Отдельный симптом приобретает диагностическое значение только в совокупности и взаимосвязи с другими симптомами то есть в синдроме симптомокомплексе. Синдром совокупность симптомов объединенных единым патогенезом. Из синдромов и их последовательного изменения складывается клиническая картина болезни и ее развитие.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Распознавание любой болезни, в том числе и психической, начинается с симптома (признака, который отражает определенные расстройства той или другой функции). Однако симптом-признак имеет много значений и на его основании диагностировать болезнь невозможно. Отдельный симптом приобретает диагностическое значение только в совокупности и взаимосвязи с другими симптомами, то есть в синдроме (симптомокомплексе). Синдром - совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом. Из синдромов и их последовательного изменения складывается клиническая картина болезни и ее развитие.

Невротические (неврозоподобные) синдромы

Невротические синдромы отмечаются при неврастении, истерическом неврозе, неврозе навязчивых состояний; неврозоподобные - при заболеваниях органического и эндогенного характера и соответствуют наиболее легкому уровню расстройств психики. Общим для всех невротических синдромов является наличие критики к своему состоянию, отсутствие выраженных явлений дезадаптации к обычным условиям жизни, сконцентрированность патологии в эмоционально-волевой сфере.

Астенический синдром - характеризуется заметным снижением психической активности, повышенной чувствительностью к обычным раздражениям (психическая гиперестезия), быстрой усталостью, затруднением протекания умственных процессов, недержанием аффекта при быстро наступающей усталости (раздражающая слабость). Наблюдается ряд соматических функциональных расстройств с вегетативными нарушениями.

Синдром навязчивых состояний (ананкастный синдром) - проявляется навязчивыми сомнениями, представлениями, воспоминаниями, разнообразными фобиями, навязчивыми действиями, ритуалами.

Истерический синдром - сочетание эгоцентризма, чрезмерной самосуггестивности с повышенной аффектацией и неустойчивостью эмоциональной сферы. Активное стремление к признанию со стороны окружающих путем демонстрации собственного преимущества или стремление вызвать сочувствие или жалость к себе. Переживаниям больных и поведенческим реакциям свойственно преувеличение, гиперболизация (заслуг или тяжести своего состояния), повышенная фиксация на болезненных ощущениях, демонстративность, манерность, преувеличения. Эту симптоматику сопровождают элементарные функциональные соматоневрологические реакции, которые легко фиксируются в психогенных ситуациях; функциональные нарушения двигательного аппарата (парезы, астазия-абазия), чувствительности, деятельности внутренних органов, анализаторов (глухонемота, афония).

Синдромы аффективных расстройств

Дисфория - ворчливо-раздражительное, злобное и угрюмое настроение с повышенной чувствительностью к любому внешнему раздражителю, агрессивность и взрывчатость. Сопровождается малообоснованными обвинениями окружающих, скандальностью, жестокостью. Нарушений сознания не бывает. Эквивалентами дисфории могут быть запои (дипсомания) ли бесцельное блуждание (дромомания).

Депрессия – меланхолия, депрессивный синдром - суицидоопасное состояние, которое характеризуется угнетенным, подавленным настроением, глубокой печалью, унынием, тоской, идеаторной и двигательной заторможенностью, ажитацией (ажитированная депрессия). В структуре депрессии возможные депрессивные бредовые или сверхценные идеи (малоценности, никчемности, самообвинения, самоуничтожения), снижение влечения, витальное угнетение самоощущений. Субдепрессия - нерезкий депрессивный аффект.

Синдром Котара – нигилистически-ипохондрический бред в сочетании с идеями громадности. Наиболее часто встречается при инволюционной меланхолии, значительно реже – при рекуррентной депрессии. Имеются два варианта синдрома: ипохондрический – характеризуется сочетанием тревожно-меланхолического аффекта с нигилистически-ипохондрическим бредом; депрессивный – характеризуется тревожной меланхолией с преимущественно депрессивными бредовыми идеями и идеями отрицания внешнего мира мегаломанического характера.

Маскированная (ларвированная) депрессия - характеризуется чувством общего неопределенного диффузного соматического дискомфорта, витальными сенестопатическими, алгическими, вегетодистоническими, агрипническими разладами, озабоченностью, нерешительностью, пессимизмом без четких депрессивных перемен аффекта. Часто встречается в соматической практике.

Мания (маниакальный синдром) - болезненно повышенное радостное настроение с усилением влечений и неутомимой деятельностью, ускорением мышления и речи, неадекватной радостью, веселостью и оптимизмом. Для маниакального состояния характерны отвлекаемость внимания, многоречивость, поверхностность суждений, незавершенность мыслей, гипермнезия, сверхценные идеи переоценки собственной личности, отсутствие утомляемости. Гипомания - нерезко выраженное маниакальное состояние.

Аффективные синдромы (депрессия и мания) являются наиболее распространенными психическими расстройствами и отмечаются в дебютах психических болезней, могут оставаться преобладающими расстройствами на всем протяжении течения болезни.

Во время диагностики депрессий необходимо ориентироваться не только на жалобы больных: иногда жалобы на снижение настроения могут отсутствовать, и только целенаправленный расспрос выявляет подавленность, потерю интереса к жизни ("пресыщенность жизнью" - taedium vіtае), снижение общей жизненной активности, скуку, грусть, тревожность и др. Кроме целенаправленного расспроса о собственно изменениях настроения важно проводить активное выявление жалоб соматического характера, которые могут маскировать депрессивную симптоматику, признаков симпатикотонии (сухость слизистых, кожи, склонность к запорам, тахикардии - т.н. "симпатикотонический симптомокомплекс Протопопова”), характерных для эндогенных депрессий. Большое количество диагностически значимых признаков можно обнаружить при изучении внешности и поведения больных методом наблюдения: двигательная заторможенность или, наоборот, суетливость, ажитация, запущенность внешнего вида, характерные физические феномены - застывшее выражение тоски, депрессивная "омега" (складка между бровями в виде греческой буквы „омега”), складка Верагута (косая складка на верхнем веке). Физикальное и неврологическое обследование позволяет обнаружить объективные признаки симпатикотонии. Параклинически уточнить характер депрессии позволяют такие биологические тесты как терапия трициклическими антидепрессантами, дексаметазоновый тест. Клинико-психопатологическое исследование с помощью стандартизированных шкал (шкала Зунга, Спилбергера) позволяют количественно оценить выраженность депрессии, тревоги.

Галлюцинаторные и бредовые синдромы

Синдром галлюциноза - наплывы вербальных галлюцинаций типа разных "голосов" (разговоров) на фоне относительного сохранения сознания.

Паранойяльный синдром - первичный систематизированный бред (ревности, реформаторства, "борьбы за справедливость" и др.), отличается правдоподобием фабулы, системой доказательств "правильности" своих утверждений, принципиальной невозможностью их коррекции. Поведение больных при реализации этих идей отличается стеничностью, упорством (бредовое поведение). Нарушений восприятия не бывает.

Параноидный синдром - характеризуется вторичным чувственным бредом (преследования, отношений, возхдействия), возникает остро, на фоне эмоциональных расстройств (страх, тревога) и нарушений восприятия (иллюзии, галлюцинации). Бред несистематизированный, непоследовательный, может сопровождаться импульсивными немотивированными поступками и действиями.

Синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо состоит из псевдогаллюцинаций, бредовых идей воздействия и разных психических автоматизмов, убежденности в беспристрастности, непроизвольности возникновения, субъективном принуждении, насильственности психических процессов (мышления, речи и т.п.)

Парафренный синдром - сочетание бессмысленных бредовых идей величия фантастического содержания с явлениями психического автоматизма, галлюцинациями, эйфорией.

Для выявления галлюцинаторно-бредовых расстройств важно не только учитывать спонтанные жалобы больных, но и уметь вести целенаправленный расспрос, который позволяет уточнить характер болезненных переживаний. Объективные признаки галлюцинаций, бредовое поведение, которое выявлено при наблюдении, существенным образом дополняют клиническое впечатление.

Синдромы нарушенного сознания

Всем синдромам нарушенного сознания присущ ряд общих черт, впервые описанных К. Ясперсом:

1. Отчужденность от окружающего, нечеткое, отрывочное его восприятие.

2. Дезориентировка во времени, месте, ситуации, а в наиболее трудных случаях и в собственной личности.

3. Более или менее выраженная бессвязность мышления со слабостью или невозможностью суждений и речевыми нарушениями.

4. Полная или частичная амнезия периода расстройства сознания.

Кома - полное выключение сознания с потерей условных и безусловных рефлексов, отсутствием отбивной деятельности.

Сопор – помрачение сознания с сохранностью оборонительных и других безусловных реакций.

Оглушение - относительно легкая форма помрачения сознания. Характеризуется нечетким ориентированием в окружающем, резким повышением порога для всех внешних раздражителей, замедлением и затруднением психической деятельности.

Обнубиляция - легкое помрачнение сознания при сохранности всех видов ориентирования и способности осуществлять обычные действия, при этом возникают затруднения в осмыслении сложности ситуации, содержания происходящего, содержания чужого речи.

Делириозный синдром - форма спутанного сознания, которая характеризуется дезориентировкой в месте, времени и ситуации, наплывом ярких истинных зрительных галлюцинаций, зрительных иллюзий и парейдолий, чувством страха, образным бредом и двигательными нарушениями. Делирий сопровождают вегетативные расстройства.

Аментивный синдром - форма спутанного сознания с резким угнетением психической активности, полным дезориентировкой, фрагментарностью восприятия, невозможностью осмыслить ситуацию, беспорядочной двигательной активностью, последующей полной амнезией пережитого.

Онейроидный (сноподобный) синдром - форма спутанного сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических сноподобно-бредовых представлений; сопровождается частичной или полной отчужденностью от окружающего, расстройством самосознания, депрессивным или маниакальным аффектом, признаками кататонии, сохранением в сознании содержания переживаний при амнезии окружающего.

Сумеречный синдром - характеризуется резким сужением объема сознания и полным дезориентировкой. Непродуктивное сумеречное состояние проявляется в осуществлении ряда обычных автоматизированных и внешне упорядоченных действий в несоответствующей для этого ситуации в состоянии бодрствования (амбулаторный автоматизм) и во время сна (сомнамбулизм). Продуктивные сумерки отличаются наплывом истинных чрезвычайно устрашающих галлюцинаций, аффектом страха и злости, разрушительными действиями и агрессией.

Синдромы, обусловленные грубоорганической патологией мозга

Судорожный синдром - проявляется разнообразными генерализованными и фокальными припадками (внезапно наступающие, быстропроходящие состояния с нарушением сознания вплоть до его потери и судорожных непроизвольных движений). В структуру судорожного синдрома нередко вплетаются более или менее выраженные изменения (снижения) личности и интеллекта.

Корсаковский амнестический синдром - характеризуется полной потерей способности запоминать текущие события, амнестической дезориентировкой, перекручиваниями памяти при относительной сохранности памяти на прошлое и диффузное снижение всех компонентов психического функционирования.

Психоорганический синдром - более или менее выраженное состояние общей психической беспомощности со снижением памяти, ослаблением понимания, недержанием аффекта (триада Вальтер-Бюэля).

Синдромы интеллектуального дефекта

Умственная отсталость - врожденное тотальное психическое недоразвитие с преобладающей недостаточностью интеллекта. Степени: легкая, умеренная, тяжелая, глубокая умственная отсталость.

Дементный синдром - приобретенный стойкий дефект интеллекта, который характеризуется неспособностью приобретения новых и потерей ранее приобретенных знаний и навыков. Лакунарное (дисмнестическое) слабоумие - ячеистый интеллектуальный дефект с частичной сохранностью критики, профессиональных навыков и "ядра личности". Тотальное слабоумие - нарушение всех компонентов интеллекта с отсутствием критики и распадом „ядра личности" (морально-этических свойств).

Маразм психический - крайняя степень распада психики с угасанием всех видов психической деятельности, потерей языка, беспомощностью.

Синдромы с преимущественно двигательно-волевыми расстройствами

Апатико-абулический синдром - сочетание безразличия (апатии) и значительного ослабления побуждений к деятельности (абулии).

Кататонический синдром - проявляется в виде кататонического ступора или в виде стереотипного импульсивного возбуждения. Во время ступора больные застывают в неподвижном состоянии, повышается мышечный тонус (ригидность, каталепсия), прявляется негативизм, речь и эмоциональные реакции отсутствуют. Во время возбуждения отмечается бессмысленные, нелепо-дурашливое поведение с импульсивными поступками, речевые нарушения с явлениями разорванности, гримасничания, стереотипии.

Другие синдромы

Синдром деперсонализации - расстройство самосознания с чувством отчуждения некоторых или всех психических процессов (мыслей, представлений, воспоминаний, отношений к окружающему миру), что осознается и болезненно переживается самим больным.

