Под дегенерацией, или дистрофией роговицы понимают группу хронических патологий, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ общего или локального характера.
Причины дистрофии роговицы
Этиологические факторы, способствующие началу развития заболевания, разнообразны:
- генетическая предрасположенность;
- аутоиммунные патологии;
- нейротрофические, биохимические нарушения;
- повреждения глаз;
- инфекционные и воспалительные заболевания органов зрения.
Нередко природа болезни остается невыявленной.
Виды и симптомы дистрофии роговицы
Выделяют несколько форм дистрофии роговицы, которые различаются лишь локализацией патологических изменений тканей и внешним видом дефектов. Среди них — узловые, решетчатые, пятнистые, смешанные дистрофии. Заболевание также может быть первичным или вторичным.
Первичные патологии чаще носят двусторонний характер и, преимущественно, имеют наследственную обусловленность. Они могут быть врожденными, развиваются в раннем детском, реже — в подростковом возрасте. Первичная дистрофия роговицы — медленно прогрессирующее заболевание, потому продолжительный период времени остается без внимания.
Постепенно уменьшается чувствительность роговицы. Никаких воспалительных симптомов в области глаз при этом не наблюдается.
Во время проведения микроскопической диагностики на начальном этапе развития болезни отмечаются незначительные помутнения роговицы (преимущественно, в ее срединном отделе) в форме некрупных пятен, полос. Мелкие узелки и прочие включения могут локализоваться в прозрачном поверхностном слое клеток стромы. В отдельных случаях они пролегают в субэпителиальном слое роговицы.
Более глубокие слои эпителия и эластические мембраны чаще остаются незатронутыми. Краевые области роговицы длительно являются прозрачными, без признаков васкуляризации.
Если заболевание начало развиваться в юношеском возрасте, к 35-40 годам наблюдаются нарушения функции зрения (светобоязнь, миопия, блефароспазм). Это происходит из-за охватывания патологическими процессами эпителиального слоя роговицы.
Не так давно были точно установлены причины еще одной разновидности дистрофических изменений роговой оболочки глаза — отечной (эпителиально-эндотелиальной или буллезной), которая может быть и первичной, и вторичной.
Изменения при этой форме заболевания распространяются на глубокие слои роговицы.
Предпосылками к развитию патологии становятся:
- дисфункция клеток заднего эпителия, а точнее — нарушение их барьерной функции, что происходит на фоне дистрофических изменений в ядрах;
- уменьшение числа клеток заднего эпителия (менее 700 штук на 1 кв. мм.).
Выполнение зеркального биомикроскопического исследования обеспечивает обнаружение первоначальных патологических изменений, существующих даже при внешней прозрачности роговицы и при отсутствии отечности. Внимательное изучение задней стенки роговой оболочки в сочетании с тонкосрезовой диагностикой позволяет зафиксировать начало заболевания и при проведении обычной биомикроскопии.
У здорового человека клетки заднего эпителия малы и не видны. Если число этих клеток снижается, остающиеся стремятся покрыть всю поверхность роговой оболочки, следовательно, нарушается их форма (они растягиваются, становятся плоскими).
Выросшие в несколько раз клетки эпителия легко обнаруживаются при диагностическом исследовании роговицы. Визуально дальняя поверхность роговой оболочки напоминает запотевшее стекло (так называемая «капельная роговица»).
Лечение патологии
Радикального лечения такой формы патологии не разработано. Все же ранее обнаружение капельной роговицы как предпосылки к развитию отечной дистрофии поможет своевременно планировать терапевтические и хирургические мероприятия. Лечение позволит уменьшить вероятность быстрого прогрессирования заболевания и отдалить неприятный исход на длительное время.
Чаще всего это достигается посредством уменьшения травмирования эпителия роговой оболочки глаза.
С этой целью выполняется экстракция катаракты с подбором оптимальной модели искусственного хрусталика или другие методы лечения (в зависимости от сопутствующих патологий).
Капельная роговица не считается первой стадией болезни, но признается преддистрофией, то есть состоянием, когда потенциал клеток заднего эпителия уже истощен или близок к тому. «Запуск» патологии может произойти при исчезновении даже малого числа клеток, что вполне способно произойти при травме, операции, воспалении глаза.
Лечение наследственной дистрофии роговицы
Проводится симптоматическая терапия, включающая:
- средства для улучшения трофики тканей (тауфон, ретинол, солкосерил, актовегин и т.д.);
- поливитаминные комплексы;
- местные витаминсодержащие капли.
