Респираторный алкалоз является следствием гипервентиляции и снижения рСО 2 крови. Это происходит при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании СО 2 в тканях. При остром дыхательном алкалозе концентрация ионов водорода падает примерно на 5,5 ммоль/л на 1 кПа (7,5 мм рт.ст.) снижения рСО 2 .

Причины респираторного алкалоза:

– Стимуляция дыхательного центра вследствие патологических процессов в центральной нервной системе (травмы, инсульт, опухоли, менингит, энцефалит.

– Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром).

– Отравления (салициллаты, окись углерода и др.)

– Высокая лихорадка, особенно у детей.

– Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями.

– Анемии.

– Снижение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

– Повышенный метаболизм (тиреотоксикоз).

– Острая и хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями органов дыхания (ТЭЛА, пневмонии и т.д.), правожелудочковой недостаточностью, подъемом на большую высоту.

– Беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр.

– Острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, a-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.

– Чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких.

В результате гипервентиляции происходит вымывание углекислого газа из крови, развивается гипокапния (снижение рСО 2 артериальной крови менее 34 мм рт.ст.). Уменьшение концентрации угольной кислоты в артериальной крови сопровождается снижением количества бикарбоната плазмы (уменьшение щелочного резерва крови), так как часть бикарбоната компенсаторно превращается в угольную кислоту. Уменьшение концентрации бикарбоната зависит от скорости развития гипокапнии. Так, при острой гипокапнии снижение количества бикарбоната плазмы составляет около 2 ммоль/л на каждые 10 мм.рт.ст. снижения рСО 2 , при хронической – 4-5 ммоль/л.

При респираторном алкалозе гипокапния вызывает угнетение возбудимости дыхательного центра, может возникать периодическое дыхание. Возникающая при этом гипоксия приводит к снижению систолического артериального давления, ударного и минутного объема, и, следовательно, к уменьшению тканевого кровотока, развитию тканевой и циркуляторной гипоксии и присоединению клеточного метаболического ацидоза.

При уменьшении концентрации ионов водорода снижается активность карбоангидразы, угнетаются процессы карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, что поддерживает клеточный метаболический ацидоз. Развитие клеточного ацидоза и включение гемоглобинового буфера вызывает феномен трансминерализации клетки с потерей эритроцитами калия, выходом его в плазму и беспрепятственным выведением с мочой. Следовательно, респираторный алкалоз может сопровождаться на начальной стадии транзиторной гиперкалиемией, которая сменяется затем выраженной гипокалиемией и гипокалигистией. Развитие клеточного метаболического ацидоза при остром респираторном алкалозе может вызвать феномен парадоксальной ацидурии.

Развитие почечных механизмов компенсации при дыхательном алкалозе осуществляется в период от 36 до 72 часов. Компенсация направлена на снижение секреции водородных ионов, однако вследствие угнетения карбоангидразы нарушается регенерация бикарбоната, который выводится с мочой. Быстрое истощение бикарбоната приводит к угнетению аммониогенеза в почках. Резкому уменьшению концентрации бикарбоната плазмы также способствует его использование для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма

Белковый буфер высвобождает в плазму водородные ионы, которые обмениваются на ионы натрия и кальция. Следовательно, возможно развитие гипокальциемии с судорожным синдромом.

Компенсация газового алкалоза возможна лишь при длительной легкой гипервентиляции (когда МОД составляет 150-200% от должного).Своеобразной мерой компенсации являются блокада оксигемоглобина и вазоконстрикция с уменьшением периферического кровотока и развитию тканевой гипоксии и тканевого ацидоза.

Клинические проявления респираторного алкалоза

По мере нарастания гипокапнии вазоконстрикция сосудов мозга вызывает расстройства деятельности ЦНС. Возможно появление головных болей, головокружения, беспокойства, которое сменяется выраженной заторможенностью, нарушением сознания (до развития комы). Увеличение чувствительности b-адренорецепторов приводит к развитию тахикардии, сопровождающейся гипотензией. Прогрессирующая гипокальциемия вызывает судорожный синдром, гипокалиемия – характерные для этого состояния нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лабораторные данные :

Повышение рН плазмы

Резкое снижение рСО 2 ,

Снижение значенийАВ, SВ, ВВ

Снижение рО 2

Сдвиг ВЕ в отрицательную сторону

Гипокалиемия

Гипокальциемия

Терапия

Основной принцип лечения респираторного алкалоза – устранение гипервентиляции и полноценное лечение основного заболевания. При использовании искусственной вентиляции легких необходима нормализация параметров ИВЛ (уменьшение дыхательного объема, частоты дыхания). При декомпенсированном респираторном алкалозе необходимо корригировать электролитные нарушения (гипокалиемию, гипокальциемию). Используются также транквилизаторы, седативные и антигистаминные препараты.