Синдром дереализации - расстройство психической деятельности, которое выражается в тягостном чувстве нереальности, призрачности окружающего мира.

Синдром раздражительной слабости - характеризуется сочетанием аффективной лабильности и раздражительности со снижением трудоспособности, ослаблением концентрации внимания и повышенной утомляемостью.

Гебефренический синдром - двигательные и речевые нарушения с бессмысленным, манерно-дурашливым поведением, немотивированной веселостью, эмоциональным опустошением, обеднением побуждений, разорванностью мышления с прогрессирующим распадом личности.

Гебоидный синдром - сочетание аффективно-волевых нарушений с относительной сохранностью интеллектуальных функций, которое проявляется грубостью, негативизмом, ослаблением самоконтроля, искаженным характером эмоциональных реакций и влечений и приводит к выраженной социальной дезадаптации и антисоциальному поведению.

Абстинентный синдром - состояние, которое возникает в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, которые вызвали токсикоманическую зависимость или после введения их антагонистов; характеризуется психическими, вегетативно-соматическими и неврологическими расстройствами; клиническая картина зависит от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления.

Ипохондрический синдром - состоит в ошибочной (сверхценной или бредовой) убежденности больного о наличии у него тяжелого соматического заболевания, в переоценке (драматизации) тяжести своего болезненного состояния. Синдром состоит из сенестопатий и эмоциональных расстройств в виде депрессивного настроения, страха, тревоги. Ипохондрическая фиксация - чрезмерная сосредоточенность на состоянии своего здоровья, тех или иных малейших его отклонениях, осложнениях, которые угрожают собственному здоровью.

PAGE 19

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
3785.		Геморрагические синдромы у новорожденных	7.43 KB
	Студент должен уметь: выбрать из данных анамнеза сведения ведущие к пониманию причин развития геморрагического синдрома 2 при объективном исследовании выявить наиболее информативные симптомы заболевания проявлением которого явился геморрагический синдром 3 составить индивидуальную схему диагностического поиска 4 определить группу крови и провести пробу на индивидуальную совместимость 5 интерпретировать анализы крови разобраться в характере нарушений гемостаза 6 провести дифференциальную диагностику между различными заболеваниями...
8920.		Синдромы расстроенного сознания. Пароксизмальные расстройства	13.83 KB
	МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА лекции по психиатрии Тема Синдромы расстроенного сознания.Ясперса для определения расстроенного сознания: отрешенность дезориентировка расстройства мышления амнезия. Синдромы выключения снижения уровня сознания: обнубиляция сомноленция оглушение сопор кома. Синдромы помрачнения сознания: делирий онейроид аменция сумеречное помрачнение сознания психотическое амбулаторные автоматизмы трансы и фуги.
5592.		Синдромы депривации и психопатология дефицитарности в раннем детском возрасте	18.26 KB
	Обезьяны, изолированные с момента рождения, уже в раннем детстве обнаруживают ряд нарушений поведения (нарушения общественного поведения, нарушение влечений, нарушение схемы тела и болевых восприятий)...
5593.		Аутистические, шизофренные и депрессивные синдромы в детском и подростковом возрасте	20.01 KB
	Знание психопатологии, прогноза и течения аутистических, шизофренных и депрессивных синдромов в детском возрасте. Взгляд на типичную для этой возрастной группы структуру симптомов в рамках этих синдромов. Умение сотрудничать...
6592.		Хронический гастрит. Основные синдромы. Тактика ведения пациента при эрозивном антрум-гастрите	8.6 KB
	Хронический гастрит – это группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.
6554.		Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Осложнения хр. панкреатита	25.79 KB
	Хронический панкреатит - продолжающееся воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся прогрессирующей атрофией железистой ткани, распространением фиброза и замещением соединительной тканью клеточных элементов паренхимы железы...
13418.		Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Осложнения хронического панкреатита	13.34 KB
	Основные клинические синдромы. По морфологическим изменениям: паренхиматозный ХП при котором главный панкреатический проток ГПП практически не изменен; протоковый ХП при котором ГПП расширен и деформирован с вирсунголитиазом или без него; папиллодуоденопанкреатит; По клиническим проявлениям: хронический рецидивирующий панкреатит; хронический болевой панкреатит; латентная безболевая форма; ...
6557.		Болезнь Крона (БК). Клинические симптомы и синдромы. Основные методы диагностики. Критерии оценки степени тяжести. Осложнения БК	22.89 KB
	Болезнь Крона БК. Болезнь Крона регионарный энтерит гранулематозный колит – гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки. Этиология: Неизвестна Иммунологическая теория Инфекционная теория вирусы хламидии бактерии Пищевые добавки Недостаток клетчатки в рационе питания Семейная предрасположенность Патоморфологические признаки болезни Крона: Изъязвление слизистой оболочки афта Утолщение стенки Сужение пораженного органа...
6581.		Цирроз печени (ЦП). Классификация. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Критерии степени компенсации ЦП (по Чайлд-Пью)	25.07 KB
	Цирроз печени. Хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени. Этиология циррозов печени: Вирусные гепатиты HBV HDV HCV; Алкоголизм; Генетически обусловленные нарушения обмена веществ гемохроматоз болезнь Вильсона недостаточность...
6556.		Неспецифический язвенный колит (НЯК). Клинические симптомы и синдромы НЯК. Основные методы диагностики. Критерии оценки степени тяжести. Осложнения НЯК	21.53 KB
	Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое заболевание воспалительной природы с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишок, характеризуется прогрессирующим течением и осложнениями.

С каждым годом люди чаще болеют теми или иными заболеваниями. Это связано с ухудшением экологии, снижением качества продуктов, вредными привычками и другими причинами, которые влияют на самочувствие и состояние организма.

В нашей статье мы поговорим о том, что такое психопатоподобный синдром, как вовремя диагностировать это заболевание. Расскажем, как избавиться от него.

Какую патологию именуют психопатоподобным синдромом

В медицине психопатоподобный синдром - это заболевание, которое чаще всего возникает в раннем и молодом возрасте. Наиболее подвержены ему подростки и дети. Специалисты характеризуют его как расстройство с преувеличением и видоизменением психологических пубертатных свойств, что приводит к у пациента. Наиболее часто патология возникает у представителей мужского пола.

Психопатоподобный синдром характеризуется тем, что больным свойственно нравственное огрубение, оппозиция окружающему, стремление к самоутверждению, а также инфантилизм как физический, так и моральный. У пациентов с таким диагнозом наблюдается влечение к алкоголю, наркотикам и воровству.

У таких больных нередко возникает негативное отношение к устоявшимся формам человеческих взаимоотношений и поведения. Они не воспринимают нравственные ценности. Пациент агрессивно, высокомерно и грубо относится к своим родным и близким. Как правило, он теряет социальные связи, а именно бросает работу или учебу. Большинство пациентов начинают вести иждивенческий образ жизни, знакомятся с подобными людьми и чаще всего начинают употреблять наркотики или алкоголь, ведут беспорядочную половую жизнь. Нередко они уходят из дома и ночуют в общественных местах.

Еще несколько лет назад отсутствовала правильная медицинская оценка данного состояния. Именно поэтому многие люди, которые имели заболевание психопатоподобный синдром, множество лет находились в местах лишения свободы.

Симптомы заболевания

Важно как можно раньше диагностировать психопатоподобный данного заболевания будут перечислены в нашей статье.

Так, у больных нередко проявляется психический инфантилизм. Наиболее часто он проявляется у тех, кто проходит лечение в специальном учреждении. В том случае если возраст пациента колеблется от 11 до 14 лет, у него наблюдается враждебное отношение к своим родственникам. Больные ведут себя агрессивно и постепенно выходят из-под контроля. Кроме того, психопатоподобный синдром характеризуется тем, что у детей возникает патологическое фантазирование, которое нередко приобретает садистическое содержание.

У пациентов 15-17 лет наблюдается увлечение абстрактными проблемами. Они интересуются вопросами философии, религии и истории. Однако они не стремятся получить новые знания, а лишь противоречат существующим взглядам.

Считается, что пациенты, которые имеют психопатоподобный синдром, достаточно хитры. Попадая на лечение в специализированную клинику, они стараются найти общий язык с врачами и избежать принудительного лечения.

Продолжительность заболевания индивидуальна. У одних оно может прекратиться после окончания полового созревания, а другие борются с ним на протяжении многих лет. Может наблюдаться ухудшение состояния и возникновение более серьезных форм заболевания.

Часто молодые люди, которые имеют психопатоподобный синдром, отличаются странным внешним видом - например, окрашивают волосы в неестественный цвет и носят своеобразную одежду. Они бесцельно проводят время и не имеют жизненных целей. Достаточно часто пациенты с восторгом рассказывают об эмоционально отрицательных событиях, таких как пожар, драка, ссора или чья-либо смерть. Они нередко восхищаются тем, что у других вызывает отвращение.

Диагностирование заболевания

К сожалению, у молодых людей достаточно часто встречается психопатоподобный синдром. Это что такое, знает далеко не каждый. Однако важно как можно раньше диагностировать данное заболевание и начать его лечение.

Заболевание диагностируют при психических проявлениях подросткового криза с расстройствами влечений. Для пациентов характерна неадекватность поступков. Наблюдается потеря связи с реальностью.

Залог быстрого диагностирования - это наличие как минимум двух симптомов. В ином случае заболевание может быть обнаружено не сразу.

Лечение психопатоподобного синдрома

Важно не ошибиться, диагностируя психопатоподобный синдром. Как лечить такое заболевание, кстати, известно не каждому педиатру. Настоятельно рекомендуем не пренебрегать таким диагнозом и как можно раньше обращаться в специализированную поликлинику.

Наиболее часто пациентам назначают транквилизаторы: "Неулептил", "Галоперидол", а также "Мажептил" на более запущенных стадиях. Если лечение было начато вовремя, результат от лечения не заставит себя ждать, и больной постепенно адаптируется к жизни в обществе.

При диагнозе "психопатоподобный синдром", чем лечить данное заболевание, может определить только опытный специалист. Стоит отметить, что некоторые препараты, которые используют для этого, могут вызывать аллергические реакции и изменения в организме, который только формируется. Поэтому рекомендуем ответственно относиться к заболеванию и выбору препаратов. Лучше посоветоваться не с одним, а с несколькими специалистами. В таком случае лечение окажет только положительный эффект.

История возникновения заболевания

Во второй половине XIX века специалисты заговорили о психопатии. У некоторых пациентов наблюдались поведенческие изменения, при которых они не способны были уравновесить свои запросы с возможностью социальной микросреды. Именно поэтому они вступали в конфликт с теми людьми, с которыми общались на продолжении длительного периода времени. Для окружающих такое поведение казалось странным. Они считали, что данный человек имеет неприятный и изломанный характер.

В начале XX века были описаны состояния, которые внешне достаточно схожи с психопатией. Однако при подробном исследовании было обнаружено, что они имеют иную симптоматику. Считается, что психопат - это личность, а человек с психопатоподобным синдромом - это нечто безликое. У таких пациентов снижены некоторые человеческие качества. Они нередко совершают антиобщественные действия.

Заболевание у детей

Психопатоподобный синдром у детей на ранних стадиях не приносит дискомфорта. Именно поэтому его трудно диагностировать. Так, у детей, которые имеют описываемое заболевание, наблюдается ослабление высших нравственных установок. Они не различают добро и зло. У них отсутствует чувство жалости и сострадания. С раннего возраста такие дети утрачивают интерес к продуктивной деятельности, а именно к учебе и саморазвитию. Они часто прогуливают уроки или ведут себя на них агрессивно.

Гебоидный, или психопатоподобный, синдром у детей изучали многие ученые. Они отмечали, что у больных присутствует расстройство увлечений. Они нередко поступают назло близким. Дети с заболеванием без сострадания мучают животных и ведут себя агрессивно по отношению к ровесникам. Совершая такие поступки, они получают удовольствие. Дети с заболеванием отличаются излишней прожорливостью, склонны к воровству и побегам из дома.

Психопатоподобный синдром может развиться в раннем детстве, а именно в младшем школьном и дошкольном возрасте. Однако ярче всего, как правило, симптоматика проявляется в Именно в этот момент легче всего диагностировать болезнь. Проявление симптоматики связано с ускоренным половым созреванием. У подростков присутствует повышенная сексуальная активность. Они открыто говорят на сексуальные темы, часто мастурбируют и ведут беспорядочную половую жизнь. У них нередко наблюдается извращенное сексуальное влечение.

У детей, которые имеют психопатоподобное заболевание, наблюдается отсутствие брезгливости. Они отказываются от проведения гигиенических процедур и выглядят неопрятно. Дети и подростки становятся грубыми и конфликтными. Они стремятся ко всему отрицательному и подражают плохим примерам. Дети с заболеванием бросают вызов обществу своим поведением и внешним видом.

