Бактериальный шок неотложная помощь. Септический шок в акушерстве, принципы неотложной помощи

Септический шок - последняя стадия сепсиса, опасная отказом органов и смертью человека.

Основная причина развития - игнорирование нарастающих симптомов общего сепсиса, молниеносное течение некоторых инфекционных заболеваний, нежелание обращаться к врачам (или отсутствие должного внимания медицинского персонала к больному).

При обнаружении первых симптомов патологии нужно срочно вызывать скорую, поскольку возможность выживания зависит от скорости начала терапии и степени поражения органов.

Септический шок - это осложнение инфекционного процесса, которое проявляется нарушением микроциркуляции и проницаемости тканей для кислорода.

По сути - это тяжелое отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада поврежденных в процессе болезни тканей. Патология крайне опасна для жизни и имеет высокий процент смертности, до 50%.

В МКБ 10, болезнь указывается вместе с основным заболеванием дополнительным кодом R57.2.

Почему он возникает?

Предшественником патологии считается разлитой инфекционный процесс, или сепсис.

Инфекция вызывается попаданием внутрь организма бактерий, простейших, вирусов и других агентов, а также ответной иммунной реакцией на различные инородные вещества в кровотоке.

Одно из проявлений процесса - воспаление, выступающее ключевым звеном патогенеза.

Иммунитет организма отвечает на появление инородных тел двумя путями:

Активацией лимфоцитов, которые распознают и поглощают инфекционные агенты.
Выделением цитокинов, иммунных гормонов.

В норме - это ускоряет борьбу с заболеванием. Однако, при длительной по времени и разлитой по локализации инфекции цитокины приводят к сильному расширению сосудов и падению артериального давления.

Данные факторы приводят к нарушению всасываемости кислорода и питательных веществ в стенки сосудов, вызывая гипоксию органов и нарушение их функции.

Фазы развития

Септический шок имеет три последовательных стадии:

Гипердинамическая, теплая.
Гиподинамическая, холодная.
Терминальная, необратимая.

Первая характеризуется сильным подъемом температуры, до 40-41 градуса по Цельсию, падением артериального давления вплоть до коллапса, учащением дыхания и сильными мышечными болями. По времени протекает от 1-2 минут до 8 часов. Является первичным ответом организма на выделение цитокинов.

Дополнительно в первую стадию могут нарастать симптомы поражения нервной системы - появление галлюцинаций, угнетение сознания, непрекращающаяся рвота. Особенно важно предотвращение коллапса для акушерства - новорожденные очень тяжело переносят нарушения кровообращения.

Признак второго этапа - падение температуры до 36 градусов и ниже. Гипотензия не уходит, оставляя угрозу коллапса. Нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности - нарушение ритма, тахикардия, которая резко сменяется брадикардией, сильное учащение дыхания. На коже лица и слизистых появляются некротические участки - небольшие темные пятна.

Гиподинамический септический шок является обратимым - кислородное голодание еще не привело к терминальным изменениям в органах, а большинство возникших побочных патологий еще поддаются терапии. Обычно длительность составляет от 16 до 48 часов.

Необратимая стадия - последняя фаза септического шока, которая заканчивается полиорганной недостаточностью и смертью. Прогрессирует процесс разрушения сердечной мышцы, начинается массивный некроз легочной ткани с нарушением процесса газообмена. У больного может развиться желтуха, кровоизлияния, вызванные ухудшением свертываемости крови. Во всех органах и тканях образуются участки омертвения.

Если пациент смог выжить, то основной проблемой является отказ органов и последствия кровоизлияний из-за сопутствующего ДВС-синдрома. Прогноз на данной стадии осложняется и замедлением тока крови, что затрудняет и без того нарушенное кровообращение.

А также, септический шок имеет классификацию по стадиям компенсации:

Компенсированный.
Субкомпенсированный.
Декомпенсированный.
Рефрактерный.

Разновидности имеют важность для выбора метода лечения. Для человека они различаются количеством симптоматики - чем дальше заходит заболевание, тем сильнее ощущаются негативные эффекты. Последняя стадия не поддается лечению.

Также заболевание классифицируют по месту первичной инфекции. Такое деление имеет важность при хирургическом лечении, когда вмешательство направляется на удаление гнойного образования.

Основные признаки

На развитие септического шока указывают следующие симптомы:

Температура свыше 38 градусов или ниже 36.
Тахикардия, ЧСС свыше 90 ударов в минуту, аритмия.
Увеличенная частота дыхания, более 20 сокращений грудной клетки в минуту.
Высокое, более 12х10^9/л, или низкое, менее 4х10^9/л, количество лейкоцитов в крови.

