Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН 2 ОН–СН 2 ОН) , входит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.

Применяются следующие марки антифризов на гликолевой основе: «40», «40М» (содержат 53% этиленгликоля), «40П» (по 25% этиленгликоля и пропиленгликоля), «65» (66% этиленгликоля), В-2 (55% гликоля и 45% воды), ГГ-1 (40% гликоля, 20% глицерина и 40% воды). Кроме того, применяются антифризы на основе этилцеллосольва (многоэтиловый эфир этиленгликоля) ВТЖ-4 и ВТЖ-50. Этиленгликоль входит в состав тормозной жидкости ГТЖ-22 (25% этиленгликоля, 70% диэтиленгликоля и 5% этилцеллосольва). Гликолевую основу имеет и противообледенительная жидкость «АРКТИКА».

Химически чистый этиленгликоль представляет собой бесцветную жидкость со спиртово-сладким привкусом. Кипит при температуре 194 0 С, замерзает –12 0 С. Водные растворы его замерзают при значительно более низких температурах. Отравление этиленгликолем и содержащими его жидкостями относятся к наиболее часто встречающимся в медицинской практике. В большинстве случаев эти жидкости применяются внутрь вместо алкогольного напитка. Изучение обстоятельств отравлений показывает, что примерно в половине таких случаев пострадавшие уже в момент приема знали, что они употребляли именно техническую жидкость. Этот факт свидетельствует о недостаточной эффективности разъяснительной и профилактической работы. Отчасти это объясняется тем, что в прежние годы для приготовления антифризов широко использовали этиловый спирт и до сих пор распространено мнение, что антифризы и тормозная жидкость изготавливаются на спиртовой основе. Некоторые лица перед приемом этиленгликоля внутрь пытаются «нейтрализовать» его токсичное действие фильтрацией, кипячением и другими способами. В практике встречаются также случаи обычного приема этиленгликоля вместо воды, киселя, лекарств и др.

Ингаляционные отравления этиленгликолем невозможны вследствие его малой летучести. Токсическое действие может проявляться при проникновении через кожу. Основное значение имеет перроральный путь введения. Причем уже 25-30 мл этиленгликоля может вызвать тяжелые и даже смертельные отравления. Однако наиболее часто погибшие от острого отравления принимали не менее 100-150 мл жидкости. Вместе с этим известны случаи выздоровления после приема от 250 до 500 мл этиленгликоля. Летальная доза этиленгликоля по данным других авторов соответствует 2-3г щавельной кислоты, преобразующейся при биологическом преобразовании этиленгликоля. Помимо принятой дозы, на выраженность клинического течения и исход отравления оказывают влияние своевременность и полнота медицинской помощи; степень наполнения желудка; наличие или отсутствие рвоты.

Клиника

Опасным для жизни являются тяжелые отравления этиленгликолем. У больных с острым отравлением этиленгликолем можно выделить в клиническом течении следующие периоды .

I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;

II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

III – период основных проявлений интоксикации, включающий:

1) фазу мозговых нарушений;

2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;

IV - период обратного развития

Больные в начальном периоде отравления этиленгликолем напоминают больных в алкогольном опьянении. Степень «опьянения» зависит от дозы принятого яда. Этиленгликоль, как двухатомный спирт, оказывает на организм, в основном, «спиртовое» действие цельной молекулой. Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравленные чувствуют себя здоровыми, часто наступает сон. Вслед за острым периодом развития основные симптомы интоксикации. Они обусловлены, главным образом, поражением ядом головного мозга. У больных проявляется шаткая походка, общая слабость, головокружение, головная боль, расстройство координации движений, тошнота рвота, сильные боли в животе, в области поясницы, озноб. Боли в пояснице достигают такой интенсивности, а клиническая картина настолько сложна, что таких больных при не ясном анамнезе не редко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, слизистые ционотичны. Кожные покровы влажные, холодные. Дыхание не правильное, иногда глубокое, шумное (типа Кусмауля), пульс в начале частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии встречаются регидность затылочных мышц, патологический рефлекс Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто наблюдается гемоконцентрация.

Если больной выживает в первые сутки, состояние его улучшается, но затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепатогенальную фазу отравления. Это ухудшение в первую очередь связанно с нарушением функций почек. Вновь появляются и нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность и азотемическая уремия. Выздоровление происходит медленно. После полиурической стадии восстановление почечной функции наступает через несколько месяцев. Возможно и так называемое «выздоровление с дефектом», когда остается та или иная степень нарушения функций почек и печени. В дальнейшем клиническая картина ограничивается фазой поражения мозга и общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, однократная рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Значительных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженным осадком в моче.

При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 часов и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженными изменениями мочи.

При отравлении средней степени тяжести более выражено опьянение, короче скрытый период (6-8 часов). Более отчетливы симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем развивается токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно с небольшим повышением остаточного азота в крови (до 80 мг%), но без клинически выраженных признаков уремии.

При тяжелых отравлениях проявляется отчетливое опьянение. Скрытый период укорачивается до 1-5 часов, иногда его может не быть или он протекает незаметно. После приема этиленгликоля больной засыпает и просыпается с выраженными симптомами интоксикации. Резко выражена мозговая, и если больной не выходит из нее, гепаторенальная фазы отравления. Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Возникают показания к применению искусственной почки. Бывают случаи, когда мозговая форма представлена слабо или практически отсутствует, а заболевание с конца первых суток после отравления в виде прогрессирующей тяжелой острой недостаточности. У больных с уже имеющейся значительной гемоконцентрацией на 2-4 сетки не редко определяется внутрисосудистый гемолиз.

Лечение

Причина высокой смертности заключается в том, что в период опьянения больные не жалуются на своё самочувствие и не обращаются за помощью, а когда разовьются более грозные симптомы, то помощь в большинстве случаев является запоздалой. Отсюда большая роль отводится мероприятиям первой медицинской помощи. В порядке оказания первой медицинской помощи при остром отравлении этиленгликолем необходимо в минимально ранние сроки после приема яда вызвать у больного рвоту и при первой возможности провести промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно - сульфата магния) слабительного, очищение кишечника

Для удаления из организма всосавшегося яда показаны гемодиализ, гемосорбция, форсированный диурез, операция замещения крови. Эти мероприятия являются срочными, поэтому следует как можно быстрее больного переправить в специализированное отделение, располагающее аппаратом «искусственная почка» (следует помнить, что метод гемодиализа наиболее эффективен в первые 3-8 часов после отравления). Если такой возможности нет, то необходимо провести операцию по замещению крови.

Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза - 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5-2 г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола - до 2-3 суток.

Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному вводят внутривенно до 1,5-2 литров 3-5% раствора гидрокарбоната натрия в сутки. Для восстановления содержания ионизированного кальция в крови, повторно вводят хлорид или глюканат кальция по 10-12 мл 10% раствора. Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшения условий по удалению его с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (0,5 мл. раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавельной кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты), три, четыре раза введение раствора повторяют. Назначаются витамины С, В 1 , В 12 , никотиновую кислоту; капельное внутривенное введение 20000-60000ед. Действия контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает функцию кишечника. Применяется также оксигенотерапия и симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов.

