Вопреки расхожему мнению, ревматизм у детей – это не патология опорно-двигательного аппарата, а заболевание соединительной ткани, локализующееся в сердечных оболочках. В современных медсправочниках термин «ревматизм» все чаще заменяют на «острая ревматическая лихорадка», так как в мире под понятием «ревматизм» подразумевают поражение околосуставных мягких тканей. В данной статье будет рассмотрена этиология ревматизма у детей по классификации, принятой в России.

Этиология ревматизма у детей: особенности течения и признаки

Ревматизм - это общее хроническое заболевание инфекционно-аллергического характера с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Болезнь развивается главным образом у детей 7-15 лет.

Причиной ревматизма у детей является острая инфекция. Инфекционный агент - β-гемолитический стрептококк группы А. Обычно развитию ревматизма предшествуют , или обострение хронического тонзиллита, или скарлатина и т.д. Предраспологающим фактором является снижение иммунитета к стрептококковой инфекции. Имеет значение и наследственная предрасположенность.

При ревматизме имеет место системное поражение соединительной ткани - главным образом в области сердца и кровеносных сосудов. Повреждающее действие - прямое или опосредованное - оказывает стрептококковая инфекция; в крови появляется большое количество антигенов и токсинов, а также противострептококковых антител.

Обычно первые признаки ревматизма у детей появляются через 1-2 и даже через 3 и более недель после перенесенной ангины или какой-нибудь иной стрептококковой инфекции (носа, глотки и др.) - плохо леченной или вообще не леченной. Начало заболевания чаще всего - острое. На фоне общего недомогания, вялости и беспокойства проявляются такие симптомы ревматизма у детей, как повышение температуры тела - как правило, до высоких значений; отмечаются головные боли, повышенная потливость; появляется и быстро нарастает боль в суставах, суставы опухают, кожа над ними становится горячей; при ревматизме страдают крупные суставы: локтевые, лучезапястные, коленные, голеностопные. Движения в суставах столь болезненны, что заболевшему ребенку трудно обходиться без посторонней помощи.

Одно из основных проявлений ревматизма у детей - поражение сердечно-сосудистой системы. При поражении внутренней оболочки сердца - эндокарда - развивается эндокардит и формируются пороки сердца. Особенностью течения ревматизма у детей при поражении мышечного слоя сердца - миокарда - является развитие ревматического миокардита, для которого характерны такие симптомы, как боли в области сердца, сердцебиения, аритмия, одышка и другие. Если поражается внешняя оболочка сердца, развивается перикардит.

У ребенка, заболевшего ревматизмом, может быть поражена центральная нервная система; в этом случае принято говорить о так называемой малой хорее (эта форма ревматизма еще известна под названием «танец святого Вита»). Ещё одна особенность ревматизма детей – проявление малой хореи, мышечной слабости и непроизвольных судорожных движений различных групп мышц, принимающих вычурный, насильственный характер. Ребенок, страдающий малой хореей, зачастую не может самостоятельно ни есть, ни пить, и требуется дача ему успокоительных средств. При тяжелом течении болезни у ребенка могут возникать сердечная недостаточность.

Как видно на фото, одним из симптомов ревматизма у детей могут являться сильные отеки:

Продолжается заболевание несколько недель или месяцев. Ревматизм часто дает рецидивы, которые связаны в основном с тем или иным инфекционным заболеванием, с повышенной физической нагрузкой и другими неблагоприятными факторами.

Как лечить ревматизм у детей: уход, диета и народные средства

В остром периоде заболевания обязателен постельный режим. Основное лечение при симптомах ревматизма у детей назначает врач. Большое значение имеют витаминотерапия, диетотерапия, хороший уход за больным ребенком. С целью предупредить рецидивы заболевания проводится регулярное санаторно-курортное лечение.

При уходе за ребенком, больным ревматизмом, нужно соблюдать следующие рекомендации:

• вокруг малыша с подобным диагнозом, должны быть созданы исключительно хорошие гигиенические условия (свежий воздух, чистота, тишина и покой);
• питание ребенка, страдающего ревматизмом, должно быть разнообразным и полноценным, т.е. организм ребенка должен быть обеспечен достаточным количеством белков, жиров, углеводов и других важных питательных веществ. В диете при ревматизме у детей острые и соленые должны быть существенно ограничены.
• При лечении ревматизма у детей в остром периоде заболевания двигательный режим должен быть щадящим;
• рекомендуется, есть больше плодов малины; в этих плодах присутствует вещество, обладающее свойствами аспирина и потому известное в народе под названием «природный аспирин»; также рекомендуется регулярно пить настой плодов малины, настой цветков малины, настой веточек малины; на столе у ребенка постоянно должно присутствовать малиновое варенье;
• уменьшить воспалительную реакцию со стороны соединительной ткани, смягчить боль, усилить отделение пота поможет регулярное потребление внутрь настоев листьев брусники, смородины черной, травы душицы обыкновенной, почек березовых, цветков липы мелколистной, отвара цветков ромашки аптечной;
• для наружного употребления при ревматизме рекомендуются такие народные средства, как мазь из измельченных лавровых листьев (приготавливается на основе сливочного масла), подсолнечное масло (для растираний суставов), сок свежей травы крапивы (для втирания в больные места), кашица из лука репчатого (для прикладывания к больным суставам), напаренный овес (горячий напаренный овес прикладывают к болезненным местам) и так далее.
• В процессе того, лечить ревматизм детей, можно принимать ванны из сосновых почек, сосновой хвои, ванны с отваром корней шиповника, плодов можжевельника, с настоем цветков ромашки пахучей и пр.; однако, прежде чем прибегать к помощи вышеназванных народных средств, необходимо посоветоваться с лечащим врачом.

Профилактика ревматизма у детей закаливанием

Больной ребенок должен находиться под постоянным наблюдением участкового детского врача. Периодически проводится профилактическое лечение бициллином, санируются хронические очаги инфекции (подлежат лечению кариозные зубы, нёбные миндалины и т.д.). Ребенку рекомендуется полноценное витаминизированное питание. Важно стараться избегать переохлаждения организма, избегать инфекционных (в особенности - стрептококковых) заболеваний верхних дыхательных путей.