Температура зависит от этапа заболевания и вариант с повышением - показатель того, что организм еще борется.

Тахикардия может сменяться резкими падениями частоты пульса, что особенно опасно при наличии патологии сердечной мышцы. Частота дыхания отображает тотальную нехватку кислорода тканям и попытку организма рефлекторно восстановить баланс.

А также отдельными симптомами септического шока могут выступать:

Галлюцинации, изменение восприятия, угнетение сознания, кома.
Появление некротических пятен на коже.
Непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кровь в кале или моче, малое количество мочи или ее отсутствие.

Данные клинические критерии позволяют выделить конкретные поражения организма. Первая группа отображает нарушения в головном мозге, например, инсульт.

Некротические пятна отображают сильный недостаток крови поверхностным тканям. Последняя группа говорит о поражении пищеварительной и выделительной системы, с поражением мышечной.

Снижение количества мочи говорит о развитии почечной недостаточности и необходимости искусственного очищения крови - диализа.

Диагностические методы

Исследование на септический шок начинается с исследования крови - иммунограммы.

Важными диагностическими показателями являются:

Общий уровень лейкоцитов.
Уровень цитокинов.
Лейкоцитарная формула.

Патология связана напрямую с иммунной системой, и ее измененное состояние - прямой показатель. Лейкоциты могут быть снижены или увеличены - в зависимости от стадии и силы ответа. Чаще у пациентов с данным диагнозом отмечается превышение нормы в полтора - два раза.

Поскольку этот процесс - результат поступления огромного количества цитокинов в кровь, то их уровень будет значительно превышен. В некоторых случаях цитокинов может не обнаруживаться.

Лейкоцитарная формула помогает определить причину патологии. При микробиологической причине отмечается повышенное количество молодых форм лейкоцитов, которые образуются для ответа возникшей инфекции.

Общий лабораторный анализ крови также поможет провести дифференциальное изучение на исключение отдельных патологий. При септическом шоке будет значительно увеличена СОЭ, как следствие изменения белкового состава крови - увеличение концентрации маркеров воспалительного процесса.

Важным является бактериологический анализ отделяемого для определения инфекционного агента. Материал может забираться из слизистых носоглотки или гнойного очага. Обязательно делается посев крови.

Определение вида возбудителя позволяет более точно подобрать антибиотики.

Еще один метод диагностики - изучение гемодинамики, со стороны количества переносимого кислорода и выносимого углекислого газа. При шоке отмечается резкое снижение количества CO2, что обозначает уменьшенное потребление кислорода.

Для диагностики поражений миокарда применяют ЭКГ. При шоковом состоянии отмечают признаки ишемической болезни сердца - значительный скачок сегмента ST («кошачья спинка»).

Как проводится лечение?

Терапия септического шока состоит из мероприятий первой помощи, медикаментозного и оперативного лечения.

Неотложная помощь

Большинство больных с сильной инфекцией направляют в стационар для наблюдения за развитием патологии. Однако, люди нередко отказываются от специализированной помощи.

Если это состояние развилось вне больницы, то следует срочно вызвать скорую, точно определить стадию больного и оказать неотложную помощь.

Гипертермическая стадия определяется при наличии:

Температуры свыше 39-40 градусов.
Судорог.
Тахикардии, свыше 90 ударов в минуту.
Тахипноэ, количество дыханий - свыше 20 в минуту.

При подъеме температуры тела свыше 41-42 градусов начинается коагуляции белка с последующей смертью, останавливается работа ферментов.

Судороги также говорят о начале повреждения нервной ткани. Охлаждение тела можно проводить с помощью ледяных грелок или ванны с холодной водой.

Определить гипотермическую стадию можно по:

Температуре ниже 36 градусов.
Посинении кожных покровов.
Уреженному дыханию.
Падению ЧСС.

При низкой частоте пульса есть риск остановки сердца, потому надо быть готовым к началу сердечно-легочной реанимации.

Врачи скорой для облегчения состояния могут ввести средства, повышающие тонус сосудов и поддерживающие работу сердца. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких и подача кислорода для улучшения оксигенации мозга и остальных тканей.

В больнице, пациента подключают к аппарату ИВЛ, проводят снижение или подъем температуры.

Расположение в отделении реанимации позволяет бригаде быстро отреагировать на поражение органов, остановку сердца и провести мероприятия по восстановлению деятельности сердечно-сосудистой системы.

Медикаментозная терапия

При септическом шоке, алгоритм медикаментозного лечения состоит в:

устранении риска токсических поражений;
снижении гипогликемии;
предотвращении сворачивания крови;
облегчении проникновения кислорода через сосудистую стенку и ускорение его усвоения в клетках;
устранении основной причины заболевания - сепсиса.