Этиленгликоль (гликоль; 1,2-диоксиэтан; этандиол-1,2), представитель многоатомных спиртов, имеет формулу HO–CH 2 –CH 2 –OH, представляет из себя бесцветную слегка маслянистую жидкость без запаха. Широко используется в качестве антифриза, может входить в состав тормозной жидкости, жидкости для омывания стекол автомобиля, чернил, различных красок, промышленных растворителей, протравы для древесины и некоторых других химикатов используемых в промышленности и быту. Основной источник интоксикации домашних животных – различные антифризы, поэтому отравление этиленгликолем чаще регистрируется в холодное время года.

Токсические дозы

Минимальная летальная доза (MLD) составляет 6,6 мл/кг чистого этиленгликоля у собак и 1,5 мл/кг у кошек.

Токсикокинетика

Этиленгликоль обладает способностью быстрой абсорбции из желудочно-кишечного тракта с быстрым распределением по тканям. При полном желудке, скорость абсорбции из желудочно-кишечного тракта несколько замедляется. Период полувыведения из плазмы составляет порядка 3 часов.

Этиленгликоль первично в печени посредством алкогольдегидрогеназы и некоторых других ферментов до гликоальдегида и органических кислот (глиоксиловая, гликолевая). Сам этиленгликоль а также гликолевая кислота в значительных количествах выделяются через почки с мочой, ввиду некоторых ограничений способности организма к их переработке.

Глиоксиловая кислота первично метаболизируется в щавелевую кислоту, которая связывается с кальцием и вызывает формирование кристаллов оксалата кальция которые откладываются в тканях (наиболее выраженно в почечной ткани) а также содержатся в значительных количествах в моче. Кристаллы оксалата кальция способны сохраняться в тканях на протяжении длительного времени.

Механизм действия

Действие на организм самого этиленгликоля достаточно безобидно и схоже с таковым у этанола (опьянение и наркотическое состояние). Основное патологическое действие обусловлено отложением кристаллов оксалата кальция в почках и формированием острой почечной недостаточности. В редких случаях кристаллы оксалата могут откладываться в сосудах ЦНС, вызывая тяжелые и необратимые расстройства со стороны центральной нервной системы.

Клинические признаки

Клиническое проявление интоксикации развиваются в течение 30-40 минут с момента поглощения яда, вначале признаки связаны с воздействием на организм самого этиленгликоля, в последующем обусловлены воздействием метаболитов и отложением кристаллов оксалата кальция. Выраженность клинических признаков зависит от дозы поглощенного яда.

Ранние признаки связаны с высоким уровнем содержания этиленгликоля в плазме, что проявляется воздействием на центральную нервную систему (опьянение вплоть до метаболического ацидоза и комы) и осмотическим диурезом который проявляется полиурией и полидипсией. Угнетение головного мозга снижает потребление воды, что при сохраненном осмотическом диурезе может привести к значительной дегидратации. У собак признаки угнетения головного мозга обычно разрешаются в течение 12 часов, у кошек состояние тяжелой депрессии длительно сохраняется. Также для кошек в отличие от собак – не характерны признаки полидипсии.

Клинические проявления во второй стадии (воздействие токсических метаболитов и отложение оксалата кальция в тканях) характеризуются развитием олигурической острой почечной недостаточности (ОПН). Вторая стадия интоксикации у собак развивается через 36-72 часа после поглощения яда, у кошек – в течение 12-24 часов. Признаки могут включать угнетение ЦНС различной степени выраженности (вплоть до комы), снижение диуреза (вплоть до анурии), рвоту, образование язв в ротовой полости и гиперсаливацию.

Лабораторные изменения показателей крови также могут быть связаны как с воздействием самого этиленгликоля, так и с воздействием токсических метаболитов. При проведении биохимического исследования, уже в первый час после поглощения яда отмечается метаболический ацидоз со снижением концентрации бикарбоната и повышением анионного интервала. Развитие острой почечной недостаточности характеризуется повышением уровня мочевины, креатинина и калия. Гипокальциемия отмечается примерно в половине случаев. Изменения общего анализа крови не характерны, лишь гематокрит может отражать ту или иную степень дегидратации.

При микроскопическом исследовании мочи характерна идентификация кристаллов оксалата кальция (в течение первых 36 часов). Отсутствие кристаллурии в моче не исключает отравления. К другим не постоянным изменениям лабораторных показателей мочи можно отнести гематурию, протеинурию, глюкозурию и обнаружение цилиндров.

Диагноз

Предположительный диагноз – история заболевания + сумма клинических признаков. Окончательный диагноз – биопсия почек и обнаружение кристаллов оксалата кальция. При цитологическом исследовании почек также вероятно обнаружение кристаллов кальция, что диагностично для отравления этиленгликолем.

Лечение

Ввиду быстрого всасывания и метаболизма этиленгликоля, успех терапии во многом зависит от ее своевременности. Начальные цели лечения – предотвращение абсорбции, повышение экскреции и предотвращение метаболизма (последнее – самое важное). В последующем, при развившейся почечной недостаточности проводится соответствующая терапия (инфузии, мочегонные, диализ и пр.).

Предотвращение абсорбции этиленгликоля проводится в течение первых 20-40 минут с момента поглощения яда посредством эвакуации содержимого желудка (промывание или индукция рвоты). Активированный уголь слабо связывается с этиленгликолем, посему его назначение обладает сомнительной ценностью.

Повышение экскреции яда достигается посредством активной инфузионной терапии. Также, при инфузионной терапии проводится коррекция ацидоза раствором гидрокарбоната натрия и восстановления уровня кальция.

Предотвращение метаболизма этиленгликоля проводится либо этанолом либо фомепизолом (fomepizole). Этанол обладает большим сродством с алкогольдегидрогеназой чем этиленгликоль, и значительно снижает метаболизм последнего. Предпочтительный путь введения этанола – внутривенная инфузия с постоянной скоростью. Фомепизол (fomepizole) ингибирует фермент алкогольдегидрогеназу, что предотвращает метаболизм этиленгликоля. Данный препарат расценивается как дорогой но очень эффективный антидот этиленгликоля, и у собак является препаратом выбора при интоксикации этиленгликолем. У кошек эффективность фомепизола сомнительна и при лечении отдается предпочтение этанолу.

Прогнозы

Отравление этиленгликолем отличается достаточно высокой смертностью (до 80%). Прогнозы во многом зависят от дозы поглощенного препарата и своевременности проведения терапии.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Помощь в учёбе. Работы на заказ

Отравление животных этиленгликолем.
Диагностика и методы идентификации

Оригинальная работа

Выдержка из работы

6. Чумаков В. Ю. , Красовская Р. Э. Лимфангионы кишечника домашних животных // Вестн. КрасГАУ. -2008. — Вып. 3. — С. 233−236.

7. Морфологические особенности лимфангионов некоторых домашних млекопитающих / В. Ю. Чумаков, Е. Ю. Складнева, Р. Э. Красовская [и др.] // Современные наукоемкие технологии: мат-лы междунар. науч. конф. — 2007. — № 12. — С. 89−90.