Большое значение в профилактике ревматизма у детей имеет ; однако необходимо помнить, что закаливающие процедуры следует осваивать постепенно. Начинать закаливание можно с воздушных ванн, затем переходить к холодным обтираниям - мокрым полотенцем - с последующим тщательным растиранием сухим махровым полотенцем. Для начала используется вода, температура которой 28 °С; постепенно - от процедуры к процедуре - температура воды снижается до 18 °С. После осваивания холодных обтираний можно будет переходить к обливаниям, душам, купаниям.

Статья прочитана 2 031 раз(a).

1) Наряду с эндокардитом, частое вовлечение в воспалительный процесс миокарда: “Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце” (Лаэннек)

2) Преобладание экссудативных форм

3) Поражение центральной нервной системы. Малая хорея – печальная привилегия детей.

Морфологические критерии активности ревматического процесса:

наличие процессов дезорганизации соединительной ткани и

наличие клеточных реакций.

Клинико-анатомические сопоставления по особенностям течения:

1) Острый ревматизм – длительность атаки до 3 месяцев, протекает бурно, с быстро нарастающей симптоматикой, высокими титрами антистрептококковых антител, преобладанием реакций ГНТ (дезорганизация соединительной ткани и экссудативные клеточные реакции).

2) Подострый ревматизм – все то же, но атака длится от 3 до 6 месяцев.

3) Непрерывно-рецидивирующий ревматизм – наслоение атак, в крови высокие титры и антистрептококковых, и антикардиальных антител; морфологически наблюдается сочетание реакций ГНТ и ГЗТ (и экссудативные, и продуктивные клеточные реакции).

4) Затяжной ревматизм – клинически слабо выраженная манифестация, торпидный характер течения, по клинико-лабораторным данным – низкие титры антистрептококковых антител и высокие – антикардиальных; несмотря на преобладание продуктивных клеточных реакций, они носят диффузный неспецифический характер, гранулемы встречаются редко.

5) Латентный ревматизм – в целом соответствует затяжному, но как правило, не зафиксировано или просмотрено начало заболевания.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита - пороки сердца. Бородавчатый эндокардит - источник тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения, в связи с чем развиваются инфаркты в почках, селезенке, сетчатке, очаги размягчения в головном мозге, гангрена конечностей и др. Спаечные процессы в полостях (облитерация полости плевры, перикарда и т.д.)

Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболических осложнений, но чаще больные умирают от декомпенсированного порока сердца.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным тканям и их компонентам с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления.

Заболеваемость СКВ составляет 48-50 случаев на 100 тыс. населения, смертность – 5.8 на 1000000 (при этом 4.7 – женщины).

Этиология и патогенез окончательно не установлены. Среди факторов внешней среды, провоцирующих выявление СКВ, общепризнанным является избыточная инсоляция, а также переохлаждение, стрессовые ситуации, физические перегрузки и др. Имеется наследственная предрасположенность – встречается более часто при наличии определенных типов HLA – DR2, DR3, В9, B18. Гормональный фактор: чаще у молодых женщин (высокий уровень эстрогенов). Могут играть роль некоторые лекарственные препараты. Имеются косвенные данные о роли хронической вирусной инфекции (повышение титров к ряду РНК- и ДНК-содержащих вирусов).

Решающую роль в патогенезе играют иммунные нарушения в виде недостатка Т-супрессоров, преобладания среди Т-лимфоцитов Т-хелперов и повышения активности В-лимфоцитов. Для СКВ характерно развитие иммунного ответа по отношению к компонентам ядер и цитоплазмы клеток – антинуклеарных антител (АНА), особенно к нативной (двуспиральной) ДНК, которые обнаруживаются у 50-60% больных. Патогенетическое значение АНА состоит в их способности формировать ЦИК, которые, откладываясь в структурах различных органов, могут вызывать их повреждение.

Патоморфология. Характерна системная дезорганизация соединительной ткани с преобладанием фибриноидных изменений и генерализованное поражение МГЦР. Особенность СКВ - выраженная патология ядер клеток, особенно мезенхимальных, которая проявляется их деформацией, обеднением содержания хроматин, кариопикнозом, кариолизисом, кариорексисом. Примесь хроматинового материала к фибриноиду придает ему базофильный оттенок при окрашивании гематоксилином и эозином. Скопление хроматинового материала в тканях и просвете сосудов, образование гематоксилиновых телец и “волчаночных” (LE)-клеток считается патогномоничным для СКВ. Гематоксилиновые тельца имеют примерно размер ядра, округло-овальной формы, бесструктурны, плотность их меньше, чем у обычного ядра, при окраске гематоксилином и эозином они имеют цвет от пурпурного до розовато-голубого, дают положительную реакцию при окраске по Фельгену. По данным ЭМ они являются продуктом деградации клеточных ядер. Волчаночные клетки образуются в результате фагоцитирования НПМЯЛ и макрофагами клеток с поврежденными ядрами.

Классическая диагностическая триада:

дерматит,

1. полисерозит.

Поражение кожи. Наиболее типичны - эритематозные высыпания на лице в области скуловых дуг и спинки носа (“бабочка”). Микроскопически: некоторая атрофия эпидермиса, явления гиперкератоза с формированием кератотических пробок. Гиперкератоз в области волосяных сумок приводит к атрофии и выпадению волос. В дерме - дезорганизация соединительной ткани с фибриноидными изменениями, единичные гематоксилиновые тельца, продуктивные и продуктивно-деструктивные изменения, выраженная патология ядер в клетках инфильтратов, эндотелия сосудов. Отложение IgG и IgМ в области дермо-эпидермального соединения имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение, потому что коррелирует с клинико-лабораторной активностью процесса и наличием поражения почек.

Поражение серозных оболочек – у 90% больных. Особенно часто поражаются плевра, перикард, реже – брюшина. Клинические проявления – боли, шум трения перикарда, плевры, брюшины над областью селезенки и печени.

Поражение суставов – артрит (синовит) – наблюдается у 80-90% больных, обычно в виде мигрирующих артралгий или артритов, реже – стойкого болевого синдрома с болевыми контрактурами. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей, лучезапястные, голеностопные. Микроскопически: острый или подострый синовит с бедной клеточной реакцией, выраженной патологией ядер и гематоксилиновыми тельцами. В суставном хряще и костной ткани эпифизов - изменения тинкториальных свойств основного вещества, дистрофические изменения хондроцитов и остеоцитов, вплоть до некроза, однако без активной грануляционной ткани, разрушающей хрящ. У ряда больных - деформация мелких суставов, сопровождаемая мышечной атрофией. Суставному синдрому обычно сопутствуют упорная миалгия, миозит.