Со временем такие пациенты начинают общаться с отрицательными личностями и совершают правонарушения. Как уже упоминалось выше, при развитии синдрома наблюдается патологическое фантазирование, и, как правило, оно носит садистический характер.

Психопатоподобное заболевание при шизофрении

Психопатоподобный синдром при шизофрении описывается как своеобразная форма течения болезни или как определенный вариант шизофренической ремиссии. В данном случае заболевание возникло на фоне другой болезни.

Психопатоподобный синдром при обострении шизофрении характеризуется вспыльчивостью, необоснованной агрессивностью, гиперсексуальностью и психастеническими проявлениями. У пациентов нередко наблюдаются резкие обострения. Именно поэтому можно сделать вывод о том, что в таком случае синдром - это одна из форм ухудшения состояния при развитии основного заболевания.

Специалисты утверждают, что обострение состояния происходит в возрасте 16-17 лет. У больного постепенно нарастает замкнутость. Чаще всего пациенты прекращают поддерживать связь со старыми друзьями, а новые у них не появляются. Больные мало общаются со своими родными. Постепенно они забрасывают учебу. На выполнение домашней работы отводят недостаточное количество времени, и в итоге уроки оказываются невыполненными или сделанными на низком уровне. Со временем стремление чего-либо добиться в учебе пропадает.

При психопатоподобной шизофрении не наблюдается резкого падения потенциала. Чаще всего пациент отличается напряженной деятельностью в области достаточно необычных увлечений и нелогичностью действий.

Из-за редкого контакта с родными у таких детей наблюдаются побеги и бессмысленные блуждания по городу. Они изучают ближайшие окрестности. Чаще всего их интересуют леса и поля. Дальние побеги для психопатоподобных шизофреников не характерны. Как правило, пациент не может объяснить причину своего блуждания. Он может утверждать, что просто гулял, несмотря на то что провел без пищи в лесу, поле и около болот несколько суток.

Потеряв всех друзей, пациенты могут вступать в близкий контакт с незнакомыми людьми, с которыми не имеют общих интересов. Попытка обрести новую компанию в большинстве случаев оканчивается неудачей.

Жизнь больного постепенно наполняется необычными, а порой и странными увлечениями. Например, они могут придумывать фантастические города во всех деталях. Известен случай, когда пациент создал план хоккейных и футбольных чемпионатов для всех команд мира на множество лет вперед. Патологическое увлечение можно определить по следующим критериям:

• необычность для данного возраста и поколения;
• агрессия, которая возникает в том случае, если больного отвлекают от занятия;
• непродуктивность.

Стоит отметить, что в некоторых случаях у пациента могут сохраняться увлечения, которыми он увлекался еще до развития патологии. Он может по-прежнему рисовать или писать стихи, несмотря на то что давно забросил учебу или работу.

Алкоголизм нехарактерен для пациентов с психопатоподобной шизофренией. Они могут его употреблять изредка для снятия напряжения, но только в одиночестве. Однако почти все пациенты при этом курят в большом количестве. Часто больные совершают правонарушения, которые связаны с патологическим увлечением. Например, пациент может украсть деталь для создания и разработки нового оружия.

Психопатоподобный синдром при ДЦП

ДЦП - это которое возникает при поражении некоторых участков головного мозга. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. В зависимости от характера воздействия патогенного фактора у пациента могут возникать психические расстройства, среди которых есть и психопатоподобный синдром.

Наиболее часто у больных ДЦП возникает синдром невропатии. Основные симптомы - это повышенная возбудимость и тревожность, нарушение аппетита. Обычно этот синдром возникает в первые годы жизни ребенка. Он становится основой для формирования у ребенка психопатоподобных форм. Как правило, у таких пациентов сохраняется интеллект на среднем уровне.

Психопатоподобные состояния при наличии сахарного диабета

Вопросы о деятельности при сахарном диабете привлекли внимание многих ученых XIX века. Они считали, что такое заболевание может вызывать серьезные душевные болезни. Однако через некоторое время сформировалось мнение, что такая версия ошибочна. Некоторые исследователи утверждали, что многие люди, которые страдают сахарным диабетом, высокоинтеллектуальны и интеллигентны.

В наше время ученые провели опыт и исследовали более 600 человек с сахарным диабетом. Психопатологическая симптоматика присутствовала у 431 пациента. У них наблюдалась повышенная раздражительность, быстрая умственная утомляемость, апатия и нарушение сна. У некоторых больных присутствовала ярко выраженная симптоматика.

Психопатоподобный синдром возникает наиболее часто у людей, имеющих диабет и жалующихся на сосудистые нарушения и Самый частый симптом при гебоидной болезни - значительное ослабление памяти.

Подводим итоги

У людей всех возрастов встречается психопатоподобный синдром. Лечение, особенности заболевания и его симптоматику вы изучили в нашей статье. К сожалению, на ранних стадиях достаточно трудно диагностировать названную патологию. Исходя из этого, важно обращать внимание на все изменения в поведении своих близких. При любых неестественных сменах необходимо принимать меры. Вовремя начатое лечение позволяет избавиться от заболевания в максимально короткий срок. Будьте здоровы!

Пациент при является непосредственным участником той , которую он переживает. Существует три классических признака такого состояния: видоизменение субъекта, который воспринимает объект, трансформация «Я» и дезориентация.

Онейроид имеет периодический характер развития. При патологии возникают:

• сбои двигательного и эмоционально-волевого характера;
• проблемы в мышлении;
• речевые расстройства.

Онейроид определяется расстройством сознания. Характерной чертой его является полнейшая отрешенность больного от реального мира, деформацией собственного «Я», зачастую даже его перевоплощение. Любые ощущения и переживания преисполнены фантастических деталей, представляются как идущие друг за другом сцены с нереальным сюжетом.

Такая патология не является характерной для какого-либо отдельного заболевания. Его возникновение может быть обусловлено равно как эндогенными, так и экзогенными причинами.

Онейроиодный вид помутнения сознания схож с реалистичным сновидением. Субъективные фантазии больных не лишены проекцией на себя. Именно возникновение псевдогаллюцинаций, по своему характеру весьма необычных и ярких, отличает такую патологию от состояния делирия. Все, что происходит вокруг, воспринимается, словно театральная постановка.

К тому же, наблюдается нарушение ориентации во времени и пространстве. К примеру, пациент может понимать, что находится в клинике, но при этом может одновременно считать себя пассажиром космического корабля.

Внешнее поведение человека, который оказался подвержен у, резко контрастирует с теми псевдогаллюцинациями, которые он испытывает. Чаще всего пациент расположен недвижимо, веки приспущены, руки порой плавно двигаются, словно крылья птицы. Человек может не осознавать собственный возраст и не воспринимать временные рамки. Иногда у пациента возникает ощущение, что полет длится на протяжении нескольких лет.

После того как больной выходит из данного состояния, воспоминания о нем могут сохраниться в какой-то степени либо, напротив, полностью стереться из памяти.

Причины

Главной причиной, которая может порождать онейроидное состояние, является наследственность. Синдром может возникнуть, как следствие физиологических факторов, к которым относятся:

• эпиприпадок;
• сильное отравление лекарственными средствами;
• черепно-мозговая травма.

Иногда патология может проявляться при рекуррентного или кататонического типа.

Существуют и другие факторы, которые могут выступить в качестве провокатора развития онейроида:

• злоупотребление наркотиков или психоактивных препаратов, которые вызывают острую интоксикацию;
• применение ряда средств, которые используются при общем наркозе;
• алкогольное отравление;
• энцефалиты;
• органные патологии, вызывающие нарушения в сосудистой системе;
• расстройства иммунитета;
• пеллагра с тяжелым течением;
• раковые образования, которые вызывают кахексию или интоксикационные процессы.

Иногда онейроидная патология может быть симптомом психоза соматогенного типа.

Признаки и симптоматика

В начале патологии душевное состояние больного становится нестабильным. Это сопровождается нарушениями сна, которые периодически сменяются яркими сновидениями. Пациент испытывает страх сойти с ума. Проявляются вегетативные нарушения.

В дальнейшем преобладают идеи бредового типа. Чаще всего, больной ощущает бред смерти, преследования либо же ипохондрический бред. Затем индивида настигает бред двойника.

Далее, появляется объективный бред с нереальным содержанием, который может включать в себя элементы мистики. Пациент может считать, что он попал в самый центр сражения между злом и добром. Воины добра транслируют ему положительные сообщения, а зло — передает отрицательные уведомления.

И после этого преобладающие фантазии сменяют собою окружающую обстановку. Иногда, если сохраняется контакт с внешним миром, больной в силах осуществлять какие-либо перемещения или движения, но их уровень не становится по активности схожим с делирием.

У больного проявляется эмоциональная устойчивость. Он теряет аппетит, возникают дисфункции вегетативного характера. Практически никогда не наступает возбуждение психомоторного типа. Напротив, больной отрешен от реальности, мимика монотонная, «застывшая».

Классификация онейроидных синдромов

Существует несколько различных классификаций патологического состояния. К примеру, академик Снежневский предложил следующий вариант распределения онейроидов:

• по характеру онейроида и преобладающему эффекту (экспансивного или же депрессивного типа);
• по уровню контакта с внешним миром (иллюзорно-фантастический и грезоподобный).

Согласно другой классификации, существуют следующие модели онейроида:

• грезоподобная;
• галлюцинаторно-сценическая;
• иллюзорно-фантастическая;
• ориентированно-сновидную.

Стандартное онейроидное состояние развивается в несколько этапов:

1. нарушения в вегетативной системе;
2. патологии общесоматического характера;
3. появление бреда;
4. , а также ;
5. кататония онейроидного типа.

Диагностические процедуры и терапия

Диагностируют онейроид по клиническим данным, а также при учете семейного анамнеза, условий проживания больного и тех заболеваний, что были им перенесены.

