Иннервация желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы и печени. Иннервация прямой кишки. Симптомы повреждения толстого кишечника

Нервная система, иннервация внутренних органов представляют собой, пожалуй, один из самых сложных разделов медицины. Но знание ее основ, хотя бы самый минимум, поможет в дальнейшем лучшему пониманию деятельности мочеполовой сферы и желудочно-кишечного тракта, их патологии и болезней. Действительно, какой механизм, например, перемещает пищу в кишечник? Кто управляет процессами внутренних органов? Со школьных лет каждому из нас известно, что главный орган - центральная нервная система, т. е. головной и спинной мозг. Но оказывается, что дело это не такое простое, как представляется в школе. Центральная нервная система - это именно центральный аппарат управления, а есть еще и, как теперь модно говорить в парламенте, "местное самоуправление", т. е. автономная система регуляции работы внутренних органов человеческого тела. В одном только желудочно-кишечном тракте нервных клеток десятки миллионов. Много это или мало?

Конечно, мало, если сравнивать с 15-20 млрд нейронов головного мозга. Даже в современных учебниках по физиологии мы встречаем лишь краткое упоминание об этих, так называемых интрамуральных ("замурованных" в стенках внутренних органов) нейронах. Однако о существовании сплетений морфологи знают еще с середины XIX столетия. Их находили в самых различных органах, а больше всего в желудочно-кишечном тракте, где они образуют непрерывную многоэтажную сеть на всем его протяжении, начиная от пищевода и кончая гладкой мускулатурой заднепроходного отверстия. Нейроны здесь расположены

группами, образуя в этой сети утолщения - нервные узелки, или ганглии. Нервная система состоит из центральной нервной системы (ЦНС) и периферической. Значение ЦНС чрезвычайно велико как для здоровых, так и особенно для больных, о чем в книге будет неоднократно говориться. Но в данном случае рассмотрим только периферическую нервную систему. Она делится на соматическую, которая иннервирует поперечно-полосатую мускулатуру и которая нам "подчиняется" (можем поднять руку, ногу, повернуть голову), чувствительную нервную систему (чувствуем тепло, холод, прикосновение и т. д.) и, наконец, вегетативную (растительную) нервную систему, которая иннервирует внутренние органы, их гладкую мускулатуру и которая нам "не подчиняется" (мы не можем заставить сильнее двигаться желудок или кишечник и т. д.). Нас же будет интересовать в данном случае именно вегетативная нервная система, которая, в свою очередь, делится на симпатическую и парасимпатическую. Важным и очень сложным моментом является передача сигнала с нерва, нервного окончания на мышечное волокно, на мышцу и в целом на рабочий орган. По одной гипотезе, на нервном окончании создается электрический потенциал около 1 мВ, и в результате сложных процессов отмечается сокращение мышечного волокна и всей мышцы. По другой гипотезе, на нервном окончании вырабатывается очень малое количество химического вещества - ацетилхолина, который и способствует сокращению мышечных волокон. Интересно заметить, что ацетилхолин растворяется алкоголем, это особенно необходимо помнить большим любителям выпить. Сил от этого с годами не прибавляется. Кровь человека способна инактивировать ацетилхолин при температуре 40 °С уже через 15 с. Возможно, отсюда выраженная адинамия у больных с высокой температурой. Следует также указать, что действие ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями в поперечно-полосатой мускулатуре, немедленно, строго локализованно и чрезвычайно кратковременно, что и способствует возможности выполнения многими костно-мышечными органами тонких движений (кисти рук, голосовые связки, язык и др.). Напротив, во внутренних органах, в том числе в гладкой мускулатуре кишечника, действие наступает медленнее, менее локализованно и более длительно.

Таким образом, нервный контроль над гладкой мускулатурой внутренних органов менее точен, более замедлен, или, как говорят физиологи, более пластичен, чем, например, в поперечно-полосатых мышцах, что и объясняется особенностью работы вышеописанных ганглиев.

Существует группа веществ, потенцирующих, усиливающих действие ацетилхолина. Увеличению количества ацетилхолина и потенцирующих его действие веществ способствуют стрессы, нервное напряжение, уныние и т. п. Напротив, разрушению, утилизации ацетилхолина помогают значительная мышечная работа, двигательная активность. Поэтому гиподинамия, постоянные нервные напряжения и стрессы являются причиной различных спастических явлений и кишечных дискинезий.

Заболевания органов пищеварения,

Пациентам, которые не употребляли алкоголь регулярно и не страдают алкоголизмом, не следует начинать пить после постановки диагноза. В их случае алкоголь мог не сыграть значительной роли в развитии болезни, но усугубить ее течение он все равно может. Кроме того, многие лекарственные препараты, назначаемые при лечении синдрома раздраженного кишечника, несовместимы с алкоголем. Их действие может не только нейтрализоваться, но и дать токсичный эффект, отразившись на работе печени, почек, сердца .