Поражение сердечно-сосудистой системы - весьма характерно для СКВ (около 50% больных). Поражаются все оболочки сердца (редко одновременно); обычно регистрируется воспаление отдельных оболочек или их последовательное вовлечение в процесс. Перикардит – наиболее частый признак. Массивный выпот - редко. Атипичный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса, считавшийся ранее только патологоанатомической находкой, сейчас, благодаря эхокардиографическому методу, стал диагностироваться значительно чаще, является характерным патоморфологическим признаком и относится к категории признаков высокой активности болезни. Характерно наложение тромботических масс не только по краю клапана, но и на его поверхности, а также в местах перехода клапанного эндокарда в пристеночный. Микроскопическая картина эндокардита: дистрофия и гибель эндотелия и образование на поверхности розовой бесструктурной массы с примесью ядерного детрита, либо наличие тромботических масс, содержащих большое количество фибрина. Отмечается та или иная степень склероза пристеночного и клапанного эндокарда, иногда с формированием недостаточности митрального клапана, диагностируемой в клинике. Миокардит - обычно очаговый, в инфильтратах - гистиоциты, мононуклеары, плазматические клетки, иногда лейкоциты.

Поражение легких . Макроскопически: легкие уплотнены, поверхность разреза имеет зеркальный блеск, в области корней - тяжистость и сетчатость легочной ткани. Микроскопически: диффузное утолщение альвеолярных перегородок за счет фибриноидного набухания, инфильтрации их лимфоцитами, пролиферации септальных клеток. На внутренней поверхности альвеол - гиалиновые мембраны (фибриноидный материал). В системе МГЦР - деструктивно-продуктивные васкулиты. Сочетание изменений обусловливает развитие альвеолярно-капиллярного блока и дыхательной недостаточности. Часто присоединяется вторичная инфекция, вплоть до формирования абсцессов.

Поражения ЦНС и периферической НС - в виде альтеративно-экссудативного менингоэнцефаломиелита и альтеративно-продуктивного радикулита, неврита, плексита обусловлены преимущественно васкулитами в системе МГЦР. Характерны рассеянные очажки микронекрозов с локализацией в подкорковых ядрах. Клинические проявления: астено-вегетативный синдром, полиневриты, лабильность эмоциональной сферы, иногда бредовые состояния, слуховые или зрительные галлюцинации, эпилептиформные припадки и др.

Поражение почек (волчаночный нефрит, люпус-нефрит) – классический иммунокомплексный экстра- и интракапиллярный гломерулонефрит, наблюдается в 50% случаев. Клинические проявления: изолированный мочевой синдром, нефритический и нефротический; у больных, леченных кортикостероидами и цитостатиками – пиелонефритический. Типичный волчаночный нефрит - характерен феномен «проволочных петель», отложение фибриноида в петлях клубочков, гиалиновые тромбы, формирование гематоксилиновых телец. Неспецифические признаки: утолщение и расщепление базальных мембран капилляров клубочка, пролиферация гломерулярных клеток, склероз капиллярных петель, образование спаек (синехий) между капиллярами и капсулой клубочка. Рецидивирующий характер СКВ придает почкам пестрый вид с наличием острых и хронических изменений. В канальцах, особенно извитых, - дистрофии, в просвете – цилиндры с базофильным оттенком. В строме - лимфоидно-клеточные и плазмоклеточные инфильтраты.

Поражение селезенки и лимфатических узлов – генерализованная лимфаденопатия, увеличение селезенки и печени, патогномоничны изменения в селезенке, выражающиеся в атрофии лимфоидных фолликулов, выраженной плазматизации, развитии концентрических периваскулярных склерозов (феномен “луковичной шелухи”) и отложении иногда гомогенных белковых преципитатов, не дающих положительной реакции на амилоид.

Печень может вовлекаться в патологический процесс как орган РЭС, что выражается инфильтрацией стромы лимфоидными, плазматическими клетками, макрофагами. Часто выявляется жировая дистрофия печени, а также коагуляционный некроз гепатоцитов.

Осложнения. Наиболее опасные из них связаны с поражением почек – развитием их недостаточности на почве люпус-нефрита. Осложнения стероидной и цитостатической терапии - гнойные инфекции, “стероидный” туберкулез, гормональные нарушения.

Смерть наступает чаще всего от почечной недостаточности (уремии) или инфекции (сепсис, туберкулез).

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит – хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Повсеместно чаще болеют женщины (3-4:1).

Этиология и патогенез. Поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) - следствие иммунопатологических процессов (аутоагрессии). Имеет значение вирусная инфекция, особенно вирус Эпштейна-Барра, обладающего способностью нарушать синтез иммуноглобулинов. Роль генетических факторов подтверждается повышением частоты заболевания РА у родственников больных и монозиготных близнецов, более частым обнаружением у больных РА антигенов HLA локусов D и DR. Причиной иммунокомплексного поражения при РА считают нарушение регуляции иммунного ответа вследствие дисбаланса функции Т- и В-лимфоцитов (дефицит системы Т-лимфоцитов, приводящий к активации В-лимфоцитов и неконтролируемому синтезу плазматическими клетками антител – IgG). IgG при РА измененный, обладающий аутореактивностью, вследствие чего против него вырабатываются антитела классов IgG и IgM (ревматоидные факторы). При взаимодействии ревматоидных факторов и IgG образуются иммунные комплексы, которые запускают ряд цепных реакций (активацию системы свертывания, системы комплемента, выделение лимфокинов и т.д.) Клинико-иммунологические исследования показали, что, чем сложнее иммунные комплексы, тем тяжелее протекают васкулит и внесуставные процессы.

Патоморфология. Патологический процесс развивается преимущественно в суставах и околосуставных тканях. Воспалительный процесс в синовиальной оболочке приобретает хронический характер и сопровождается разрушением хряща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза. Процесс имеет стадийный характер.

Ранняя стадия - характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, отек, полнокровие, мукоидное набухание, выпотевание фибрина и развитие очагов фибриноида. В сосудах - продуктивный васкулит, тромбоваскулит с преимущественным поражением венул. Отмечается гиперплазия ворсин синовия. Пролиферирующие синовиоциты иногда занимают палисадообразное расположение по отношению к наложениям фибрина.