Женщина 36 лет была доставлена в приемный покой в состоянии выраженного психоэмоционального возбуждения. Она жаловалась на нехватку воздуха и спазмы в обеих руках. У пациентки отмечалась выраженная гипервентиляция.

рО 2 110 мм Hg

рСО 2 20,3 мм Hg

SB 14,0 ммоль/л

ВВ 44,2 ммоль/л

ВЕ – 6,5 ммоль/л

У пациентки развился субкомпенсированный респираторный алкалоз с уменьшением рСО 2 и сниженным содержанием бикарбоната. Низкие показатели рСО 2 явились результатом психоэмоционального стресса с гипервентиляцией, при этом почечный механизм компенсации еще не включился.

Респираторный алкалоз (газовый) - это патологическое состояние организма, вызываемое избыточной концентрацией в крови и во всех биологических жидкостях щелочных соединений. Фактически это нарушение кислотно-щелочного баланса в организме в сторону снижения кислотности и повышения щелочной среды. Провоцируют развитие заболевания пары веществ, которые имеют щелочную основу и очень летучи в условиях открытого и закрытого пространства.

Нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения концентрации щелочи не менее опасно, чем избыток органических кислот. Для жизненно важных органов и систем такой измененный состав крови несет угрозу и разрушение их тканей. Попробуем более подробно разобраться, почему возникает повышение уровня щелочи в организме, как выглядят симптомы патологии, а также, в чем заключаются современные методы лечения респираторного алкалоза.

Развитие респираторного алкалоза свойственно определенным категориям лиц, которые заняты на объектах химической промышленности, либо страдают от ряда хронических заболеваний. В целом выделяют следующие причины возникновения респираторного алкалоза:

Классификация

Газовое перенасыщение организма щелочью имеет свою медицинскую классификацию по типу клинической картины и остроте развития патологии. Данные сведения помогают поставить более точный диагноз и определить, какие методы терапии будут наиболее эффективны в конкретном случае.

Газовый алкалоз делят на следующие группы:

Достаточно часто респираторный алкалоз развивается у взрослых и детей после получения тяжелых черепно-мозговых травм с повреждением коры головного мозга, что сопровождается одышкой, выделением рвотных масс с кислым желудочным соком, гипокапнией.

Что при этом происходит?

У больных с респираторным алкалозом стремительно понижаются показатели артериального давления и замедляется интенсивность сокращения сердечной мышцы до минимального значения. В связи с этим пациентам часто ставят ошибочный диагноз и путают первые признаки респираторного алкалоза с таким заболеванием сердечно-сосудистой системы, как брадикардия. На этом фоне по нарастающей повышается возбудимость рецепторов центральной нервной системы.

Мышцы по всему телу приходят в гипертонус, после чего у больного начинаются судороги нижних и верхних конечностей. Развивается острый запор и снижается дыхательная активность до поверхностной вентиляции легких. Пациент не может сосредоточиться, жалуется на головную боль и головокружение. Не редко у больных респираторным алкалозом наблюдаются предобморочные состояния вплоть до потери сознания.

Симптомы респираторного алкалоза

При наличии у человека респираторного алкалоза первыми страдают все элементы сердечно-сосудистой системы. Происходят системные нарушения в работе мозговых артерий. В результате нарушенного кислотно-щелочного баланса из крови вместе с мочой начинают выводиться катионы, без наличия которых невозможно осуществление кровью прежних функций.

Признаки респираторного алкалоза у взрослых и детей выглядят следующим образом :

1. Возбуждение центральной нервной системы. Оно становится настолько ярко выраженным, что у пациента наблюдается спутанное сознание. Он может смеяться, плакать, проявлять агрессию, впадать в ступор. Все эти эмоции происходят с минимальным интервалом времени. Человек фактически перестает контролировать свои психоэмоциональные реакции и очень остро реагирует на все внешние раздражители.
2. Головокружение и быстрая утомляемость. Это болезненное состояние вызвано ишемией сосудов головного мозга, так как сильно снижены функциональные возможности мозговых артерий. По мере изменения кислотно-щелочного баланса в сторону щелочи, головокружение только усиливается.
3. Бледность кожного покрова. Нарушение акта дыхания приводит к сбою в процессе газообмена. Воздуха в кровь поступает все меньше, а углекислота выделяется в повышенном объеме. В результате этого у пациента развивается кислородное голодание.
4. Эпилептические приступы. Это наиболее тяжелые последствия респираторного алкалоза, когда уровень щелочи в организме превышен до критического значения и головной мозг не способен полноценно справляться со своими задачами.

