Г ипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.
Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:
1) передозировки инсулина или производных сульфонилмочевины;
2) нарушения режима питания - несвоевременного приема пищи после инъекции инсулина либо приема пищи с недостаточным количеством углеводов;
3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском возрасте);
4) понижения инсулининактивируюшей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);
5) алкогольной интоксикации;
6) хронической почечной недостаточности (так как при этом увеличивается время циркуляции сахароснижаюших препаратов в результате замедления их выведения с мочой, а также уменьшается инактивация инсулина);
7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;
8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;
9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, ад-реноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.
Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энгергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы.
Различные отделы мозга поражаются п определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мерс прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдают кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с этим симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.
В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы клетками, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы в крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поведение. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению содержания в крови катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды-соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.
Одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.
Вместе с тем гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм его возникновения следующий. При снижении уровня глюкозы в крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, основных субстратов кетоза.
В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии. с очень высокого уровня, например 20 ммоль/л и более, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).
Клиническая картина. Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии.
I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.
II стадия- патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.
III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.
IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.
V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.
Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.
Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40 %) раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить па ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической комы. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.
Отдаленные последствия развиваются через несколько дней или недель после гипогликемической комы. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.
Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
Диагностика. Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.
К первым относятся перечисленные ранее симптомы каждой из пяти стадий.
Лабораторные критерии: принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 ммоль/л и менее. Однако клиника гипогликемии может быть при цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 ммоль/л и более в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.
Лечение. На догоспитальном этапе для купирования I стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящей в обычный рацион питания больного, с добавлением сладкого чая, фруктового сока.
На II стадии гипогликемии необходим немедленный прием легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.
Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40 % раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.
Лечение IV и V стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении или штате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40 % раствора глюкозы и внутримышечного введения 1 мл глюкагона, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5-1 % раствора адреналина. После указанных мероприятий сознание, как правило, восстанавливается.
Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.
Если от проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначают гидрокортизон по 150-200 мг внутривенно или внутримышечно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако иногда после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % раствора глюкозы с инсулином и назначают препараты калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Улучшению утилизации глюкозы помогает введение 3-4 мг 5 % раствора аскорбиновой кислоты.
Для профилактики отека головного мозга назначают внутривенно 5 мл 25 % раствора сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное внутривенное введение маннитола по 0,5-1 г/кг в виде 15 % или 20 % раствора (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия. Иногда прибегают к переливанию свежей донорской крови, так как гемотрансфузия замешает некоторые недостающие дыхательные ферменты.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы (глутаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин), в течение 3-6 нед в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета.
При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахаропонижающими таблетированными препаратами или пролонгированными препаратами инсулина следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток и более, пока продолжается действие соответствующего препарата.
Профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух основных компонентов. Первый заключается в назначении адекватной сахаропонижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек. Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания действия сахарапонижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня с дополнительным приемом углеводов.
Многие люди предъявляют жалобы на тошноту, постоянную усталость, головную боль. Пройдя обследование, вполне можно узнать о наличии такого состояния, как гипогликемия. Чаще всего оно сопровождает больных сахарным диабетом. Однако здоровые люди тоже могут столкнуться с этим неприятным явлением.
Что такое гипогликемия
Этот медицинский термин подразумевает под собой снижение уровня глюкозы ниже показателей нормы, который является необходимым для нормального функционирования всего организма в целом и мозговой деятельности, в частности. Частота встречаемости гипогликемии увеличилась за последнее время из-за разных диет и неправильного питания.Гипогликемия: причины возникновения
Данное состояние, как правило, развивается из-за чрезмерной выработки инсулина. В результате нарушается нормальный процесс превращения углеводов в глюкозу. Самая распространенная причина, конечно же, сахарный диабет. Но другие причины тоже имеют место быть в медицинской практике. Давайте рассмотрим более подробно, какие же еще состояния могут приводить к гипогликемии.
- Наличие новообразований в желудочно-кишечном тракте.