Стадия разгара заболевания - характерно разрастание грануляционной ткани в субсиновиальном слое, богатом сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками; очаговое, чаще периваскулярное, расположение лимфоцитов, формирующих лимфоидные фолликулы со светлыми центрами и плазмоклеточной реакцией по периферии. Грануляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ в виде паннуса; хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Макроскопически: сухость, зернистость хрящевой поверхности, желтизна, иногда полное разрушение суставных поверхностей.

Конечная стадия - созревание грануляционной ткани приводит к тому, что поврежденные суставные поверхности покрываются фиброзной тканью, сближаются, суставная щель суживается, образуются фиброзные спайки; одновременное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к образования фиброзно-костного анкилоза.

Внесуставные поражения. Характерные для РА ревматоидные узелки –это ограниченные или сливающиеся очаги фибриноидного некроза, окруженные крупными гистиоцитами с пиронинофильной цитоплазмой; иногда наблюдается примесь гигантских многоядерных клеток. Далее к периферии узелка - лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокруг узелка - фиброзная капсула с новообразованными сосудами. Исход - склероз, часто с отложением солей кальция.

Васкулиты имеют генерализованный характер и полиморфны: от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки сосуда. Поражаются сосуды всех калибров, но чаще мелкие сосуды кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее часты продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты.

Поражение сердца (ревматоидный кардит) с развитием в соединительной ткани очагов фибриноида, неспецифических экссудативно-пролиферативных реакций, характерных ревматоидных узелков, поражения мышечных волокон дистрофического характера, изменений сосудов и склероза как возможного исхода всех процессов. По частоте поражения на первом месте стоит перикард, затем миокард и эндокард.

Поражение легких и плевры - сухой плеврит с незначительным фибринозным выпотом. Организация фибрина -> образование спаек. В легочной ткани - хроническая межуточная пневмония, очаговый или диффузный пневмосклероз с наличием ревматоидных узелков.

Почки при РА поражаются в 60% случаев. Поражения разнообразны: амилоидоз, гломерулонефрит (мембранозный или мембранозно-пролиферативный), нефроангиосклероз, хронический интерстициальный нефрит, острый и подострый пиелит, ангиит. Наиболее частое проявление – амилоидоз, развитие которого обусловлено появлением клона амилоидобластов под действием длительной антигенной стимуляции в условиях угнетения клеточного иммунитета.

Амилоидоз может поражать также печень, желудочно-кишечный тракт и другие внутренние органы.

Осложнения. Подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз, амилоидоз почек.

Смерть - от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от сопутствующих заболеваний – пневмонии, туберкулеза и др.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Системная склеродермия – это системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно.

Известна только первичная заболеваемость в США – 12 случаев на 1 млн. населения в год, женщины болеют в 3-7 раз чаще, возрастной пик – 30-60 лет.

Этиология и патогенез. Этиология ССД неизвестна. В развитии ССД играет роль работа, связанная с длительным охлаждением, вибрацией, полимеризацией винилхлорида. Известны иммуногенетические маркеры, такие как А9, В8 и В27, В40, DR5 (подострое течение) и DR3 (хроническое течение). Центральным звеном фиброзирующего процесса являются фибробласт и другие коллагенообразующие клетки (гладкомышечные клетки сосудистой стенки) с повышением продукции ими коллагена І и ІІІ типа, фибронектина, биополимеров соединительной ткани (протеогликанов и гликопротеинов). Важный фактором патогенеза ССД - нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови, в результате чего - избыточный синтез растворимых форм коллагена, повреждение эндотелия и замещение его гладкомышечными коллагенсинтезирующими клетками, повышение способности к спазму и гиперплазия внутренней оболочки сосудов. Повреждение эндотелия приводит к адгезии и агрегации клеточных элементов крови – лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, стазу, внутрисосудистой коагуляции, микротромбозу, что клинически проявляется генерализованным синдромом Рейно (трехфазная вазоспастическая реакция после охлаждения, волнений, переутомления – бледность цианоз, гиперемия). Основа патогенеза - безудержное коллагенообразование и сосудистые процессы в сочетании со своеобразным, почти бесклеточным, воспалением.

Патоморфология. Поражение кожи обычно протекает стадийно:

1) Стадия плотного отека - атрофия эпидермиса с признаками вакуольной дистрофии, сглаженность сосочков и утолщение дермы с признаками мукоидного и фибриноидного набухания, умеренные экссудативно-пролиферативные клеточные реакции.

2) Стадия индурации (склероза), в которой меняется окраска кожи (чередование депигментации и гиперпигментации), становится отчетливым сосудистый рисунок, появляются телеангиоэктазии на лице и груди. Прогрессируют дистрофические и атрофические изменения в эпидермисе, склероз сетчатого слоя дермы, редукция сосудистого русла со склерозом и облитерацией просвета сосуда.

3) Стадия атрофии - характерное натяжение кожи, ее блеск, заострение носа, появление кисетообразных складок вокруг рта с затруднением его полного открывания. На пальцах и кистях рук - сгибательные контрактуры, в дальнейшем - склеродактилия и акросклероз, а также укорочение пальцев за счет остеолиза отдельных фаланг. Микроскопически - атрофия эпидермиса, сосочкового слоя дермы, выраженный склероз.

Суставной синдром – один из наиболее частых и ранних признаков ССД. Макроскопически - уменьшение количества синовиальной жидкости; синовиальная оболочка плотная с бледной блестящей поверхностью. На ранних стадиях - множественный тромбоз поверхностной капиллярной сети, диагностически информативный признак – полоса фибриноида на поверхности синовии и набухание внутренней оболочки сосудов с концентрическим сужением просвета.

Поражение сердца – основной признак висцеральной патологии при ССД, отмечается у 2/3 больных. Макроскопически - та или иная степень гипертрофии, расширение полостей (иногда с формированием аневризмы), утолщение и белесоватость пристеночного эндокарда, краевой склероз клапанов, преимущественно митрального, в миокарде – кардиосклероз разнообразного характера: мелкоочаговый, в виде крупных белесоватых тяжей, субэндокардиальных рубчиков; на эпикарде встречаются белесоватые очажки уплотнения, напоминающие глазурь. Микроскопически - мукоидное и фибриноидное набухание преимущественно в эндокарде, слабая клеточная реакция. Клиническую симптоматику обусловливают атрофия, дистрофия, мелкие очаги некроза кардиомиоцитов и склеротические процессы (периваскулярный, диффузный интерстициальный, очаговый кардиосклероз).