Употребление алкоголя вопреки предписаниям врача при синдроме раздраженного кишечника может иметь следующие последствия:

  • учащение и усиление болей в животе;
  • постепенная потеря веса и истощение (из-за мальабсорбции - нарушения всасывания пищи );
  • учащение эпизодов запоров и диареи;
  • перекрывание лечебного эффекта от медикаментов (из-за чего болезнь в целом будет длиться дольше );
  • повышение риска инфекционных осложнений (эшерихиоз, сальмонеллез и другие кишечные инфекции );
  • риск развития рака толстого кишечника (при регулярном употреблении ).
Таким образом, пристрастие к алкоголю может усугубить прогноз, несмотря на то, что при синдроме раздраженного кишечника он в целом положительный. По возможности следует отказаться не только от крепких алкогольных напитков, но и от пива (даже безалкогольного ), вина и даже кваса. Дело в том, что они, даже не вызывая алкогольного опьянения, могут способствовать процессам брожения в кишечнике. Это нарушает баланс кишечной микрофлоры и вызывает метеоризм (скопление газов в кишечнике ). У больных с синдромом раздраженного кишечника этот симптом особенно выражен, так как из-за ухудшенной моторики газы не выводятся естественным путем.

В целом разовое употребление алкоголя при данном заболевании, конечно, не смертельно. Чаще всего это приводит лишь к усугублению состояния по вышеописанным механизмам. А вот неправильное сочетание некоторых лекарств, прописанных врачом для лечения синдрома раздраженного кишечника, с алкоголем может вызвать более серьезные последствия и стать причиной срочной госпитализации (из-за отравления ). В связи с этим следует быть очень внимательным и по возможности все же придерживаться предписанной врачом диеты. При первом обращении к специалисту для начала лечения следует уведомить его, если имеются проблемы со злоупотреблением алкоголем. Это может изначально повлиять на тактику лечения.

Бывает ли синдром разраженного кишечника при беременности?

Синдром раздраженного кишечника при беременности является достаточно частой, но не слишком серьезной проблемой. Данное заболевание проявляется умеренными симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Оно не сопровождается какими-либо необратимыми патологическими изменениями в кишечнике, а сводится лишь к нарушениям в его работе. До настоящего времени не удалось точно определить все механизмы, задействованные в развитии этого синдрома. Достоверно известно лишь, что определенную роль в нем играет иннервация кишечника, состояние эндокринной системы и психоэмоциональный фон.

Именно вышеперечисленные факторы, появляющиеся в период беременности, объясняют высокую частоту синдрома раздраженного кишечника. Кроме того, статистически эта патология встречается чаще всего у женщин детородного возраста (примерно от 20 до 45 лет ). У беременных данный синдром протекает несколько тяжелее, чем у остальных пациентов. Связано это с большим количеством внешних и внутренних факторов, провоцирующих частые обострения.

На учащение обострений при беременности могут влиять следующие факторы:

На фоне этих изменений у женщин, страдавших от синдрома раздраженного кишечника ранее, учащаются обострения. Симптомы, которые до этого не причиняли серьезных неудобств (многие пациентки даже не обращаются к врачу ), становятся более выраженными. Для подтверждения диагноза и назначения симптоматического лечения следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Лечение основных причин болезни в период беременности не рекомендуется (это будет лишним риском для плода ).

Симптоматическое лечение синдрома раздраженного кишечника у беременных подразумевает назначение следующих препаратов:

  • спазмолитики и успокоительные – при болях в животе;
  • слабительные (можно и народные средства ) – при длительных запорах;
  • закрепляющие – при продолжительной диарее;
  • ветрогонные – при сильном скоплении газов в кишечнике (метеоризм ).
Кроме того, следует обратить внимание на образ жизни и питания. Как уже говорилось выше, беременность сама по себе провоцирует обострение болезни. Поэтому следует избегать стрессовых ситуаций, больше гулять, употреблять легко усваиваемую пищу (каши, овощи и фрукты без жестких растительных волокон, молочные продукты ).

Обращение к врачу при первых симптомах болезни обязательно. Это необходимо для того, чтобы исключить более серьезные патологии (кишечные инфекции, спаечную болезнь кишечника и органов малого таза, новообразования в брюшной полости ), которые могут повлиять на течение беременности. Если врачи ставят диагноз «синдром раздраженного кишечника», то прогноз и для пациентки, и для будущего ребенка благоприятный. Эта болезнь не сопровождается серьезными системными нарушениями, не вызывает осложнения беременности и не угрожает плоду. Врачи продолжают наблюдать пациентку по общей схеме, периодически обращаясь за консультацией к гастроэнтерологу. Лечение сводится к облегчению симптомов. После родов основные проявления синдрома раздраженного кишечника не проходят сразу и могут даже усилиться. Однако обычно частота обострений и интенсивность симптомов постепенно идут на спад.