Подобное лечение не способно замедлить прогрессирование дистрофии роговицы, а лишь устраняет неприятные симптомы. Если наблюдается выраженное нарушение зрительной функции, требуется хирургическое вмешательство — сквозная, либо послойная кератопластика. Оптимальный эффект обеспечивает трансплантация роговицы.
К сожалению, наследственная обусловленность дистрофии роговой оболочки глаза несет высокий риск повторного развития болезни даже после пересадки донорских тканей. Часто уже через несколько лет после выполненной операции формируются признаки помутнения роговицы, аналогичные первоначальным.
Их число постепенно растет, а зрение падает. Через 15 и менее лет, как правило, необходима еще одна операция, после которой зрение возвращается к хорошим показателям.
Терапия отечной дистрофии роговицы
На первых стадиях заболевания проводится симптоматическое лечение:
- инсталляции глюкозы, глицерина для снятия отека с роговицы;
- препараты для улучшения трофики тканей;
- витамины.
Если отек охватывает и эпителиальные слои роговой оболочки, в комплекс терапевтических мероприятий включают применение капель с антибиотиками, антибактериальных мазей, средств для восстановления и ускорения регенерации эпителия.
Мази, а также специальные контактные линзы оказывают не только лечебное действие, но и выполняют барьерную функцию, предохраняя нервные корешки роговицы от раздражений и повреждений.
Положительной динамики можно добиться и при прохождении курса сеансов низкоэнергетической лазерной стимуляции роговой оболочки глаза.
Дистрофия роговицы представляет из себя определенную группу заболеваний, основными проявления которых является образование определенных нарушение трофики, а также структуры самой роговичной оболочки глаза. Чаще всего, в результате начала развития дистрофии роговицы, происходит необратимое и постоянно прогрессирующее снижение зрения.
На сегодняшний день различается довольно большое количество самых разнообразных причин, которые способны спровоцировать начало развития такого глазного заболевания, как дистрофия роговицы.
Итак, к числу таких провоцирующих факторов относятся разнообразные аутоиммунные заболевания, наличие наследственности (если кто-то из родственников страдал от дистрофии роговицы), последствия серьезной травмы, нейротрофические изменение, воспалительные процессы, протекающие в роговице, а также операции для установки интраокулярных линз и многое другое. Иногда, практически невозможно установить причину, которая спровоцировала начало развития данного опасного заболевания глаз.
Происходящие дистрофические поражения роговицы глаз делятся на приобретенные (первичные, вторичные) и врожденные. Чаще всего, образование первичной дистрофии происходит в результате произошедших определенных нарушений, чаще всего, протекающих именно в белковом метаболизме. Если это стало причиной образования заболевания, больной должен находиться под постоянным систематическим наблюдением, которое проводится в офтальмологических отделениях.
Начало развития вторичной дистрофии может быть спровоцировано протекающими местными процессами непосредственно в зрительном органе (к примеру, глаукома, разнообразные инфекционные заболевания, ожог и многое другое), а также патологиями, проходящими в коллагеновой ткани.
К числу вторичных дистрофий относится и отечная дистрофическая форма (эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы, буллезная кератопатия), которая может развиваться в результате реакции на определенные повреждения эндотелия роговицы при условии экстракции либо удаления катаракты.
Ученые сегодня различают такие виды дистрофии роговицы, как пятнистый, решетчатый, крошковидный, кристаллический, а также лентовидный. Практически во всех случаях заболевание поражает оба глаза.
В результате развития совершенно любого заболевания роговой оболочки глаза провоцируется образование инфильтрата, который со временем бесследно исчезает, но также может остаться и помутнение, имеющее стойкий характер, которое способно иметь различную степень помутнения и разнообразные размеры. Полным и бесследным рассасыванием характеризуются только те инфильтраты, которые образовались непосредственно в верхних слоях поврежденной роговицы.
В результате того, что инфильтраты располагаются именно в строме роговицы, есть вероятность рассасывания (резорбции), как и паренхиматозные сифилитические кератиты, также есть риск начала помутнения.