Поражение легких – основное проявление – пневмосклероз, занимающий обычно базальные отделы легких и сопровождающийся развитием бронхоэктазов и участков эмфиземы. Макроскопически: легкие плотные на ощупь, тяжелые, с хорошо заметным тяжистым рисунком (два вида склероза: кистовидный (с образованием субплевральных полостей) и компактный (обширные поля склероза и гиалиноза).

Поражение почек. При малосимптомной клинической картине нефропатии - набухание, гомогенизация, оголение междольковых сосудов, иногда в сочетании с периваскулярным склерозом, утолщение интерстиция, очаговая лимфоидная инфильтрация. При тяжелом варианте нефропатии (истинно склеродермическая почка): в корковом веществе – атрофия и некроз, вплоть до образования массивных участков некроза, в междольковых артериях – мукоидное набухание, разволокнение стенки, пролиферация и слущивание в просвет клеток эндотелия, внутрисосудистая коагуляция; в приносящих артериолах - фибриноидный некроз. В клубочках - гомогенизация и набухание отдельных петель, фибриноидные изменения, частичный склероз и гиалиноз. При обоих вариантах - дистрофические и атрофические изменения канальцев, утолщение и склероз стромы мозгового слоя.

Аналогичные морфологические изменения обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, печени.

Неврологическая симптоматика связана с развитием склеродермической ангиопатии, фиброзированием и дистрофическими изменениями.

Осложнения. Недостаточность тех органов или систем, в которых наиболее развиты склеротические изменения.

НОДОЗНЫЙ (УЗЕЛКОВЫЙ) ПОЛИАРТЕРИИТ

Нодозный полиартериит – системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения артерий мелкого и среднего калибра с образованием аневризматических выпячиваний. Болеют преимущественно мужчины молодого возраста, заболеваемость составляет 2-3 случая на 1 млн. населения в год.

Этиология. НП развивается после перенесенных острых респираторных (включая стрептококковые) инфекций, введения вакцин и сывороток, лекарственной непереносимости и др. Придают значение вирусу гепатита В, поскольку у 30% больных обнаруживается высокий титр HBs-антиген и антитела к нему. Сочетание НП с волосатоклеточным лейкозом позволило считать, что в развитии НП могут играть роль опухолевые антигены в составе ЦИК.

В патогенезе НП основную роль играют процессы иммунокомплексного воспаления, выраженные гемореологические нарушения с развитием ДВС-синдрома.

НП большей частью начинается остро, реже постепенно с симптомов общего характера – повышение температуры, тахикардия, мышечные боли и быстро нарастающее похудание, отсутствие аппетита, потливость.

Патоморфология. Наиболее характерный морфологический признак -поражение артерий мышечного типа мелкого и среднего калибров в области их разветвления. Особенность НП – одновременное поражение эндотелия сосудов (отложение иммунных комплексов), внутренней эластичной мембраны (полиморфно-клеточное воспаление – лимфоидные клетки, макрофаги, эпителиоидные клетки, нейтрофилы, фибробласты) и периваскулярной ткани (клеточная инфильтрация и рубцевание). Исход: облитерация сосуда и развитие инфарктов. Характерная морфологическая особенность - четкообразные утолщения пораженных артерий (они обусловили название болезни), обнаруживаемые чаще всего в сосудах почек, сердца, ЦНС, органов брюшной полости.

Поражение сосудов различных внутренних органов определяет клинику. Наиболее частым признаком НП является поражение почек (80-90% больных). В почках часто наблюдается гломерулонефрит (острый и хронический мезангиальный), а также инфаркты почек, разрывы аневризм. Поражение почек является наиболее частой причиной смерти больных НП.

Поражение нервной системы у 50% больных проявляется множественными несимметричными чувствительными и двигательными невритами. Это связано с наличием патологических процессов в сосудах, питающих тот или иной нерв. Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается у 25% больных НП. Клинически проявляется симптомами менингоэнцефалита, а также очаговыми поражениями мозга в связи с тромбозами внутричерепных сосудов, разрывами аневризм. Поражение глаз (аневризмы артерий глазного дна, периваскулярные инфильтраты, тромбоз центральной артерии сетчатки) может быть одним из ранних симптомов болезни.

Абдоминальный синдром наблюдается примерно у 50% больных НП. Характерны остро возникающие боли в животе, связанные с патологией брыжеечных артерий, обусловливающей развитие ишемии или некрозов кишечника. Может развиться картина острого аппендицита, холецистита, панкреатита. Перфорация того или иного отдела кишки приводит к развитию перитонита.

Поражение сердца наблюдается у 30-40% больных. Наиболее часто поражаются коронарные сосуды, что сопровождается приступами стенокардии, инфарктом миокарда. Изредка развивается гемоперикард вследствие разрыва аневризмы или экссудативный перикардит при поражении мелких сосудов.

Ревматизм редко поражает пожилых людей. Его главная мишень — дети в основном школьного возраста. Дошколята болеют значительно реже, причем чем меньше возраст ребенка, тем опаснее последующий рецидив. Ввиду серьезности разрушительных последствий этого заболевания для детей в медицинской области выделен отдельный раздел, занимающийся непосредственно детским ревматизмом. Каковы же причины и признаки этого недуга, возможно ли вылечить ревматизм у детей, и как не допустить его?

Причины детского ревматизма

Причины у детей связаны в первую очередь с частой стрептококковой инфекцией :

• ангиной
• скарлатиной
• тонзиллитом
• катаром дыхательных путей
• фарингитом и т. д.

Ревматизм или инфекционный артрит?

Родители часто замечают, что во время простуд дети часто жалуются на боли в ножках.

Обычно после приема антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофена, аспирина, индометацина и др.) суставные боли утихают.

Такие признаки не обязательно свидетельствуют о ревматизме :

В большинстве случаев у детей диагностируется , который проходит вместе с самой инфекцией.

Насторожить должны появившиеся во время или после заболевания признаки :

1. Жалобы ребенка на боль в сердце.
2. Шумы в сердце, прослушиваемые стетоскопом.
3. Симптомы одышки и отечности в конечностях.
4. Посинение носогубного треугольника.
5. Бледность кожи.