Основой психопатологии является учение о симптомах, синдромах и психических болезнях как сложной совокупности и закономерном сочетании синдромов при различных типах их динамики (специфическом патокинезе).
Симптомы болезни (от греч. Σύμπτωμα — признак, случай, совпадение) отражают патологическое состояние различных функциональных систем, обеспечивающих интеграцию психической деятельности. При распознавании и оценке симптома имеют значение его внешнее проявление, характеристика, степень выраженности, а также возможность объективизации, так как при разных симптомах отмечаются различные особенности поведения больных, регистрируемые объективно.
В то же время толкование, интерпретация различных симптомов как отражения расстройства определенного психического состояния или процесса (восприятия, мышления, эмоций) до известной степени условно. Например, при наличии бреда речь идет не только о нарушении мышления, но и в ряде случаев о нарушении аффекта, обмане памяти, расстройстве самосознания и др. В тех случаях, когда субъективный и объективный компоненты симптома совпадают, возможно достаточно точное описание симптоматики болезни, что, естественно, способствует уточнению диагностики и позволяет проводить направленное эффективное лечение.
Симптомы сами по себе редко исчерпывают клиническую картину при нарушении психической деятельности. Например, такие симптомы, как тревога и страх, возникают у людей тревожно-мнительного склада (С. А. Суханов, 1912) на разных этапах жизни, при воздействии различных стрессовых факторов или у людей «боязливых» (Теофраст, IV в. до н.э. ; Цицерон, I в. до н.э.). Гораздо чаще тревога и страх сочетаются с другими симптомами, такими как аффективная подавленность, бредовая напряженность и др. В таких случаях речь идет о формировании симптомокомплексов (термин введен В. Гризингером, 1845, 1881) или синдромов (Р. Крафт-Эбинг, 1897).
Синдром (от греч. Σύνδρομα — стечение, совместный бег) понимается как устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом. Синдром может представлять всю клиническую картину, например, кататонии, аменции, меланхолии (депрессии). Часто синдромы являются этапными, на что впервые обратил внимание В. Гризингер, полагая, что начальному этапу любого психоза соответствует меланхолия (депрессия), которую затем сменяет мания, а впоследствии — бред, предшествующий завершающему слабоумию (В. Гризингер, 1845, 1881).
Психоз (psychosis) — болезненное расстройство психики, которое проявляется неадекватным отражением реального мира и сопровождается нарушением поведения, что обусловлено появлением не свойственных норме патологических расстройств (галлюцинации, бред, возбуждение, ступор и др.).
П. Ю. Мебиус, впервые разделив все психозы на экзогенные и эндогенные, положил начало и соответствующему делению синдромов (П. Ю. Мебиус, 1893). А. Гохе (1901, 1912), дал понятие об «аксиальных» (осевых) синдромах, которые пронизывают течение болезни, являясь центром клинической картины на всем ее протяжении (например, паранойяльный синдром как осевой синдром при паранойе, выделенной Э. Крепелином в качестве самостоятельной болезни).
Понятие «структуры» синдрома А. Кронфельд (1940) рассматривал как закон сосуществования частей в целом. Центральным вопросом синдромологии является проблема основных синдромологических структур. Основная структура зависит от особенностей болезненного процесса. Эту точку зрения разделяли не только «классические нозологи» — такие, как Э. Крепелин (1900) и его последователи в России (С.С. Корсаков, 1901; В.А. Гиляровский, 1938; A. B. Снежневский, 1983), но и представители симптоматологического (синдромологического) направления (А. Гохе, 1912; К. Бонгеффер, 1908; А. Барюк, 1920 и др.). А. Гохе в более поздних работах утверждал, что одни и те же синдромы не означают единства форм болезни, а могут встречаться в различных нозологических разделах (А. Гохе, 1925).
Со времени появления работ К. Бонгеффера (К. Bonhoeffer) достаточно четко установлены критерии выделения синдромов экзогенно-органического круга с учетом особенностей их «основных» признаков (К. Бонгеффер, 1908, 1909). Опираясь на свои исследования алкогольных психозов, К. Бонгеффер перешел к изучению экзогенных психических расстройств. Под ними он понимал такие, которые «мы видим возникающими вслед за острыми инфекционными заболеваниями — при инфекционной хорее, при острых истощающих заболеваниях другого рода, при кахексии, при анемических состояниях, аутоинтоксикации в результате расстройства кровообращения, уремии, холемии, при диабете, базедовой болезни». Он пришел к следующим выводам: «Разнообразию основных заболеваний противостоит большая однородность психических картин. Напрашивается мысль, что мы имеем дело с типовыми психическими формами реакций, сравнительно независимыми от специальной формы вредоносных моментов, вовлекая в данный круг и механические повреждения мозга, и контузии, и странгуляции, и хронические инфекции, и, отчасти, атеросклероз, и сенильные психозы».
В 1908 году К. Бонгеффер писал: «Можно установить следующие типы психозов (синдромов):
Делирии, связанные с лихорадочными инфекционными заболеваниями.
Эпилептиформный тип, который может проявляться в бурном моторном возбуждении и возбуждении со страхом, или сохранившейся ориентировкой, или в сновидном сумеречном состоянии сознания.
Галлюцинации, близко стоящие к делириям.
Состояния ступора различной интенсивности. Они часто связаны с афазическими, апрактическими элементами и элементами персеверации.
Аменции в узком смысле слова, с выступающими на первый план признаками спутанности мышления, мимолетными бредовыми состояниями, психомоторными симптомами — характера лабильности аффекта.
В смысле течения выделяются также известные типы:
а)эпилептиформные состояния, обрывающиеся, как правило, внезапно, с последующим сном и полной критикой;
б)бурное возбуждение, прогностически не вполне благоприятное, часто дающее смертельный исход. Такие формы соответствуют "делириум актум";
в)эмоционально-гиперестетическое течение чаще развивается из подострых делириев и аменций. Прогноз зависит от характера соматического процесса;
г)нередко встречается форма течения, обозначаемая как амнестический симптомокомплекс (синдром Корсакова) с более или менее выраженными полиневритическимй и церебральными симптомами. Больные либо выздоравливают, либо у них остается снижение памяти и инициативы;
д)псевдопаралитическая форма характеризуется спинальными и церебральными очаговыми симптомами. Картина близка к дементной форме паралича».
После критической оценки Г. Шпехтом тех «специфических» синдромов, которые возникают при экзогенно-органическом поражении мозга, К. Бонгеффер присоединил к выделенным им «органическому» и «экзогенно-органическому» синдромам также меланхолический (депрессивный), маниакальный и галлюцинаторно-параноидный синдромы (Г. Шпехт, 1917). После этого К. Бонгеффер стал полагать, что нет никакой уверенности в том, что же в конце концов «эндогенно», однако признавал, что картина делирия, которую мы наблюдаем при инфекциях или интоксикациях (алкоголь), совершенно чужда эндогенному психозу. Также и синдром Корсакова никогда не сопровождает болезни, которые мы рассматриваем как эндогенные.
Г. Штерц (G. Stertz, 1911, 1930) подошел к рассмотрению экзогенных реакций К. Бонгеффера с несколько иных позиций. Он пытался объяснить их гетерогенность и неодинаковую клиническую значимость, различая при этом две группы проявлений — облигатные и факультативные синдромы. Методологическое и теоретическое значение такой идеи для синдромологии чрезвычайно важно.
Облигатные синдромы — это те, которые обязательно возникают при каждой экзогенной вредности. По интенсивности и форме течения они вполне отражают экзогенный процесс. Они непосредственно обусловлены соматическим процессом, поэтому там, где наблюдаются эти синдромы, обязательно имеются и экзогенные вредности. Г. Штерц доказывает (доказательная психиатрия!) наличие таких первичных специфических синдромов при экзогенных вредностях. По Г. Штерцу, облигатные экзогенные синдромы всегда налицо при соответствующих мозговых процессах и вредностях, поэтому они в полной мере характеризуют критерий первичного специфического происхождения. Обосновывая свое понимание облигатных экзогенно-органических синдромов, Г. Штерц называет три облигатных синдрома: оглушенность, делирий и амнестический симптомокомплекс.
В ряду факультативных синдромов обозначаются галлюцинозы, аментивные расстройства, эпилептиформные, кататонические синдромы, маниакальные, депрессивные состояния, так же как исходные формы «эмоционально-гиперестетической» слабости. Факультативные синдромы ни по интенсивности, ни по длительности не стоят в строгой параллели с соответствующими процессами. Их положение в экзогенном процессе и отношение к нему относительно самостоятельны. Они не обязательно возникают при всяком экзогенном процессе. Отсюда Г. Штерц делает предположение, что для их существования решающим является индивидуальное предрасположение, а стало быть — эндогенный фактор. Это заключение Г. Штерца до настоящего времени остается недоказанным, в то время как наличие облигатных синдромов прослеживается во всех случаях острых экзогенно-органических психозов и на более поздних стадиях их существования. Сам принцип подхода с обязательным выделением подобных синдромов представляет собой исключительную ценность для доказательной диагностики осевых экзогенно-органических процессов (то же относится и к эндогенным процессам).
Начиная с К. Бонгеффера, все исследователи полагали, что различные психосиндромы, которые могут наблюдаться в процессе общих заболеваний, нельзя резко отграничить от сходных с ними симптомов: одно патологическое состояние незаметно переходит в другое вместе с симптомами, относящимися к другому синдрому, так что, например, типичный делирий путем усиления бессвязной спутанности постепенно может переходить в картину аменции, сама аменция сменяется галлюцинозом и т. д. Интерес представляют работы X. Вика (Н. Wieck, 1956) о симптоматических психозах. Он говорит о синдромах нарушенного сознания и о синдромах промежуточных, которые носят преходящий характер, называя их переходными синдромами (Durchgangsyndrome), куда относятся аффективные, астенические и другие синдромы. Их возникновение после острых психозов с помрачением сознания, как полагает X. Вик, в таких случаях является показателем благоприятного прогноза, так что их можно рассматривать в качестве «прогностических ориентиров».
Как видно, круг экзогенно-органических синдромов очень широк. Это чрезвычайно важно, поскольку подобное положение вещей служит косвенным указанием на наблюдающееся зачастую в практике неоправданное расширение в ряде случаев диагностики шизофрении — эндогенного заболевания, при котором достаточно часто встречаются бредовые, галлюцинаторно-бредовые, кататонические синдромы, сами по себе не являющиеся патогномоничными для эндогенного процесса.
«В этом смысле показательна диагностическая ошибка Курта Шнайдера в отношении старшего лейтенанта Е., который, помогая своему товарищу, попавшему в беду в шахте во время взрыва, спустился к нему, но при этом сам подвергся тяжелому отравлению угарным газом, Его вытащили в состоянии тяжелой интоксикации, В течение 10 дней он медленно приходил в себя, но затем у него стали наблюдаться кататоно-негативистические симптомы, Он часто проявлял агрессию в отношении окружающих, был возбужден. После кратковременного улучшения развились резкое двигательное возбуждение, агрессивность, он рвал свои вещи, появились идеи отравления. Затем он стал очень тревожным, слышал бранные голоса из-под кровати, утверждал, что на него воздействуют электрическим током, в его пищу добавляют кал и мочу, В течение всех остальных лет его жизни, которые он провел в больнице, ни в какие трудовые процессы его вовлечь не удалось. Через 23 года он умер от туберкулеза. Эта длительная картина болезни казалась более близкой шизофрении. К. Шнайдер, осмотревший больного, заявил, что не находит в статусе ничего экзогенного и считает его близким к классической шизофрении, Все же он высказался за наличие дополнительной вредности. Вскрытие обнаружило обширные симметрично расположенные очаги разрушения в лобной и затылочной долях мозга, склероз аммонова рога, атрофию в одном из полушарий мозжечка и очаговые симметричные некрозы в передней трети pallidum, что характерно для тяжелой аноксемии мозга вследствие отравления угарным газом».
Определение основного расстройства при эндогенных процессуальных психозах (шизофрении) также чрезвычайно важно с точки зрения диагностической доказательности и дифференцирования этой нозологической группы. Э. Блейлер (1911) предполагал непосредственно вызванное соматическим процессом нарушение связей, диссоциацию элементарных психических процессов. Свои выводы он связал с учением К. Вернике (1900) о сеюнкции: в транскортикальной части сенсомоторной рефлекторной дуги возникает раздражение и появляются перерывы. Они вызывают отдельные «первичные» синдромы; сообразно с тем, поражена ли сенсорная, аутопсихическая или моторная область транскортикальной дуги, образуется галлюцинаторная, первично «аутохтонно»-бредовая или психомоторная структура. После поправок, которые внес Э. Блейлер в эти установки, К. Вернике и вслед за ним большинство клиницистов рассматривают «диссоциацию» как основное шизофреническое расстройство. Й. Берце (1914) причисляет к этому «основному» расстройству гипофункцию психической активности, о чем гораздо раньше его писал С. С. Корсаков (1891). В таком понимании методологическое рассмотрение «облигатных», «специфических» эндогенно- процессуальных симптомов и синдромов — не просто важный, но необходимый компонент диагностики.
Для диагностики эндогенных или экзогенных заболеваний, таким образом, более значимыми являются «основные» или «облигатные» симптомы, определяющие «осевые синдромы», которые совершенно различны при этих полярно противоположных видах психической патологии.
Если для органического психосиндрома как осевого характерны такие признаки триады X. Вальтер-Бюэля (1951), как лабильность аффекта, нарушение мышления с его оскудением, торпидностью, мнестические расстройства и снижение интеллекта, то для эндогенного, процессуального (шизофренического) типичны монотонность аффекта, его «неподвижность» (Э. Блейлер, 1911), нарушение мышления с диссоциацией, аутизмом и «ослабление энергии психической жизни» (С. С. Корсаков, 1891).
В методологическом плане трудно переоценить значение идей К. Ясперса, которые он высказал в своей «Общей психопатологии» (К. Ясперс). Исключив органические болезни мозга, инфекционные и интоксикационные психозы, он разделил все психические расстройства на два больших раздела соответственно их течению и биологической сущности. Первая группа — это болезненные процессы, отличающиеся определенным течением и всегда ведущие к некоторым изменениям личности (при этом часто обнаруживаются шизофренические черты); вторая группа объединяет болезни, характеризующиеся фазами, в которые временами вступает личность, выражая этим свое врожденное предрасположение, — здесь шизофренические черты отсутствуют. К процессам мы подходим с логическими критериями объяснения (erklarung), объективного обнаружения связи, зависимости, закономерности, т. е. вскрываем принцип причинности. Это относится, например, к симптоматологии прогрессивного паралича, белой горячки и др. Совершенно иначе мы подходим к тому, что рассматривается, как фазы: здесь сочетание симптомов понятно (verstehen), как, например, при истерии, реактивной депрессии, невротическом или психопатическом развитии личности. В этой группе «осевых» синдромов представлены разнообразные их проявления и сочетания, характеризующие «личностную динамику синдромов», «личностную синдромологию», «синдромологию развитии» (навязчивые и сверхценные идеи, депрессивные реакции без негативных, изменяющих личность признаков).
Болезнь. В психиатрии в процессе развития научных представлений о психических расстройствах и болезни происходило формирование различных концепций сущности психоза, психопатологических феноменов. Рассмотрим основные из них.

КОНЦЕПЦИЯ Д. -Х. ДЖЕКСОНА О ДИССОЛЮЦИИ (1931-1932).