- Прием ряда медикаментов (салицилатов, препаратов серы, хинина, средств для лечения сахарного диабета).
- Злоупотребление алкоголем. Очень опасная форма гипогликемии, может сопровождаться ступором и полным помутнением рассудка.
- Чрезмерная физическая активность.
- Неправильное питание с преобладанием в рационе большого количества углеводов.
- Тяжелые инфекционные заболевания (какие нужно сдать ).
- Сердечная недостаточность.
- Почечная недостаточность.
- Длительное голодание.
- Нарушение функционирования печени, цирроз, неправильная выработка ферментов.
- Неправильный обмен веществ (см. также – ).
- Патологические процессы в надпочечниках.
- Недостаточное количество воды ().
- Идиопатическая гипогликемия, возникающая в результате врожденного дефекта инсулиназы на генном уровне.
- Пониженная функция щитовидной железы.
- Тяжелая недостаточность кровообращения.
- Недостаточный синтез аланина.
Развитие гипогликемии (видео)
В этом видеоролике обсуждается механизм развития гипогликемии и основные причины, по которым возникает это состояние.Симптомы и признаки гипогликемии
Особенность клинической симптоматики гипогликемии в том, что она может отличаться у разных пациентов. Тем не менее, есть и некоторые общие симптомы, которые могут присутствовать независимо от пола и возраста больных. Им и нужно уделять пристальное внимание, так как они значительно упрощают диагностику заболевания.- Сильные .
- Сильные .
- Бледные кожные покровы, иногда с цианозом (синевой).
- Повышенное потоотделение.
- Чувство озноба.
- Нарушена координация движений.
- Пациент испытывает постоянный голод.
- , снижение концентрации внимания.
- Сонливость (см. также – ).
- При прогрессировании болезни – потеря сознания, кома, летальный исход.
Низкий уровень сахара в крови, что делать? (видео)
В этом видеоролике врач-эндокринолог рассказывает о том, какие признаки могут сопровождать гипогликемическое состояние, и что надо делать в подобной ситуации.Осложнения и последствия гипогликемии, гипогликемический синдром
Разумеется, состояние гипогликемии является очень опасным и может приводить к серьезным осложнениям, в т. ч. к летальному исходу. Даже регулярные колебания уровня сахара в крови грозят человеку проблемами со здоровьем.Если вовремя не начать лечение, то постоянные прыжки уровня сахара будут приводить к разрушению периферических сосудов небольших размеров. Это, в свою очередь, приводит к развитию ангиопатии и слепоты.
Самую большую опасность для человеческого мозга представляет транзиторная гипогликемия. Наш мозг не в состоянии долго обходиться без нужного ему количества сахара. Ему требуется энергия в больших количествах. Поэтому при острой нехватке глюкозы, он немедленно начнет подавать сигналы и требовать еду.
Падение глюкозы ниже определенного уровня (примерно 2 ммоль/л) способствует развитию гипогликемической комы . При отсутствии срочных реанимационных мероприятий идет массовая гибель клеток головного мозга. При гипогликемии происходит ослабление мозговых функций, что является благодатной почвой для развития инсультов, амнезии, различных расстройств внутренних органов.
Гипогликемические синдром – понятие, которое объединяет несколько симптомов психического, нервного и вегетативного характера. Обычно он формируется при падении глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. Он может развиваться как натощак, так и после приема пищи.
Гипогликемия у детей
Причины:- Отсутствие сбалансированного питания.
- Стресс (см. также - ).
- Избыточная физическая активность.
- Наличие .
- Болезни нервной системы.
- Врожденная непереносимость лейцина.
- Повышенное содержание в крови кетоновых тел.
Если понижение глюкозы у ребенка не связано с внутренними болезнями, то при появлении первых симптомов нужно дать ему что-нибудь сладкое (кусочек сахара, ложку меда).
После того как сахар будет снижен, нужно обязательно наладить правильный рацион питания с большим количеством овощей, фруктов, морепродуктов. Питаться лучше часто и понемногу, чтобы не нагружать внутренние органы.