Данные симптомы говорят о ревмокардите — главном признаке ревматизма.

При их наличии необходима инструментальная диагностика сердца: электрокардиограмма и функциональная кардиограмма.

Классификация ревматизма

Ревматологи классифицируют ревматизм сразу по нескольким признакам:

• по фазе активности;
• клинико-анатомической картине поражения сердца или других систем и органов;
• по характеру течения болезни;
• по функциональной характеристике кровообращения.

Фазы активности

Есть две основные фазы активности ревматизма:

Активная и неактивная.

Активную фазу сегодня по клиническим симптомам и параметрам диагностики разделяют на три степени:

• первая — слабовыраженная;
• вторая — умеренная;
• третья — тяжелая

Особенности активной фазы:

• Во всех трех степенях активного ревматизма присутствуют симптомы ревмокардита или других заболеваний.
• Даже если нет внешних проявлений, они обнаруживаются лабораторными и инструментальными исследованиями.
• В активной фазе, помимо плохого самочувствия, могут наблюдаться:
  • высокая температура
  • превышение СОЭ
  • лейкоцитоз
  • лимфоцитоз
  • эозинофилия
  • С-реактивный белок

В неактивной фазе заболевания нет ни клинических, ни диагностических признаков заболевания — ревматизм у детей протекает в скрытой форме.

Клиническая картина

Сердечные патологии в активной фазе делятся на три основных типа:

• Первичный ревмокардит — без признаков порока клапанов.
• Возвратный ревмокардит — с признаками порока клапанов:
  • миокарда
  • эндокарда
  • перикарда
  • панкардита
  • коронарита

(Локализация поражения уточняется рентгеном или УЗИ).

• Ревматизм без явных изменений в сердце

В неактивной, вялотекущей фазе ревматизма могут развиться различные виды пороков сердца и ревматический миокардиосклероз.

Помимо сердечных нарушений, возможны другие системные проявления ревматизма в виде:

• полиартрита
• плеврита или пневмонии
• абдоминального синдрома
• гепатита
• нервной хореи
• васкулитов
• кожных поражений
• нефрита и т. д.

Характер течения ревматизма

Течение ревматизма может быть различным по своему характеру:

• Острым — с внезапным началом, признаками активности второй-третьей степени.
  • Длительность периода — 2 — 3 месяца.
• Подострым — симптомы проявляются не сразу, активность второй степени, возможны обострения.
  • Эта фаза может длиться от трех месяцев до полугода.
• Затяжным — симптомы соответствуют первой-второй степени активности, а лечение безрезультативное.
  • Период затягивается больше шести месяцев.
• Непрерывно-рецидивирующим — приступы постоянно повторяются, ремиссии невыраженные, могут наблюдаться все три степени активности.
  • Заболевание может длиться больше года.
• Латентным — это ревматизм без видимых симптомов, но с плохими последствиями, вплоть до пороков сердца.
  • Болезнь принимает длительную хроническую форму.
  • Латентная форма чаще бывает в неактивной фазе, но может быть и в активной.

Функции кровообращения

Есть четыре степени нарушения ФК:

• Н0 — признаков нарушения нет;
• Н1 — первая степень недостаточности кровообращения;
• Н2 — вторая степень;
• Н3 — третья степень.

Симптомы ревмокардита у детей

Симптомы миокардита

При первичном ревмокардите у детей преимущественно поражается миокард.

• Температура повышается.
• Самочувствие ребенка, аппетит и сон ухудшаются.
• В области сердца могут быть боли и дискомфорт.
• Границы сердца расширены, тоны приглушены, в верхней части систолические шумы.
• ЭКГ отражает типичные для миокардита изменения

Симптомы эндокардита

Спустя две-три недели после перенесенной инфекции существует угроза возвратного ревмокардита, при котором в основном происходит поражение эндокарда. Эндокардит может стать предпосылкой будущего порока сердца.

При эндокардите наблюдаются такие проявления:

• Повышение температуры до 39 °C.
• Ухудшение самочувствия и усиление бледности кожных покровов.
• Гипертрофия левого желудочка и расширение левых границ сердца.
• Нарастание систолического шума и появление диастолических шумов слева в области второго-третьего подреберья.
• ЭКГ обычно без изменений.

Нужно отличать ревматический эндокардит от пристеночного поражения эндокарда при системной красной волчанке, которое не приводит к пороку сердца .

Симптомы перикардита

Ревматизм может привести к воспалению сердечной сумки — перикардиту со следующими симптомами:

• Сильные сердечные боли, отдающие в подложечную область.
• При сухом перикардите прослушивается шум от трения перикарда.
• При экссудативном перикардите (серозном, гнойном или геморрагическом) возникают следующие проявления:
  • одышка и сердечная недостаточность;
  • увеличение печени, она плотна на ощупь, возможен также асцит;
  • больному легче в сидячем наклонном положении
  • одутловатость лица, цианоз, отечность ног;
  • тоны сердца слабые, шумы не слышны;
  • при сращении листков перикарда работа сердца затруднена, что ведет к сердечной недостаточности;
  • на рентгене заметны увеличенные границы сердечной тени с отсутствием пульсации по ее краям;
  • пульс не наполненный, с исчезновением на вдохе.

Гнойный перикардит имеет крайне плохой врачебный прогноз и требует немедленного врачебного вмешательства.

Что такое панкардит

Иногда ревматизм протекает в самой тяжелой форме, при которой поражаются все сердечные оболочки и наблюдаются симптомы миокардита, эндокардита и перикардита. Поражение всех оболочек сердца называется панкардитом.

Панкардит встречается у детей очень редко, при рецидивном и бурном течении ревматизма у больных с пороками сердца.

Симптоматика при нем критически тяжелая:

• Кинжальная боль в сердце, животе, рвота.
• Одышка и бледный цианоз.
• Печень и селезенка увеличены.
• Снижение артериального давления и повышение венозного.
• Суточный размах температур.
• Тяжелая степень сердечной недостаточности.
• На рентгене — сердце шаровидной или треугольной формы.
• ЭКГ показывает снижение вольтажа всех зубцов.

Внесердечные проявления ревматизма у детей

Полиартрит

Ревматизм у детей может иметь суставные проявления, которые при первичном миокардите даже предшествуют сердечным симптомам:

Абдоминальный синдром

Абдоминальный синдром у детей иногда может наблюдаться в первые дни заболевания ревматизмом.

