Главному органу кровеносной системы человека – сердцу необходимо, чтобы кровь двигалась в одном направлении, иначе оно может залиться той же кровью, которая перед этим была вытолкнута в артерии. Отвечают за однонаправленное течение крови клапаны, створки которых в нужный момент смыкаются и размыкаются, пропуская кровь или препятствуя ей. Клапан между правым предсердием и правым желудочком состоит из трех пластинок и называется трехстворчатым (или трикуспидальным). Если работа этого клапана нарушена, ток крови затрудняется, и возникает трикуспидальная недостаточность. Порок считается приобретенным, случаи врожденной патологии крайне редки.

Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

При расслаблении сердца трикуспидальный клапан открывается, и венозная кровь проходит из правого предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца створки снова смыкаются. Из-за неплотного их смыкания часть крови попадает обратно в правое предсердие. Объем забрасываемой крови незначителен и фактически никак не влияет на функционирование сердца и сосудов. Но если ее количество увеличится, это губительно отразится на сердечно-сосудистой системе и чревато развитием серьезных осложнений.

Степени неправильного функционирования клапанного механизма

Трикуспидальная недостаточность подразделяется кардиологами на 4 степени:

• 1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.
• 2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
• 3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
• 4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

Недостаточность 1 степени диагностируется на начальном этапе развития недуга. Она симптоматически себя никак не проявляет. Человек чувствует себя хорошо, живет полной жизнью. После тщательного кардиологического обследования пациенту назначается медикаментозная терапия с целью улучшения работы клапанного аппарата и поддержания сердечной мышцы.

Последующие 3 степени развития болезни требуют индивидуального подхода к выбору лечения.

В зависимости от времени образования врачами различаются

Врожденная трикуспидальная недостаточность, возникает еще до рождения ребенка – в утробе матери. Она обусловлена неправильным размером створок, их слабой плотностью или слишком низким расположением клапана. Встречается достаточно редко.

Приобретенная форма – возникает по причине воздействия на организм человека различных факторов. Частыми виновниками заболевания служат хронические воспалительные процессы.

По виду изменений недостаточности выделяют

• Органическую – при этом створки изменяются по форме и размеру;
• Функциональную - створки не смыкаются плотно из-за изменений сердца, например, из-за увеличения в размерах правого желудочка, изменения мышечного кольца и т. д.

Факторы, влияющие на развитие недуга

1. Системный воспалительный процесс - ревматизм.
2. Ревматоидный эндокардит способствует уплотнению и сморщиванию створок.
3. Миокардиты, инфаркты, кардиомиопатия и другие заболевания сердечной мышцы.
4. Сердечная недостаточность хронического течения.
5. Гипертония легочной формы.
6. Разрыв створок клапана вследствие травмирующих факторов или механических повреждений клапанного аппарата.
7. Последствия хирургического вмешательства по восстановлению функции митрального клапана.
8. Развитие опухолей в полости сердца, препятствующих нормальному кровотоку.

Перенесенные человеком в течение жизни заболевания, их осложнения и полученные тяжелые травмы способствуют формированию патологического состояния.

Вторая степень развития заболевания

Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется наличием следующих симптомов:

• Вздутие и выпирание сосудов шеи;
• Неритмичное сердцебиение;
• Чрезмерная утомляемость и отсутствие жизненной энергии;
• Появление одышки даже при малой физической активности;
• Отечность и зябкость конечностей;
• Ощущение тяжести в печени в результате увеличения ее в размерах;
• Одутловатость лица и его желтовато-синюшный оттенок;
• Посторонние шумы и сбои ритма при прослушивании сердца;
• Нарушение мочеиспускания;
• Рвота, тошнота, диарея.

При игнорировании больным первых симптомов: усталости, отеков, ложной зябкости - болезнь прогрессирует. Правый желудочек увеличивается в объеме, как и правое предсердие. На этом этапе появляются вторичные изменения в работе органов и систем. Если заболевание переходит в 3 степень, то хирургического вмешательства не избежать.

Диагностическое обследование

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени часто не несет никакой симптоматики и не определяется с помощью электрокардиограммы.
А вот 2 степень заболевания уже легко выявить при проведении определенных методов обследования:

1. Сбор анамнеза: врач собирает сведения о хронических заболеваниях пациента, его образе жизни, жалобах на самочувствие и времени их возникновения.
2. Общий осмотр пациента, прослушивание сердцебиения.
3. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - дает расширенную картину функциональных изменений. Определяет сбои сердечного ритма, перегрузку правого предсердия и желудочка, увеличение их в объеме.
4. Эхокардиография - дает полную информацию о состоянии трехстворчатого клапана и камер сердца. Определяет состояние створок: их толщину, целостность, форму. Показывает, насколько деформированы желудочки и предсердия, есть ли жидкость в околосердечной полости и т.д.
5. Рентгенография грудной клетки отображает конфигурацию сердца и его положение. Фиксирует застой крови в сердечных сосудах.
6. Катетеризация сердечных полостей – с помощью катетера определяется давление в правом предсердии и желудочке.
7. Спиральная компьютерная и магниторезонансная томографии транслируют информативное изображение сердца.
8. Фонокардиограмма выявляет наличие посторонних шумов в сердце.
9. Коронарокардиография позволяет оценить проходимость сосудов сердца.

Способы лечения пороков трехстворчатого клапана

Лечение носит сугубо индивидуальный характер и зависит от тяжести течения заболевания. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. При запущенных 3 и 4 степенях применяется комплексный подход.

В качестве консервативного лечения врачи обычно назначают:

• Мочегонные препараты для вывода из организма излишков жидкости;
• Нитраты для стабилизации давления в легочных сосудах;
• Препараты с содержанием калия для улучшения работы сердечной мышцы;
• Лекарственные средства для профилактики сердечной недостаточности;
• Гликозиды для оптимизации сердечного ритма.

Лечение проводится на фоне бессолевого питания (не более 3 г в день) и уменьшения приема жидкости. Это предотвращает застой крови в сердечных сосудах.

К хирургическим мероприятиям относятся:

• Пластическое изменение трикуспидального клапана с целью сужения выходного отверстия.
• Замена клапана на механический или биопротез. Операция проводится, когда клапаны сильно повреждены или пластика, проведенная ранее, не привела к заметному улучшению.

Профилактические мероприятия

В качестве первичной профилактики возникновения заболевания необходимо:

• Принимать меры для предотвращения развития ревматизма;

• Вовремя пролечивать воспалительные процессы в организме: тонзиллит, кариозные поражения, увеличение миндалин и т. д.
• Ввести здоровый образ жизни: закаливаться, правильно питаться и быть физически активным.

В качестве вторичной профилактики при наличии дефектов клапанного аппарата к описанным выше мерам добавляются физиотерапевтические процедуры и строгое соблюдение приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Самолечение опасно для жизни! Самостоятельное изменение схемы приема лекарств или их дозировки неприемлемо. Только врач-кардиолог может назначить адекватную терапию этого сердечного недуга.

Возможные осложнения

Ухудшение состояние больного может произойти вследствие пренебрежительного отношения к назначенному лечению, отсутствие которого влечет за собой нарастание симптомов. Могут наступить предсердно-желудочная блокада, тромбоэмболия легочной артерии, мерцательная аритмия, повторный инфекционный эндокардит.