С учетом месторасположения дистрофии роговицы, будут определяться и ее виды:
- отечные либо эпителиальные формы дистрофии роговицы, чаще всего, развиваются в результате воздействия определенных наследственных факторов. Первичная причина образования этого вида дистрофии роговицы является минимальное количество либо произошедшее дистрофическое изменение клеток в заднем эпителии, в результате чего перестает полноценно функционировать барьерная функция роговицы. С течением времени, задняя область роговицы напоминает запотевшее стекло (называется «капельная роговица»), также у больного наблюдается резкое снижение уровня остроты зрения. Чаще всего, данный вид дистрофии является двусторонним. Но практически во всех случаях сначала происходит поражение одного глаза, который был травмирован (к примеру, при хирургическом вмешательстве либо в быту);
- краевая, чаще всего, развивается сразу на двух глазах. Развитие этого вида дистрофии роговицы протекает довольно медленно, иногда этот процесс может растягиваться и на несколько лет. В случае образования краевой дистрофии происходит постепенное истончение роговицы, следовательно, нарушается ее естественная сферичность, что в свою очередь приводит к снижению остроты зрения;
- лентовидная дистрофия роговицы – это достаточно медленное нарастание поверхностного помутнения, протекающее в слепых и слабовидящих глазах. Чаще всего ее развитие происходит через несколько лет после получения серьезной травмы глаза либо глаукомы. Начало помутнения провоцируется тем, что происходит нарушение в чувствительности роговицы, снижается уровень подвижности самого глазного яблока, также замедляются и обменные процессы, протекающие в глазу. Есть риск образования в глазу солевых отложения, что значительно ухудшает течение заболевания.
Дистрофия (кератопатия, дегенерация) роговицы – это совокупность передающихся по наследству, беспрестанно прогрессирующих патологических состояний, которые не носят воспалительного характера и, как привило, поражают сразу оба глаза. Большинство дегенераций роговицы – это аутосомно-доминантные заболевания, которые возникают после рождения. На сегодняшний день описано множество форм дистрофии, отличающихся характером поражения ткани, степенью и скоростью падения зрения.
Классификации дистрофии роговицы
В зависимости от расположения врожденного перерождения в структуре роговицы, виды дистрофий роговицы делятся на следующие:
- Эпителиальные (эндотелиальные) дистрофии: дистрофия базальной мембраны эпителия и дистрофия ювенильная эпителиальная Меесмана. Такие дистрофии роговицы возникают при несостоятельной барьерной функции клеток заднего эпителия либо слишком малом их количестве.
- Дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера.
- Стромальные дистрофии: решетчатая, гранулярная, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, пятнистая, предесцеметовая, центральная облаковидная Франсуа, дистрофия задняя аморфная.
- Эндотелиальные дистрофии: дистрофия Фукса, задняя полиморфная дистрофия, наследственная эндотелиальная дистрофия.
Кроме того, дифференцируют также:
- Первичные (врожденные) дистрофии. Спровоцировать данную патологию могут нарушения в процессе вынашивания плода. Связанное с этой патологией уменьшение уровня зрения может наступить лишь к тридцати – сорока годам. Самой широко встречающейся формой этого патологического состояния является кератоконус.
- Вторичные (приобретенные) дистрофии. Носят в основном единичный характер (подвергается им один глаз) и провоцируются системными аутоиммунными патологическими процессами, повреждениями тканей глаза, воспалениями, оперативными вмешательствами, врожденной глаукомой, авитаминозом, патологически малым количеством выделяемой слезной жидкости, ожогами склеры или конъюнктивы.
Симптомы дистрофии роговицы
Симптомы дистрофии проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет. Все дистрофии роговицы проявляются, как правило, несколькими симптомами.
Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.
Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.
Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.
Диагностика дистрофии роговицы
Необходимо проведение внимательного обследования больного, у которого имеют место симптомы дистрофии роговицы. Следует выяснить временной интервал возникновения патологии, ее этиологию. Специфику данной патологии опытный специалист-офтальмолог дифференцирует в ходе биомикроскопии и специфического осмотра с применением такого офтальмологического прибора, как щелевая лампа.
В ходе микроскопии и лабораторного выявления состава инфильтрата, выделяемого из роговицы при ее отечности, вызванной такой патологией, как дистрофия роговицы, выясняют его качественный состав. Анализу подвергаются такие параметры, как наличие и количественное выявление уровня фосфолипидов, холестерина и нейтральных жиров. Присутствие вышеперечисленных компонентов говорит в пользу того, что у пациента наличествуют в анамнезе системные нарушения либо значительные аномалии обмена веществ или гормонального фона.