8. Чумаков В. Ю. , Новицкий М. В. Отток лимфы от органов ротоглотки овцы // Проблемы морфологии (теоретические и клинические аспекты): мат-лы общерос. конф. — Сочи, 2002. — С. 84.

9. Чумаков В. Ю. , Новицкий М. В. Пути оттока лимфы от языка и глотки овцы // Достижения ветеринарной медицины — XXI веку: сб. науч. тр. Ч. 2. — Барнаул, 2002. — С. 144−145.

10. Строение стенки лимфангионов некоторых органов млекопитающих / В. Ю. Чумаков, В. В. Чумаков, Е. Ю. Складнева [и др.] // Успехи современного естествознания: мат-лы междунар. науч. конф. «Фундаментальные исследования» (Италия, 11−18 октября 2008 г.). — 2008. — № 8. — С. 143−145.

УДК 619:615.9 (075.8) Т. С. Дроздова, А. С. Кашин ОТРАВЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ. ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ИДЕНТИФИКАЦИИ В статье представлен редкий случай отравления собаки этиленгликолем — главным компонентом антифризов, антиобледенителей, гидравлических жидкостей.

Разработаны комплексные методы идентификации при отравлении собак этиленгликолем. Методы исследования проводили в два этапа: первый — скрининговый (качественные реакции и тонкослойная хроматография), второй — арбитражный (использование метода газожидкостной хроматографии).

Ключевые слова: исследование, отравление, этиленгликоль, метод, качественное и количественное определение, реакции.

T.S. Drozdova, A.S. Kashin ANIMAL ETHYLENE GLYCOL POISONING. DIAGNOSTICS AND IDENTIFICATION METHODS

Rare occurrence of dog poisoning by ethylene glycol which is the main component of antifreezes, anti-icers, hydraulic liquids is given in the article.

Complex techniques for identification in case dog ethylene glycol poisoning are developed. The research techniques have been conducted in two stages: the first is screening (qualitative reactions and thin-layer chromatography) — the second is arbitration (use of the gas-liquid chromatography technique).

Key words: research, poisoning, ethylene glycol, technique, qualitative and quantitative definition, reactions.

Введение. Этиленгликоль — бесцветная сиропообразная жидкость, сладковатого вкуса, без запаха. Температура кипения 197,4 0С. Хорошо растворяется в спирте, воде, ацетоне, плохо — в эфире и жирах. Водные растворы этиленгликоля замерзают при температуре -65 0С .

Этиленгликоль применяют во многих отраслях промышленности: химической, фармацевтической, парфюмерной, автомобильной, авиационной, электротехнической, текстильной, нефтегазовой и других. В ограниченных масштабах этиленгликоль также применяют как растворитель печатных и некоторых других красок, в производстве чернил и паст для шариковых ручек, в органическом синтезе .

Одной из основных областей применения этиленгликоля и его производных (целлозольфы, карбитолы) является производство незамерзающих жидкостей в виде 35−40%-го водного раствора, таких как антифризы, тормозные и технические жидкости .

Отравление этиленгликолем, как правило, происходит при пероральном приеме. Ингаляционные отравления этиленгликолем из-за малой летучести не встречаются .

Токсическое действие этиленгликоля и его эфиров во многом определяется процессами его биотрансформации и токсичностью метаболитов .

Если в первую фазу не удалось предотвратить интоксикацию, этиленгликоль метаболизируется в печени ферментом алкогольдегидрогеназой с образованием нескольких веществ, вызывающих развитие ацидоза и повреждающих почки. Метаболитами этиленгликоля являются гликолевый альдегид, гликолевая кислота, глиоксиловая кислота и щавелевая кислота. Гликолевый альдегид угнетает ЦНС, усиливает метаболический ацидоз и анионную разницу. Другие метаболиты ответственны за повреждение почек. Так, щавелевая кислота, взаимодействуя с ионами кальция, образует в почечных канальцах кристаллы оксалата кальция. И хотя повреждения, которые они вызывают, сравнительно невелики, без соответствующего лечения в течение 1−4 дней развивается анурическая форма острой почечной недостаточности .

В механизме токсического действия этиленгликоля большую роль играют его гидрофильные свойства. Этиленгиколь и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами и вызывают гид-ропические изменения клеток. Проникая в клетку, молекула этиленгликоля увлекает за собой цитоплазматическую жидкость, нарушая клеточную структуру вплоть до ее гибели. Возникает резкая гидропическая дистрофия с образованием так называемых клеток-пузырей, что приводит к гибели клеток. Этот процесс наблюдается в эпителии проксимальных отделов почечных канальцев, где происходит реабсорбция жидкости, что является одной из причин развития почечной недостаточности .

Отравление этиленгликолем характеризуется фазностью развития патологического процесса, в ней выделяют следующие периоды: начальный (опьянения с возбуждением) — скрытый (мнимого благополучия) — выраженных проявлений (а — преимущественно мозговых нарушений- б — преимущественно поражения внутренних органов: печени и почек) — восстановления и последствий. Начальные проявления напоминают симптомы при алкогольной интоксикации: депрессия, атаксия, рвота. К сожалению, такая симптоматика появляется только через несколько часов после попадания этиленгликоля в организм и часто остается незамеченной владельцем животного. При достаточно большом количестве принятого внутрь яда в течение последующих 12 ч развиваются полиурия, полидипсия и дегидратация организма. Эти симптомы характерны для начинающейся олигурической острой почечной недостаточности. У кошек почечная недостаточность возникает в первые 12−24 ч. К неспецифическим проявлениям отравления относятся: изъязвление слизистой оболочки полости рта, гиперсаливация, рвота, олигурия с изостенурией и возникновение анурии в течение 4 дней. При поступлении большого количества этиленгликоля быстро развивается кома, животное погибает в течение нескольких часов, в первую очередь из-за угнетающего действия вещества на ЦНС .

Относительно смертельной дозы этиленгликоля в литературе нет единого мнения. Значительное влияние на выраженность токсического эффекта оказывают общее состояние организма и индивидуальные особенности животного. Большинство смертельных отравлений у собак вызывается приемом 4,4−4,6 г/кг этиленгликоля- кошки более чувствительны, и смертельная доза для них составляет только 2,0 г/кг- для кроликов — 5,0 г/кг- для морских свинок — 6,6 — 11,1 г/кг- для крыс, по данным разных авторов, — от 7,5 до 13,0 г/ кг, для мышей — 8,0 г/кг .

Материалы и методы исследований. В химико-токсикологическом отделе Красноярской краевой ветеринарной лаборатории нами зарегистрирован (2011 г.) случай отравления собаки этиленгликолем.

Анамнез: кобель, возраст 3 года- спустя примерно 9 часов после кормления у собаки появились признаки болезни: рвота, миоклонус, атаксия, очаговые конвульсии, ступор, кома и смерть. Как пояснил владелец, вода для приготовления корма для собаки хранилась в канистрах из-под антифриза.

Владелец собаки обратился в ветеринарную клинику, где была проведена дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (промывание желудка 2%-м раствором натрия гидрокарбоната, промывание кишечника, внутривенное введение 5%-го раствора этилового спирта, 10%-го раствора кальция хлорида). Однако проводимое симптоматическое лечение эффекта не дало, и смерть животного наступила в течение часа.