При наличии лейциновой гипогликемии, которая является врожденной и характеризуется нарушенными обменными процессами, требуется более серьезный подход к терапии. Диету в данном случае подбирает врач, так как здесь необходима специфическая коррекция употребления белковой пищи (исключение яиц, рыбы, орехов и других продуктов).
Состояние гипогликемии оказывает крайне негативное влияние на развитие ребенка. Более того, оно является опасным для жизни из-за выраженных нарушений обменных процессов.
Лечение гипогликемии, гипогликемические препараты
Терапия данной патологии на начальной стадии подразумевает достаточный прием углеводсодержащей пищи пациентом.Вторая стадия требует немедленного употребления легкоусвояемых углеводов (сладкого чая, компота, варенья). Подобные продукты предотвращают дальнейшее развитие гипогликемии и нормализуют состояние больного.
Неотложная помощь требуется на третьей стадии. Рекомендуется внутривенное введение 40% раствора глюкозы для предотвращения отека головного мозга. Здесь уже показана госпитализация для предотвращения возможных осложнений и коррекционной терапии, направленной на снижение сахара.
Все гипогликемические препараты обладают похожим механизмом действия. Разделяют их на несколько групп:
- Производные сульфонилмочевины («Глибенкламид», «Гликвидон»). Это самая популярная группа используемых средств.
- Меглитиниды («Репаглинид»).
- Тиазолидиндионы («Росиглитазон», «Троглитазон»).
- Бигуаниды («Глюкофаж», «Сиофор»).
- Ингибиторы альфа-глюкозидазы («Миглитол», «Акарбоза»).
Гипогликемическая кома всегда лечится в отделении реанимации. Как правило, используется струйное введение глюкозы внутривенно и инъекция глюкагона внутримышечно. В отдельных случаях показано введение адреналина для того, чтобы повысить эффективность терапии.
Если ни одно из вышеперечисленных мероприятий не принесло результата, назначается внутривенное или внутримышечное введение гидрокортизона. Обычно это приводит к стабилизации состояния пациента.
Дабы предотвратить отек головного мозга, можно ввести внутривенно сернокислую магнезию.
Хороший эффект в лечении гипогликемического состояния показала в медицинской практике оксигенотерапия .
После вывода пациента из комы, ему обязательно назначаются лекарственные препараты для улучшения процессов микроциркуляции («Кавинтон», «Церебролизин», глутаминовая кислота).
Диета при гипогликемии
В диете важно регулярно принимать пищу, чтобы не допускать чувство голода.Что касается рациона, то требуется ограничить себя в простых углеводах в виде кондитерских изделий, пшеничной муки, меда, сладких фруктов и овощей.
Конечно, первое время будет трудно соблюдать эту диету, ведь организм привык к сладкому. Но надо немного потерпеть, и через пару недель эта тяга пропадет. Предпочтение нужно отдавать сложным углеводам и белкам.
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Определение . Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.
Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие:
1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;
2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;
3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);
4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);
5) алкогольной интоксикации;
6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);
7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;
8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;
9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.
Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.
В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр.,с с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).
К Л И Н И К А
Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:
1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением
настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.
II стадия патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.
III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.
IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.
V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.
Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.
Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.
Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.
Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
ДИАГНОСТИКА . Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы
| Диагностические признаки | Кетоацидотическая диабетическая кома | Гипогликемическая кома |
| Характер развития коматозного состояния | Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней) | Начало внезапное или с непродолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость |
| Состояние кожи | Сухая | Влажная |
| Тонус глазных яблок | Снижен | В норме |
| Запах ацетона изо рта | Сильный | Отсутствует |
| Характер дыхания | Шумное, редкое, судорожно глубокое (дыхание Куссмауля) | Не изменено |
| Артериальное давление | Понижено | Не изменено или повышено |
| Сухожильные рефлексы | Снижены | В норме |
| Концентрация глюкозы в крови | Резко повышена | Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг /100 мл ) |
| Концентрация кетоновых тел в крови | Повышена | В норме |
| Наличие ацетона в моче | Определяется | Не определяется |
| Количество лейкоцитов в крови | Повышено | В норме |
| Эффект от лечения | Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза | Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь |
Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.