Клиническая картина газового алкалоза достаточно смазанная и не всегда медики могут поставить точный диагноз на основании только указанных выше симптомов.

Поэтому при поступлении пациента с данными жалобами очень важно, чтобы врач интересовался условиями окружающей среды, в которой находился больной перед тем, как ощутил головокружение, слабость и приступы нервной возбудимости.

Лечение газового алкалоза

Терапия патологического состояния начинается с того, что врачи устраняют источник, который провоцирует изменение кислотно-щелочного баланса. Затем больному назначают газовые ингаляции лекарственными препаратами в составе которых находятся вещества на основе углекислого газа. Наиболее часто в медицинской практике используют Карбоген. Параллельно с этим пациент проходит курс внутривенных капельниц растворами кальция, хлорида аммония, инсулина, калия.

В особо тяжелых случаях, когда присутствует нарушение дыхательного ритма, возможно подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких с подачей газовой смеси в соотношении 95% чистого кислорода и 5% углекислого газа. Каждый случай респираторного алкалоза индивидуален, поэтому специфика лечения также зависит от клинической картины развития болезни.

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO 2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза : 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС - инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО 2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз - это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО 2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО 3 – угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины : а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины : а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) - диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) - стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины : а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими . При остром негазовом ацидозе снижение рСО 2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО − 3 ] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе : введение трисамина или гидрокарбоната Nа + при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К + при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе - инсулин и жидкость; б) при алкоголизме - глюкоза, соли; в) при диарее - коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности - гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе : лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO 3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рe r os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na + может развиться отек легких.

В числе наиболее важных показателей метаболизма - , уровень которого должен находиться в пределах 7,35-7,45. Его определяют концентрации кислых и основных (щелочных) компонентов, а норма поддерживается благодаря буферным системам, быстро реагирующим на колебания показателя.

Алкалоз представляет собой нарушение кислотно-щелочного баланса, когда в крови и других тканях происходит увеличение уровня рН за счет повышения содержания оснований (щелочей). Излишек оснований может быть относительным или абсолютным, компенсированным или декомпенсированным, причин такого состояния множество и они очень разнообразны.

Термин «алкалоз» не слишком знаком тем, кто не связан с медициной, он редко фигурирует в диагнозах, а потому не является объектом интереса широкого круга людей, однако это состояние может не только существенно нарушать здоровье и самочувствие, но и грозить гибелью, если не будет своевременно диагностировано и устранено.

Увеличение рН говорит о нарастании концентрации оснований и недостатке ионов водорода. В этом случае говорят о защелачивании внутренней среды. При избытке кислот и, соответственно, ионов водорода, рН будет снижаться, и возникнет противоположное алкалозу состояние - ацидоз.

Увеличение рН происходит при избыточном выведении кислоты из желудка, при потере ионов водорода с мочой или углекислого газа с выдыхаемым воздухом. Симптоматика алкалоза способна развиться при относительно небольших отклонениях рН от нормы, в тяжелых случаях пациенту требуется интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

Причины и патогенетические механизмы развития алкалоза

Причины алкалоза чрезвычайно разнообразны и связаны с расстройством деятельности многих органов и систем:

• Воспалительные процессы в головном мозге (энцефалит);
• Новообразования центральной нервной системы;
• Стимуляция дыхательного центра лекарственными препаратами или токсинами;
• Истерия, неврозы с гипервентиляцией;
• Лихорадка;
• Острая кровопотеря с выраженной гипоксией, провоцирующей одышку;
• Сильная рвота, свищи желудка (при распадающемся раке, например);
• Неконтролируемый прием мочегонных на протяжении длительного времени;
• Патология почек, протекающая с увеличением диуреза или нарушением экскреции натрия;
• Обезвоживание, в том числе - при сильном потоотделении;
• Тяжелые инфекции;
• Лечение глюкокортикоидами;
• Питание, в котором много продуктов с высоким содержанием оснований и мало калия;
• Лечение ацидоза содой;
• Обильное разрушение эритроцитов в просвете сосудов (гемолиз);
• Обширные хирургические операции;
• Рахит;
• Черепно-мозговые травмы.