После смерти собака была доставлена в ветеринарную лабораторию для установления причин смерти.

При вскрытии наблюдали следующую патологоанатомическую картину: острый катаральногеморрагический энтерит кишечника. Печень кровенаполнена, увеличена, на разрезах имела «мускатный» вид, в ней были выражены признаки дистрофии. В почках наблюдается гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев, сильное кровенаполнение мозгового слоя (граница между слоями четко выражена). Паралич сердца. Множественные кровоизлияния в головном мозге, который приобрел синеватый цвет, кровенаполнение сосудов головного мозга.

Для исследования был отобран патологический материал: головной мозг, почка, печень, желудок с содержимым, моча.

Исследования проводились по общетоксикологическим показателям: реакция с групповым реактивом Драгендорфа при анализе на алкалоиды, реакция на количественное определение поваренной соли арген-тометрическим методом, исследование на определение нитратов и нитритов фотометрическим методом, качественное и количественное определение этиленгликоля, гистологическое исследование срезов головного мозга, общий анализ мочи .

Выделение из биологического материала этиленгликоля для качественного определения основано на использовании бензола как селективного переносчика этиленгликоля из объектов в дистиллят. Бензол совместно с парами и небольшим количеством водяного пара переносится в дистиллят. Вода, которая перегоняется при этом, практически содержит весь этиленгликоль. На исследование был отобран желудок с содержимым, в котором после острого отравления содержится больше этиленгликоля, чем в других органах .

К 10 г содержимого желудка прибавляли 5 г кристаллической щавелевой кислоты, смесь растирали в ступке до получения однородной кашицы. Полученную массу переносили в круглодонную колбу вместимостью 100 мл и прибавляли 50 мл бензола. Колбу закрывали вертикально поставленным холодильником, снабженным приспособлением для улавливания воды. Затем колбу устанавливали на водяную баню и нагревали. Пары и увлекаемые им вода и этиленгликоль конденсируются в холодильнике и попадают в специальное приспособление. Поскольку в этой насадке бензол (плотностью 0,879) находится сверху воды, он стекает в колбу. Вода и находящийся в ней этиленгликоль остаются в насадке. После окончания отгонки отбирали необходимое для анализа количество дистиллята .

Для качественного обнаружения этиленгликоля применяли цветные и микрокристаллоскопические реакции, в частности реакцию окисления этиленгликоля перйодатом калия и обнаружение образующегося формальдегида. Эта реакция основана на окислении этиленгликоля перйодатом натрия или калия. В результате указанной реакции образуется формальдегид, который можно обнаружить при помощи фуксинсернистой кислоты .

При выполнении этой реакции избыток ионов перйодата калия связывали раствором сернистой кислоты, а затем прибавляли фуксинсернистую кислоту. Реакцию формальдегида с фуксинсернистой кислотой осуществляли по схеме: к 3−5 мл дистиллята прибавляли 5 капель 12%-го раствора серной кислоты, 5 капель 5%-го раствора перйодата калия в 5%-м растворе серной кислоты и взбалтывали. Через 5 мин прибавляли 3−5 капель раствора сернистой кислоты, а затем 4 капли раствора фуксинсернистой кислоты.

Появление красно-фиолетовой или розовой окраски через 3−20 мин свидетельствует о наличии этиленгликоля .

Окисление этиленгликоля азотной кислотой и обнаружение щавелевой кислоты проводили при многократном выпаривании этиленгликоля с азотной кислотой, в результате чего образуется щавелевая кислота, которая с солями кальция образует кристаллы оксалата кальция, имеющие характерную форму. Эти кристаллы в ряде случаев появляются через 2−3 суток .

Параллельно проводили реакцию с сульфатом меди: от прибавления сульфата меди и щелочи к этиленгликолю образуется соединение, имеющее синюю окраску. К 2−3 мл исследуемого раствора прибавляли 1−2 мл 10%-го раствора гидроксида натрия и несколько капель 10%-го раствора сульфата меди. Появление голубой окраски указывает на наличие этиленгликоля в растворе .

Выделение из биологического материала этиленгликоля для полуколичественного определения: 20,0 г печени и почек настаивали в ацетоне дважды, объединяли извлечения, прибавляли 0,5 г активированного угля, фильтровали, затем упаривали при 60 0 С до 1−2 мл .

Полуколичественное определение проводили методом тонкослойной хроматографии (ТСХ): 0,2 мл извлечения наносили на хроматографическую пластину «Сорбфил» в виде точки, последующую каплю наносили после испарения предыдущей. На расстоянии 2 см от точки исследуемого извлечения наносили 0,02 мл раствора сравнения — этиленгликоля. Пластинку хроматографировали в системе растворителей: хлоро-форм-ацетон-этанол (4:4:1). Затем ее высушивали до удаления запаха растворителей и проявляли (последовательно): 0,1%-м раствором перйодата калия, после высушивания — 0,1%-м раствором бензидина. При наличии этиленгликоля наблюдали пятно белого цвета на серо-синем фоне в области стандарта и исследуемого извлечения (Rf 0,4) .

Количественное определение проводили методом газожидкостной хроматографии: 3 мкл извлечения (пробоподготовка, как для ТСХ) вводили в газожидкостный хроматограф «Кристалл-2000». Условия хроматографирования: колонка HP FFAP 50irr0,32iriiTr0/52iTikiTi, газ-носитель азот, детектор ионизационнопламенный, Тинжектора=210 0 С, Тдетектора=210 0 С, Тколонки изменяется от 100 до 2000С (5 мин — изотерма, затем -со скоростью 15 0 С/мин)..

Общий анализ мочи включает оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопию осадка.

Оценка физико-химических характеристик мочи проводилась по общепринятой схеме.

Микроскопия осадка является неотъемлемой и важной частью общеклинических исследований при отравлении этиленгликолем. Принцип метода заключается в микроскопическом исследовании нативных препаратов мочевого осадка, полученного при центрифугировании мочи. Приготовление препарата: в центрифужную пробирку помещали мочу после тщательного ее перемешивания. Центрифугировали в течение 5 мин при скорости 2000 об/мин. Затем быстрым наклоном пробирки сливали прозрачный верхний слой, а оставшийся осадок переносили пипеткой с тонко оттянутым концом на середину предметного стекла и покрывали покровным, затем проводили микроскопию осадка .

Результаты и обсуждение. Реакция на алкалоиды оказалась отрицательная, содержание поваренной соли в содержимом желудка составило 0,1% (данная концентрация не является токсичной). В патологическом материале обнаружены нетоксичные количества азотистых соединений, в частности: нитраты менее

0,5 мг/кг, нитриты менее 0,05 мг/кг. При анализе мочи в осадке были выявлены кристаллы оксалата кальция в форме шестигранных призм моногидрата оксалата кальция (рис. 1), установлено развитие гипокаль-циемии, гематурии, протеинурии, уменьшение плотности мочи до 1,012, снижение pH мочи до 4,8.