К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.
Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.
Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.
ЛЕЧЕНИЕ
На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.
На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.
Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.
Лечение!V и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.
Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.
Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.
После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.
При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.
Ночная гипогликемия может вами не ощущаться. Дело в том, что даже если вы не предпринимаете каких-либо активных мер по ее устранению, организм может и без вашей помощи с нею справиться, если она умеренная. Для этого у него есть свои очень эффективные средства защиты. Но для вашего здоровья даже умеренная гипогликемия, которая не вызывает вашего пробуждения - это плохо и ее нужно предотвращать точно также, как и дневную гипогликемию. Например, корректируя вечернюю дозу сахароснижающих препаратов, в частности инсулина. Признаками ночной гипогликемии, которую вы «проспали», являются:
Пижама или простыни мокрые от пота утром
Сон не принес ощущения отдыха или ночью снились кошмары
Головная боль или ощущения усталости после пробуждения утром
Кетоновые тела в утренней порции мочи на фоне невысоких показателей глюкозы крови
Неожиданно очень высокий уровень глюкозы крови утром
Для проведения специального расследования, направленного на выяснение связи вышеуказанных признаков с ночной гипогликемией, вам нужно будет несколько раз исследовать уровень глюкозы крови в 2-3 часа ночи. Кроме этого, проанализировать предыдущий ваш день относительно физической активности, объема принятой вечером пищи и дозы сахароснижающий препаратов. В случае подозрения на ночную гипогликемию может оказаться полезным непрерывное исследование уровня глюкозы крови, которое гарантировано уловит резкое ночное снижение уровня глюкозы крови вне 2-3 часов ночи. Но обычно и без этого дорогостоящего исследования ночную гипогликемию «поймать» можно.
Так как симптомы гипогликемии являются предвестниками развития гипогликемической комы (потери сознания), то их исчезновение у некоторых людей с диабетом представляет собой неблагоприятное обстоятельство. Это состояние называется бессимптомная гипогликемия. Симптомы гипогликемии исчезают у тех, у кого они бывают очень частыми и, как правило, на фоне длительного течения диабета, более 10 лет. Часто эти люди нетипично реагируют и на проводимое лечение – более длительное время находятся в состоянии гипогликемии, несмотря на адекватно предпринятые меры. При потере симптомов гипогликемии ночные гипогликемии протекают незаметно, так как обычно не прерывают сон. И на фоне физических нагрузок бессимптомная гипогликемия развивается чаще.
Следует заметить, чем ближе к норме поддерживается уровень глюкозы крови и чем стабильнее он около нормы глюкозы крови удерживается, тем хуже ощущение гипогликемии, когда уровень глюкозы крови снижается ниже 4,0 ммоль/л. Это связано с тем, что развития симптомов гипогликемии нужен определенный «размах» колебаний глюкозы крови, которого явно недостаточно, если уровень глюкозы крови постоянно находится в пределах нормы или близко к норме. Именно по этой причине у беременных, которые очень тщательно контролируют уровень глюкозы крови, а также тех, кто лечится очень аккуратно в принципе, симптомы гипогликемии, как правило, отсутствуют, когда уровень глюкозы крови падает немного ниже 4,0 ммоль/л.
Еще раз обращаю ваше внимание, что бессимптомная гипогликемии является опасным состоянием и если вы полагаете, что оно у вас есть, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом.