Бывает ли синдром раздраженного кишечника у детей?

Чаще всего синдром раздраженного кишечника встречается у людей от 20 до 45 лет, однако болезнь вполне может развиться и в детском возрасте. В этих случаях клинические проявления будут не сильно отличаться от таковых у взрослых, но с некоторыми отличительными особенностями.

У детей могут наблюдаться следующие симптомы данного заболевания:

  • Боли в животе . В детском возрасте они обычно чаще и интенсивнее, чем у взрослых. Отчасти это объясняется тем, что дети в целом хуже переносят боль. У маленьких детей, которые не могут пожаловаться на боли, симптом проявляется беспокойством, частым плачем, который усиливается при смене положения. Обычно боль не имеет четкой локализации, так как она вызвана спазмом гладких мышц кишечника, а не локальным воспалением брюшины.
  • Нарушения пищеварения . Как и у взрослых, они могут проявляться длительными периодами диареи (понос ) или констипации (запор ) либо чередованием этих симптомов. У маленьких детей без медицинской помощи на фоне нарушений пищеварения начинают хуже усваиваться питательные вещества. Из-за этого ребенок может отставать в росте и весе. У детей школьного возраста и старше это не так заметно из-за более медленных темпов роста.
  • Метеоризм . Вздутие живота из-за скопления газов в целом является распространенной проблемой у маленьких детей. Их кишечник более чувствителен к потребляемой пище. Соответственно, дети с синдромом раздраженного кишечника вынуждены придерживаться более строгой диеты. Чаще синдром встречается у грудных детей, которых по различным причинам перевели с грудного вскармливания на искусственное питание.
  • Частые позывы . Дети школьного возраста и старше часто жалуются на позывы к опорожнению кишечника. При этом само опорожнение дает временное облегчение, но чувство наполненности в животе обычно не проходит.
  • Выделения слизи . Слизистые выделения без примесей крови встречаются в основном у маленьких детей. С возрастом количество таких выделений уменьшается.
Таким образом, проявления болезни у детей обычно интенсивнее, чем у взрослых. Затруднена и диагностика синдрома раздраженного кишечника из-за широких границ нормы для различных возрастов. Чаще всего синдром не диагностируется правильно ни педиатрами, ни гастроэнтерологами. С возрастом благодаря изменениям в строении растущих органов, «совершенствованию» нервной регуляции и стабилизации гормонального фона болезнь может пройти сама собой, без какого-либо лечения.

Отличия в проявлениях болезни и трудности в диагностике объясняются следующими анатомическими и физиологическими особенностями у детей:

  • неполный набор пищеварительных ферментов (из-за чего не любая пища нормально переваривается в кишечнике );
  • постепенное размножение микрофлоры в кишечнике (чем старше ребенок, тем ближе состав его микрофлоры к нормальному );
  • большая подвижность кишечных петель, чем у взрослых;
  • недостаточный контроль нервной системы над мускулатурой кишечника;
  • ускоренное формирование каловых масс;
  • менее интенсивное образование желчи (жиры перевариваются хуже );
  • чаще встречается пищевая аллергия ;
  • рост и дифференцирование клеток в органах ускорено;
  • процесс брожения в кишечнике маленьких детей имеет место чаще, чем у взрослых (из-за этого скапливаются газы );
  • более высокая чувствительность к различным кишечным инфекциям;
  • более слабая фиксация слизистой оболочки и подслизистой основы в прямой кишке.
Все это объясняет некоторые различия в клинической картине синдрома раздраженного кишечника. Тем не менее, прогноз для детей при данном заболевании всегда остается благоприятным. Какие-либо осложнения практически не встречаются, а болезнь сама постепенно проходит. Затяжное течение (десятилетиями, до взрослого возраста ) встречается в основном при попытках самолечения либо несоблюдении диеты и других предписаний лечащего врача. Тогда за годы нарушений пищеварения могут развиться самые разные проблемы. Постоянный застой каловых масс в организме приводит к интоксикации, проблемам с печенью, кожей, сердцем и другими внутренними органами.

Влияет ли стресс на синдром раздраженного кишечника?

Согласно последним исследованиям, длительный стресс является одной из наиболее частых причин синдрома раздраженного кишечника. Дело в том, что при данном заболевании отсутствуют морфологические (структурные ) нарушения в тканях. Появление симптомов болезни объясняется обычно воздействием каких-либо внешних факторов, влияющих на иннервацию и работу гладких мышц в стенках кишечника. При опросе пациентов чаще всего удается выяснить, что обострения связаны как раз с повышенной психоэмоциональной нагрузкой.