Рис. 1. Кристаллы оксалата кальция в моче При гистологическом исследовании головного мозга наблюдали следующее: венозное полнокровие (стаз эритроцитов в капиллярах), множественные диапедезные кровоизлияния и очаги некроза в нефроглии (рис. 2).

Рис. 2. Гистологический срез головного мозга собаки При проведении качественной реакции с азотной кислотой микроскопически были обнаружены кристаллы оксалата кальция (рис. 3).

Рис. 3. Окисление этиленгликоля азотной кислотой и обнаружение щавелевой кислоты При реакции с сульфатом меди появление голубой окраски также свидетельствовало о наличии этиленгликоля.

При тонкослойной хроматографии наблюдали пятно белого цвета на серо-синем фоне в области стандарта и исследуемого извлечения.

При газожидкостной хроматографии этиленгликоль был идентифицирован путем обнаружения пика на хроматограмме (время удержания этиленгликоля 8,68 мин), количество этиленгликоля составило 116 мг/кг (рис. 4).

Рис. 4. Хроматограмма выделения этиленгликоля из почек Для подтверждения была использована абсолютная градуировка (рис. 5).

Рис. 5. Абсолютная градуировка этиленгликоля в пробе Совпадение формы пика и времени удержания при использовании абсолютной градуировки является подтверждением присутствия данного токсиканта в пробе.

1. Выбор совокупности методов определения этиленгликоля должен являться алгоритмом проведения той или иной экспертизы и предполагать применение методов, основанных на разных физикохимических принципах.

2. Первым этапом химико-токсикологического анализа на определение этиленгликоля является анализ первичной информации (анамнеза) и результатов вскрытия.

3. Стратегия проведения химико-токсикологического анализа на определение этиленгликоля выстраивается в зависимости от особенностей направленного или ненаправленного исследования.

4. Для качественного определения этиленгликоля используют такие методы, как реакция образования формальдегида, цветные реакции с сульфатом меди, обнаружение кристаллов оксалата кальция. Эти методы позволяют очень грубо оценить градацию содержания этиленгликоля в пробе и могут дать недостоверный результат в зависимости от общего его содержания.

5. Тонкослойная хроматография является одним из основных методов определения этиленгликоля. Хроматографические зоны этиленгликоля легко извлекаются с пластин, что позволяет дополнять уже имеющуюся информацию о данном веществе результатами исследований другими методами. Заключение о присутствии этиленгликоля дается на основе значения Р! равном 0,4, а также при сравнении окрасок хроматографических зон исследуемого вещества и использованного аналитического образца сравнения (этиленгликоля).

6. Количественный анализ определения этиленгликоля позволяет с гарантированной требуемой точностью определить в образце количественное содержание этиленгликоля, которое составило 116 мг/кг.

7. Газовая хроматография — один из самых современных методов идентификации этиленгликоля. При использовании данного метода достигается экспрессность, точность, необходимый предел обнаружения, кроме того, метод значительно более удобен и эффективен. При количественной оценке результатов разделения методом газовой хроматографии большое значение имеет форма пика и время удержания.

1. Белова А. В. Руководство к практическим занятиям по токсикологической химии. — М.: Медицина, 1976.- 232 с.

2. Бок Р. Методы разложения в аналитической химии. — М.: Химия, 1984. — 432 с.

3. Гадаскина И. Д. , Филов В. А. Превращение и определение промышленных органических ядов в организме. — М.: Медицина, 1971. -304 с.

4. Дымент О. Н. , Казанский К. С. , Мирошников A.M. Гликоли и другие производные окисей этилена и пропилена. — М., 1976. — 214 с.

5. Калетина Н. И. Токсикологическая химия // Метаболизм и анализ токсикантов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 722−732.

6. Клисенко М. А. , Лебедева Т. А. , Юркова 3.Ф. Химический анализ микроколичеств ядохимикатов. — М.: Медицина, 1972. — 312 с.

7. Коренман И. М. Экстракция в анализе органических веществ. — М.: Химия, 1977. — С.200 .

8. Крешков А. П. Основы аналитической химии. — М.: Химия, 1976.- 472 с.

9. Лакин К. М. , Крылов Ю. Ф. Биотрансформация лекарственных веществ. — М.: Медицина, 1981. — 344 с.

10. Лужников Е. А. Клиническая токсикология. — М.: Медицина, 1982. -368 с.

11. Швайкова М. Д. Токсикологическая химия. — М.: Медицина, 1975. -376 с.

УДК 619:616 073.912 О. В. Радченко МЕТОДИКА МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОБАК Исследованиями установлено, что значительное расширение диагностических возможностей, связанных с внедрением в ветеринарную клиническую практику магнитно-резонансной томографии, позволяет уточнить характер повреждений структур головного мозга животных.

Ключевые слова: магнитно-резонансная томография, собака, головной мозг, диагностические исследования.

TECHNIQUE FOR THE DOG BRAIN MAGNETIC AND RESONANCE TOMOGRAPHY

It is determined in the process of the research that considerable enhancement of the diagnostic possibilities, which are connected with magnetic-resonance tomography implementation in veterinary clinical practice, allows to specify damage nature of the animal brain structures.

Key words: magnetic-resonance tomography, dog, brain, diagnostic research.

Актуальность темы. Последнее десятилетие ознаменовалось широким внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов лучевой диагностики. Успех в лечении большинства заболеваний связан с их ранней диагностикой и использованием современных методов визуализации . Особое место в клинической радиологии занимает магнитно-резонансная томография (МРТ), которая, в отличие от обычной рентгенографии, позволяет получить снимок определенного поперечного слоя (среза) тела животного. А главное, с помощью МРТ можно увидеть структуры, которые не видны на обычных рентгенограммах. При помощи МРТ можно детально рассмотреть тонкие структуры головного мозга, оценить их форму, размеры, однородность, васкуляризацию. Возможно выявление новообразований, участков ишемии и кровоизлияний или воспалительных очагов. МРТ-диагностика применяется широко при исследованиях у человека, тогда как у домашних животных этот метод используется весьма ограниченно. Вместе с тем МРТ у домашних животных возможно неинвазивно исследовать на наличие компрессионных поражений головного мозга, опухолей, дегенеративных, воспалительных, некоторых метаболических нарушений структур мозга, не изменяющих их контуров и невидимых на обычных рентгенограммах. Можно сказать, что в диагностике большинства патологий головного мозга МРТ является экспертным методом, при этом с минимальным риском для здоровья пациента. Современный метод МРТ позволяет точно определить границы патологического очага и на основании этого ветеринарному врачу избрать адекватную тактику лечения, а также сделать прогноз .

Отравление собаки или кошки на прогулке - опасная, угрожающая жизни питомца ситуация, требующая незамедлительных и точных действий со стороны владельца животного.
Однако страх за здоровье и жизнь своего любимца, растерянность, а также огромное количество разной, противоречивой, полуправдивой информации, распространённой среди собачников, кошатников и в интернете, о том, что и как необходимо делать в случае отравления, чтобы помочь зверю, могут сбивать с толку и существенно снизить шансы на благополучное разрешение проблемы.

Поэтому сегодня мы решили рассказать Вам о том, как действовать в случае отравления питомца веществами, встречающимися чаще всего, а также развеять несколько мифов, вера в которые может быть опасна.