Увеличьте число исследований глюкозы крови в течение дня или проверяйте уровень глюкозы крови в разное время дня
Всегда проверяйте уровень глюкозы крови перед вождением. Если он ниже 5,5 ммоль/л, то поешьте и проверьте уровень глюкозы крови еще раз. Если уровень глюкозы крови выше 5,5 ммоль/л, но при этом падает, поешьте и проверьте уровень глюкозы крови еще раз
Обсудите эпизоды гипогликемии со своим лечащим врачом и возможно вам удастся разработать с ним оптимальную тактику лечения и контроля диабета, сводящую к минимуму вероятность развития гипогликемии
Предупредите тех, с кем вы регулярно общаетесь о возможном неожиданном развитии гипогликемии у вас и как они должны вам помочь, если окажется, что вы этого сделать не в состоянии
Всегда носите браслет, на котором должно быть указано, что у вас сахарный диабет
Носите с собой сахар или леденцы на случай возникновения гипогликемии в месте, где еда недоступна
В «Школе диабета» прослушайте специальный курс обучения по бессимптомной гипогликемии.
Гипогликемическая кома
Основные пункты:
Признаки
Выделяют несколько стадий недостатка глюкозы:
Для первой стадии характерны изменение настроения, чрезмерная возбужденность или, наоборот, подавленность, беспокойство. Возможны мышечная слабость, головная боль. Развивается тахикардия. обостряется чувство голода, кожа становится влажной.
Для второй стадии характерны повышенная потливость, покраснение лица, двоение в глазах. Человек на этом этапе начинает вести себя неадекватно, у него появляются двигательные расстройства.
Третья стадия напоминает эпилептический припадок. Для этой стадии характерны судороги, повышенный тонус мышц, расширенные зрачки.
Четвертая стадия - это, собственно, кома. Для этой стадии характерны потеря сознания, расширенные зрачки, учащенный пульс, влажная кожа. Температура тела нормальная или чуть повышена.
На завершающей стадии происходит нарастание коматозного состояния. Тонус мышц снижается, обильное потоотделение прекращается, артериальное давление падает, сердечный ритм нарушается.
Описание
Гипогликемическая кома развивается у страдающих сахарным диабетом при передозировке инсулина, стрессе. приеме алкоголя. голодании, недостаточном потреблении углеводов, повышенной физической активности. Может это состояние развиться и при длительном приеме некоторых лекарств.
Развивается гипогликемическая кома из-за недостатка глюкозы в клетках головного мозга. Известно, что основное «топливо» для клеток ЦНС - это глюкоза. Нервная система потребляет глюкозы в 30 раз больше, чем мышцы. А ее недостаток приводит к гипоксии и нарушению метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Причем разные отделы ее поражаются не одновременно, а постепенно. Поэтому и симптомы разных стадий недостаточности глюкозы отличаются.
От недостатка глюкозы в первую очередь страдает кора головного мозга. Потом нарушается работа подкорковых структур и мозжечка. Последним сдается продолговатый мозг.
В результате гипогликемической комы нарушается работа всего организма. Ее последствия могут проявиться почти сразу, а могут и через несколько месяцев. Сразу могут развиться афазия (нарушение речи), отек мозга, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия - эпилепсия. паркинсонизм и энцефалопатии.
Первая помощь
Гипогликемическая кома развивается стремительно и требует такой же стремительной помощи.
На начальных стадиях может помочь прием легкоусвояемых углеводов - сладкого крепкого чая, варенья, сахара, куска хлеба или конфеты. Однако на стадии психических нарушений или на стадии комы помощь окружающих заключается в вызове «Скорой помощи». На этой стадии пациенту может помочь только внутривенное вливание 40 % раствора глюкозы. Но это сделать может только врач. А до приезда врачей нужно уложить человека на бок и положить ему за щеку 1-2 куска твердого сахара. Не нужно насильно заливать в него чай, он все равно не может глотать, но жидкость может попасть в дыхательные пути и затруднить дыхание.
Если врачебная помощь запаздывает, некоторые специалисты рекомендуют причинить человеку боль, например, ущипнуть или ударить. Ответом на болевое раздражение будет выброс катехоламинов, которые в свою очередь расщепляют эндогенный гликоген, с образованием глюкозы. Эта глюкоза купирует гипогликемию.
Диагностика
У человека, находящегося в гипогликемической коме, выясняют уровень глюкозы в крови. Также делают электрокардиограмму. Если человек доставлен в стационар без документов, при подозрении на гипогликемическую кому ему вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы. Если с момента развития этого состояния прошло не более часа, то после такой инъекции у пациента наступает значительное улучшение состояния, иногда вплоть до прояснения сознания.