Он проявляется:

• болями в животе неясной локализации;
• рвотой, головными болями, высокой температурой;
• повышение РОЭ до 40 — 50 мм.

По симптомам абдоминальный синдром напоминает аппендицит. В отличие от аппендицита:

• боли при АС непостоянны;
• в период сна напряжение брюшных мышц и боли при пальпации отсутствуют.

Почечные заболевания

• Обычно расстройство в работе почек у детей происходят из-за токсикоза, вызванного стрептококками, и проходит без специального лечения после ликвидации инфекционного очага.
  • В первые дни в моче обнаруживается белок и единичные эритроциты.
• Ревматический нефрит может приключиться при третьей степени активности и обычно имеет гематурическую форму с благоприятным течением.
  • Ревматический нефрит требует усиленной антиревматической и специальной почечной терапии.
• При недостаточности кровообращения второй-третьей степеней у детей, больных ревматизмом может развиться синдром застойной почки.

Поражения кожи

• Чаще всего у детей при ревматизме образуются немногочисленные плоские кольцевидные эритемы:
  • цвет кожных высыпаний бледно-розовый;
  • месторасположение — грудь, спина, плечи;
  • кожная сыпь не вызывает зуда и не оставляет после себя следов.
• При активной фазе может наблюдаться уртикарная сыпь (крапивница):
  • ярко-розовые волдыри, выступающие над кожей;
  • высыпания могут занимать большую поверхность и вызывать жжение и зуд.
• Ревматические узелки у детей возникают редко и в основном при тяжелом ревматизме:
  • они расположены либо возле больных суставов, либо на ладонях;
  • безболезненны и неподвижны из-за спайки с сухожилиями;
  • размеры — от маленького просяного зернышка до крупного ореха.

Хорея у детей

Хорея — нервное заболевание и главная отличительная особенность детского ревматизма.

Признаками ревматической хореи являются:

• поведенческие расстройства
• гиперкинезы
• нарушения координации
• атония мышц

Клинически это проявляется так:

• Ребенок становится очень раздражительным, беспричинно и непрерывно гримасничает.
• Все движения бесконтрольные, причем двигается все:
  • конечности, мышцы лица и шеи;
• Ни сидеть, ни кушать ребенок не может, портится почерк;
• Из-за мышечной слабости трудно ходить, все предметы выпадают из рук.
• То, что это- не обычная капризность, а нервная хорея, помогают выяснить следующие тесты:
  • Тест Филатова — если взять в свои руки руку ребенка, то ощущаются легкие подергивания.
  • Тест Черни — во время вдоха передняя брюшная стенка не выпячивается, а втягивается.
  • Симптом глаз и языка — ребенок не может одновременно закрыть глаза и высунуть язык.
  • Симптом мышечной атонии «дряблые плечи» — при поднятии за подмышки плечи уходят вверх, и голова оказывается между ними.
  • Пальце-носовая проба — промахивание при попытках коснуться указательным пальцем кончика носа говорит о расстройстве координации движений.

Хорея может затягиваться до трех месяцев и сопровождается эндокардитом, а иногда может протекать в паралитической форме.

Диагностика ревматизма у детей

• Диагностика ревматизма у больных детей начинается с осмотра у детского врача или ревматолога:
  • определяется наличие боли и припухлости в суставах;
  • измеряются температура, пульс и давление;
  • прослушивается сердце;
  • при наличии неврологических признаков проводится тестирование.
• Затем врачом определяется план лабораторной диагностики:
  • Общий анализ крови с обязательным определение уровней лейкоцитов, СОЭ, лимфоцитов, нейтрофилов.
  • Биохимический анализ крови (тест на С-реактивный белок).
  • Бактериологический анализ (на посев) — для определения типа бактерии и подбора антибиотика.
• Инструментальная диагностика проводится в основном для обследования сердца. В нее входят:
  • рентген — для определения размеров сердца, симптомов ревмокардита и пороков сердечных клапанов;
  • ЭКГ (электрокардиограмма) — определение ритмов сердца, симптомов миокарда и панкардита;
  • ФКГ (функциональная кардиограмма) — диагностика сердечных тонов и шумов.

Лечение ревматизма у детей

Стационарное лечение

Первый этап лечения больного ревматизмом ребенка обязательно проходит в стационаре, куда он помещается на срок от шести до восьми недель.

Первые две недели выдерживается строгий постельный режим.

Назначаются препараты:

• Ацетилсалициловая кислота — из расчета от 0.15 до 0.2 г в день на каждый год возраста ребенка;
• Салицилат натрия — по 0.5 г\сут на каждый год;
• Амидопирин — по 0.15 г с таким же расчетом.

В такой дозе препараты назначают две недели, затем постепенно снижают дозировку.

Медикаментозное лечение ведется два — два с половиной месяца.

• При инфекционном стрептококковом очаге проводится антибактериальная терапия пенициллином (первые две недели), а затем бициллином-5
• При выявлении миокардита или эндокардита назначается преднизолон по 0.5 — 1 мг на один кг веса ребенка (суточная норма — не больше 30 мг).
• Кортикостероиды (дексаметазон, триамсинолон) назначают при второй -третьей степени активности ревматизма.
• При недостаточности кровообращения предписываются сердечные гликозиды (например, строфантин) и диуретики.
• Сердечные боли, плохой сон требуют лечения фенобарбиталом, бромуралом.
• Если есть суставные проявления, медикаментозное лечение дополняется физиотерапией.
• Лечение хореи ведется седативными средствами и снотворными:
  • бром, валериана, хлоралгидрат, люминал, барбамил, барбитурат;
  • при хорее нужно создать обстановку покоя, из питания исключить возбуждающие и раздражающие продукты (кофе, шоколад, острые специи).

Санаторное лечение

Второй этап лечения проводится в местном санатории, в котором проводятся:

• антирецидивная терапия
• лечебная гимнастика
• витаминотерапия и т. д.

Лечение ревматизма у детей — длительный и тяжелый процесс.

Все это время очень важно:

• поддерживать хороший психологический настрой ребенка, часто общаться с ним;
• обязательно проветривать помещение;
• обеспечить полноценным питанием с преобладанием молочных и растительных продуктов.