Еще один вид осложнений – последствия оперативного вмешательства. Могут образоваться тромбы после установки клапана, отложиться соли кальция на стенках биопротеза, воспалиться внутренняя оболочка сердца. Недостаточность трикуспидального клапана любой степени тяжести нуждается в обязательном контроле врача и грамотном лечении во избежание опасных последствий. В процессе заболевания нарушается работа других органов и систем. Поэтому не стоит пускать на самотек этот неприятный сердечный недуг.

Частые причины являются «функциональными» вследствие дилатации правого желудочка.

Недостаточность ТК встречают во много раз чаще, чем стеноз, однако врачу необходимо помнить, что изолированная недостаточность ТК возникает крайне редко. Недостаточность трикуспидального клапана комбинирована с пороками других клапанов (митрального или аортального). Клиническую картину недостаточности трикуспидального клапана наблюдают в двух ситуациях:

• створки клапана поражены первично;
• створки клапана интактны, но они не могут полностью перекрыть
• атриовентрикулярное отверстие, его кольцо растянуто из-за резкого увеличения правого желудочка.

В связи с этим относительная недостаточность ТК (ОНТК) - интактные створки клапана, не способные полностью перекрыть правое атриовентрикулярное отверстие. Термин «недостаточность трикуспидального клапана», напротив, подчеркивает первичную патологию створок.

Клиническая манифестация недостаточности клапана появляется, если затронуты не только створки клапана, но и хорды, папиллярные мышцы, задняя стенка правого желудочка, кольцо трикуспидального клапана или легочной артерии. Все причины, затрагивающие клапан и влияющие на транстрикуспидальный поток крови, делят на 2 группы:

• болезни, приводящие к легочной гипертензии и недостаточности
• правого желудочка с последующим расширением клапанного кольца;
• болезни, поражающие створки трикуспидального клапана.

В клинической практике чаще встречают ОНТК. В ее развитии ведущая роль принадлежит недостаточности правого желудочка вследствие легочной гипертензии из-за систолической и (или) диастолической недостаточности левого желудочка.

Еще в начале XX в. У. Ослер сформулировал правило: «Кровь всегда застаивается позади отказавшего отдела сердца». Несмотря на очевидную для врача XXI в. условность этого положения, оно в целом отражает вектор развития патологического процесса и помогает полнее увидеть сценарий болезни. Это правило срабатывает при любой патологии левого отдела сердца: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, кардиопатия. Патология митрального или аортального клапана всегда обусловливает развитие диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, которая с большей или меньшей скоростью из-за снижения сократительной функции ЛЖ приводит к застою крови в левом предсердии, повышению давления в нем и впадающих в него легочных венах - легочная гипертензия. Вслед за ней наступает застой крови в правом желудочке, увеличивая его полость, что приводит к растяжению фиброзного кольца и неполному смыканию створок клапанов.

Резкое увеличение правого желудочка и растяжение фиброзного кольца может произойти и другим, более коротким путем - инфаркт миокарда правого желудочка, который часто возникает при инфаркте задней стенки ЛЖ, при этом возникает дисфункция папиллярных мыши и систолическая дисфункция правого желудочка. Полость правого желудочка быстро увеличивается, кольцо атриовентрикулярного отверстия растягивается и створки перестают смыкаться. Это же происходит у больного с кардиопатией правого желудочка.

Существенно реже к ОНТК приводит тупая травма грудной клетки. В силу анатомического расположения ЛЖ при тупой травме (удар о рулевую колонку, удар о поверхность воды, удар мечом) происходит контузия правого желудочка, которая проявляется в том числе и в быстро развивающейся систолической дисфункции. Снижение сократительной способности правого желудочка, усиленное дисфункцией папиллярных мышц (возможен их надрыв), быстро приводит к застою крови в правом желудочке - его перегрузке объемом крови с последующим растяжением фиброзного кольца.

К ОНТК приводит и врожденная патология - аномалия Эбштейна, при которой ТК смещен вниз, его створки прикреплены к стенкам правого желудочка. Из-за более низкого расположения створок часть полости правого желудочка, лежащая выше ТК, подвергается атриализации, следовательно, истинная полость ТК намного меньше. Дисплазия створок и их избыточная длина с одной стороны, уменьшение полости правого желудочка и высокого в нем давления создают условия, при которых герметизация видоизмененного атриовентрикулярного отверстия становится невозможной, образуется ОНТК.

Ведущая причина недостаточности трикуспидального клапана - ревматизм, существенно реже - карциноид и еще реже - синдром большого эозинофилеза. При ревматизме происходит утолщение створок, развивается их повышенная ригидность, начинается сморщивание. При карциноиде образуются фиброзные бляшки на створках, которые существенно ограничивают их подвижность и препятствуют смыканию. Подвижность створок ограничивает и их миксоматозное перерождение. ОРЛ приводит, как правило, к формированию сочетанного порока - стеноза и недостаточности клапана и всегда поражает хорды.

В последние годы наблюдают существенный рост новых случаев ИЭ ТК у шприцевых наркоманов. Самый частый бактериальный возбудитель ИЭ, приводящий к недостаточности трикуспидального клапана, - Staphylococcus aureus, который высевают в 82% случаев.

Патофизиология недостаточности трикуспидального клапана

Основное гемодинамическое нарушение при недостаточности трикуспидального клапана - регургитация крови через клапан в полость правого предсердия в систолу правого желудочка. В диастолу правого предсердия в него попадает кровь из верхней и нижней полых вен, а при недостаточности трикуспидального клапана еще и из правого желудочка, что приводит к быстро возникающей перегрузке объемом крови, которая вызывает дилатацию правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей в правый желудочек. Таким образом, возникает самогенерирующийся патологический процесс: увеличение объема регургитации приводит к большей дилатации правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей из правого предсердия в правый желудочек, что увеличивает полость правого желудочка и увеличивает объем регургитации. Значительное увеличение полости правого желудочка и полости верхней и нижней полых вен формируют (условно) функционально особую резервную полость, которая растягивается при систоле правого желудочка и депонирует определенный объем регургитации (венозная система может увеличивать свой объем до 5 раз). Такое депонирование объема крови спасает пациента от выраженной легочной гипертензии, так как уменьшается объем крови, поступающей в легочную артерию. Этот механизм приводит к значительному уменьшению одышки и легочной гипертензии у больных с декомпенсацией митрального или аортального порока. Однако это ложное улучшение самочувствия имеет предел, который регламентируется пределом депонирования крови в венозной системе.

Перегрузка объемом крови обусловливает не только дилатацию полостей, но и гипертрофию миокарда. У больных с недостаточностью трикуспидального клапана, прогрессирующей во времени, всегда успевает развиться гипертрофия миокарда правого желудочка. Толщина миокарда неизмененного правого желудочка составляет 3-3,5 мм, увеличение ее до 4,5-5 мм - выраженная гипертрофия миокарда.