Лечение
Если состояние человека ухудшилось, но сознания он не потерял, достаточно съесть примерно 100 г хлеба. выпить стакан крепкого сладкого чая или съесть любой другой продукт, содержащий легкоусвояемые углеводы. Иногда для достижения нормального состояния нужно принимать сахар длительное время с промежутками 10-15 минут до полного устранения симптомов гипогликемии.
Если же человек потерял сознание, необходимо ввести ему глюкозу внутривенно. Если на фоне комы не развилось никаких осложнений, пациент быстро, «на кончике иглы» приходит в себя.
После выхода из комы пациенту необходимо еще какое-то время есть сахар и хлеб, так как состояние может снова ухудшиться.
Профилактика
Страдающие сахарным диабетом должны вовремя принимать назначенные им препараты, строго соблюдать диету и дозировать физические нагрузки. Также нужно избегать стрессов, хоть это возможно не всегда.
Выходя из дома, они должны иметь при себе кусок хлеба, сахара или конфеты, а также информацию о своем заболевании. Это поможет быстро справиться с наступающей гипогликемией. А если гипогликемия развилась молниеносно, документы, подтверждающие заболевание. существенно сократят время, которое врачи потратили бы на диагностику и выбор необходимой медицинской помощи.
Первая помощь при гипогликемическом состоянии
В настоящее время органы здравоохранения ведущих стран мира рассматривают сахарный диабет 2 типа как важнейшую проблему, по масштабам приближающуюся к эпидемии. Так, по Новосибирску отмечается рост заболеваемости по сахарному диабету за последние 2 года с 16,2 до 19,1 на 1000 населения. И это только официальная статистика зарегистрированных больных. Количество же людей, даже не подозревающих о своей болезни в несколько раз больше, поскольку уровень сахара у них повышен незначительно и симптомы диабета они списывают на преклонный возраст, усталость, плохую погоду, стрессы и т.д.
К одному из осложнений сахарного диабета относится гипогликемическое состояние (снижение уровня глюкозы плазмы крови ниже условной нормы). Причинами возникновения могут быть:
3. при интенсивной физической нагрузке;
4. при приеме сульфаниламидов, салицилатов;
5. при приеме алкоголя.
При возникновении осложнений таких, как гипогликемия основными симптомами служат:
1. чувство голода;
2. резкая слабость;
3. холодный липкий пот;
4. бледность кожных покровов;
5. сначала возникает возбуждение, переходящее в состояние оглушения, возможна потеря сознания.
Помощь при явлениях гипогликемии должна оказываться незамедлительно, т.к. возможно развитие необратимого состояния, когда любая помощь будет неэффективной.
1. Уложить больного с приподнятым головным концом, можно полубоком;
2. Расстегнуть все сдавливающие детали одежды, обеспечить поступление свежего воздуха;
4. Дать обильное сладкое питье;
5. Необходимо накормить больного, или дать любую сладость (конфета).
Центр медицинской профилактики
На сегодняшний день сахарный диабет является довольно распространенным патологическим состоянием, его диагностируют у представителей самого разного возраста, в том числе и у совсем маленьких детей. Такой недуг требует к себе крайне внимательного отношения, а кроме того владения определенными знаниями о его специфике. Так всем близким людям диабетика необходимо иметь информацию о таком распространенном осложнении данной болезни, как гипогликемическая кома. Это состояние может развиться по разным причинам, однако вне зависимости от спровоцировавшего его фактора, крайне важную роль играет своевременность диагностики гипогликемической комы и оперативное оказание неотложной помощи.
Как проявляется гипогликемическое состояние? Симптомы
У значительного количества пациентов гипогликемическая кома протекает с весьма смазанной симптоматикой, соответственно, в первый час ее развития довольно мало кто способен заметить ее проявления. Самые первые симптомы такого состояния объясняются снижением количества глюкозы в крови, такие процессы становятся причиной голодания головного мозга. В результате этого больной сталкивается с ощутимой слабостью, кроме того его беспокоит нарастающая головная боль, и ее практически невозможно снять обезболивающими медикаментами.