Согласно Д. -Х. Джексону, сущность психоза состоит в разложении, выпадении (диссолюции) высших, более дифференцированных уровней психической деятельности и высвобождении низших. В результате картина психоза складывается из признаков диссолюции и признаков сохраняющейся эволюции. Эта концепция имеет большое значение для психиатрии, в особенности для психопатологии детского возраста, поскольку позволяет понять, каким образом взаимодействуют признаки психоза и возрастные феномены в этих случаях. Д. -Х. Джексон выделял четыре фактора эволюции, имея в виду три уровня моторных центров:
увеличивающуюся сложность (дифференциацию) воспроизведения большого числа различных движений;
увеличивающуюся точность (специализацию) воспроизведения движений, имеющих особое назначение;
увеличивающуюся интеграцию, воспроизведение движений более обширных зон тела каждой частью центров;
кооперацию — чем выше уровень центров, тем больше связей между ними. Высшие центры наиболее сложны, наиболее специализированы.
Эволюция понимается как переход от наиболее организованного к наименее организованному, от наименее изменяющегося к наиболее изменяющемуся, от наиболее автоматического к наименее автоматическому (наиболее произвольному). Процессы, противоположные эволюции и вызванные патологическими факторами, — так называемые диссолюции — это редуцирование эволюции от наименее организованного к наиболее организованному, от наименее автоматической к наиболее автоматическому.
По мнению Д. -Х. Джексона, наиболее сложные центры являются наименее организованными. Как он писал, характер помешательства, психоза определяют четыре фактора: 1) различная глубина диссолюции высших мозговых центров; 2) различие людей, которые подвергаются диссолюции (личностный аспект); 3) различие темпов развивающейся диссолюции; 4) влияние различных местных соматических состояний и внешних условий на людей, подвергающихся диссолюции.
Диссолюция может быть единообразной или локальной (локальная диссолюция высших мозговых центров). Локальную диссолюцию можно считать пятым фактором психоза, психической болезни. Джексон принимает послойное положение высших мозговых центров — слои А, В, С и D, которым отвечают четыре степени диссолюции высших мозговых центров, соответствующих, в свою очередь, четырем степеням помешательств.
Первый слой (А) — первая степень глубины диссолюции, первая степень помешательства. В таких случаях верхний и самый важный слой высших мозговых центров не функционирует в силу действия патологического процесса. Три остальных слоя — В, С и D — остаются интактными и продолжают функционировать. Возникновение негативных симптомов связано с выключением слоя А, возникновение позитивных симптомов — с интактностью слоев В, С и D. Мы должны принимать во внимание не только диссолюцию слоя А, но и продолжающуюся эволюцию в слоях В, С и D. Эволюция и диссолюция находятся в обратно пропорциональном соотношении. Чем меньше диссолюция, тем менее выражены негативные психические симптомы. Представим себе больного, который принимает санитарку за свою жену, а соответствующий негативный элемент заключается в том, что больной не считает ее своей санитаркой. Его «незнание» — результат болезни (диссолюция А), а его неправильное «узнавание» — результат деятельности интактных высших мозговых центров (эволюция, которая продолжается в слоях В, С и D). Иллюзии, бредовые идеи, странности поведения и патологические эмоциональные состояния больных — это эволюция, а не диссолюция. Дефекты восприятия, ослабление силы разума, нарушение адаптации к среде, отсутствие дифференцированных эмоций относятся к негативным психическим состояниям. Здоровую личность можно определить как общую суммацию этих слоев — A+B+C+D, а больную (в приведенном примере) — как -A+B+C+D. При четвертой степени глубины диссолюции, когда не функционируют все четыре слоя -(A+B+C+D), речь идет о тотальном негативном поражении: позитивных симптомов нет, нет психической деятельности, сознания. При такой форме психической болезни нет личности, а есть только живущее существо.
Вторым фактором является личность, подвергающаяся диссолюции. Помешательство зависит от того, кто заболел (ребенок, взрослый, старик, умный, глупый, образованный, необразованный). Этот фактор заметен при незначительной глубине диссолюции.
Третий фактор — темп, скорость развития диссолюции. Чем быстрее развивается диссолюция, тем больше деятельность сферы сохранной эволюции. При сенильном слабоумии диссолюция развивается очень медленно, при постэпилептическом возбуждении — очень быстро. Первый больной спокоен, второй очень возбужден. Низшие уровни сохранной эволюции растормаживаются в первом случае очень медленно, во втором — быстро.
Четвертым фактором являются местные локальные соматические состояния. Все эти факторы сочетаются между собой, что дает особые клинические картины болезни.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КОНЦЕПЦИЯ.

Учение о физиологии мозга базируется на классических работах отечественных физиологов (И. М. Сеченов, 1886; В. М. Бехтерев, 1891; И. П. Павлов, 1923; П. К. Анохин, 1975, и др.), а также многих зарубежных исследователей (Ч. Шеррингтон, 1897; У. Пенфилд, 1959, и др.). Значение данных нейрофизиологии для психиатрии трудно переоценить. Например, изучение формирования зрительного восприятия в сравнительно возрастном аспекте показало, что чувство «опасности края» у новорожденного отсутствует и возникает только при зрелости соответствующих мозговых структур. В основе высшей нервной деятельности (ВНД), физиологического эквивалента понятия «психическая деятельность» (И. П. Павлов, 1930), лежат рефлекторные механизмы. Существование и функционирование этих механизмов основано на трех основных принципах: детерминизме, анализе и синтезе. Остановимся на их краткой характеристике.
Принцип детерминизма, т. е. толчка, повода, причинности, подчеркивает, что многообразие реакций организма является ответом на определенные раздражители внешней и внутренней среды.
Принципы анализа и синтеза характеризуют основной физиологический закон познавательной деятельности, изученной И. П. Павловым с помощью методики формирования условных рефлексов. Аналитическая деятельность заключается в разложении целого на части, а синтетическая, замыкательная, — в управлении работой организма в целом.
Рассмотренные принципы можно проиллюстрировать на многочисленных примерах нормального постнатального психического развития. Становление ВНД ребенка во многом сходно с развитием ВНД высокоорганизованных животных и подчиняется определенной закономерности. Сначала возникают рефлексы с филогенетически более древних анализаторов (обонятельного, вестибулярного), а впоследствии — с более молодых (слухового, зрительного). В онтогенезе широкая генерализация свойств нервных процессов сменяется концентрацией и специализацией условных связей. Особенностью ранних этапов онтогенеза является преобладание активационного процесса над тормозным. Относительное равновесие этих процессов наступает к семи- восьми годам и временно меняется в препубертатном периоде.
В области патологии нейрофизиологические данные позволяют говорить о разнообразных нарушениях корковой динамики диффузного характера и нарушениях, наблюдаемых в определенных кортикальных функциональных системах и динамических структурах.
Диффузные корковые нарушения проявляются в первую очередь в расстройствах сна и бодрствования. Психиатра интересуют нарушения длительности, глубины и устойчивости ночного сна, а также его инверсия при различных заболеваниях. Сглаженность, стертость границ между сном и бодрствованием, при которых больной одновременно не бодрствует, но и не спит, отражает наступившее фазовое состояние. Именно фазовое состояние, по мнению И. П. Павлова, лежит в основе онейроидных, ступорозных, депрессивных и других психических расстройств. Особенно демонстративно это проявляется в описанном им симптоме («симптоме последнего слова»): при кататонических состояниях ответы больных отставлены во времени и возникают только на шепотную речь, нередко после неоднократного повторения вопроса или после формулировки следующего (1923).
К другим важным корковым расстройствам относятся нарушения замыкательной дуги, с помощью которой в норме образуются новые связи. При таких нарушениях страдают корковые синтез и анализ. Подобные расстройства замыкательной функции лежат в основе, например, нарушений памяти (антероградная амнезия).
Большое значение нейрофизиологии заключается также в том, что ею накоплены данные, относящиеся к конкретным психическим нарушениям. Например, при идиотии не только возникает глубокое расстройство кортикальных функций, но и обнаруживается невозможность образования простых условных рефлексов; такие дети не способны развить даже элементарные адаптационные реакции. Данные о ВНД важны для понимания механизмов не только психозов, но и невротических расстройств.

КОНЦЕПЦИЯ ЛИЧНОСТНО-ХАРАКТЕРОЛОГИЧЕСКИХ СТРУКТУР Э. КРЕЧМЕРА (1921).

Э. Кречмер связал типы телосложения с определенными формами психозов: например, шизофрению — с шизоидной, астенической конституцией; аффективные психозы — с пикнической, циклоидной; эпилепсию — с атлетической и т. п. По его мнению, преморбидная личность без дополнительного существенного события (причины) уже предиспонирована к определенным психозам. Концепция Э. Кречмера, позицию которого разделяли многие немецкие и отечественные психиатры (К. Леонгард, П. Б. Ганнушкин, A. B. Снежневский и др.), послужила отправной точкой, в частности, для изучения преморбида (доболезненного периода) при шизофрении.

ПСИХОАНАЛИТИЧЕСКАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПСИХОЗА З. ФРЕЙДА.

Психоз, согласно этой концепции, развивается в результате неспособности «Я», которое ослаблено и регрессирует на раннюю стадию развития, выступает посредником между требованием «Оно» и внешним миром. Таким образом, именно болезнь «Я» раскрывает сущность психоза (1924). В рамках концепции К. Юнга (1948), который на ранних этапах своего научного творчества был убежденным сторонником 3. Фрейда, а в дальнейшем развивал собственное направление, психоз есть выражение «архитипического образования коллективного бессознательного».

АНТИПСИХИАТРИЧЕСКАЯ КОНЦЕПЦИЯ Д. КУПЕРА, Р. ЛЭНГА (1967, 1980).

Это учение формулирует позицию, в соответствии с которой психоз является не следствием патологии, а выражением свойственного человеку иррационального начала психической деятельности и протеста против существующего социального уклада жизни. Негативным следствием этой концепции является отрицание психиатрии как науки, а также отрицание необходимости оказания психиатрической помощи больным. Антипсихиатры аргументируют необходимость новой, третьей «революции» в психиатрии неадекватностью МКБ-10, которая, по их мнению, включая все поведенческие акты человека в разряд различных психозов и патологии личности, тем самым отрицает возможность существования «психической нормы».

Практически все ведущие исследователи в своих взглядах на син- дромологию эндогенных психических расстройств рассматривают их как адаптационно-компенсаторные образования, возникающие в ор­ганизме в ответ на первичную мозговую поломку.

Иными словами, при эндогенных психических расстройствах адаптационно-компен- саторные образования представляют собой результат сложного вза­имодействия преморбидных особенностей организма, с одной сто­роны, и разной степени злокачественности гипотетической «ноксы», определяющей мозговую поломку - с другой.

С точки зрения Е. В1еи1ег (1911), болезненный процесс порожда­ет первичные симптомы как непосредственное выражение деятель­ности мозга (например, ассоциативные нарушения), а вторичные симптомы являются производными первичных, представляя собой реакцию на первичные изменения и выражаясь в продуктивной сим­птоматике как попытке приспособления индивидуума к патологичес­ким условиям. В частности, бред, с точки зрения автора, возникает в связи с потребностью больного в нем.

М. В1еи1ег (1972), выделяя первичные и вторичные симптомы, считал, что к первичным относятся еще по существу неизвестные бо­лезненные нарушения, а ко вторичным - реакции больной личности на влияние окружающей среды, которые и являются собственно кли­нически выявляемыми симптомами болезни. Бред, иллюзии и гал­люцинации, по мнению М. В1еи1ег, могут быть поняты как реакция больной личности на межличностные конфликты и психологический стресс, а негативная симптоматика - как отказ от приспособления к окружающему миру.

Ч5Л€иЪег (1976), тоже сторонник концепции первичных и вторич­ных расстройств при шизофрении, в качестве первичных - «базис­ных» - симптомов описал нарушения, по существу идентичные ор­ганической мозговой симптоматике. По его мнению, эти «базисные» симптомы, возникнув, подвергаются затем реактивно-личностной переработке. Результатом являются клинически выявляемые «авто­ритетные феномены», представляющие собой симптомы и синдромы шизофрении в классическом понимании, которые, таким образом, являются своего рода надстройкой над исходными изменениями ос­новных психических функций.

На взаимозависимость психопатологических явлений и приспо­собительных механизмов указывает Ь. Ко1Ь (1973). В его понимании первичные симптомы - это прямые проявления гипотетического со­матического (фактически - органического) болезненного процесса. К ним он относит затруднения ассоциативного мышления, эмоцио­нальные изменения, амбитендентность, амбивалентность и аутизм. Вторичные же симптомы рассматриваются как проявления адапта­ции пациента к первичным нарушениям, при этом «ненормальное есть не что иное, как излишне преувеличенное выражение нормаль­ного». В этом смысле Ь. Ко1Ь говорит о психопатологических симп­томах как психобиологических реакциях в ответ на «определенный тип стресса» для «определенной личности» и в «определенное вре­мя». При этом галлюцинации трактуются как стремление человека уйти «от суровой реальности», бредовые идеи самообвинения - как «ослабление жизненных стремлений» при возрастании критичности супер-эго, деперсонализацию автор рассматривает как характерную для неуверенных и склонных к самоанализу личностей форму ухода от реальности, т. е. бегство от невыносимой ситуации.