В зависимости от преобладающей причины электролитного дисбаланса различают несколько разновидностей алкалоза:

1. Респираторный;
2. Негазовый;
3. Смешанный.

респираторный алкалоз

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз связывают с респираторными расстройствами, выражающимися в усиленном дыхании, в процессе которого через легкие выводится углекислота. Такая гипервентиляция сопутствует:

• Поражению центральной нервной системы;
• Инфекционным заболеваниям;
• Обильным кровотечениям;
• Острой дыхательной недостаточности;
• Психическим расстройствам (истерия), сопровождающимся выраженной одышкой при отсутствии патологии со стороны легких и сердца;
• Гипервентиляции аппаратом ИВЛ при интенсивной терапии;
• Отравлению салицилатами.

Негазовый алкалоз возникает по причине избыточного выведения ионов водорода, задержки натрия, потери кислоты желудочного содержимого. Выделение кислых продуктов с защелачиванием внутренней среды называют выделительным алкалозом (сильная рвота, лечение мочегонными, патология почек и эндокринной системы).

Так называемый экзогенный алкалоз можно спровоцировать излишним введением раствора соды при лечении ацидоза или гиперпродукции кислоты слизистой желудка. Продолжительное употребление продуктов, богатых основаниями, тоже способствует алкалозу, который не выходит за рамки компенсированного.

метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз связан с патологией обмена, возникающей при разрушении эритроцитов, вследствие высокотравматичных хирургических вмешательств, у малышей, страдающих нарушениями метаболизма витамина D и кальция (рахит), после инфузии компонентов крови, при рвоте или аспирации кислого содержимого желудка, при циррозе печени и иных серьезных заболеваниях.

При метаболическом алкалозе происходит потеря кислот и задержка щелочей во внутренней среде организма, при этом уровень углекислоты в крови остается в нормальных пределах, а бикарбоната всегда возрастает. Патология может протекать в острой форме, которая чаще всего проявляется при инфузии больших объемов щелочных растворов.

Хронический метаболический алкалоз бывает в том случае, когда в процесс компенсации расстройств кислотно-основного равновесия включились не только буферные системы крови, но и дыхательный механизм, обеспечивающий задержку углекислоты. Такое развитие событий можно наблюдать при хронической патологии пищеварительной системы, после обширных операций.

Когда на ликвидацию алкалоза направлены не только буферные системы и легкие, но и почки, возможно достижение полной компенсации патологии с установлением нормального уровня рН крови (7,4). Такое расстройство возникает при хронических заболеваниях желудка и кишечника, частых переливаниях компонентов крови.

Несмотря на то, что рН сохраняется на нормальном уровне, компенсированный алкалоз сопровождается постоянным напряжением буферных систем, возможности которых не безграничны, поэтому в любой момент может возникнуть сдвиг равновесия в сторону защелачивания.

В некоторых случаях алкалоз носит смешанный характер , что связано с наличием сразу нескольких механизмов потери кислоты и водорода - гипервентиляция, рвота, тканевая гипоксия на фоне тяжелой мозговой травмы.

Степень сдвига рН определяет появление компенсированного алкалоза, когда сам показатель не изменяется, однако происходят колебания со стороны буферных систем и других регулирующих факторов, либо некомпенсированного, сопровождающегося увеличением рН свыше 7,45.

При некомпенсированном алкалозе буферные и другие системы не справляются с переизбытком оснований, показатель кислотности выходит за свои нормальные пределы.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия вне зависимости от его первопричины способствует как общим, так и локальным расстройствам кровообращения, проявляющимся снижением перфузии головного мозга и сердца, падением артериального давления и количества крови, выбрасываемой сердцем в сосуды за минуту.

На фоне защелачивания межклеточного пространства повышается нервная и мышечная возбудимость, мышцы находятся в повышенном тонусе, нередки судороги и даже тетания скелетной мускулатуры, в то время как перистальтика кишечника замедляется, приводя к запорам.

Газовый алкалоз, помимо перечисленных изменений, отражается еще и на умственной деятельности - нарушается память, концентрация внимания, возникают головокружения и приступы потери сознания.