Профилактика ревматизма у детей

Болеющие ревматизмом дети, особенно с пороками сердца, обязательно ставятся на диспансерный учет и постоянно наблюдаются.

Медикаментозная профилактика назначается хронически болеющим детям, которые перенесли ревматическую атаку:

• Для предупреждения рецидива весной и осенью раз в неделю назначают бициллин на срок от трех месяцев до полугода с момента выписки из больницы.
• При неактивном ревматизме бициллин прокалывают два раза в год — раз в неделю весной и осенью в течение шести недель.
• С первого же дня заболевания ангиной или тонзиллитом назначается пенициллиновый антибиотик в сочетании с аспирином или амидопирином.
• Медикаментозная профилактика ревматизма у детей ведется несколько лет: длительность зависит от характера заболевания:
  • у детей с пороками сердца — 5 лет;
  • детей без пороков сердца, но имеющих острые ревматический приступ — три года после приступа;
  • при вялотекущем ревматизме — не меньше трех лет.

Первичное значение для профилактики ревматизма имеют закаливание организма, умеренные занятия спортом, правильно организованные режим дня и

– инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее с системным поражением соединительной ткани сердечно-сосудистой системы, синовиальных оболочек суставов, серозных оболочек ЦНС, печени, почек, легких, глаз, кожи. При ревматизме у детей может развиваться ревматический полиартрит, ревмокардит, малая хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема, пневмония, нефрит. Диагностика ревматизма у детей основана на клинических критериях, их связи с перенесенной стрептококковой инфекцией, подтвержденных лабораторными тестами и маркерами. В лечении ревматизма у детей применяются глюкокортикоиды, НПВС, препараты хинолинового и пенициллинового ряда.

У 40-60% детей с ревматизмом развивается полиартрит, как изолированно, так и в сочетании с ревмокардитом. Характерными признаками полиартрита при ревматизме у детей являются преимущественное поражение средних и крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, реже - лучезапястных); симметричность артралгии , мигрирующий характер болей, быстрое и полное обратное развитие суставного синдрома.

На долю церебральной формы ревматизма у детей (малой хореи) приходится 7-10% случаев. Данный синдром, главным образом, развивается у девочек и проявляется эмоциональными расстройствами (плаксивостью, раздражительностью, сменой настроения) и постепенно нарастающими двигательными нарушениями. Вначале изменяется почерк и походка, затем появляются гиперкинезы , сопровождающиеся нарушением внятности речи, а иногда – невозможностью самостоятельного приема пищи и самообслуживания. Признаки хореи полностью регрессируют через 2-3 месяца, однако имеют склонность к рецидивированию.

Проявления ревматизма в виде анулярной (кольцевидной) эритемы и ревматических узелков типично для детского возраста. Кольцевидная эритема представляет собой разновидность сыпи в виде колец бледно-розового цвета, локализующихся на коже живота и груди. Зуд, пигментация и шелушение кожи отсутствуют. Ревматические узелки можно обнаружить в активную фазу ревматизма у детей в затылочной области и в области суставов, в местах прикрепления сухожилий. Они имеют вид подкожных образований диаметром 1-2 мм.

Висцеральные поражения при ревматизме у детей (ревматическая пневмония , нефрит, перитонит и др.) в настоящее время практически не встречаются.

Диагностика ревматизма у детей

Ревматизм у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским ревматологом на основании следующих клинических критериев: наличия одного или нескольких клинических синдромов (кардита, полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы), связи дебюта заболевания со стрептококковой инфекцией, наличия «ревматического анамнеза» в семье, улучшения самочувствия ребенка после специфического лечения.

Достоверность диагноза ревматизма у детей обязательно должна быть подтверждена лабораторно. Изменения гемограммы в острую фазу характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ, анемией. Биохимический анализ крови демонстрирует гиперфибриногенемию, появление СРБ, повышение фракций α2 и γ-глобулинов и сывороточных мукопротеинов. Иммунологическое исследование крови выявляет повышение титров АСГ, АСЛ-О, АСК; увеличение ЦИК, иммуноглобулинов А, М, G, антикардиальных антител.

При ревмокардите у детей проведение рентгенографии грудной клетки выявляет кардиомегалию, митральную или аортальную конфигурацию сердца. Электрокардиография при ревматизме у детей может регистрировать различные аритмии и нарушения проводимости (брадикардию, синусовую тахикардию, атриовентрикулярные блокады , фибрилляцию и трепетание предсердий). и др.

Лечение ревматизма у детей

Терапия ревматизма у детей должна быть комплексной, непрерывной, длительной и поэтапной.

В острой фазе показано стационарное лечение с ограничением физической активности: постельный режим (при ревмокардите) или щадящий режим при других формах ревматизма у детей. Для борьбы со стрептококковой инфекцией проводится антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда курсом 10-14 дней. С целью подавления активного воспалительного процесса назначаются нестероидные (ибупрофен, диклофенак) и стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон). При затяжном течении ревматизма у детей в комплексную терапию включаются базисные препараты хинолинового ряда (гидроксихлорохин, хлорохин).

На втором этапе лечение ревматизма у детей продолжается в ревматологическом санатории, где проводится общеукрепляющая терапия, ЛФК , грязелечение , санирование очагов инфекции. На третьем этапе наблюдение ребенка специалистами (детским кардиологом-ревматологом , детским стоматологом , детским отоларингологом) организуется в условиях поликлиники. Важнейшим направлением диспансерного наблюдения служит антибиотикопрофилактика рецидивов ревматизма у детей.

Прогноз и профилактика ревматизма у детей

Первичный эпизод ревмокардита сопровождается формированием пороков сердца в 20-25% случаях; однако возвратный ревмокардит не оставляет шансов избежать повреждения клапанов сердца, что требует последующего кардиохирургического вмешательства. Летальность от сердечной недостаточности , обусловленной пороками сердца, доходит до 0,4-0,1%. Исход ревматизма у детей во многом определяется сроками начала и адекватностью терапии.

Первичная профилактика ревматизма у детей предполагает закаливание, полноценное питание, рациональную физическую культуру, санацию хронических очагов инфекции (в частности, своевременную тонзиллэктомию). Меры вторичной профилактики направлены на предупреждение прогрессирования ревматизма у детей, перенесших ревматическую лихорадку, и включают введение пенициллина пролонгированного действия.