Такая гипертрофия приводит к несоответствию объема и массы мышц правого желудочка с количеством функционирующих капилляров, что приводит к ишемии миокарда правого желудочка и усугубляет его систолическую и диастолическую дисфункцию. Срыв компенсации, обусловленной гипертрофией миокарда^ правого желудочка, наступает быстро, после чего полость правого желудочка быстро увеличивается и усугубляет недостаточность трикуспидального клапана. Давление в правом предсердии становится практически равным давлению в правом желудочке. При остро возникшей легочной гипертензии, например при тромбоэмболии легочной артерии, правый желудочек внезапно вынужден развивать большее усилие для поддержания объема крови, изгоняемого в легочную артерию. Короткое время, за которое возникает легочная гипертензия, не позволяет развиться гипертрофии правого желудочка. Таким образом, происходит выраженное напряжение в миокарде, необходимое для поддержания объемных параметров кровотока, в отсутствие компенсаторной гипертрофии миокарда. Такое неблагоприятное сочетание приводит к быстрому истощению сократительной способности миокарда и его дилатации из-за нарастающей перегрузки объемом крови. Фиброзное кольцо расширяется и формируется недостаточность трикуспидального клапана. Ее отличительная особенность - большая скорость образования недостаточности трикуспидального клапана и особая роль межжелудочковой перегородки. Межжелудочковая перегородка начинает в диастолу пролабировать в полость ЛЖ, что увеличивает силу сокращения миокарда в систолу правого желудочка. Активное и мощное сокращение перегородки поддерживает объемные показатели гемодинамики.

Таким образом, разная скорость прогрессирования легочной гипертензии приводит к различным патофизиологическим процессам. Медленное прогрессировать легочной гипертензии включает гипертрофию правого желудочка, что способствует медленной последующей дилатации правого желудочка, растяжению фиброзного правого атриовентрикулярного кольца и дилатации левого предсердия и в отдаленный период. Острая легочная гипертензия исключает гипертрофию правого желудочка, что приводит к быстрой недостаточности трикуспидального клапана и быстрой перегрузке объемом крови венозной системы с последующей гепатомегалией, отеками, асцитом, анасаркой.

Как правило, поражению трехстворчатого клапана предшествует длительный активный ревматический процесс. Очень редко имеется изолированный ревматический порок-трехстворчатого клапана.

При недостаточности трехстворчатого клапана, как и при недостаточности митрального, в момент систолы соответствующего желудочка не происходит замыкания клапанов и кровь затекает в предсердие, что обусловливает систолический шум, продолжающийся в течение всей систолы желудочка. Если при недостаточности митрального клапана кровь при перерастяжении предсердия переполняет легочные вены, то при недостаточности трехстворчатого клапана после перерастяжения правого предсердия переполняются близлежащие вены большого круга, куда при сокращении правого желудочка отливает обратно кровь; с особой закономерностью кровь поступает при этом в печень, расположенную близко к правому предсердию. Возникает так называемая систолическая пульсация печени или положительный печеночный пульс-наиболее прямой и доказательный признак недостаточности трехстворчатого клапана.

Симптомы и признаки недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Уже общий вид больного, осмотр его могут дать указания на наличие порока. Шейные вены растянуты, отмечается резкая систолическая (возвратная) пульсация их, в то время как пульс на лучевой артерии обычный. Даже вены конечностей могут представляться растянутыми, иногда на них видна также систолическая пульсация.

Еще отчетливее пульсация определяется пальпацией над печенью или справа на нижних ребрах при умеренном давлении (если печень не выдается достаточно значительно); особенно постоянна эта пульсация при мерцательной аритмии, когда систолическая желудочковая волна не задерживается в по существу парализованных предсердиях.

Выбрасывание при систоле большого количества крови из правого желудочка не только в легочные сосуды, но и в полые вены, противодействующее нормальному поступлению крови из вен в предсердие в этой фазе, обусловливает систолическое втяжение грудной клетки, ребер и мягких тканей над правым желудочком в результате быстрого падения внутригрудного давления, не компенсируемого поступлением венозной крови. Таким образом, во время систолы желудочка западение предсердечной области сопровождается систолическим набуханием печени; если положить одну руку над сердцем, а другую-над печенью, то можно отчетливо установить, что значительная часть крови перебрасывается из правого желудочка в печень и обратно, не участвуя в полезном для организма поступательном движении крови («качательный феномен»).

Верхушечный толчок определяется неотчетливо; обнаруживают значительное притупление в нижней части грудины и справа от грудины внизу. При рентгеноскопии можно убедиться, что правый желудочек образует и левый край сердечной тени, резко пульсирующий в противоположность малым пульсациям аортальной дуги. Застоя в легких не обнаруживается: кровь застаивается перед правым желудочком-в печени, венах большого круга. На электрокардиограмме отмечается отклонение оси вправо. Аускультацией устанавливают непостоянный и мало характерный дующий длинный систолический шум у основания грудины или у пятого левого реберного хряща при отсутствии акцента на легочной артерии (соответственно отсутствию застоя в малом кругу).

Как уже сказано, печень увеличивается рано и значительно. Характерна декомпенсация по печеночно-портальному типу, связанная с застоем преимущественно в печени, а также рецидивирующий асцит, часто вместе с нерезкой желтухой.

Жалобы больного с НТК не имеют отличительных особенностей, не существует жалоб, присущих только недостаточности трикуспидального клапана. Однако они различны в зависимости от этиологии заболевания. Так, жалобы при недостаточности трикуспидального клапана, обусловленной постепенным развитием легочной гипертензии при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, связаны с основным пороком сердца и обусловленным им застоем в малом и большом круге кровообращения. Ведущая жалоба - нехватка воздуха как при нагрузке, так и в покое. Необходимо выяснить, как спитт больной. Необходимо ли приподнимать изголовье? Спит ли он в положении сидя? Ответы на эти вопросы позволяют определить степень венозного застоя. Выраженность одышки зависит от величины легочной гипертензии, а мониторинг одышки позволяет оценить степень регургитации на ТК. Так, если больной, страдающий каким-либо пороком клапана левого отдела сердца и испытывающий выраженную одышку, сообщает об уменьшении одышки, наступившем облегчении, то врач должен понимать, что присоединение к болезни трикуспидальной недостаточности и выраженной регургитации на ТК привело к уменьшению застоя в малом круге кровообращения из-за депонирования крови в правом предсердии и полых венах.

Таким образом, при расспросе удается выявить мнимое облегчение самочувствия больного, что отражает увеличенную регургитацию - маркер начала нового этапа болезни. Внимательный расспрос больного позволяет установить, что на этом этапе развития болезни снижение толерантности к физической нагрузке обусловлено не нарастающим чувством нехватки воздуха, а мышечной слабостью. Во многом мышечная слабость обусловлена уменьшением массы тела из-за снижения объема употребляемых нутриентов и застойными явлениями в тонком кишечнике, которые потенциируют синдром мальабсорбции. К сожалению, ослабление одышки и снижение толерантности к физической нагрузке - симптомы терминального этапа болезни. Пациенты часто отмечают тошноту и тяжесть в эпигастрии. В основе этих жалоб лежит венозный застой, приведший к развитию гепатомегалии и отеку стенки желудка.