ИЗОНИАЗИД

Препарат «Изониазид» (тубазид), который ещё несколько лет назад был на слуху разве что у только у врачей-фтизиатров и их пациентов, сегодня печально знаком практически каждому владельцу собак.

В рекомендованных терапевтических дозах изониазид применяется как бактерицидное средство в отношении возбудителей туберкулёза.
В высоких дозах изониазид вызывает поражение нервов и сложно купируемые судороги у всех видов млекопитающих, в том числе и у кошек, и у человека.

Дешевый, безвкусный и безрецептурно доступный - изониазид часто используется некоторыми людьми для борьбы с бездомными животными. Нередко смертельные приманки с изониазидом, разбросанные на улицах, проглатываются и домашними животными.

Механизм действия изониазида

в токсических действиях заключается в том, что он замещает в цепочке биохимических реакций вещество пиридоксальфосфат, и выводит из нормального рабочего процесса фермент глутаматдекарбоксилазу. Это в свою очередь приводит к нарушению синтеза гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

ГАМК - важнейший тормозной медиатор центральной нервной системы, то есть, вещество, с помощью которого происходит регуляция процессов торможения в нейронах. Концентрация ГАМК напрямую влияет на согласованность работы нервных клеток в головном мозге.
При нарушении синтеза ГАМК могут развиваться длительные тяжёлые судороги. Из-за интенсивных мышечных сокращений во время припадка, нормальные процессы окисления происходят не полностью, за счёт чего в мышцах и тканях накапливается молочная кислота (лактат).
Поскольку изониазид нарушает и нормальный процесс «утилизации» молочной кислоты из организма, возникает трудно поддающийся лечению лактацидоз. Это одно из наиболее тяжёлых состояний в интенсивной терапии.

Изониазид очень быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонком кишечнике.

Лечение отравления собак изониазидом

Антидотом (противоядием) к изониазиду является пиридоксин (витамин B6).

ВАЖНО!
Количество вводимого пиридоксина должно соответствовать количеству введенного яда!

Ещё раз, обратите внимание - количество противоядия определяется не по весу животного, и не по каким-то другим критериям, о которых часто можно прочитать в интернете или услышать от собачников, а исключительно 1 к 1 с ядом, иначе антидот не поможет! Большое количество собак мелких пород погибли, потому что маленькой собачке по весу вводили небольшое количество пиридоксина!

Обычно в приманке содержится максимум 3000 мг (3г) изониазида, для лечения применяется пиридоксин в той же дозе, независимо от массы отравленной собаки.
Доступная фасовка витамина В6 - ампулы 50 мг/мл, соответственно, для эффективного применения антидота необходимо ввести как минимум 60 мл пиридоксина (вводится внутривенно капельно в составе инфузионных растворов)!

Витамин B6 - не является единственным, что нужно отравившемуся животному. Симптоматическая терапия также обязательно должна применяться -прежде всего, она должна быть направлена на борьбу с судорожной активностью, на восстановление кислотно-щелочного баланса и максимально быстрое выведение из организма самого яда и продуктов токсического обмена.

Судороги у собак при отравлении

Развитие тяжелых продолжительных судорог само по себе является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленного купирования!

Каждый эпизод судорожной активности ухудшает снабжение кислородом клеток головного мозга, повышает вероятность развития последующих приступов и дает серьезную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Поэтому безотлагательное применение противосудорожных средств у собак, отравленных изониазидом, является важнейшим этапом в лечении.

Препаратами выбора для купирования судорог являются внутривенные транквилизаторы (диазепам) и фенобарбитал, но в связи с их недоступностью для ветеринарного использования в России может эффективно использоваться инфузионная форма левотирацетама (кеппра) или управляемый медикаментозный сон (в т. ч. анестезия).

Коррекция электролитных нарушений при лечении отравления изониазидом

Борьба с лактат ацидозом осуществляется при помощи растворов с буферными системами, которые нормализуют кислотно-щелочное состояние (раствор Рингера, Хартмана или натрия бикарбоната). Для ускоренного выведения изониазида из организма показан форсированное мочеиспускание: совместное применение больших объемов изотонических растворов (до 100 мл/кг/сут) и диуретиков.

ВАЖНО!
В интернете также можно наткнуться на советы накормить отравившуюся собаку сорбентами, вызвать у неё рвоту, промыть желудок или даже сделать клизму.
Не тратьте на это время! Изониазид очень быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, если эти процедуры будут проведены не в первые 10–20 минут после того, как животное проглотило смертельную приманку, все эти меры будут не только неэффективны, но и отнимут драгоценное время, когда животное ещё можно спасти!

Применение иногда рекомендуемых препаратов - сульфокамфокаин и пирацетам , противопоказано в связи с тем, что эти препараты могут стимулировать судорожную активность и не имеют доказанной эффективности при коррекции метаболических нарушений, возникающих при данном отравлении.

Первая помощь при отравлении собаки изониазидом

Фактор времени является решающим при лечении отравления изониазидом!
Для эффективного лечения тяжелых случаев практически всегда требуется госпитализации в стационар ветеринарной клиники или отделение интенсивной терапии.

Введение начальных доз пиридоксина (витамина B6) в домашних условиях внутримышечно (из расчета 0,1 мл/кг в одну точку, до 10 инъекций в разные группы мышц) может иметь положительный эффект, особенно если количество проглоченной отравы было небольшим.

КРЫСИНЫЙ ЯД

В настоящее время в качестве средства для борьбы с грызунами используются производные кумарина. Это вещество действует медленно и обладает накопительным действием (чтобы умные крысы не связывали своё плохое самочувствие и гибель сородичей с приёмом пищи и не прекращали есть отраву).
Поэтому многократное потребление небольших доз крысиного яда опаснее, чем разовое острое отравление.

Симптомы отравления крысиным ядом

Производные кумарина (индандион, варфарин) являются антагонистами витамина К, который, в свою очередь, участвует в процессе свертывания крови. Поэтому отравление зоокумаринами протекает с симптомами нарушения свертываемости крови. Первые признаки отмечаются на 2–5 день после отравления.
При остром отравлении наблюдаются кровотечения из всех естественных отверстий, кровавая моча, кровавый стул, одышка, побледнение слизистых, рвота с кровью. Могут развиваться обширные внутренние кровотечения. Смерть может наступить от мозгового кровотечения.
При хроническом отравлении отмечается анемия, черно-коричневая кайма на деснах, кровотечение из слизистых оболочек, гематомы в области суставов, гематурия. Могут появляться петехии - точечные кровоизлияния на коже и слизистых.

Лечение

Специфическим антидотом является витамин К1 (Конакион). Лечение начинают с подкожного или внутривенного введения, затем переходят на таблетки. Применять препарат К1 необходимо от 10 до 30 дней, в некоторых случаях - до двух месяцев. В течение всего времени лечения необходимо регулярно проверять свертываемость крови.
При значительных кровопотерях требуется переливание крови (гемотрансфузия).