Первым шагом является дезинтоксикация организма и восстановление электролитического баланса, необходимого для легкого переноса кислорода и питательных веществ. Для этого могут использовать инфузионную терапию с помощью глюкозо-солевых растворов, введение сорбентов.

Гипогликемию устраняют путем введения глюкозы и глюкокортикоидов, которые ускоряют обменные процессы в клетках. Они также позволяют устранить сворачивание крови, поэтому обычно их вводят вместе с Гепарином.

Стероидные противовоспалительные препараты увеличивают проницаемость клеток. А также достижению этой цели способствуют вазопрессорные вещества - Адреналин, Норадреналин, Допамин. Дополнительно назначаются инотропные средства вроде Дофамина.

При наличии острой почечной недостаточности введение растворов противопоказано - слишком большое количество жидкости в организме вызовет отеки и интоксикацию, поэтому для таких больных проводят очистку крови при помощи гемодиализа.

Хирургическое вмешательство

Сам септический шок не лечится оперативным путем, но побочные процессы вроде нагноения, некроза и абсцессов могут значительно помешать выздоровлению. Осложнением для проведения операции может быть дыхательная и сердечная недостаточность, а потому, показания к операции определяются консилиумом врачей.

Радикальное хирургическое вмешательство проводится при наличии гнойных поражений на конечностях - к примеру, газовой гангрены. В таком случае конечность ампутируют, предотвращая дальнейшее развитие септикопиемии (или септицемии).

При скоплениях гноя в отдельных частях тела проводят их вскрытие и санацию для его удаления, с предотвращением дальнейшего распространения по организму. С целью облегчения воздействия на сердце, санацию проводят под местной анестезией.

Особую сложность имеют вмешательства у беременных. Гинекологический сепсис имеет очень сложную специфику по причине опасности нарушения беременности. Распространение бактериального заражения нередко приводит к тому, что ребенок погибает в утробе.

Как осуществляется профилактика?

Предотвратить развитие септического шока возможно своевременным лечением его причины.

Для этого следует вовремя обращаться в поликлинику при развитии симптомов, характерных для бактериальных поражений организма.

При тяжелой инфекции для этого следует вовремя начать лечение антибиотиками, которые интенсивно воздействуют на имеющуюся патогенную микрофлору. Хирургическая коррекция представляет собой своевременное удаление гнойных очагов.

Последствия септического шока

Главное возможное осложнение - полиорганная недостаточность. Постепенный отказ органов приводит к гибели больного.

Из-за большой токсической нагрузки, первой развивается почечная и печеночная недостаточность с ухудшением течении картины, а после - легочная и сердечная.

Еще одним возможным последствием является ДВС-синдром. Клинически имеют значение две стадии: гиперкоагуляции и .

Первая характеризуется массивным тромбозом, а вторая - кровоточивостью.

Массивное внутреннее кровотечение осложняет ситуацию, которую создала гипотония, и больной погибает за несколько дней. Предотвратить синдром можно либо в первую стадию, при помощи введения гепарина, либо во вторую, переливая плазму с свертывающими элементами, которые предотвращают кровотечение.

Очень часто клиника синдрома развивается как последствие тяжелых родов, что при септическом шоке опасно и для матери, и для ребенка, иммунная система которого не готова к ответу на бактериальный агент. Младенец зачастую погибает.

В целом, даже у больных с более легкими диагнозами ДВС-синдром зачастую летален, а при условиях сильного сепсиса он становится первоочередной причиной гибели. Медицинская статистика показывает, что шанс выживания значительно выше при начале лечения в первую фазу.

А также нередко при развитии тяжелого сепсиса или септического шока у больного начинает развиваться суперинфекция - повторное заражение другим бактериальным или вирусным агентом.

Прогноз жизни

Как уже говорилось, патология имеет летальность до 50%. Выздоровление зависит от того, как быстро было начато лечение, насколько адекватно были подобраны антибиотики и насколько тяжелыми были осложнения.

Роль играет и инфекционный агент, который вызвал септическое поражение. Самыми опасными считаются госпитальные штаммы, к примеру - золотистый стафилококк. Обычно он резистентный к большинству антибиотиков, потому процесс проходит наиболее тяжело для организма больного.