Распространенными проявлениями развивающейся гипогликемической комы принято считать также похолодание конечностей и ощущение влажности ладоней, а также стоп. Кроме того больного беспокоят приливы жара, при этом в летнюю погоду у него могут развиваться предобморочные состояния, которые объясняются нарушениями терморегуляции и сбоем кровообращения.
Снижение глюкозы в крови приводит к окрашиванию носогубного треугольника в бледные тона, этот участок начинает неметь, в нем может возникать покалывание. При развивающейся гипогликемической коме человек становится агрессивным и совершенно не воспринимает критику. Нарастающие патологические процессы приводят к усилению утомляемости, существенно снижается работоспособность, в особенности в сфере деятельности интеллекта.
Больного беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке, у него может снижаться острота зрения. Со временем возрастает дрожание пальцев на руках, далее такой тремор переходит и на прочие группы мышц.
Вне зависимости от возраста и состояния больного, гипогликемическая кома становится причиной сильного чувства голода. Оно может иметь особенно сильную степень выраженности и даже переходить в тошноту.
Через некоторое время гипогликемическая кома приводит к двоению в глазах, больному становится сложно сфокусировать зрение, его цветовосприятие ухудшается – цвета обретают тусклость либо мир становится как бы серым.
Проблемы в деятельности нервного цента становятся причиной снижения точности движений, а это повышает вероятность несчастных случаев в производственных и бытовых условиях, во время управления автомобилем либо при выполнении самых обычных действий.
Если на этой стадии больному не будет оказана помощь, у него может измениться поведение в сторону неадекватности. Его беспокоит чрезмерная потливость, покраснение лица и диплопия. Со временем понижение сахара провоцирует появление судорог, а также повышение мышечного тонуса. У человека расширяются зрачки, потливость возрастает, наблюдается тахикардия и чрезмерное артериальное давление. После этого развивается непосредственно гипогликемическая кома, сопровождающаяся потерей сознания, нормальным дыханием, влажностью кожи, расширенностью зрачков и пр.
При отсутствии своевременной помощи такое состояние может стать причиной летального исхода.
Как нормализовать гипогликемическое состояние? Неотложная помощь
При появлении самых первых подозрений на развитие гипогликемической комы, больному стоит принять что-то сладкое, к примеру, сладкий чай, сахар либо конфеты. В целом, эффективными будут любые продукты питания, содержащие «быстрые» углеводы. Отличного результата также можно добиться путем введения гликогена в виде раствора. В большей части случаев, все больные с диагнозом «сахарный диабет» имеют при себе специальные шприц-ручки с таким элементом. Если данные мероприятия не дают ожидаемого эффекта, необходимо побыстрее вызвать скорую помощь.
Стоит отметить, что чаще всего подобных мер оказывается вполне достаточно и больной сравнительно быстро выходит из состояния прекомы либо комы. Медики скорой помощи в качестве неотложной помощи обычно вводят пациенту внутривенно сорокапроцентный раствор глюкозы. При развитии гипогликемической комы введение такого состава является обязательной мерой. Начальная дозировка лекарственного раствора составляет шестьдесят миллилитров. Кроме того практикуется налаживание внутривенного капельного введения пятипроцентного раствора глюкозы. Подобная мера необходима даже в том случае, если состояние пациента вроде бы нормализовалось после использования сорокапроцентного раствора, так как вероятность рецидива гипогликемической комы достаточно велика.
В определенных случаях, описанные меры оказываются неэффективными. Подобное развитие событий может указывать на то, что гипогликемическая кома зашла слишком далеко, либо на то, что у пациента есть еще какая-то патология.
При подозрении на развитие гипогликемической комы необходимо принять меры по быстрому выводу больного из данного состояния, в противном случае есть вероятность развития летального исхода.