Первая помощь

Важно понимать, что при проявлении симптомов отравления крысиным ядом, диагноз ни в коем случае не ставится владельцем животного дома, самостоятельно, потому что в отличии от отравления изониазидом, последствия отравления крысиным ядом развиваются медленнее.
Если уже есть симптомы - это не тот случай, когда можно или нужно действовать срочно самостоятельно на месте. Но это тот случай, когда необходимо обязательно как можно скорее обратиться за помощью в ветеринарную клинику (как минимум, чтобы установить диагноз, для чего необходимы анализы крови, коагулограмма, с помощью УЗИ определяется наличие кровотечений).

Если же Вы знаете, что животное проглотило крысиный яд недавно и симптомы пока не проявились, то в отличие от отравлений изониазидом, тут показано вызвать у животного рвоту (для этого достаточно напоить зверя раствором соли или горчицы) и накормить сорбентами, это существенно улучшит прогноз.
Но сразу после этого - всё равно срочно в ветеринарную клинику!

При отравлении крысиным ядом никакое домашнее лечение не эффективно!

АНТИФРИЗ (ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ)

Отравление этиленгликолем больше относится к кошкам, так как их привлекает сладковатый вкус этой жидкости без цвета и запаха.
Этиленгликоль - простейший многоатомный спирт, потенциально токсическое соединение, входит в состав антифриза, растворителей, тормозных жидкостей и моторных масел.

Одной чайной ложки достаточно для того, чтобы вызвать гибель животного!

Этиленгликоль метаболизируется в печени. Опасность заключается в его токсических метаболитах - соединениях, образующихся при расщеплении вещества. Эти соединения (гликолевый альдегид, гликолевая кислота, щавелевая кислота) вызывают метаболический ацидоз и серьезные, обычно необратимые, повреждения почек.

Первая помощь

Единственным верным решением, если Вы заметили, что Ваша кошка лакала антифриз или бытовую химию, содержащую этиленгликоль - как можно скорее бежать за помощью в ветеринарную клинику!

Первой помощи , которую можно оказать на месте отравленной этиленгликолем кошке - не существует , поскольку от времени, которое прошло после попадания яда в организм, напрямую зависит прогноз на спасение - чем больше времени прошло, тем меньше шансов на успех.

Лечение

Объем лечебных процедур, которые будут проводить в ветеринарной клинике, напрямую зависит от времени нахождения яда в организме вашей кошки. Если сразу после потребления этиленгликоля животное доставлено врачам, эффективным мероприятием может оказаться промывание желудка и форсированный диурез.
Существует и специфическое лечение. Эффективно оно в первые 3–4 часа после потребления яда: животному вводится этанол, который ингибирует (предотвращает) метаболизм этиленгликоля, тем самым не давая развиться почечной недостаточности. Сопутствующее лечение заключается в введении препаратов для коррекции нарушения кислотно-основного равновесия (ацидоза), борьбе с обезвоживанием.
Также при отравлении этиленгликолем применяют диализ (перитониальный диализ, гемодиализ).

Симптомы

Симптомы отравления этиленгликолем - рвота, повышенная жажда, повышенное мочеиспускание, депрессия, судорожная активность, первые признаки могут напоминать алкогольное опьянение.
Позже повышается количество сердечных сокращений (тахикардия) и количество дыхательных движений (тахипноэ).
Тяжесть симптомов будет неуклонно нарастать. В результате осаждения оксалата кальция в почечных канальцах и повреждения их гликолатом развивается почечная недостаточность. Производство мочи может быть полностью прекращено. Отравленная этиленгликолем кошка часто находится в боковом положении тела, она серьёзно обезвожена. Если не обратиться вовремя в ветеринарную клинику, наступает агония и смерть.

КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ ОТРАВЛЕНИЕ

Единственной профилактикой отравления собаки на прогулке является контроль за животным, тщательная отработка послушания и абсолютное закрепление навыка ничего не брать с земли/у посторонних без разрешающей команды. В противном случае, средствами, сохраняющими жизнь и здоровье собаки, могут быть поводок и глухой намордник.
Можно сколько угодно возмущаться действиям так называемых догхантеров, проклинать их, печалиться тому, что на улицах опасно и можно нарваться на отравленные приманки, но и с себя тоже ответственность не нужно снимать. В том, что собака проглатывает с земли что попало виноват ее хозяин, а не догхантер.

Профилактикой отравлений у кошек служит исключение из доступа кошки продуктов, содержащих опасные для животного вещества (антифриза, бытовой химии). Если Вы думаете «ну это же невкусно, кошка не глупая, чтобы есть бытовую химию» - Вы ошибаетесь, переоцениваете умственные способности кошки и рискуете ее жизнью.

Напоследок хочется развеять миф о «яде, который достаточно только понюхать, чтобы отравиться»/«розовом снеге».
Все доступные яды всасывается только из желудочно-кишечного тракта, отравление воздушно-капельным («понюхала», «вдохнула») или контактным («наступила») путем невозможны!
В интернете или среди собачников/кошатников можно услышать о людях, которые клянутся и божатся, что их животное действительно точно ничего не ело, а только понюхало и отравилось. Это невозможно! Скорее всего, эти люди просто не заметили, как их питомец что-то облизнул или проглотил, ведь на это нужны секунды, и контроль нельзя ослаблять даже ненадолго.

Курганская Наталия и Сенаторов Никита, Ветеринарный Центр «Зоостатус».

1. Какова величина смертельной дозы этиленгликоля?

Для собак минимальная смертельная доза приблизительно равна 4,4-6,6 мл/кг или меньше половины чашки для собаки с массой тела 10 кг. Кошки более чувствитель­ны, и смертельная доза для них составляет только 1,4 мл/кг, или 1,5 чайные ложки для животного с массой тела 5 кг.

2. Расскажите о патофизиологических механизмах отравления этиленгликолем.

Эффект этиленгликоля дозозависимый. При приеме большого количества у отравлен­ного быстро развивается кома, пациент погибает в течение нескольких часов в первуь; очередь из-за угнетающего действия вещества на ЦНС. Если первую фазу интоксика­ции животное пережило, этиленгликоль метаболизируется в печени ферментом алкогольдегидрогеназой с образованием нескольких веществ, вызывающих развитие аци­доза и повреждающих почки. Метаболитами этиленгликоля является гликолевый альдегид, гликолевая кислота, глиоксиловая кислота и щавелевая кислота. Угнетение ЦНС возникает из-за присутствия гликолевого альдегида, который усиливает метаболический ацидоз и анионную разницу. Другие метаболиты ответственны за поврежде­ние почек. Так, щавелевая кислота, взаимодействуя с ионами кальция, образует в по­чечных канальцах кристаллы оксалата кальция. И хотя повреждения, которые они вызывают, сравнительно невелики, но без соответствующего лечения в течение 1­4 дней развивается анурическая форма острой почечной недостаточности.

3. Каковы клинические признаки и проявления отравления этиленгликолем?

