наших исследованиях описаны два случая остеодистрофии костей черепа у собак. Для оценки нарушения кальций-фосфорного обмена и метаболических изменений в костной ткани определяли следующие лабораторные показатели: уровни кальция, фосфора, общей щелочной фосфатазы и ее костного изофермента в сыворотке крови. У собак с 1 стадией почечной недостаточности средние значения уровня кальция, фосфора и отношения Са/Р мало отличаются от контрольной группы и не выходят за границы референтных значений данного вида животных. У собак со 2 и 3 стадиями ХПН наблюдается снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора в крови, максимальные нарушения обмена кальция и фосфора наблюдаются у собак с 4 степенью ХПН. Отношение кальция к фосфору менялось в обратную сторону относительно нормы. Сравнительная характеристика состояний кальций-фосфорного обмена указывает на достоверно высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция у собак с 4 степенью почечной недостаточности по сравнению с 1 степенью (р< 0,01; р< 0,001). Так же достоверно различаются показатели кальция и фосфора у собак с почечной недостаточностью разных стадий относительно группы здоровых животных. Согласно нашим исследованиям, интенсивность костного обмена возрастает с увеличением тяжести почечной недостаточности. Уровень ЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности превышает показатели референтных значений на 17,28 % , со 2 стадией – на 36,60 %, с 3 стадией – на 80,33 % и с 4 стадией – на 107,77 %. Референтные показатели для ЩФ в наших исследованиях составляют до 90 Е/л. Уровень КЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности не превышает показатели референтных значений, со 2 стадией превышает референтные показатели на 21 %, с 3 стадией – на 114,6 %, с 4 стадией на 150,9 %. Референтные значения для КЩФ в наших исследованиях составили 2,9 – 10,6 мкг/л. При сравнительной оценке ЩФ и КЩФ собак с 1 стадией почечной недостаточности и контрольной группой мы получили значения, которые существенно ниже критерия Стьюдента, что говорит об отсутствии значимой разницы между выборками. Таким образом, у собак с 3 и 4 стадиями почечной недостаточности скорость костного ремоделирования повышена, на что прямо указывают сопряженное увеличение маркеров метаболизма костей и косвенно – клинические проявления этого процесса. Исследование развития вторичного гиперпаратиреоза у собак с почечной недостаточностью. Для изучения развития вторичного гиперпаратиреоза у собак на разных стадиях почечной недостаточности мы изучали функциональное состояние паращитовидных желез. Для этого мы определяли уровень паратиреотропного гормона и ионизированного кальция в сыворотке крови. Таблица 1 - Функциональное состояние паращитовидных желез у собак с хронической почечной недостаточностью разных стадий Параметры исследования Контрольная ПТГ, пммоль/л Примечание : * р< 0,05; ** р< 0,01; *** р< 0,001 по отношению к контрольной группе. Из приведенных табличных данных видно, что концентрация паратиреотропного гормона в крови собак с хронической почечной недостаточностью возрастает по мере ее прогрессирования. Уровень паратиреотропного гормона в крови собак с 4 стадией почечной недостаточности статистически значимо выше, чем у собак с 1 стадией (р< 0,001) и контрольной группы (р< 0,001). Уровень ионизированного кальция значительно ниже у собак с 4 стадией по сравнению с собаками на 1 стадии заболевания (р<0,05). Не выявлено достоверно значимых различий в уровнях ионизированного кальция и ПТГ у собак с 1 стадией почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой. Концентрация ионизированного кальция в крови собак с почечной недостаточностью снижается по мере прогрессирования заболевания. При сравнительном анализе лабораторных показателей собак с разными стадиями почечной недостаточности обнаружены статистически значимые различия в показателях ПТГ в крови. В связи с этим в каждой группе животных был проведен анализ уровня паратиреотропного гормона. У собак с 1 стадией почечной недостаточности (n= 19) повышение концентрации ПТГ более чем на 40 % от референтных значений (2-13 пммоль/л) наблюдалось у 2 животных, что составило 10 % в группе. У собак со 2 стадией почечной недостаточности (n = 28) повышение концентрации ПТГ более чем на 50 % отмечено у 8 животных - 28,5 % в группе. У собак с 3 стадией почечной недостаточности (n=55) повышение концентрации ПТГ более чем на 70 % отмечено у 34 собак и составило 61,8 % в группе. У собак с 4 стадией почечной недостаточности (n=36) повышение концентрации ПТГ более чем на 90 % от референтных значений отмечено у 28 собак и составило 77,7 % в группе. Результаты сравнительного анализа уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности приведены в табл. 2. Таблица 2 - Сравнительный анализ уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности Показатель Ионизированный кальций, ммоль/л ПТГ, пммоль/л Примечание :: + повышенный уровень ПТГ в крови; - уровень ПТГ в пределах референтных значений; *р<0,05, **р< 0,01, ***р< 0,001 . Полученные результаты подтверждают достоверность высказываний о повышении частоты выраженности и встречаемости ВГПТ по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности (, 2008; , 2009 и др.). Оценка влияния гиперпаратиреоза на состояние кальций-фосфорного обмена и интенсивности костного метаболизма осуществлялась путем проведения сравнительного и корреляционного анализа между животными с гиперпаратиреозом и нормальным уровнем ПТГ в крови. В табл. 3 приведены результаты корреляционного анализа между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности. Таблица 3 - Коэффициент корреляции (r ) между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности Параметр Коэффициент корреляции, r ХПН I стадии n= 2 ХПН II стадии n = 8 ХПН III стадии n = 34 ХПН IV стадии n =28 Примечание: *** р<0,001 Посредством корреляционного анализа установлена прямолинейная отрицательная связь между паратиреотропным гормоном и уровнем общего кальция крови у собак с 3-4 стадиями почечной недостаточности. Для определения активности костного метаболизма мы использовали показатели КЩФ как основного маркера и ЩФ – как дополнительного. Анализ показателей маркеров костного метаболизма у собак на разных стадиях почечной недостаточности с «ГПТ+» и «ГПТ-» выявил, что значения КЩФ отличались у животных в группах с «ГПТ+» и «ГПТ-». Так, у собак с «ГПТ-» в 1 стадии почечной недостаточности уровень КЩФ был несколько выше, чем у собак в контрольной группе, тем не менее практически не превышал референтные значения характерные для данного вида. Не наблюдалось статистически значимых различий в показателях КЩФ у собак с« ГПТ+» и « ГПТ-» (р<0,01) на I стадии хронической почечной недостаточности. Животные со 2, 3, 4 стадиями почечной недостаточности показывали более интенсивное повышение КЩФ в сыворотке крови в группе « ГПТ+» по сравнению с « ГПТ-». Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови был статистически значимо выше у собак в группе « ГПТ+ » на всех стадиях хронической почечной недостаточности. Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+ представлен в табл. 4. Таблица № 4 - Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+ Параметр Коэффициент корреляции, r ХПН I стадии, n=2 ХПН II стадии, n=8 ХПН III стадии, n=34 ХПН IV стадии, n=21 Примечание: р <0,05 Таким образом, результаты наших исследований показали, что вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности регистрируется на всех стадиях болезни, при этом наибольшее число случаев выявляется на 4 стадии хронической печеночной недостаточности. Коррекция вторичного гиперпаратериоза при почечной недостаточности собак Терапевтическая коррекция ВГПТ в нашей работе осуществлялась по следующим направлениям: 1. Контроль уровня фосфатов в крови, достигается путем ограничения потребления фосфора с кормом, применением препаратов, связывающих фосфор. 2. Применение препаратов кальция для коррекции гипокальциемии. 3. Применение активных метаболитов витамина Д. В качестве фосфатсвязывающих препаратов мы применяли карбонат кальция, в качестве активного метаболита витамина Д - его синтетический аналог «Альфа Д3 Тева». У всех животных, получающих лечение карбонатом кальция и «Альфа Д3 Тева», произошло статистически значимое снижение уровня ПТГ в крови. Средняя величина изменений ПТГ снизилась на 17 % от исходных значений у собак со 2 стадией ХПН, на 16,8 % у собак с 3 стадией и на 22 % у собак с 4 стадией ХПН. Использование данных препаратов позволяет сдерживать негативные проявления ВГПТ, осложняющие течение почечной недостаточности, при этом соблюдая экономическую корректность. Исследование развития вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у щенков с мальабсорбцией Объектом исследования стали 70 собак разных пород в возрасте от 3 до 7 месяцев с синдромом мальабсорбции (исследуемая группа) и 15 здоровых животных той же возрастной категории (контрольная группа). Важно отметить, что у обследуемых нами собак, патологические процессы в кишечнике носили хронический характер и часто сопровождались нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата, что побудило нас к изучению вторичного алиментарного гиперпаратиреоза. Для выявления ВГПТ был проведен лабораторный скрининг показателей ионизированного кальция, ПТГ, витамина Д, ЩФ и КЩФ в крови молодых собак