Таким образом, жалобы пациента свидетельствуют о декомпенсации кровообращения и носят общий характер, не обладая специфичностью для недостаточности трикуспидального клапана. Этиологические особенности НТК в современной клинике требуют тщательного расспроса для выявления наркотической зависимости, особенно у больного молодого возраста с лихорадкой и очевидными признаками трикуспидальной регургитации. Шприцевые наркоманы - специфическая группа населения, в которой рост числа новых случаев ИЭ идет опережающими темпами, превышающими рост ИЭ по какой-либо другой причине. При опросе больного опасно не придавать значения нетипичным жалобам больного, т.е. не «кардиальным» жалобам особенно если у него налицо признаки кахексии. Жалобы больного на диарею, приливы, удушье, позволяют заподозрить карциноид.

Симптомы обычно неспецифичны и связаны с уменьшением сердечного выброса (усталость) и венозным застоем (отёки, увеличение печени). Наиболее выраженный признак - большая систолическая волна у венозного яремного пульса (cv-волна замешает нормальное снижение x). При ЭхоКГ выявляют дилатацию ПЖ; если клапан был поражён ревматическим процессом, можно увидеть утолщённые створки с вегетациями инфекционного эндокардита.

Клиническое течение недостаточности трикуспидального клапана

Если недостаточность трикуспидального клапана развилась в результате легочной гипертензии, возникающей при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, то она означает манифестацию терминальной стадии болезни. Если больной операбелен, то его следует оперировать в максимально короткие сроки. Медикаментозное лечение носит только симптоматический характер. Продолжительность этого периода короткая - несколько лет. В течение всего периода часто наступает декомпенсация, требующая госпитализации. Ведущие симптомы - отеки, гепатомегалия, асцит, реже анасарка. Часто течение болезни осложняют пневмонии, повышающие вероятность летального исхода.

Течение недостаточности трикуспидального клапана, возникшей в результате ИЭ, всегда тяжелое, т.к. недостаточность развивается на фоне септического состояния и часто септической эмболии, резко увеличивающих риск летального исхода.

Изолированная недостаточность трикуспидального клапана ревматического генеза (встречают крайне редко) может протекать относительно благоприятно долгие годы до декомпенсации порока.

Таким образом, в клинической практике врач часто сталкивается с ОНТК, ее течение всегда тяжелое, проявляющееся симптомами недостаточности кровообращения. Декомпенсация кровообращения и пневмония - самые частые причины летального исхода.

Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного с недостаточностью трикуспидального клапана, характерны только для поздних стадий болезни, когда дилатация правого предсердия стала значимой и приз тки перегрузки объемом крови и давление в правом отделе сердца достигли выраженных показателей. Перегрузка объемом крови правого предсердия приводит к четко наблюдаемому набуханию вен шеи, степень которого зависит от величины регургитации на трикуспидальном клапане. У больных с деком-пенсированным течением митрального или аортального порока сердца набухание вен шеи совпадает с уменьшением одышки.

Образование единой функциональной полости - правое предсердие + полости верхней и нижней полых вен - обусловливает визуально определяемую пульсацию печени, совпадающую с систолой правого желудочка (при СТК с систолой правого предсердия), когда регургитация крови приводит к пикообразному дополнительному увеличению объема крови в венозной системе и появлению в результате этого пульсации печени. Резкое увеличение объема крови в венозной системе приводит к росту гидростатического давления и плотным, цианотичным, холодным и симметричным отекам.

Осмотр кожных покровов позволяет выявить умеренную желтушность. Увеличение уровня связанного билирубина объясняет желтушность развитием цирроза печени.

При недостаточности трикуспидального клапана, так же как и при СТК, не наблюдают выраженную тахикардию, АД долго остается в пределах нормы. Для врача очевидно несоответствие отсутствия тахикардии выраженному венозному застою.

На этом этапе практически всегда удается пальпировать выраженный сердечный толчок, обусловленный резко увеличенным в объеме правым желудочком. Значительный венозный застой и увеличенная печень позволяют пальпировать ее край, в этот период болезни всегда плотный и закругленный. Если врач расположит руку на области сердечного толчка, а другую на край печени, то он сможет ощутить систолу правого желудочка и следующее за ней выбухание печени.

Таким образом, результаты осмотра и пальпации позволяют выявить только симптомы выраженной декомпенсации кровообращения.

Основной аускультативный признак недостаточности трикуспидального клапана - систолической шум, выслушиваемый у мечевидного отростка грудины, либо у III-IV межреберья слева от грудины. Часто шум становится пансистолическим. Длительность шума зависит от выраженности регургитации. Мониторинг длительности шума позволяет оценивать прогрессирование болезни. Шум недостаточности трикуспидального клапана всегда ослабевает при движении фонендоскопа слева направо как на уровне III-IV межреберья, так и на уровне основания мечевидного отростка. При резкой дилатации правого желудочка зона максимального звучания шума изменится, она может сместиться в зону 1-й точки аускультации сердца. Такое смещение зоны максимального звучания шума всегда требует дифференциальной диагностики с систолическим шумом митральной недостаточности. Систолический шум митральной недостаточности всегда усиливается при задержке дыхания на вдохе, когда увеличивается венозный возврат в правый отдел сердца, что обусловливает последующее сокращение правого желудочка с большей силой I- симптом Риверо-Корвальо. В руководствах начала XX в. рекомендовано для усиления шума либо поднять ногу больного, либо надавить на край печени или на переднюю брюшную стенку.

У больного с недостаточностью трикуспидального клапана на этапе выраженной декомпенсации можно услышать по левому краю грудины III тон. Это редкое аускультативное явление, которое С.П. Боткин называл «правосторонний III тон», свидетельствует о выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка и особой функции межжелудочковой перегородки. Звучность III тона увеличивается на вдохе. III тон - всегда плохой прогностический индекс. В терминальный период болезни появляется выраженная перегрузка давлением в правом предсердии, что уменьшает объем регургитации и ослабляет шум.

Диагностика недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Систолическая пульсация стойко увеличенной печени и венный пульс на шее являются прямым доказательством недостаточности трехстворчатого клапана, которую на этом основании можно смело диагностировать. Остальные признаки только подтверждают диагноз.

По обнаружении наиболее характерных и доказательных признаков недостаточности трехстворчатого клапана необходимо прежде всего выяснить характер недостаточности-органический или функциональный.

Органический клапанный порок, обусловливаемый ревматическим вальвулитом, наблюдается в случае очень редкой изолированной локализации на трехстворчатом клапане; затем у лиц, длительно болеющих рецидивирующим активным ревмокардитом с поражением митрального или аортальных клапанов, когда, следовательно, есть основание предполагать, что успел развиться и вальвулит трехстворчатого клапана; далее, если характерный печеночный и венный пульс остается и после восстановления компенсации при значительном сокращении размеров сердца, когда имеются все условия для исчезновения относительной недостаточности клапана (правда, компенсация при далеко зашедших пороках редко имеет место). Редко наблюдается органический порок трехстворчатого клапана травматического происхождения.