Известно, что А. В. Снежневский (1975) допускал компенсаторно­приспособительное происхождение некоторых форм бреда и относил позитивную и негативную симптоматику к проявлениям приспособи­тельных реакций организма. «Адаптивные свойства бредовых состо­яний, - как считает И. В. Зайцев (1994), - определяются, по-види­мому, тем, что последние, будучи комплементарными потребностями овладения ситуацией неопределенности, реализуются сформиро­ванными в филоонтосоциогенезе бессознательными когнитивными структурами (мифами, ритуалами)». С этих же позиций некоторые ав­торы предлагают рассматривать и синдром психического автоматизма.

По мнению В. А. Точилова (1994), появление признаков нару­шенного сознания свидетельствует о том, что процесс синдромооб- разования, носящий компенсаторный характер, перешел на новый уровень - в фазу кульминации, протекающей или прк^аксимальном напряжении адаптационных усилий (онейроид), или притих истоще­нии (аменция).

О роли компенсаторных механизмов как направленных на умень­шение эмоционального напряжения, вызванного субъективными пе­реживаниями страдания, говорят также Р. Т. Боп1оп и К. Н. В1аскег (1973). Известно, что 3. Фрейд и его последователи рассматривают бред и галлюцинации как защитную реакцию организма на разру­шительное влияние интрапсихических конфликтов. В. НеНЬгип, N. В1ит, N. СоМгеуег (1985) считают большинство параноидных со­стояний клиническим проявлением интрапсихического механизма защитной проекции.

В условиях нарушения адаптационной системы, что имеет место при возникновении заболевания, компенсация происходит за счет привлечения древних механизмов психической организации, в ре­зультате чего «субъект возвращается на онтогенетически более ран­ние ступени поведения» (Ротенберг В. С., Аршавский В. В., 1984). Это отражается в типологическом сходстве некоторых продуктивных шизофренических расстройств с явлениями, типичными для филоге­нетически ранних стадий развития психики. С таким утверждением солидарен ряд авторов, указывающих на принципиальную возмож­ность рассматривать психопатологические синдромы как утриро­ванные проявления приспособительных реакций (Короленко Ц. П., Колпаков В. Г., 1976).

В настоящее время суждения о первичной организменной по­ломке при шизофрении, если следовать нейробиологическим моде­лям этого заболевания, сводятся к следующему. Из-за воздействия стрессовых факторов во время беременности и родов происходит нарушение развития мозга в пренатальный период и первые годы жизни. Постепенно прогрессирующее искажение развития мозга продолжается, и в подростковом периоде происходит его нейрохими­ческая сенсибилизация под влиянием внешних стрессовых факторов (ЫеЬегшап ]. А. [е* а1.], 2005).

У этой модели развития заболевания есть свои аргументы и контраргументы, но несомненно одно: шизофрения является лон- гитудинальным процессом, развивающимся постепенно, при этом он становится доступным для изучения клиницистами лишь в активной стадии заболевания, являющейся своеобразной «верхушкой айсбер­га» и не отражающей всей последовательности патогенетических зве­ньев заболевания.

Как показывают проведенные нами исследования, уже в предбо- лезненном периоде состояния, которые еще не являются болезнью, но уже отличаются от состояния «практического здоровья» - т. е. проявления психопатологического диатеза - отражают тенденции дальнейшего синдромообразования.

Многие генетические исследования доказывают, что все психозы имеют общий «генетический диатез» (МЫепаиег Б. В. [е* а1.], 1999). Если предположить, что в соответствии с теоретическими воззре­ниями стратификационной (структурированной по определенному критерию) теории Джексона (|аскзоп }. Н., 1931) позитивная сим­птоматика есть неспецифический эпифеномен, что-то вроде «лихо­радки» при тяжелых психических расстройствах, то, скорее всего, это лишь отдаленное последствие достаточно длительного патофи­зиологического мозгового процесса, каким, по-видимому, является шизофрения. Как подчеркивает С. Н. Мосолов (2008), «современные классификационные критерии в большей степени построены именно на примате продуктивных расстройств в ущерб диагностической значимости негативных симптомов и когнитивных нарушений, кото­рые, возможно, являются более нозоспецифическими, хотя бы пото­му, что обычно уже предшествуют первому психотическому эпизоду и в большей степени определяют социальный прогноз заболевания».

Этот взгляд на развитие психического расстройства в значитель­ной степени перекликается с точкой зрения Ю. Л. Нуллера и поз­воляет предложить рабочую гипотезу формирования психических расстройств. В клинической картине психических расстройств, как полагает Ю. Л. Нуллер (1992), доля симптомов, отражающих «пер­вичную поломку», ничтожно мала или отсутствует. Иными словами, в итоговой клинической картине «первичная поломка» не находит непосредственного отражения или находит его в очень малой сте­пени. Гипотетически можно предположить, что «первичная полом­ка» провоцирует последующую организменную реакцию мозга на нее в форме активации его деятельности - компенсаторной реак­ции первого порядка в понимании Ю. Л. Нуллера, А. Е. Пегашовой и В. Л. Козловского (1998). Не случайно С. Ф. Семенов [и др.] (1979) считают, что «при нервно-психических заболеваниях патологичес­кий процесс с самого начала его возникновения неразрывно связан с включением компенсаторных механизмов».

В этих условиях, обусловленных разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов стимулирует ис­пользование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являю­щихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору (Нуллер Ю. Л. [и др.], 1998). Такие патогенные компенсаторные реакции (Давыдовский И. В., 1962) выступают на клиническом уровне в форме продуктивных пси­хопатологических расстройств.

На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усиленда - дезинтеграции психи­ческих функций, вплоть до проявлений кататонических и гебефре- нических проявлений. С точки зрения Ю. Л. Нуллера [и др.] (1998), купирование неспецифического возбуждения осуществляется с по­мощью формирования таких психопатологических феноменов, как депрессия (снижение активности психических процессов), аутизм (уменьшение притока информации в мозг) и деперсонализация (блокирование эмоционального компонента информации). Хорошо известно также, что содержание и фабула бредовых переживаний, формируемых при тягостных и дезадаптирующих больного бруталь- но-неструктурированных эмоциях (тревога, страх, паника, отчаяние и т. п.), способствуют снижению уровня внутреннего напряжения. И только при кататонии и гебефрении, наиболее «организменных» реакциях, по сути, отсутствуют компенсаторные реакции второго и последующего порядка.

Можно отметить, что при эндогенных расстройствах «первичная поломка» предполагает дальнейшее течение заболевания по двум направлениям. У истоков первого из них, как показал в своем иссле­довании А. А. Чумаченко (2003), лежит шизофренический продром, основу которого составляет «шизофреническая» триада: интенцио- нальные расстройства - первичный аутизм - дискордантность. Эта триада, компоненты которой В. М. Воловик (1980) относил к «стерж­невым» расстройствам при шизофрении, знаменует собой «шаг в бо­лезнь», который начинается с проявлений схизиса (выявленной «три­ады»). У истоков второго из них лежит аффективный продром, основу которого составляет «аффективная триада»: астенические расстройст­ва - эмоциональная лабильность - депрессивные эпизоды. «Шаг в болезнь» в этом случае начинается с аффективного регистра, причем в его проявлениях изначально отсутствуют радикалы «схизиса».

По мнению авторов, особенности патогенных компенсаторных реакций зависят от реактивности организма. Реактивность - интег­ративный показатель функционального состояния организма, «спо­собность организма при воздействии с различными повреждающими воздействиями давать защитный «ответ», соответствующий характе­ру этого патогенного воздействия. Реактивность организма ха­рактеризуется изменчивостью и индивидуальными особенностями, в том числе и наследственными, и зависит от комплекса непрерывно протекающих и непрерывно меняющихся рефлекторных и метаболи­ческих процессов, фило- и онтогенетических особенностей организ­ма, нередко измененных сенсибилизацией, интоксикацией и заболе­ваниями» (Трошин В. Д., 2007).

При достаточно выраженной реактивности наблюдается фор­мирование острых и подострых продуктивных расстройств, что, как известно, является прогностически относительно благоприятным вариантом развития заболевания. В случае когда компенсаторные образования по каким-то причинам оказываются гиперреактивны- ми, в картине заболевания превалируют предельно острые психоти­ческие расстройства, вплоть до гипертоксической шизофрении. Не случайно в этом случае аутоиммунные реакции развиваются по типу гиперэргических (Вилков Г. А., 1988), а при вялотекущей шизофре­нии - по типу гипоэргических (Миколайский М. В., 1985). Можно провести условную параллель с развитием гипертермии при сомати­ческом заболевании, которая выполняет в целом санирующую роль, но при превышении определенного порога создает условия, угро­жающие самой жизни пациента. Если удается снизить гипертерми- ческую реакцию до приемлемого уровня, наблюдается, как правило, благоприятный исход заболевания (лучший, чем при вялых хрони- зированных процессах).

При гипореактивности со слабостью компенсаторных образова­ний превалируют вялые психопатологические расстройства с тенден­цией к хронизации течения заболевания. При полной ареактивности способность пациентов находить и использовать компенсаторные ресурсы снижена до полной утраты. В результате этого болезненный процесс, лишенный помощи компенсаторных образований, приводит к истощению адаптационных механизмов и снижению общих функ­циональных возможностей организма. На клиническом уровне эта ситуация характеризуется развитием простой формы шизофрении.

По всей видимости, при гипо- и ареактивности компенсаторных механизмов создается ситуация, когда сопротивление организма бо­лезни ограничивается адаптивными механизмами, что формирует новый уровень адаптации, сниженный по сравнению с исходным. Разница между доболезненным уровнем адаптации и морбидно сни­женным получила название цены адаптации (Воложин А. И., Суббо­тин Ю. К., 1987). При шизофрении психопатологическим результа­том цены адаптации, возможно, является выраженность негативной симптоматики (различная структура дефекта).

Вспомним кстати, что шизофрения - не единственное заболевание, при котором выделяется простая форма и формы с продуктивной сим­птоматикой: есть простая форма старческого слабоумия, простая фор­ма атеросклеротического слабоумия, простая форма прогрессивного паралича. Вполне логично и неврастению трактовать как своего рода простую форму невроза (кстати, практически именно так понимаемую в руководстве по психиатрии В. П. Осипова). Так что обсуждаемый ме­ханизм развития клинической картины достаточно универсален.

В последнее время в психиатрии используется так называемая ди- менсиональная модель психических расстройств, которая позволяет рассматривать отдельные симптомокомплексы эндогенного заболева­ния в качестве независимых размерностей (дименсий), имеющих собст­венные стереотипы развития (Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., 2005).

Как и большинство исследователей, мы выделяем позитивные, аффективные, когнитивные и негативные расстройства (см. Прило­жение 1).

Позитивные растройства.

Проявления позитивной (продуктивной, психотической) симпто­матики при эндогенных психозах описаны во всех учебниках психи­атрии и представляются общепринятыми.

Меньше изучены позитивные расстройства в области погранич­ной психиатрии. Здесь они представлены достаточно широко и вклю­чают феномены как невротических и коэнестезиопатических (ипо­хондрических), так и субпсихотических регистров.

При шизотипических расстройствах, в отличие от манифестной шизофрении, психопатологические расстройства носят характер нестойких, незавершенных симптомокомплексов, выступающих в необычных, часто меняющихся сочетаниях. При этом нередко на­блюдается трансформация одних психопатологических феноменов в другие, которая происходит в пределах континуума кататимных (оп­ределяемых содержанием аффективно окрашенных представлений под влиянием сильных эмоций) расстройств (например, сверхцен- ные идеи религиозного содержания переходят в контрастные навяз­чивости типа хульных мыслей, а те, в свою очередь, - в бредовые идеи греховности).

В качестве инициальных позитивных феноменов можно рассмат­ривать:

Обсессии (с быстрым формированием ритуалов и ограничи­тельного поведения);

Конверсионно-диссоциативные расстройства, отличающиеся грубостью, утрированностью и шаблонностью;

Сенестезии (в том числе и пароксизмальные), склонные к гене­рализации;

Диффузную подозрительность; преходящие, быстро утрачиваю­щие актуальность идеи отношения, элементарные обманы восприятия.

Аффективные расстройства в структуре разной степени выра­женности депрессивных и маниакальных состояний давно и подроб­но описаны и известны любому специалисту службы психического здоровья.

В то же время аффективная симптоматика обычно не считается признаком, специфичным для расстройств шизофренического спек­тра. В действительности же, как показывает многочисленная прак­тика, она характерна для эндогенных заболеваний вообще, будь то шизофрения или аффективные расстройства, и может быть представ­лена на разных этапах процессуального заболевания - от продро­мального до постпсихотического.