Проявления алкалоза

Симптоматика алкалоза связана с нарастающей гипоксией тканей и снижением углекислого газа в них, что проявляется в увеличении тонуса церебральных артерий, снижении тонуса венозного русла с уменьшением сердечного выброса и артериального давления, выведении жидкости и электролитов с мочой.

Самые характерные и наиболее ранние симптомы алкалоза вызваны диффузными ишемическими процессами в головном мозге. Пациенты жалуются на:

1. Головокружение;
2. Нарушение чувствительности кожи, ощущения ползания мурашек;
3. Быструю утомляемость и слабость;
4. Обморочные состояния;
5. Чувство нехватки воздуха;
6. Ускоренный пульс, сердцебиения;
7. Ослабление памяти, невозможность сконцентрироваться.

Внешними признаками алкалоза могут быть психомоторное возбуждение, бледность или синюшность кожи, нередко больные испуганы, тревожны. При респираторном алкалозе бросается в глаза значительно ускоренное дыхание - до 40-60 вдохов-выдохов в минуту.

На фоне гипоксии и гипоксемии нарастает частота сокращений сердца, возможны аритмии, пульс становится частым и слабо наполненным. Характерно снижение артериального давления даже в лежачем положении пациента, при попытке встать оно может резко снизиться и спровоцировать обморок.

Сосудистые и электролитные расстройства влекут усиление выведения мочи, которое чревато дегидратацией, снижением уровня кальция в крови с появлением судорог. При поражении головного мозга другим процессом (опухоль, аневризма), вызывающим повышенную судорожную готовность, колебания рН крови могут стать причиной эпилептического припадка.

Метаболический алкалоз чаще всего носит характер компенсированного, временного дисбаланса кислот и щелочей, не проявляющегося значительной симптоматикой. Среди признаков его могут быть отеки и угнетение дыхания.

Декомпенсированный метаболический алкалоз сопутствует сильной дегидратации, терминальным состояниям, продолжительной рвоте или поносу. Защелачивание наряду с электролитными расстройствами способствует усилению слабости и утомляемости, появляется жажда, больной теряет аппетит. Среди жалоб - головная боль, подергивания мимических и мышц конечностей.

Потеря кальция вызывает судороги. Кожа становится сухой, складчатой, что особенно заметно при обезвоживании, но при интенсивной инфузионной терапии нарастают отеки. При метаболическом алкалозе, в отличие от респираторного, дыхание становится реже нормы, поверхностным. Пульс учащен. Метаболический алкалоз способствует угнетению сознания, нарастанию апатии, сонливости, в тяжелых случаях некомпенсированного расстройства больной впадает в кому.

При язвенной болезни желудка с повышенной кислотностью люди нередко злоупотребляют щелочами и молоком, которые позволяют на некоторое время унять боль. Подобное лечение приводит к так называемому синдрому Бернетта - хроническому алкалозу, который проявляется слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, сонливостью, зудом кожи. Отложение солей кальция в почечных канальцах при вышеуказанном синдроме способствует хронической почечной недостаточности.

Респираторный алкалоз сопровождается ухудшением кровотока в тканях, проявляется учащением пульса и частоты сердечных сокращений, мышечным гипертонусом вплоть до тетании, психическими нарушениями при превышении рН 7,54. В случае, когда респираторный алкалоз спровоцирован частым дыханием при истерии, заметно беспокойство, тревожность больного, эмоциональная неустойчивость или раздражительность.

Алкалоз у детей

Алкалоз может быть диагностирован у детей, в том числе - новорожденных. Патогенез его возникновения такой же, как и у взрослых, однако нестабильность буферных систем и лабильный метаболизм предрасполагают к более частому его появлению при целом ряде болезней и нарушений, то есть дети более подвержены сдвигам в кислотно-основном равновесии.

Привести к метаболическому ацидозу у ребенка могут заболевания с сильной рвотой - врожденные стенозы желудка, кишечная непроходимость, родовая травма, инфекции. Иногда сдвиг кислотно-щелочного баланса связан с введением чрезмерного количества оснований при лечении ацидоза, некорректным применением диуретиков.

Дефекты метаболизма могут быть обусловлены наследственными причинами. В частности, метаболический алкалоз при синдроме Барттера манифестирует в первый год жизни малыша рвотой, лихорадкой, отставанием в физическом развитии, избыточным количеством мочи и жаждой.