Относительная мышечная недостаточность трехстворчатого клапана может развиться при тяжелой декомпенсации свежего ревмокардита с поражением только митрального клапана или только при тяжелом ревматическом миокардите без клапанного поражения, равно как при самых разнообразных поражениях мышцы сердца-атеросклеротическом кардиосклерозе, cor pulmonale и т. д., когда на основании клинико-анатомической картины можно исключить органическое поражение трехстворчатого клапана.

Трудно отличить от недостаточности трехстворчатого клапана слипчивый перикардит, при котором наблюдается также резкая застойная печень и асцит, резкое набухание вен большого круга с отсутствием застоя в малом кругу (но отсутствует пульсация печени), диффузное систолическое втяжение предсердечной области с диастолической отдачей грудной стенки; однако имеется pulsus paradoxus, рентгеновские тени от обызвествления перикарда, малые пульсаторные движения контура сердца на рентгеновском экране, малое пульсовое давление и т. д.

Стеноз правого атриовентрикулярного (или правого венозного) отверстия (stenosis ostii atrioventricularis, s. venosi dextri), или, вернее, трикуспидальный порок с преобладанием стеноза (affectio tricuspidalis prae-cipue stenosis),-очень редкий клапанный порок, бесспорно органической природы, требующий для своего развития при недостаточности трехстворчатого клапана еще большего времени, чем митральный стеноз при недостаточности митрального клапана.

Из признаков наиболее доказательна пресистолическая пульсация печени и яремных вен. На сердце-пресистолический шум, как и при митральном стенозе, но располагающийся ближе к грудине. При жизни распознается реже, чем какой-либо,другой клапанный порок.

Предпосылкой для распознавания может служить особенно упорная гепато-спленомегалия или упорный асцит у больного ревматизмом.

Недостаточность и стеноз легочной артерии как следствие ревматического вальвулита наблюдаются чрезвычайно редко и распознаются, как правило, только на вскрытии. Пульмональный порок чаще наблюдается в клинике как врожденная аномалия.

Инструментальные методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

На рентгенограмме грудной клетки выраженность изменений зависит от степени регургитации на ТК. Типично резкое увеличение размеров правого желудочка, достигающего таких размеров, что верхушкой сердца становится правый желудочек. Вместе с ним пропорционально величине регургитации увеличены полости правого предсердия, верхней и нижней полых вен. Таким образом, определяют резкое выбухание I и II дуг правого контура сердца. Эти изменения добавляются к изменениям левого контура, обусловленным основным пороком, либо митральным, либо аортальным. Однако талия сердца сглаживается. Обзор легочных полей выявляет не только признаки легочной гипертензии, но и при ИЭ септическую эмболию легочных артерий с очагами инфарктной пневмонии.

На электрокардиограмме при недостаточности трикуспидального клапана типично появление признаков значительной дилатации правого желудочка - комплекс rSr в V, отведении. В отведениях с V2 по V6 регистрируют глубокие зубцы S. При сохраненном синусовом ритме отмечают изменения зубца Р, характеризующие дилатацию правого предсердия, - высокий зубец Р во II отведении.

Основной признак недостаточности трикуспидального клапана на эхокардиограмме - верифицированная регургитация крови через ТК в систолу правого желудочка. Интенсивность регургитации устанавливают на допплер-ЭхоКГ по расстоянию, на которое проникает струя регургитации в полость левого предсердия от трикуспидального клапана, и по площади турбулентного возмущения в левом предсердии, обусловленном волной регургитации. При допплер-ЭхоКГ определяют выраженность депонирования крови в нижней полой вене и в воротной вене. Мониторинг скорости регургитации играет важную роль для диагностики. Снижение скорости регургитации обусловлено резким повышением давления в правом предсердии и полых венах, т.е. началом декомпенсации кровообращения. ЭхоКГ в режиме 2D позволяет точно измерить величину правого предсердия, правого желудочка и оценить движение межжелудочковой перегородки в систо лу и диастолу правого желудочка. Ее движение в сторону левого желудочка - компенсаторный механизм, позволяющий поддерживать гемодинамику правого желудочка. Особое значение имеет описание створок клапана и площади атриовентрикулярного отверстия. Створки плотные, длинные, малоподвижные. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить вегетации и миксоматозное перерождение створок.

Катетеризация сердца при недостаточности трикуспидального клапана - относительно легкая процедура и может выполняться катетером Сван-Ганса даже в терапевтическом стационаре. Однако она не дает врачу дополнительной информации по сравнению с информацией, полученной при ЭхоКГ-исследовании. В связи с этим ее целесообразно выполнять только при подготовке пациента к хирургическому лечению.

Клинические закономерности диагностики недостаточности трикуспидального клапана

Вековой клинический опыт позволил сформулировать некоторые особенности течения и диагностики недостаточности трикуспидального клапана.

• недостаточность трикуспидального клапана без высокой легочной гипертензии, как правило, не бывает относительной.
• У больных со стенозом митрального клапана симптомы трикуспидальной недостаточности и отсутствие легочной гипертензии свидетельствуют о комбинированном пороке и исключают ОНТК.
• Ослабление шума НТК, совпадающее с улучшением самочувствия больного, - ОНТК.
• Усиление шума недостаточности трикуспидального клапана, совпадающее с улучшением самочувствия больного, говорит о первичном поражении створок клапана.
• Клиническая картина недостаточности ТК у больного с симптомом «большого сердца» - ОНТК.
• Клиническая картина недостаточности ТК у больного с нормальными размерами сердца - как правило, перикардит.
• НТК без легочной гипертензии переносится больным легко и долгое время компенсирована.

Лечение недостаточности трикуспидального клапана

Абсолютное болы инство больных с недостаточностью трикуспидального клапана имеют патологию митрального клапана, поэтому хирургическая коррекция порока митрального клапана приводит к снижению легочной гипертензии и уменьшает выраженность недостаточности трикуспидального клапана. При сочетании стеноза и НТК, как правило, выполняют вальвулопластику. Однако при выраженной деформации створок показано протезирование клапана даже в отсутствие легочной гипертензии. Медикаментозное лечение соответствует стандартам лечения недостаточности кровообращения.

При ревматическом поражении требуется замена трикуспидального клапана.

анонимно

Здравствуйте! Мне 31 год, рост - 158, вес - 48 кг. Недельки три назад у меня начало побаливать сердце, оно началось сильно биться - ощущение, будто оно выпрыгнет из груди. После этого началось ощущение нехватки воздуха. Не могу набрать в легкие необходимое количество воздуха. Вдыхаю глубоко и все равно ощущение это остается. Температура временами повышается до 37,2 (преимущественно днем). Вечером температура - 36,2-36,5. Сделали УЗИ сердца. Диагноз: регургитации на МК 0-1 степени, на ТК 1 степени. Дополнительная хорда ЛЖ. Подскажите, пожалуйста, что это значит и как все это серьезно? Прогрессирует ли это заболевание? Может ли повышенная температура быть связана с таким диагнозом? И можно ли заниматься спортом: бегом? Спасибо!

Консультация врача-кардиолога на тему «Поставили диагноз " Регургитация на МК 0-1 степени, на ТК 1 степени"» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

О консультанте

Подробности

Врач-кардиолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, доцент кафедры факультетской терапии No1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова.