Шок септический представляет собой гипотонию, вызванную инфекционными агентами или их токсинами. Клинически диагностируется при падении систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Наиболее часто причиной септического шока является грамотрицательные бактериемия, реже - грамположительная и еще реже - грибковое поражение. Септический шок в 25-50% случаев осложняет неотрицательный сепсис и в 10% наблюдений - сепсис, вызванный грамположительной флорой. Летальность при септическом шоке достигает 50%.
Причиной септического шока, как правило, бывает очаг инфекции, чаще всего расположенный в мочевыделительном, гастроинтестинальном трактах или в легком. Приблизительно в 30% наблюдений очаг инфекции обнаружить не удается В таких случаях причиной сепсиса и септического шока является иммунодепрессия различного происхождения в том числе на почве СПИДа.
Сами бактерии или их антигены (липополисахариды), попадая в сосудистое русло, приводят к резкой активации всех популяций лейкоцитов и комплемента, в результате чего выделяется большое число токсических субстанций, в частности туморнекротизирующий фактор, интерлейкин-1, тромбоцит агрегирующий фактор, дериваты арахидоновой кислоты, перекисные соединения что приводит к параличу микроциркуляции, депрессии миокарда и развитию полиорганной недостаточности, внешне это проявляется в виде резистентной гипотонии. Периферическая вазодилятация - характерное отличие септического шока от шока травматического.
Симптомы . Помимо падения уровня АД ниже 90 мм рт. ст. у пациентов с септическим шоком могут быть высокая температура тела, дрожь, тошнота, состояние прострации. У пожилых и ареактивных больных температура тела, напротив, ниже нормы. Температура как выше 40 С, так и ниже 35 С обычно предшествует падению АД. Из других признаков следует отметить снижение диуреза, симптом ортостатической гипотонии, учащенные пульс и дыхание. Иногда возникают отеки конечностей. Септический шок может сопровождаться развитием респираторного дистресс-синдрома (см. ) или синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. ).
Неотложная помощь . К лечебным мероприятиям первой очереди относится нормализация гемодинамики. Для этого внутривенно капельно вводят растворы кристаллоидов (физиологический раствор - 500 мл, 10% раствор глюкозы - 500 мл), а при упорной гипотонии - белковые препараты (альбумин, протеин, растворы аминокислот). При отсутствии гемодинамическое эффекта не следует медлить с назначением гипертензивных препаратов, в частности допамина внутривенно капельно в дозе 200-400 мг, разведенного в 500 мл 5% раствора глюкозы, который вводится со скоростью, достаточной для поддержания САД на уровне 80-100 мм рт. ст. Если этого недостаточно, то переходят к введению норадреналина внутривенно капельно в дозе 2-5 мл 0,1% раствора на 500 мл любой инфузионной среды. Возможно одновременное введение допамина и норадреналина. Кортикостероиды используют в малых дозах (50-100 мг гидрокортизона внутривенно или соответствующих эквивалентов других кортикостероидов). Это ограничение связано с возможностью генерализации инфекции и подавления иммунитета.
Целесообразно возможно более раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия Обычно используют комбинацию аминогликозидов с цефалоспоринами, например гентамицин - 80 мг в/м или цефазолин (кефзол) - 1 г в/м.
Госпитализация срочная в отделение реанимации.

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет после абортные инфекционные заболевания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.

ЭТИОЛОГИЯ

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и грибы.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больного и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

Матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

Сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

Особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

Изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного);

Гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;

Аллергизация женщин беременностью.

ПАТОГЕНЕЗ

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин .

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в компбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекта, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот не длительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

КЛИНИКА

Клиническая картина септического шока довольна типична. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41 ° С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической или "теплой" фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15-30 минут до 2 часов. Поэтому гипердинамическую фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или "холодную" фазу септического шока характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд. в минуту.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений:

Наличие септического очага в организме;

Высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

Падение АД, не соответствующее геморрагии;

Тахикардия;

Тахипноэ;

Расстройство сознания;

Боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;

Снижение диуреза вплоть до анурии;

Петехиальная сыпь, некроз участков кожи;

Диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Интенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно и реаниматолог. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл).

Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл.

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств.

Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза. При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких.

Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины . Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) - по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г). Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г.

Кроме того, борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции. Опыт акушерско-гинекологической практики показывает, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. Наиболее радикальным способом борьбы является удаление матки. Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 6 часов. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопических изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. В этих случаях. является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости.

Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференциального подхода. В зависимости от показателей коагулограммы проводят заместительную терапию ("теплая" донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводят антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал гордокс).

Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.

Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:

Температура >38 °С или <36 °С.
Сердечный ритм >90 уд/мин.
Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.

Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.

Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.

Причины септического шока

Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.

Патофизиология септического шока

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.

Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Симптомы и признаки септического шока

У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Диагноз септического шока

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.

Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.

Лечение септического шока

Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
02-терапия.
Антибиотики широкого спектра действия.
Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
Нормализация уровня глюкозы крови.
Заместительная терапия кортикостероидами.

Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.

При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.

02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.

Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.

Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).

Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).

При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.