В соответствии с данными М. ВетсЬжюй, изложенными в статье «Эмоциональная дисфункция при психозах: в большей степени эти­ологический фактор, нежели коморбидный феномен?», аффектив­ные (депрессивные) симптомокомплексы представляют базисные дименсии, участвующие в формировании психопатологического пространства как продромов, так и манифестных психозов в рам­ках шизофрении. При этом если на начальных этапах заболевания аффективные и процессуальные расстройства сосуществуют как бы параллельно, то по мере нарастания тяжести психоза они приобре­тают черты клинического единства (Смулевич А. Б., Ильина Н. А., 2012).

Когнитивные расстройства представляют собой так называ­емую базовую когнитивность, отражающую по сути операциональ­ные расстройства (т. е. особую группу расстройств, не являющихся ни продуктивными, ни негативными). Когнитивное снижение пред­шествует развитию эндогенного процесса и по существу представляет собой генуинное нарушение течения информационных процессов.

Фундамент современных представлений о когнитивных наруше­ниях при шизофрении был заложен еще Э. Крепелиным и Е. Блей- лером (КгаереИп Е., 1919; В1еи1ег Е., 1930). Именно они обратили внимание на тот факт, что за «фасадом» из ярко представленных продуктивных расстройств скрываются нарушения памяти, внима­ния и других составляющих когнитивного функционирования.

Лишь в 1980-х понятие когнитивного дефицита обрело новое зву­чание благодаря исследованиям Т. Сго\^ (1980), а затем и N. Апйгеазеп (1982), которые разработали теорию негативной и позитивной ши­зофрении, причем в структуру первого типа шизофрении входили те нарушения, которые в последующем получили обозначение как нейрокогнитивный дефицит. Результаты многих исследований сви­детельствуют, что когнитивная дисфункция является стержневой при шизофрении и может быть выделена в отдельный кластер патологии наряду с позитивной и негативной симптоматикой (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Итак, когнитивные расстройства - нарушение познавательных (информационных) процессов (лат. со^пШоп - знание, познание). Базовыми когнитивными механизмами являются память, внимание и исполнительские функции (Аведисова А. С., 2005). Соответственно этому наблюдаются нарушения в трех структурных элементах (зве­ньях) когнитивной деятельности.

Первый тип когнитивных нарушений связан с функциями кон­центрации внимания: дефицит его устойчивости и избирательности, снижение целенаправленности деятельности, нарушение понимания общего смысла.

Второй тип когнитивных нарушений касается зрительной и слухо­речевой памяти: аккуратности и точности при копировании, способ­ности к конструктивному праксису, трудностей в вербальной и про­странственной памяти, в слуховом и зрительном гнозисе.

Третий тип когнитивных нарушений включает в себя исполни­тельские функции: навыки и обучение, планирование и смена уста­новки, недостаточность контроля над деятельностью и ее организа­цией, скорость сенсомоторных реакций.

Некоторые авторы подчеркивают относительно малую выражен­ность нарушений, понимаемых как когнитивные. Так, М. А. Морозо­ва и А. Г. Бениашвили (2008) считают, что когнитивные расстройства, в отличие от формальных расстройств мышления, не проявляются в рамках обычной клинической беседы и могут быть обнаружены только с помощью специальных тестов, целенаправленно исследу­ющих отдельные функции памяти, восприятия, способности плани­ровать и использовать имеющийся опыт для решения новых задач. В настоящее время для оценки когнитивных функций наиболее часто используются следующие тесты:

1) УегЬа1 Ииепсу Тез*, УРТ (Ьехак М. Б., 1995);

2) Кеу АисИЮТу УегЬа1 Ьеагшп§ Тез*, КАУЬТ (ЗсЬппск М., 1999);

3) Кеу-Оз1егпеЙ1 Сотр1ех Р1§иге Тез* (51:егп К. А., ]ауогзку Б. ]. [е!: а1.], 1999);

4) Мзсопзт Сагй 5ог1т§ Тез!, \^С5Т (Неа1оп К. К. [е* а1.], 1981),

5) Тез! оГ УапаЫез о? АиеШлоп, ТОУА (Ьеагк К. А., Бириу Т. К. [ег а1.], 1996),

6) СопНпиоиз Регйэгтапсе Тез!, 51хоор Тез! (Саг1ег С. 5. [е!; а1.], 1992, по Аведисовой А. С., 2005).

Мы, как и большинство исследователей, полагаем, что с момента начала психического заболевания (в наибольшей степени это иссле­довано при шизофреническом процессе) преморбидно существую­щие явления нейрокогнитивного дефицита могут усиливаться, под­тверждением чего является субъективное их переживание больными и наличие соответствующих жалоб с их стороны. Пациенты могут жа­ловаться на ухудшение памяти, трудность концентрации внимания, трудности запоминания информации (особенно в печатной форме), необходимость дополнительного сосредоточения для понимания об­ращенной к ним речи или для формулирования ответов, а также на другие трудности мыслительного процесса.

По мере углубления процессуальных расстройств проявления нейрокогнитивного дефицита усиливаются; они становятся все более отчетливыми в процессе беседы с пациентом. В этом случае специ­альные тесты позволяют уточнить особенности и глубину когнитив­ных нарушений.

Исследование когнитивного дефицита в активном периоде ши­зофрении показало, что он имеет прямое отношение к пониманию биологических механизмов шизофрении, поскольку когнитивные симптомы непосредственно связаны с нейроанатомическим субстра­том шизофрении (Ной7 А.

Ь., Закита М. [е* а1.], 2000). Нейрокогни­тивный дефицит наблюдается также и в периоды ремиссий 0ае§ег Бои§1аз Е., 1992; УеШ§ап Б. I., МШег А. Ь., 1999), при этом он не зависит от гендерных и демографических особенностей пациентов (А1етап А. [е* а1.], 1999).

Относительная стабильность этих нарушений по отношению к кли­ническим проявлениям шизофрении (т. е. позитивным, негативным и другим расстройствам), периоду заболевания (активному или ремис- сионному) и степени его прогрессирования позволяет рассматривать их в качестве «фундамента» и одновременно «стержня» для объяснения нейробиологических (нейроморфологических) механизмов болезнен­ного процесса, который «надстраивается» различными клинически вы­раженными феноменологическими образованиями.

Показано, что нейрокогнитивный дефицит является более валид­ным предиктором социального функционирования в обществе, чем позитивная и негативная симптоматика (УеШ§ап Б. I. [е{ а1.], 1997). Другими словами, показатели когнитивного функционирования, а не собственно клинические симптомы, являются важными индикатора­ми имеющегося у больного шизофренией потенциала к социальной адаптации, независимо от психопатологических особенностей со­стояния. Таким образом, нейрокогнитивный дефицит может явиться серьезным препятствием на пути попыток социальной реабилитации пациентов. Учитывая важность нейрокогнитивного функциониро­вания для социальной адаптации, можно назвать когнитивность основополагающим показателем в системе эффективной терапии (Сгееп М. Р. [е* а1.], 1997; ЗЬагта Т., Моск1ег Б., 1998). Воздействие на базовые показатели когнитивное™ способно видоизменять пара­метры социального функционирования больных.

Негативные расстройства - проявления стойкого или времен­ного снижения (вплоть до выпадения) ксихических функций, отра­жающие деструктивность болезненного процесса.

При диагностике и терапии негативных расстройств важно разли­чать первичную и вторичную негативную симптоматику.

Первигные негативные расстройства присутствуют в качестве устойчивых признаков и могут наблюдаться как в структуре психо­тических эпизодов, так и в периоде ремиссии. Они вызваны непос­редственно процессом поражения мозговой ткани и резистентны к проводимой терапии (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Вторигные (псевдодефицитарные) негативные расстройства при­внесены в картину болезни другими факторами, такими как депрес­сия, побочный эффект терапии, продуктивные расстройства, явления госпитализма.

Субъективно негативная симптоматика выражается жалобами на повышенную утомляемость, слабость, затруднение в поддержании необходимого ритма работы, невозможность концентрации усилий на достижении цели, непереносимость психических и физических на­грузок. Больные отмечают снижение способности радоваться, огор­чаться, утрату прежней впечатлительности.

Важной характеристикой дефицитарных нарушений является стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обед­нением) двигательной сферы и вялостью, апатией, снижением «энер­гетического уровня личности и спонтанности» (НиЬег С., 1976), отсутствием стремления к деятельности, интереса к окружению. Кли­нические проявления заключаются в уплощении аффекта, исчезно­вении желаний и утрате поиска удовлетворения.

В настоящее время при описании негативной симптоматики вы­деляют два ряда явлений: характерологическая трансформация и проявления дефекта.

Характерологигеская трансформация. Как считает А. Б. Сму- левич (2011), можно выделить следующие варианты клинических проявлений воздействия эндогенного процесса на структуру характе­рологических особенностей.

1) Деформация врожденных герт характера без нарушения премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств, т. е. воз­никновение процессуально обусловленного развития личности. При этом возможны два варианта:

а) Усиление (амплификация) доминирующих у личности пре- морбидных характерологических свойств (гомономноеусиление), ко­торые диагностируются в рамках широкого круга расстройств лич­ности: тревожного, истерического, пограничного, параноического, шизоидного и др. Такое усложнение психопатологической структуры может протекать в двух разных вариантах. В одних случаях - это усиление преморбидно присущих черт дефензивности (явления на­житой реактивной лабильности). В других - на первый план высту­пают преморбидно присущие, но морбидно гипертрофированные де­монстративность, эксплозивные реакции.

б) Появление антиномных (т. е. противостоящих преморбидно доминирующим) патохарактерологических особенностей личнос­ти при общей неизменности ее типологической структуры. В этом случае деформация доболезненного склада касается сдвига в рамках имевшейся у пациента ранее психэстетической пропорции Э. Креч- мера. В связи с неизменностью общей структуры характерологичес­ких расстройств сдвиги психэстетической пропорции не могут квали­фицироваться в качестве псевдо- или нажитой психопатии.

2) Деформация врожденных герт характера с изменением премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств и формиро­ванием нажитых, ранее не свойственных, психопатологигеских (пато­характерологических) проявлений (псевдопсихопатий).

В случае такого «замещения» состояние по мере редукции мани­фестных проявлений психоза диагностируется в рамках нажитого расстройства личности (нажитая психопатия). При этом происходит «сдвиг личности» (псевдопсихопатия), который проявляется образо­ванием новых продуктивных явлений «ложного жизненного воззрения» (Снежневский А. В., 1972), приводящего к «сдвигу личности по типу второй жизни» (Ястребов В. С., 1977), динамика которой обусловлена сочетанием нажитых расстройств личности (ипохондрических, пара­нойяльных и др.), определявших активный период патологического процесса (Смулевич А. Б., 2007), с конституциональными и микросоци- альными особенностями, что в конечном счете и определяет характер формирующейся псевдопсихопатии.

В рамках формирующихся псевдопсихопатий нередко можно на­блюдать психический инфантилизм, эксплозивность, истериформность, дискордантную поверхностную общительность; иногда - иррациональ­ную деятельность, не соответствующую условиям реального окружения.

Проявления собственно дефекта. В толковом словаре психиат­рических терминов дефект (лат. йфсЫз - отпадение, убывание, недо­статок) определяется как резидуальные психические изменения, в пер­вую очередь личностные, вследствие перенесенного психотического состояния (Блейхер В. М., Круг И. В., 1995). Как отмечают М. А. Мо­розова и А. Г. Бениашвили (2008), в современных условиях «клини­ческое понятие „дефект при шизофрении” существенно усложняется, а категория „шизофренический дефект” как объект исследования рас­падается на фрагменты по нескольким реям, причем эти фрагменты изучаются так, как будто они изолированны друг от друга. Но пока объ­единительной концепции дефектное существует, мы в рамках адапта­ционной парадигмы расстройств шизофренического спектра считаем допустимым определение, данное Р. Я. Вовиным [и др.] (1991), соглас­но которому дефект есть „квазистабильное” угнетение или искажение аффективно-побудительной и когнитивной активности, наступающее либо вследствие болезненного процесса, либо длительно действующих иных патогенных воздействий (госпитализм, интоксикация и т. п.)».