Защитил кандидатскую диссертацию по специальности «кардиология» на тему «Клинические особенности артериальной гипертензии и оптимизация лечения пациентов с первичным гиперальдостеронизмом». Специализируется на диагностике и лечении тяжелых форм артериальной гипертензии. Автор более 30 публикаций в отечественной и зарубежной медицинской литературе. Член Московского отделения Межрегионального общества специалистов доказательной медицины. Член Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) и European Society of Cardiology (ESC).

Сердце - важнейшая составляющая человеческого организма, так как снабжает питательными веществами абсолютно все органы человека. К сожалению, существует большое количество дефектов сердца и сердечных заболеваний, которые нередко сочетаются между собой, в совокупности давая ещё менее благоприятную картину. Отдельные патологии чаще сочетаются друг с другом, например, частой является одновременная недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Это сочетание крайне негативно влияет на работу сердца, в частности правого желудочка. Однако необходимо понимать, что даже при совокупности - это два разных заболевания.

Это заболевание связано с неполноценным закрытием соответствующего отверстия трикуспидальным клапаном, вследствие чего из правого желудочка кровь возвращается в предсердие, вызывая нарушения во всём организме. По частоте составляет около трети из не врождённых пороков сердца ревматической природы.

Как правило, это заболевание проявляется в совокупности с иными пороками сердца, такими как:

• дефект межпредсердной перегородки;
• неверное положение главных сосудов (аорты, сердечной артерии).

Как уже было сказано, часто это заболевание сочетается с митральной недостаточностью.

Причины трикуспидальной недостаточности

Данное заболевание может быть врождённым или приобретённым.

В этих случаях причины возникновения очень разнообразны, и могут быть следующими:

1. Смещение клапана в полость правого желудочка.
2. Недостаточное развитие, или недостаточное количество створок.
3. Неправильное развитие соединительных тканей.

Чаще всего данное заболевание является приобретённым.

Возникнуть оно может по следующим причинам:

1. Наиболее частой причиной заболевания является ревматизм. В результате деформируются створки клапана и сухожилия. При этом, как правило, также возникает стеноз отверстия между правыми отделами сердца.
2. Заболевание может возникнуть в результате травматического повреждения стенок желудочка.
3. Переизбыток серотонина.
4. Трикуспидальную недостаточность может повлечь за собой употребление тяжёлых наркотиков.

Также трикуспидальная недостаточность может появиться в качестве сопутствующего симптома ряда заболеваний:

1. Дилатационная кардиомиопатия.
2. Лёгочная гипертензия высокой степени.
3. Инфекционные заболевания сердца.
4. Почти все патологии митрального клапана.
5. Инфаркт миокарда. Классификация трикуспидальной недостаточности.

Исходя из изложенного выше, трикуспидальную недостаточность можно классифицировать на врождённую и приобретённую, а также первичную (самостоятельную) и вторичную (сопутствующую другим заболеваниям, например, митральной недостаточности). Но есть и другое основание для классификации.

Классификация заболевания по выраженности

Врачи выделяют 4 степени заболевания в зависимости от силы обратного движения крови:

1. I степень - обратное движение крови настолько незначительно, что никак не влияет на качество кровообращения.
2. II степень - поток крови в обратном направлении протяжённостью до 2 см от клапана, уже способный влиять на кровообращение.
3. III степень - поток крови в обратном направлении, более 2 см от клапана.
4. IV степень - очень сильный обратный поток, охватывающий значительный фрагмент полости правого предсердия.

Очевидно, что уровень опасности каждой ступени выше, чем у предыдущего, но лечения это заболевание требует в любом случае.

Особенности кровообращения

Как уже было сказано, часть крови возвращается в правое предсердие из желудочка.

Результаты этого различаются:

1. Если недостаточность не слишком сильная, правые отделы сердца ликвидируют её влияние путём избыточной деятельности, что со временем ведёт к увеличению их размеров. Но они не могут компенсировать последствия заболевания постоянно с достаточной эффективностью, и со временем в большом круге кровообращения возникает застой.
2. При возвращении большого количества крови предсердие переполняется ею, в результате чего то же самое происходит с венами. Давление в них повышается, приводя к пульсации. Это может привести к образованию тромбов. Такие нарушения кровообращения способны вызвать смерть.

Как видно, последствия не слишком разнообразны, и даже лёгкая степень болезни со временем ведёт к очень серьёзным последствиям.

Симптоматика трикуспидальной недостаточности

Признаки трикуспидальной недостаточности очень разнообразны, могут проявляться в различной совокупности:

• нездоровый синеватый цвет лица;
• отёк различных частей тела, часто - лица;
• возникновение проблем с дыханием;
• потеря сил, утомляемость;
• харканье кровью;
• рвота;
• избыточное скапливание и обильное извержение пищевых газов;
• боли в области грудной клетки;
• тяжесть в груди.

При обнаружении у недавно рождённых детей врождённого заболевания, часто в качестве симптомов выступает цианоз.

Для диагностики заболевания используются различные методы:

• аускультация;
• рентген грудной клетки;
• контрастный рентген сердца;
• фонокардиография;
• электрокардиограмма;
• эхокардиография;
• зондирование правых отделов сердца.

Обследования назначаются врачом исходя из жалоб пациента и по результатам осмотра.

Данное заболевание является практически зеркальным отражением трикуспидальной недостаточности. Сущность их похожа. При этом заболевании митральный клапан, обеспечивающий изоляцию левого предсердия и желудочка, недостаточно плотно закрывается, из-за чего образуется обратный ток крови из левого желудочка в предсердие.

Однако различия всё же существуют, так как роль правых и левых частей сердца различается.

Так же, как рассмотренное выше заболевание, данная недостаточность бывает двух видов:

1. Врождённая.
2. Приобретённая.

Как и рассмотренное выше заболевание, нечасто встречается в изоляции, часто соседствует с другими сердечными заболеваниями.

Причины митральной недостаточности

В целом причины заболевания состоят или в дефекте самого клапана, или в расширении отверстия между левым желудочком и предсердием.

Более подробное перечисление причин во многих местах повторит причины трикуспидальной недостаточности:

• воспалительные процессы в сердце;
• ревматизм;
• переизбыток кальция;
• травматическое воздействие на клапан;
• волчанка;
• инфаркт миокарда;
• повышенное артериальное давление;
• ишемическая болезнь сердца;

Следует отметить, что в одних случаях заболевание развивается самостоятельно (например, при травматическом воздействии), в других - на фоне иного заболевания, оказывающего влияние на сердце.

Вторые случаи всё же встречаются чаще, особенно на фоне ревматизма.

Классификация заболевания

Существует три степени заболевания, в зависимости от доли крови в обратном потоке:

1. 1 степень характеризуется тем, что в обратный поток попадает не более чем четвёртая часть поступающей крови. Жалоб у пациента может вовсе не быть, и даже отдельные диагностические процедуры в ряде случаев не обнаруживают болезнь.
2. 2 степень характеризуется тем, что в обратном потоке оказывается от четверти до половины крови, в результате чего поток может захлестнуть до половины предсердия. Из-за того, что предсердию необходимо постоянно избавляться от попавшей в него таким образом крови, в нём постоянно повышается давление. При таких процессах возникают проблемы с лёгкими, кашель, аритмии.
3. 3 степень. Поток крови захлёстывает всё предсердие, достигая противоположной стенки. Предсердие не в состоянии вытолкнуть такие объёмы, и начинает увеличиваться в размерах. Возникают отёки, значительно повышается давление в венах.