Дыхательный алкалоз в детском возрасте возможен за счет гипервентиляции на фоне выраженной интоксикации или поражения мозга - при ОРВИ, воспалении легких, травмах головы, энцефалите и менингите, новообразованиях мозга, психических нарушениях, при этом специфическая симптоматика нехарактерна и обычно состоит из симптомов основного заболевания.

У маленьких детей на фоне снижения уровня кальция отмечаются судороги и спазмы мышц, дрожание рук, сильная потливость. В старшем возрасте возможен шум в ушах, головокружение, нарушения чувствительности, о которых младенец не в состоянии рассказать даже в случае их наличия. Острый алкалоз чреват сильным беспокойством ребенка, возбуждением и комой.

Принципы диагностики и лечения алкалоза

При подозрении на развитие алкалоза специалист не только тщательно осматривает пациента, выслушивает его сердце и легкие, но и направляет на лабораторные и инструментальные обследования. На ЭКГ при алкалозе обнаруживаются низковольтные зубцы и косвенные признаки понижения калия в крови. При биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации хлора, калия, кальция. В моче патологических примесей не появляется, но она меняет реакцию на щелочную.

Лечение алкалоза независимо от причины должно быть направлено одновременно на ликвидацию первопричины расстройств метаболизма и на нормализацию констант крови. Для консервативного лечения применяются как газовые смеси (карбоген), вдыхаемые больным, так и инфузионная терапия с введением лекарственных растворов, содержащих микроэлементы, инсулин, хлорид аммония.

Легкие формы алкалоза, а также респираторные нарушения на фоне нервных переживаний, истерии, невроза вполне могут быть устранены в домашних условиях. Одновременно с медикаментозной терапией больному порекомендуют соблюдение диеты, ограничивающей щелочное питье, молоко, кисломолочные продукты. Рекомендуются овощи, приготовленные на пару или сваренные, а также фрукты, нежирное мясо, злаки.

Респираторный алкалоз легкой степени устраняется довольно просто. В большинстве случаев, для нормализации кислотно-щелочного равновесия достаточно снизить частоту дыхательных движений. При тревоге, панической атаке следует успокоиться и постараться замедлить дыхание. Кроме того, специалисты рекомендуют дыхание в бумажный пакет, которое позволяет увеличить долю углекислоты во вдыхаемой воздушной смеси. По мере увеличение углекислого газа в крови, признаки алкалоза исчезают и самочувствие нормализуется.

При метаболическом алкалозе и тяжелых формах респираторного показана госпитализация и лечение в условиях клиники, где налаживается вдыхание карбогена, содержащего до 8% углекислого газа. При судорогах показан хлористый кальций внутривенно. Сильное возбуждение с гипервентиляцией можно устранять при помощи реланиума, при отеке легких показан морфин, угнетающий дыхательный центр и снижающий частоту дыхательных движений в минуту.

Расстройства электролитного обмена корректируются назначением инфузионной терапии:

• Натрия и кальция хлорид в вену капельно;
• Панангин, калия хлорид, К-поляризующая смесь внутривенно;
• Калийсберегающие диуретики (верошпирон).

Для ликвидации причин, вызвавших алкалоз, использовуются:

1. Метоклопрамид - против тошноты и рвоты;
2. Лоперамид, активированный уголь, мотилиум - помогают устранить диарею и связанную с ней потерю жидкости и электролитов;
3. Гемодиализ - при сильных интоксикациях;
4. Седативные средства и нейролептики - устраняют истерию и невротические нарушения (диазепам, аминазин).

При некоторых заболеваниях устранить алкалоз помогает хирургическое лечение. В частности, стеноз выходной части желудка на фоне хронической язвы, протекающий с метаболическими расстройствами, может быть успешно прооперирован с ликвидацией явлений хронического алкалоза.

У детей алкалоз требует лечения при достижении и превышении уровня рН 7,5. Первым делом разрабатывается схема лечения основной патологии - инфузионная терапия при обезвоживании, введение недостающих микроэлементов и т. д. Недоношенным детям назначаются витамин С, аминокислоты (когда введение натрия и калия противопоказано).

Алкалоз вполне поддается терапии, но прогноз значительно лучше в случае компенсированного течения патологии или наличия начальных симптомов. Тяжелые формы требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии. Вне зависимости от причины и симптоматики, на протяжении всего периода лечения пациенту необходим строгий контроль водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия путем биохимического исследования крови.