с нарушением пищеварения. Полученные результаты отражены в табл. 5. Таблица 5 - Содержание ионизированного кальция, КЩФ, ЩФ, витамина Д и ПТГ в крови здоровых и с мальабсорбцией щенков Группа животных Щенки с мальабсорбцией Здоровые щенки Референтные значения для группы Исследуемый параметр Ионизированный кальций, ммоль/л Витамин Д, мкг/л ПТГ, пмоль/л Примечание: *р≤0,05 Анализ полученных результатов показал, что у щенков с мальабсорбцией уровень ионизированного кальция в крови ниже, чем у щенков контрольной группы. Уровни ЩФ, КЩФ и ПТГ незначительно превышают верхние границы референтных показателей, при этом следует отметить большую вариабельность показателей в группе исследуемых животных. Уровень витамина Д находится в пределах показателей, характерных для данного вида животных. Большой разброс исследуемых параметров в опытной группе, не дает объективно оценить статистическую достоверность и корелляционные связи исследуемых параметров. Поэтому для оценки влияния мальабсорбции на развитие вторичного гиперпаратиреоза мы проводили дисперсионный анализ с последующим определением критерия достоверности Фишера - F. Полученные данные показывают, что степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень ионизированного кальция составляет 61 % (ή=0,61).Степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень паратиреотропного гормона в крови составляет ή2=0,099, что соответствует 9 %, Р>0,95 (критерий Фишера).Степень влияния мальабсорбции на уровень ЩФ составляет 81 % (ή=0,81), р>0,95 (критерий Фишера), степень влияния мальабсорбции на уровень КЩФ составляет 73 % (ή=0,73), р>0,99 (критерий Фишера). Проведенные нами исследования показали, что встречаемость вторичного алиментарного гиперпаратиреоза в группе щенков с синдромом мальабсорбции составляет 9 %. Основным нарушением, приводящими к патологии опорно-двигательного аппарата у молодых собак с синдромом мальабсорбции, является гипокальциемия. Коррекция вторичного гиперпаратиреоза и нарушений минерального обмена направлена на устранение вызывающих их причин. Морфологические изменения в паращитовидных железах и костной ткани при вторичном гиперпаратиреозе В данной работе нами был изучен гистологический материал от 13 животных со ВГПТ, павших в процессе наблюдения. У 8 исследуемых собак павших в результате осложнений, связанных с хронической почечной недостаточностью, наблюдалась диффузная гиперплазия всех паращитовидных желез. У 1 собаки наблюдали увеличение одной паращитовидной железы, у 4 животных видимых изменений в размере паращитовидных желез. не наблюдали. Для изучения морфологических изменений макропрепараты паращитовидных желез подвергали гистологическому исследованию. Гистологическая структура характеризовалась признаками усиленной пролиферативной активности клеток паренхимы, увеличением количества этих клеток, гиперхроматозом ядер. Патологические изменения в паращитовидных железах были обнаружены в 9 из 13 случаев, что составило 69,7 %. Такой высокий процент встречаемости измененных желез объясняется тем, что практически все павшие собаки входили в группу с четвертой стадией почечной недостаточности. 3. Марюшина кальций-фосфорного обмена у щенков крупных пород и методы коррекции их лечения /, //Ветеринарная практика. – 2010.- № 4.- С. 42-46. 4. Марюшина и лечение воспалительных и дегенеративных изменений суставов у кошек /, // Ветеринарный доктор. - февраль 2010 . – С.21-22. 5. Марюшина гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности у собак /, // Российский ветеринарный журнал№ 3.- С. 19-21. 6. Марюшина морфологии эритроцитов коз после торакального вмешательства на реберном каркасе / , // Ветеринарная практика.- 2011.- № 3 (54).- С. 20-25. СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ 1. ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз 2. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт 3. ГПТ – гиперпаратиреоз 4. КЩФ – костная щелочная фосфатаза 5. ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз 6. ПТГ – паратиреотропный гормон 7. ПЩЖ – паращитовидные железы 8. Р – неорганический фосфор 9. Са – общий кальций 10. Са2+ - ионизированный кальций 11. СКФ – скорость клубочковой фильтрации 12. ХПН – хроническая почечная недостаточность Список принятых сокращений ХПН - хроническая почечная недостаточность ПТГ – паратиреотропный гормон ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз ГПТ - гиперпаратиреоз ПЩ (ОЩЖ) – паращитовидные (околощитовидные) железы Са - кальций Са2+ - ионизированный кальций ЩФ – щелочная фосфатаза КЩФ – костная щелочная фосфатаза Р – фосфат УЗИ – ультразвуковое исследование ЖКТ – желудочно - кишечный тракт СКФ – скорость клубочковой фильтрации