Начальные проявления напоминают таковые при алкогольной интоксикации: де­прессия, атаксия, рвота. К сожалению, такая симптоматика появляется только через несколько часов после приема этиленгликоля и часто остается незамеченной вла­дельцем животного. При достаточно большом количестве принятого внутрь яда в те­чение последующих 12 ч развиваются полиурия, полидипсия и дегидратация. Это первые симптомы начинающейся олигурической острой почечной недостаточности. У кошек почечная недостаточность возникает в первые 12-24 ч. Неспецифическимп проявлениями отравления считаются изъязвление слизистой оболочки полости рта гиперсаливация, рвота, олигурия с изостенурией и возникновение в течение 4-х днеа анурии.

4. Помогает ли величина осмоляльности сыворотки крови диагностировать отрав­ление этиленгликолем?

Этиленгликоль - это вещество с небольшим молекулярным весом, используемое в качестве антифриза благодаря наличию у него высокой осмотической активности. После попадания в организм этиленгликоль значительно повышает осмоляльность сыворотки уже в течение 1-го часа. Пик гиперосмоляльности достигается через 6 ч, а этот показатель остается повышенным на протяжении 1 суток. У кошек величина осмоляльности в норме равняется 280-310 мОсм/кг воды. Нормальная осмоляльнат разница (разрыв) - 10 мОсм/кг воды; она равна разнице между измеренной ocмоляльностью и рассчитанной. Последнюю определяют по формуле:

Где Na - концентрация ионов натрия; К- концентрация ионов калия; АМК - азот мочевины крови. При отравлении этиленгликолем наблюдается характерное увели­чение осмоляльной разницы (> 30 у кошек и > 50 у собак). Обнаружение большой -моляльной разницы у животного со рвотой, находящегося в угнетенном состооянии, помогает диагностировать интоксикацию этиленгликолем. Однако в связи с возможной отсрочкой появления признаков отравления низкая величина осмоляльности не всегда свидетельствует об отсутствии интоксикации.

Метаболиты этиленгликоля - сильные органические кислоты, поэтому уже через несколько часов после отравления развивается тяжелая метаболическая ацидемия. Значительно возрастает анионная разница (АР), в норме равная 10 15 мЭкв/л и подсчитываемая по формуле:

АР = (Na + К) - (НС03 - CI).

Существует индикаторные наборы для диагностики отравления в домашних услови­ях но их результаты достоверны в том случае, если определение проводится нс ранее 18 ч после приема этиленгликоля. Ложноположительные результаты наблюдаются при назначении до тестирования препаратов, содержащих пропиленгликоль (неко­торые типы активированного угля). Но если результат положительный и имеются другие проявления интоксикации, рекомендуется начинать лечение.

Основную опасность для жизни представляют повреждения, вызываемые мета­болитами. Почти весь попавший в организм этиленгликоль экскретируется или метаболизируется в течение 24 ч, поэтому самое главное - вмешаться в процесс его ме­таболизма алкогольдегидрогеназой (АДГ).

Идеально, если лечение ингибиторами АДГ начинают в первые 3 ч у кошек и в первые 8 ч у собак.

Важны также поддерживающая терапия и мониторинг основных функции орга­низма. Необходимо проведение жидкостной терапии для коррекции электролитного и кислотно-основного дисбаланса, ликвидации дегидратации, восстановления пер­фузии тканей и поддержания диуреза. Суточная потребность в жидкости (СПЖ) рассчитывается по следующей формуле:

СПЖ (мл) = (30 х масса тела [кг])+ 70.

1,86 (Na + К) + глюкоза/18 + АМК/2,8 + 9,

где Na - концентрация ионов натрия; К- концентрация ионов калия; АМК - азот очевины крови. При отравлении этиленгликолем наблюдается характерное увели­чение осмоляльной разницы (> 30 у кошек и > 50 у собак). Обнаружение большой осмоляльной разницы у животного со рвотой, находящегося В угнетенном СОСТОЯ­НИИ, помогает диагностировать интоксикацию этиленгликолем. Однако в связи с возможной отсрочкой появления признаков отравления низкая величина осмоляльности не всегда свидетельствует об отсутствии интоксикации.

5. Какие другие лабораторные данные могут подтвердить факт отравления эти­ленгликолем?

Метаболиты этиленгликоля - сильные органические кислоты, поэтому уже через несколько часов после отравления развивается тяжелая метаболическая ацидемия. Значительно возрастает анионная разница (АР), в норме равная 10-15 мЭкв/л и подсчитываемая по формуле:

АР = (Na + К) - (НС03 - CI).

При анализе мочи в осадке всегда выявляются кристаллы оксалата кальция. Форма их может быть различной, но, как правило, это шестигранная призма моногидрата оксалата кальция. К 3-му часу после приема этиленгликоля значительно уменьшает­ся плотность мочи (изостенурический уровень - 1,012-1,014) и снижается pH мочи. Реже наблюдаются гематурия, протеинурия и глюкозурия. С началом стадии почеч­ной недостаточности развиваются азотемия и гиперфосфатемия, и по мере ее усугуб­ления - гиперкалиемия. Связывание кальция щавелевой кислотой приводит к воз­никновению гипокальциемии.

6. Разработаны ли простые диагностические тесты?

Существует индикаторные наборы для диагностики отравления в домашних услови­ях, но их результаты достоверны в том случае, если определение проводится не ранее 18 ч после приема этиленгликоля. Ложноположительные результаты наблюдаются при назначении до тестирования препаратов, содержащих пропиленгликоль (неко­торые типы активированного угля). Но если результат положительный и имеются другие проявления интоксикации, рекомендуется начинать лечение.

7. Каковы основные задачи при лечении отравления этиленгликолем?

Как и при других видах интоксикаций, первая задача - прекращение всасывания яда. Если с момента попадания вещества внутрь прошло менее 2 ч, обязательно вы­звать рвоту. Рекомендуется промывание желудка и прием активированного угля.

Основную опасность для жизни представляют повреждения, вызываемые мета­болитами. Почти весь попавший в организм этиленгликоль экскретируется или метаболизируется в течение 24 ч, поэтому самое главное - вмешаться в процесс его ме­таболизма алкогольдегидрогеназой (АДГ). Идеально, если лечение ингибиторами АДГ начинают в первые 3 ч у кошек и в первые 8 ч у собак.

Важны также поддерживающая терапия и мониторинг основных функций орга­низма Необходимо проведение жидкостной терапии для коррекции электролитного и кислотно-основного дисбаланса, ликвидации дегидратации, восстановления пер­фузии тканей и поддержания диуреза. Суточная потребность в жидкости (СПЖ) рассчитывается по следующей формуле:

СПЖ (мл) = (30 х масса тела [кг]) + 70.

NaHCOa (мЭкв) = (масса тела [кг] х 0,3 х (12 - НС03))/3.

8. Как можно заблокировать метаболизм этиленгликоля алкогольдегидрогена-

Классический метод предотвращения метаболизма этиленгликоля - инфузия 20% раствора этанола. У АДГ выше аффинитет к этанолу, чем к этиленгликолю. Собакам в/в вводят дозу из расчета 5,5 мл/кг каждые 4 ч 5 раз, затем каждые 6 ч 4 раза. Кош­кам - 5 мл/кг, в/в, каждые 6 ч 5 раз, затем каждые 8 ч 4 раза. Введение болюсом не рекомендуется, препарат инфузируют с постоянной скоростью в течение 1 ч.