Особенности кровообращения

Ситуация в целом похожа на митральную недостаточность. Возможны два сценария:

1. Из-за обратного потока крови при его небольшой силе сердце начинает усиленно работать, что даёт временное облегчение, заставляя, однако, сердце быстрее изнашиваться. К тому же серьёзные проблемы всё равно начнутся позже.
2. В более тяжёлых случаях очень быстро начинается гипертрофия желудочка, компенсационный механизм не в состоянии поддерживать достаточный кровоток в малом круге кровообращения. Давление в нём растёт, что может вылиться в смертельный отёк лёгких.

Как и в случае с митральной недостаточностью, какое-то время организм в состоянии бороться с болезнью, но это далеко не навсегда - если не обратиться за медицинской помощью, заболевание возьмёт своё.

Симптоматика митральной недостаточности

Благодаря компенсационному механизму, болезнь может долгое время проходить без симптомов. В это время единственный способ её распознать - аускультация. В сердце возникают специфические шумы, производимые обратным током крови.

Со временем происходит гипертрофия левого желудочка, и первым симптомом становится усиление сердцебиения. Человек начинает ощущать его постоянно, в первую очередь в лежачем положении.

На более поздней стадии возникают и другие симптомы:

• сухой кашель, от которого не удаётся избавиться;
• отеки нижних конечностей;
• проблемы с дыханием, сначала при нагрузках, а потом в постоянном режиме.

Все эти признаки присутствуют при многих сердечных заболеваниях, поэтому достоверно установить митральную недостаточность позволяют только специальные исследования, аналогичные тем, что используются в диагностике трикуспидальной недостаточности.

Способы излечения этих двух заболеваний аналогичны, одинаково зависят от стадии, на которой началось лечение.

Возможны разные формы лечения в зависимости от тяжести болезни:

1. Терапия. Назначаются разнообразные режимы питания, которые исключают избыток соли и жидкости. Также следует избегать чрезмерной физической активности, особенно динамического характера. Также следует избавиться от вредных привычек и избегать стрессов.
2. Медикаментозное лечение. Назначаются лекарства, поддерживающие сердечную активность, снимающие отёки, исправляющие обмен веществ, выводящие лишнюю жидкость.
3. Хирургическое вмешательство. Операцию следует провести, если лекарства не оказывают достаточного эффекта. Существует два основных вида операции: пластическая операция, исправляющая дефект, и протезирование - клапан заменяется на искусственный.

Несмотря на тяжесть заболеваний, существует множество способов их вылечить, и, если обратиться к врачу вовремя, возможно, лечение ограничится приёмом лекарств, или вовсе диетой и корректировкой образа жизни.

Однако при сочетании трикуспидальной и митральной недостаточности операция необходима практически в любом случае, так как симптомы суммируются и усугубляют друг друга. Как уже говорилось выше, эти два заболевания сочетаются весьма часто.

В первую очередь устраняется патология митрального клапана, так как смертельно опасный отёк в малом круге кровообращения прогрессирует быстрее, чем фатальные симптомы трикуспидальной недостаточности. Решение о проведении второй операции и о том, отдельно её проводить или одновременно, принимается врачом исходя из необходимости и состояния пациента.

Следует понимать, что при развитии обоих заболеваний высока вероятность гибели. Лишь 35% людей с тяжёлыми формами трикуспидальной или митральной недостаточности проживают больше 5 лет после её приобретения. Однако оперативное вмешательство улучшает ситуацию, в особенности при продолжающемся наблюдении у врачей. В таком случае выживаемость в пятилетний период - до 80%.

Трикуспидальная регургитация, как и многие другие сердечные патологии, сегодня стремительно молодеет. Обнаружить нарушение работы сердечного клапана можно еще до рождения малыша, во время УЗИ.

Нередко регургитацию трикуспидального клапана диагностируют у дошкольников, а у взрослых она развивается обычно на фоне серьезных заболеваний самого разного характера. У такой аномалии несколько форм, разные симптомы и, соответственно, разные подходы к лечению.

Понятие трикуспидальной регургитации

Термин «регургитация» — медицинский. Он произошел от латинского слова gurgitare (переводится как «наводнять») и приставки re-, означающей «вновь, обратно». В кардиологии регургитацией принято называть обратный ток (заброс) крови из одной сердечной камеры в другую.

Сердце состоит из четырех камер (2 предсердия и 2 желудочка), разделенных перегородками и снабженных четырьмя клапанами. Это митральный, аортальный, легочной артерии и трикуспидальный (трехстворчатый). Последний соединяет правый желудочек и правое предсердие. В каждом из клапанов по различным причинам могут возникать нарушения кровотока, а значит, существует четыре вида этого заболевания.

Чаще всего диагностируются аортальная и митральная регургитация, трикуспидальная встречается чуть реже. Но опасность в том, что при диагностике можно спутать разные формы этой патологии. Кроме того, иногда нарушения работы разных сердечных клапанов встречаются у пациента одновременно.

Важный момент: регургитация трикуспидального клапана не является самостоятельным заболеванием и отдельным диагнозом. Это состояние обычно развивается по причине других серьезных проблем (сердечных, легочных и пр.), поэтому и лечится обычно в комплексе. А главное — аномалию с пугающим латинским названием не надо считать приговором. Ее достаточно легко диагностировать, вполне можно вылечить или хотя бы строго контролировать.

Виды трикуспидальной регургитации

Существует 2 основные классификации этой патологии — по времени появления и по причинам возникновения.

• По времени появления: врожденная и приобретенная.

Врожденная регистрируется еще во время внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы после рождения. В этом случае работа сердечного клапана может со временем вернуться в норму. Кроме того, врожденную аномалию гораздо легче держать под контролем, если беречь сердце и соблюдать меры профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Приобретенная появляется у взрослых уже в течение жизни. Такая патология практически никогда не возникает изолированно, стать ее причиной могут самые разные заболевания — от дилатации (расширения) желудочка до непроходимости легочных артерий.

• По причине: первичная и вторичная.

Первичная трикуспидальная аномалия диагностируется на фоне сердечных заболеваний. Никаких проблем с дыхательной системой у пациента при таком диагнозе нет. Основной причиной вторичного нарушения кровотока в трикуспидальном клапане служит легочная гипертензия, то есть слишком высокое давление в системе легочных артерий.

Регургитация трехстворчатого клапана традиционно идет рука об руку с недостаточностью самого клапана. Поэтому некоторые классификации разделяют виды обратного заброса крови на основании формы , то есть непосредственно заболевания клапана:

1. Органическая (абсолютная) недостаточность, когда причины — в поражении створок клапана из-за врожденного недуга.
2. Функциональная (относительная), когда происходит растяжение клапана из-за проблем с легочными сосудами или диффузного поражения сердечной ткани.