Лечение дистрофии роговицы
В зависимости от того, какого вида дистрофия роговицы глаза выявлена у реципиента, ему назначают и проводят следующее лечение:
Симптоматическое. Препараты, улучшающие трофику роговицы либо обладающие кератопротекторными свойствами в форме гелей, мазей или же капель для местного применения («Тауфон», «Баларпан», «Вит АПОС», «Эмоксипин», «Актовегин», гель «Солкосерил») и специальные витаминные комплексные лекарственные средства для перорального употребления («Лютеин Комплекс» и другие). Когда же отек затрагивает и эпителиальный слой, применяют антибактериальные препараты в виде капель («Левомицетин», «Тобрекс», «Флоксал»).
Физиотерапевтическое (электрофорез, лазерное облучение роговицы). К сожалению, эти методы эффективны только на ранних стадиях заболевания, а при более масштабных поражениях на поздних стадиях дают исключительно временное облегчение.
- Послойная или сквозная кератопластика. Эта операция показана в том случае, если дистрофия роговицы затрагивает уже глубинные слои ее ткани. В этом случае врач производит эктомию пострадавшей роговицы, которая уже не может далее выполнять своих функций, и заменяет ее донорской тканью. В большинстве случаев операции проходят успешно и без осложнений, роговица вновь обретает свою прозрачность и восстанавливает свои свойства и функции в полном объеме. Однако, иногда имеют место рецидивы заболевания и у отдельных пациентов возникает необходимость в повторной кератопластике.
Кросслинкинг (фотополимеризация). Этот инновационный радикальный метод лечения дистрофии роговицы, наряду с кератопластикой, которая долгое время была единственным оперативным способом лечения данного патологического состояния, является малоинвазивным и проводится с применением новейших высоких технологий. Весьма эффективна эта операция при кератоконусе, и если имеет место эпителиальная и эндотелиальная дистрофия роговицы глаза любой этиологии. Процедура кросслинкинга соединительного белка роговицы коллагена сравнительно молода, она была предложена немецкими офтальмологами, возглавлял которых известный в своей области профессор Зейлер в девяностых годах минувшего столетия. С тех пор она отлично зарекомендовала себя, так как фотополимеризация была успешно осуществлена у огромного количества больных (более 10 000).
Суть кросслинкинга состоит в том, что волокна коллагена, формирующие строму, связываются между собой добавочными мостиковыми связями за счет комбинированного воздействия фотосенсибилизатора рибофлавина и интенсивного ультрафиолетового излучения. За счет формирования добавочных химических связей между отдельными коллагеновыми нитями, они образуют единый высокопрочный каркас, увеличивая прочность ткани роговицы от трех до шести раз. Эта процедура не вынуждает пациента длительное время пребывать в стационаре, так как успешно проводится амбулаторно. Больному производится капельная анестезия, затем осуществляется эктомия эпителия центрального отдела роговицы для повышения проницаемости субстрата для фотосенсибилизирующего вещества. Затем примерно тридцать минут происходит процесс насыщения ткани рибофлавином, а впоследствии еще тридцать минут роговица подвергается воздействию низкоинтенсивного ультрафиолетового излучения.
Процедура не вызывает у реципиента никаких болевых ощущений. В послеоперационный период несколько дней пациент должен носить мягкую контактную линзу и проводить профилактическую антибактериальную и восстанавливающую терапию. После такого вмешательства в 98 % случаев не только останавливается прогрессирование болезни, но и в 65 % случаев наступает регресс патологического состояния,сопровождающийся увеличением остроты зрения. Описанная процедура частично или полностью устраняет симптомы, характеризующие такое аномальное состояние, как дистрофия роговицы глаза, убирая причину неприятных ощущений – ее отек.
Народное лечение дистрофии роговицы глаза
При проведении медикаментозного лечения, назначенного врачом, можно дополнить его рецептами народной медицины. В частности, очень хорошо зарекомендовали себя продукты пчеловодства при лечении дистрофии сетчатки, катаракты, кератита. Вот два эффективных средства:
Смешайте в чистой чашке майский пчелиный мед с маточным молочком (пропорции равные). Залейте прохладной кипяченой водой, соблюдая пропорцию 1х1. Тщательно размешайте, пока содержимое полностью растворится. Полученное лекарство закладывайте под веко 2- 3 раза за сутки. Процедура может вызывать жжение, повышенное слезотечение. Но оно быстро проходит.