Клиническому смыслу данного понятия больше всего соответ­ствуют различные представления, высказываемые авторами о:

- «чистом дефекте» (НиЬег С, 1966);

- «первичной недостаточности психической активности», опре­деляющей ослабление интенциональной сферы и «гипотонию созна­ния» (Вегге 1914);

Редукции энергетического потенциала в сферах психической активности, продуктивности и эмоциональной (Сопгай К., 1958);

- «динамическом опустошении» и «структурной деформации» ОапхапкМ, 1959);

- «дисгармонии психического склада» и «недостаточной интег­рированности влечений» (Снежневский А. В., 1969);

- «снижении энергетического потенциала и спонтанной актив­ности, а также уровня целенаправленного мышления и эмоциональ­ной отзывчивости» (НиЬег С., 1966; 1976);

- «снижении психической активности - уровня произвольной регуляции и спонтанной активности» (Критская В. П. [и др.], 1983);

- «снижении психической активности (продуктивности и целе­направленности) психической деятельности» (Курек Н. С., 1981), от­ражающейся в изменении произвольного внимания» (Савина Т. Д., 1980);

- «амотивационном синдроме» (Ма11ег О., 1978), падении общей активности и интересов, снижении жизненной динамики 0исЬа 2., КгесИ 2., 1975);

Утрате психической активности, в том числе ее мотивационно­побудительного компонента (Абрамова Л. И. [и др.], 1987);

- «аспонтанности», рассматриваемой с позиций нарушения акти­вации мозговых структур ретикулярной формации (Викторов И. Т., 1967; Ма11ег О., 1978);

- «снижении функционального уровня личности, приводящем, в свою очередь, к снижению социальной адаптации и трудоспособ­ности» (Мелехов Д. Е., 1977).

Представляет интерес в этой связи понятие об «активности фона», являющееся одним из центральных во взглядах Р. Вегпег (1977). «Ак­тивный фон» характеризуют эмоции (эффективность), мотивации (собственные побуждения) и состояние сознания. Неспецифическая часть этой активности, с точки зрения автора, вырабатывает «энерге­тический потенциал» (Сопгас! К., 1958), т. е. психофизиологический уровень функционирования, находящийся в определенной взаимо­связи с другими психическими процессами, редукция которого влия­ет также на изменение личностных особенностей индивидуума.

Место негативной психопатологической симптоматики, состав­ляющей клиническую сущность дефекта, до настоящего времени не выяснено в полной мере. Дефект, как симптом выпадения, мо­жет появиться на любом этапе течения заболевания, иметь любую выраженность и разные клинические характеристики, сочетаться с процессуальной симптоматикой и обходиться без нее (Сонник Г. Т., Милявский В. М., 1996), и только на конечной стадии заболевания дефект достигает своей максимальной выраженности и определяет характер клинической картины в целом.

Считается, что его развитие связано с гипофункцией или гибе­лью дофаминергических нейронов в префронтальных областях коры (Мосолов С. Н., 2007). В некоторых случаях в качестве патогенети­ческой основы рассматриваются морфологические нарушения в кор- ково-подкорковых лимбических связях.

Основными компонентами симптомокомплекса дефекта мы считаем: тонический, тимический, инициативный (волевой) и ког­нитивный.

Тонигеский компонент, охватывающий нарушения «энергетичес­кой» составляющей поведения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008) и заключающийся в снижении (или искажении) тонуса, выражается в падении активности (вплоть до аспонтанности), снижении способ­ности к деятельности, что приводит к сужению объема физической и психической активности или к смещению спектра деятельности. Объективно тонические нарушения проявляются снижением про­дуктивности, моторной обедненностью.

Тимигеский компонент проявляется недостаточностью эмоцио­нальной выразительности в диапазоне от лабильности настроения, снижения эмоционального репертуара, притупленности аффекта - до апатии, аффективной тупости. Нередко больные указывают на своеобразные расстройства настроения, в частности «отсутствие вся­кого настроения», «эмоциональную сдержанность». Важной чертой этих нарушений является снижение или утрата эмоционального от­клика на происходящее.

Инициативный (волевой) компонент проявляется в снижении сознательной саморегуляции субъектом своей деятельности и по­ведения, что уменьшает возможности пациента для преодоления трудностей при достижении цели. В нашем понимании, воля - это мотивация, выражающаяся в целенаправленной активности по ре­ализации желания (цели): чем выше мотивация, тем воля кажется «тверже». Различного уровня расстройства этой сферы: гипобулия, парабулия, абулия - связаны с дезинтеграцией аффективно-побуди­тельной сферы и невозможностью поддержания волевого потенци­ала на адекватном уровне и отражаются в отсутствии стремления к деятельности, интереса к окружению. Объективно это проявляется снижением продуктивности, моторной обедненностью, неустойчи­востью волевого напряжения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Когнитивный компонент проявляется в нарушении познаватель­ных (информационных) процессов. Взаимосвязь между негативны­ми симптомами и когнитивными нарушениями при шизофрении подтверждается К. А. На\укт5 [е! а1.] (1997).

Различное соотношение четырех составляющих симптомоком- плекса дефекта позволяет выделить следующие его виды: астени­ческий, дистонический, атонический и органоидный (Коцюбин­ский А. П. [и др.], 2004).

Астенигеский. Развитие негативной симптоматики такого типа в целом определяется изменениями в виде нарастания черт дефен- зивности (ранимости, робости, впечатлительности) и замкнутости, которые приводят к ограничению интерперсональных связей, соци­альной отгороженности. Причем астеническая аутизация выступает здесь скорее как защита от избыточной для больного социальной стимуляции (т. е. аутизм является вторичным); грубого расстройства личности может не быть, хотя нередко имеет место усиление тревож­ности и появление на этом фоне повышенной рефлексии со склон­ностью к самоанализу. Одновременно происходит утрата прежней продуктивности, с сужением эмоциональных контактов, эгоизмом, обеднением выразительности. Нередко усиливаются личностные расстройства психастенического типа в виде рефлексии, склонности к самоанализу.

С точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), главной характеристикой этого варианта дефекта является стойкое снижение способности к деятельности вследствие сужения объема физической и психической активности с переживанием чувства слабости, исто- щаемости, упадка сил. Отдых приносит лишь кратковременное улуч­шение, являясь вместе с тем непременным условием поддержания работоспособности на минимальном уровне. Данный вариант нару­шений нередко сопровождается соматовегетативными расстройства­ми в виде эпизодической потливости, головокружения, головных бо­лей и тахикардии, обычно проявляющихся при активных попытках преодоления утомления, при отсрочке необходимого отдыха и уве­личении нагрузки.

Дистонигеский. Проявления этого вида дефекта заключаются в возникновении синдрома лабильности волевого усилия и дезорга­низации как целенаправленной активности, так и поведения в целом. При этом нередко происходит как бы эмоциональная стереотипи­зация личности, утрата ее эмоционального индивидуального свое­образия, но без выраженного снижения психической активности. Возможно формирование не свойственных ранее проявлений анан- кастического круга: ригидности, консерватизма, утрированной пря­молинейности суждений.

Главным для этого варианта дефекта, в основе которого, с точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), находятся «дисбу- лические расстройства и ослабление устойчивости волевого напря­жения», является дезинтеграция аффективно-побудительной сферы и невозможность поддержания волевого потенциала на адекватном уровне. Особенностью является не столько недостаточность, сколько «беспорядок в бюджете активности».

Атонигеский. Этот тип дефекта называется также апато-адина- мическим или апато-абулическим. Как подчеркивают М. В. Иванов и Н. Г. Незнанов (2008), главной характеристикой нарушений явля­ется стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обеднением) двигательной сферы с переживанием вялости, апатии. Более тяжелые проявления этого варианта дефекта характеризуются тотальной дефицитарностью со значительным снижением трудоспо­собности, неспособности к адекватному общению с людьми и утра­той большинства интерперсональных связей, а также с резким суже­нием сферы интересов. Крайне глубокая дефицитарность определяет широко известные картины апатического слабоумия с регрессом лич­ности.

Органоидный (Вовин Р. Я. [и др.], 1991). Такого рода дефект ха­рактерен для более прогредиентных проявлений шизофрении и ох­ватывает преимущественно грубовыраженную когнитивную состав­ляющую психического состояния. Диапазон этих расстройств весьма широк - от «базисных» нарушений мышления, внимания и воспри­ятия, протекающих на субъективном уровне, до грубого интеллек- туально-мнестического снижения, наблюдаемого в структуре состо­яний, близких к конечным.

Субъективный уровень органоидного дефекта наиболее часто пред­ставлен жалобами на трудности сосредоточения, нарушение удержания в памяти текущих событий, ухудшение четкости восприятия, неперено­симость сильных звуковых и зрительных раздражителей. При большей выраженности органоидного дефекта в процессе беседы когнитивные нарушения проявляются в виде грубого нарушения внимания (апро- зексия), нарушения организации памяти (дисмнезия), наличия рече­вых расстройств (олигофазия, персеверации, парафазия) или в крайней форме - выраженной тотальной тенденцией к распаду аффективно­побудительной сферы с высвобождением примитивных влечений, гру­быми интеллектуально-мнестическими нарушениями, заметной эмо­циональной неадекватностью, расстройствами моторики.

Обобщая сказанное, можно отметить, что в одних случаях нега­тивная симптоматика проявляется прежде всего в усилении дис­гармонии преморбидного личностного склада, тогда поведе­ние пациента обращает на себя внимание характерологическими сдвигами, а в других случаях наблюдается характерологическая трансформация, отличающаяся от преморбидных особенностей личности, т. е. формируется псевдопсихопатия. На этом фоне посте­пенно определяющим становится собственно дефект: сужение круга интересов с нарастающей аспонтанностью, стойким снижением спо­собности к деятельности и продуктивной активности, постепенным уплощением аффекта и исчезновением желаний при одновременном углублении пассивности, вялости, безразличия, а в последующем - грубыми когнитивными нарушениями.

Итак, негативные расстройства, интегрируясь в структуру личнос­ти, могут быть существенно преформированы, являются сложным и неоднородным феноменом, большее понимание которого крайне важно для нюансировки диагностики, правильного подбора психо­фармакотерапии и психосоциальных интервенций, а также их соот­ношения в каждом конкретном клиническом случае, что необходимо учитывать при выборе направления и тактики психотерапевтических усилий.

Мы полагаем, что негативная симптоматика при шизофрении яв­ляется результатом адаптационной деятельности организма в услови­ях ограничения его компенсаторной активности. В свете этих пред­ставлений апато-абулический синдром - это способ или результат самокупирования индивидуумом тревоги и возбуждения. В диаде апа­тия - абулия первичной, по-видимому, является апатия, а абулия - вторичной. Это представляется естественным: потеря эмоциональнос­ти порождает потерю активности, в то время как потеря активности может не приводить к потере эмоциональности (аспонтанность при лобных поражениях - своего рода «абулия без апатии»).

При формировании ремиссий происходит активация и развитие санирующих механизмов, направленных на восстановление нару­шенных функций, в результате чего наступает вначале клиническое, а затем возможно и полное выздоровление.

При этом реституционные механизмы обеспечиваются появлением у больного так называемых истинных компенсаторных реакций в понимании Д. Е. Мелехова (1963), ко­торые заменяют наблюдаемые в активном периоде заболевания патогенные компенса­торные реакции. В результате этого процесса происходит восстановление нарушенного «равновесия», которое включает как нивелировку психопатологической симптоматики (Семенов С. Ф. [и др.], 1979), так и восстановление функций, обеспечивающих опреде­ленный уровень социальной деятельности больного (Воловик В. М., Вид В. Д., 1989).

Истинные компенсаторные реакции при формировании ремиссии - более высо­кого порядка относительно патогенных, которые возникают в активном периоде. По сути, они представляют собой результирующую неких внутренних процессов (нося­щих сложный психобиологический характер), направленных на преодоление психо­патологических проявлений заболевания.

В результате динамической и меняющейся во времени деятельности различных адаптационно-компенсаторных механизмов на синдромальном уровне наблюдается динамика, описанная Л. С. Свердловым (1986): редукция ведущего синдрома, затем его деструкция и далее трансформация с переходом на аффективный, а потом на не­вротический уровень и, наконец, формирование ремиссии. Общая картина в принципе едина для случаев острых приступов и хронического непрерывного развития заболева­ния; различия касаются только степени растянутости событий во времени.

При этом в частных случаях отдельные элементы этой цепи могут по некоторым пока не известным причинам выпадать из общей картины.

Анализ механизмов развития психопатологической симптома­тики и ее редукции с позиций адаптационно-компенсаторных реак­ций способствует лучшему и более глубокому пониманию сущности психических расстройств и дифференцированному рассмотрению составляющих их продуктивных, аффективных, негативных и когни­тивных нарушений, что в определенной степени обусловливает так­тику психофармакологических воздействий.

В последние десятилетия в дополнение к клиническим исследо­ваниям состояния больного широко используются психометричес­кие шкалы. В то же время, как справедливо отмечают В. К. Шамрей и А. А. Марченко (2009), «стремление положить получаемые с помо­щью психометрических шкал оценочные данные в основу диагнос­тических оценок далеко не всегда является приемлемым. С уче­том неспецифических психопатологических проявлений (особенно непсихотических расстройств) такой методический подход не спо­собствует обоснованной дифференциально-диагностической оцен­ке состояния больных и разработке рациональной терапевтической тактики».

Приложение. Краткая характеристика основных психических заболеваний и наиболее часто встречающихся при пограничных психических расстройствах психопатологических проявлений 58 (симптомов и синдромов).