Степени регургитация трикуспидального клапана

Регургитация может протекать в 4 различных стадиях (степенях). Но иногда врачи выделяют отдельную, пятую, так называемую физиологическую регургитацию. В этом случае нет никаких изменений миокарда, все три створки клапана полностью здоровы, просто наблюдается еле заметное нарушение кровотока у самих створок («завихрение» крови).

• Первая стадия. В этом случае у пациента фиксируется небольшой поток крови назад, из желудочка в предсердие через клапанные створки.
• Вторая стадия. Длина струи от клапана достигает 20 мм. Трикуспидальная регургитация 2 степени уже считается заболеванием, которое требует специального лечения.
• Третья стадия. Поток крови легко обнаруживается во время диагностики, в длину превышает 2 см.
• Четвертая стадия. Здесь кровяной поток уже уходит на значительное расстояние вглубь правого предсердия.

Функциональную трикуспидальную регургитацию обычно нумеруют 0-1 степенью. Чаще всего ее находят у высоких худощавых людей, а некоторые медицинские источники сообщают, что такая аномалия есть у 2/3 абсолютно здоровых людей.

Такое состояние абсолютно не угрожает жизни, никак не влияет на самочувствие и обнаруживается при обследовании случайно. Если, конечно, не начинает прогрессировать.

Причины патологии

Основная причина нарушенного тока крови через трехстворчатый клапан — дилатация правого желудочка вместе с клапанной недостаточностью. Такую аномалию провоцируют легочная гипертензия, сердечная недостаточность, обструкция (непроходимость) легочных артерий. Реже причинами обратного заброса крови становятся инфекционный эндокардит, ревматизм, прием лекарств и др.

Факторы, которые вызывают появление этого сердечного заболевания, принято разделять на 2 большие группы в зависимости от вида самой патологии:

1. Причины первичной трикуспидальной регургитации:
   • ревматизм (системное воспаление соединительной ткани);
   • инфекционный эндокардит (воспаление эндокарда, часто встречается у инъекционных наркоманов);
   • пролапс клапана (створки прогибаются на несколько миллиметров);
   • синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани);
   • аномалии Эбштейна (врожденный порок, при котором клапанные створки смещены или отсутствуют);
   • травмы грудной клетки;
   • длительный прием лекарственных препаратов (Эрготамина, Фентермина и др.).
2. Причины вторичной трикуспидальной регургитации:
   • повышенное давление в легочных артериях (гипертензия);
   • расширение или гипертрофия правого желудочка;
   • дисфункция правого желудочка;
   • стеноз митрального клапана;
   • недостаточность правого и тяжелая недостаточность левого желудочков;
   • различные виды кардиопатии;
   • дефект межпредсердной перегородки (врожденный порок);
   • непроходимость легочной артерии (и ее выносящего тракта).

Симптомы

При легких формах нарушения тока крови между сердечными камерами никаких специфических симптомов нет.

Трикуспидальная регургитация 1 степени может заявить о себе только одним признаком — увеличенной пульсацией вен на шее.

Возникает такой эффект из-за высокого давления в яремных венах, а почувствовать пульсацию легко, просто приложив руку к шее справа.

На более поздних стадиях можно почувствовать не только бьющий пульс, но и четкое дрожание шейных вен. О проблемах с кровотоком в правом желудочке скажут и такие симптомы:

• яремные вены не только дрожат, но и заметно набухают;
• синюшный цвет кожи (прежде всего на носогубном треугольнике, под ногтями, на губах и кончике носа);
• отечность ног;
• мерцательная аритмия;
• расщепление сердечных тонов;
• голосистолический шум в сердце (увеличивается на вдохе);
• одышка и быстрая утомляемость;
• боли и тяжесть в правом подреберье;
• увеличенная печень и др.

Большинство этих признаков может сигнализировать о самых разных проблемах сердечно-сосудистой системы. Поэтому самым четким видимым симптомом трикуспидальной регургитации называют именно набухание и дрожание яремной вены.

Трикуспидальная регургитация у детей

Обратный заброс крови в правый желудочек сегодня все чаще регистрируется у детей, причем еще до рождения. Трикуспидальная регургитация у плода может появляться еще в первом триместре беременности, на 11-13-й неделе.

Такая особенность часто бывает у малышей с хромосомными аномалиями (например, с синдромом Дауна). Но определенный процент регургитации наблюдается и у абсолютно здорового плода.

Детские кардиологи говорят о стремительно растущем количестве случаев трикуспидальной аномалии у детей разных возрастов. В большинстве из них диагностируется регургитация первой степени, и сегодня она уже считается вариантом нормы.

Если у ребенка нет других сердечных патологий, в будущем есть большой шанс, что работа клапана восстановится сама.

Но если врожденное заболевание доходит до второй или третьей стадии, есть риск развития в будущем сердечной недостаточности, дисфункции правого желудочка. Поэтому ребенку важно регулярно посещать кардиолога и соблюдать все необходимые меры профилактики сердечных заболеваний.

Диагностика

Определять выраженную трикуспидальную регургитацию врачи научились давно, но диагностика легких форм стала возможной относительно недавно, с появлением УЗИ. То есть около 40 лет назад.

Сегодня ультразвуковое исследование считается основным методом диагностики при такой патологии. Оно позволяет различить малейшее приоткрывание клапанных створок, размер и направление струи крови.

Комплексная диагностика регургитации трехстворчатого клапана включает в себя следующее:

• сбор анамнеза;
• физикальный осмотр (включая аускультацию сердца — прослушивание);
• УЗИ сердца (обычное и с доплером) или эхокардиографию;
• электрокардиографию;
• рентген грудной клетки;
• катетеризацию сердца.

Катетеризация — это диагностико-лечебный метод, который требует тщательной подготовки пациента. Для изучения проблем с кровотоком через трехстворчатый клапан его используют редко. Только в тех случаях, когда требуется максимально глубокая диагностика, например, для оценки состояния коронарных сосудов сердца.

Лечение и профилактика

Терапия трикуспидальной регургитации включает в себя 2 больших блока — консервативное и оперативное лечение. Когда болезнь находится на первой стадии, никакой специальной терапии не требуется, только регулярное наблюдение у кардиолога.

Если у пациента есть сердечно-сосудистые патологии, которые спровоцировали нарушение тока крови, все лечение направлено именно на них, то есть на исключение причины регургитации.

Когда болезнь достигает второй степени, консервативное лечение уже предполагает прием специальных медикаментов. Это диуретики (мочегонное), (средства для расслабления мускулатуры сосудов), препараты калия и др.

Хирургическое лечение трехстворчатого клапана — это следующие виды операций:

• аннулопластика;
• иссечение;
• протезирование.

Прогноз жизни с трикуспидальной регургитацией вполне благоприятный при условии, что пациент ведет здоровый образ жизни и бережет свое сердце . И когда болезнь обнаружена на самой первой стадии, и когда уже проведена операция на клапане.

Врачи в этом случае советуют использовать стандартные меры профилактики сердечной недостаточности. Это контроль массы тела и регулярные физические нагрузки, правильное питание, отказ от сигарет и алкоголя, регулярный отдых и как можно меньше стрессов. А главное — постоянное наблюдение у кардиолога.