Принимайте внутрь водный экстракт прополиса (купите в аптеке или у пасечников) по 1 ч. л. трижды за сутки, перед едой.
Профилактика дистрофии роговицы глаза
Ежедневный рацион пациента обязательно должен содержать весь необходимый набор микроэлементов и витаминов. Так же необходимо четкое соблюдение режима дня, особое внимание стоит уделить полноценному ночному сну, который должен длиться не менее восьми часов.
Дистрофии роговицы – это большая группа наследственных заболеваний роговицы, приводящих к ее помутнению. Причем, практически всегда заболевают оба глаза, болезнь неуклонно прогрессирует, при отсутствии признаков воспаления.
Симптомы дистрофии проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет.
Роговица человека состоит из пяти слоев: передний эпителий – самый наружный слой, состоящий из 5-6 слоев клеток, выполняет защитную функцию. Под ним располагается тонкая мембрана, которая называется боуменовой оболочкой – это плотная ткань, которая служит опорой для эпителия. Глубже нее лежит строма, занимающая более 95% объема роговицы, которая состоит из особых клеток – кератоцитов, расположенных в строгом порядке, что обеспечивает прозрачность роговицы. Строма сзади прилежит к самой прочной ткани роговицы – десцеметовой оболочке – плотной мембране, выполняющей защитную функцию. Последний слой – задний эпителий роговицы (эндотелий), представляет собой слой из одного ряда клеток, выполняющих функцию насоса, контролирующего поступление жидкости из передней камеры в роговицу. 
Виды дистрофий роговицы
В зависимости от того, где располагается врожденное повреждение в структуре роговицы, выделяют соответственно слоям следующие виды дистрофий роговицы:- эпителиальные дистрофии: ювенильная эпителиальная дистрофия Меесмана, дистрофия базальной мембраны эпителия.
- дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Рейс-Буклера, дистрофия Тиель-Бенке.
- стромальные дистрофии: гранулярная, решетчатая, зернисто-решетчатая Авеллино, кристаллическая Шнайдера, пятнистая, центральная облаковидная Франсуа, предесцеметовая, задняя аморфная дистрофия.
- эндотелиальные дистрофии: задняя полиморфная дистрофия, дистрофия Фукса, врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия.
Симптомы.
Все дистрофии роговицы проявляются, как правило, несколькими симптомами.Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.
Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.
Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.
Диагностика.
Диагноз дистрофии роговицы выставляется больному после тщательного обследования. При этом выясняется время появления заболевания, возможные причины, которые могли спровоцировать возникновение болезни. Вид дистрофии роговицы определяется с большой долей уверенности при осмотре роговицы под микроскопом.Лечение.
При возникновении эрозий роговицы, особенно повторяющихся, пациенту назначают препараты, восстанавливающие эпителий роговицы или кератопротекторы, в форме глазных капель и мазей, также увлажняющих поверхность роговицы. Капли назначаются в течение дня, а мазь на ночь, так как она обладает более длительным действием.С лечебной целью в таком же случае пациенту назначаются мягкие лечебные контактные линзы, за счет чего проходят боль и чувство инородного тела и, кроме того, создаются благоприятные условия для восстановления эпителия роговицы.
Основным методом лечения дистрофии роговицы является операция.Но, все же, основным методом лечения дистрофий роговицы является операция. Если поврежден эпителиальный слой или мембрана Боумена, возможно использование лазерной хирургии для удаления участка дистрофии. Если же повреждены более глубокие слои, то необходима операция - кератопластика, при которой удаляется поврежденный слой ткани роговицы и на его место пересаживается донорская ткань. При таких операциях проводят либо полное удаление центральной части роговицы – сквозная кератопластика, либо удаление отдельных ее слоев – послойная кератопластика. Клетки из пересаженной донорской роговицы берут на себя функции собственных поврежденных клеток пациента, происходит восстановление прозрачности роговицы и уходят симптомы болезни. Однако иногда, даже, несмотря на операцию, дистрофия развивается вновь через несколько лет и в этом случае снова проводится подобная операция.
Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.
Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии . Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.
В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).
Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия - единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.
Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы
Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2).
Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.
Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.
В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.
Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).
Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.
Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.
Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.
Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента" имеют одинаковую толщину.
Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.
Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.
Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека - бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.
Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.
Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени - от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.
В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.
Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.
Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует "наказывать" хрусталик, если он "не виноват" в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.
Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.
Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы
Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы - это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.
Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.
Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.
Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.
Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.
Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы
Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.