С точки зрения медицины стресс представляет собой реакцию организма на эмоциональные или физические нагрузки. В норме они позволяют организму лучше адаптироваться к различным ситуациям, однако затянувшийся стресс имеет отрицательное влияние. Прежде всего, это связано с активацией вегетативной нервной системы и выделением ряда гормонов. Именно эти реакции вызывают нарушения в работе гладкой мышечной ткани.

В результате из-за нарушения иннервации возникают следующие проблемы:

  • Спазм мышц . Спазм представляет собой рефлекторное напряжение мышц (в данном случае – в стенке кишечника ). Из-за этого у пациента могут возникать периодические боли в животе.
  • Нарушения моторики . Моторикой кишечника называется совокупность сокращений его стенок, которая способствует прохождению содержимого вдоль от желудка к прямой кишке. Из-за спазма моторика нарушается и содержимое кишечника задерживается в определенных участках. Это вызывает ощущение «переполненности» живота.
  • Скопление газов . Задержка содержимого приводит к усилению процессов брожения (особенно при употреблении пива, кваса, винограда и других продуктов со схожим действием ). В результате в кишечнике скапливается газ и возникает соответствующий симптом – метеоризм.
  • Нарушения переваривания пищи . Нервная система не только координирует моторику кишечника, но и стимулирует выделение пищеварительных ферментов, регулирует процесс всасывания питательных веществ и жидкости. Нарушения иннервации могут приводить к чередованию периодов констипации (запоров ) и диареи (поноса ).
Таким образом, стресс имеет самое непосредственное влияние на работу кишечника. Подобные его эффекты можно отметить даже у здоровых людей, не страдающих синдромом раздраженного кишечника. У пациентов же с данным недугом имеются дополнительные особенности в строении нервной и мышечной системы. Из-за этого психоэмоциональная нагрузка вызывает в их организме более длительный эффект. Обострение длится от нескольких дней до нескольких недель. Чем сильнее нагрузка и чем дольше ее влияние, тем более выраженными будут симптомы болезни.

Помимо стимуляции нервной системы, длительный стресс может ослабить иммунитет. В результате нарушения в работе кишечника часто осложняются дисбактериозом (изменяется состав микрофлоры кишечника ), могут развиться серьезные кишечные инфекции. Это усугубит течение болезни.

Для профилактики синдрома раздраженного кишечника на фоне стресса рекомендуются следующие меры:

  • разумный режим работы и отдыха;
  • отказ от курения , употребления алкоголя, кофе и чая в больших количествах (вещества, влияющие на психику и работу нервной системы );
  • занятия спортом или периодические гимнастические упражнения;
  • отдых на свежем воздухе не менее часа в день;
  • профилактический прием слабых успокоительных средств (настой валерианы, ромашки, пустырника );
  • консультативная помощь психолога (в случае серьезных психоэмоциональных нагрузок ).

Иннервация желудочно-кишечного тракта (до сигмовидной кишки), поджелудочной железы и печени


Афферентные пути от указанных органов идут в составе блуждающего нерва.

Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются из дорсального вегетативного ядра блуждающего нерва (nucleus dorsalis n. vagi) и проходят в его составе (n. vagus) до терминальных узлов, находящихся в толще органов.
Функция: усиление перистальтики желудка, кишок, жёлчного пузыря и расслабление сфинктера привратника двенадцатиперстной кишки, расширение сосудов. В отношении секреции желёз кишечника, то можно сказать, что в составе блуждающего нерва есть волокна и возбуждающие, и тормозящие её.

Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна берут начало в боковых рогах спинного мозга Th V – Th XII (грудные сегменты) и идут по соответственным ветвям до симпатического ствола и далее без перерыва до промежуточных узлов…
Функция: замедление перистальтики желудка, кишок, жёлчного пузыря, сужение сосудов и угнетение секреции желёз.

При возникновении смещений позвонков в нижнегрудном отделе позвоночника и уменьшении влияния симпатической иннервации, получим усиление перистальтики. Ситуация может вылиться в диарею (понос), и часто трактуется как "невроз кишечника". В некоторых случаях может быть резкая боль в животе из-за спазма отдельных участков кишок. Причём, боль может быть настолько выраженной, что приводит к постановке ошибочного диагноза – "острый живот", и, соответственно, к решению проблемы посредством оперативного вмешательства!
Лично я, ещё будучи студентом медицинского института, ассистировал хирургу (оператору) при аппендэктомии (удалении червеобразного отростка), и, к сожалению, только на операционном столе, уже после того, как был открыт доступ в брюшную полость, стал очевидным тот факт, что аппендикс не был воспалён! Хотя положительным был симптом Щёткина-Блюмберга, а в крови увеличенное до 12 10 9 в литре количество лейкоцитов и повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов). И таких примеров, увы, думаю, можно привести превеликое множество.
Кроме того, смею предположить, что длительный спазм автоматически ведёт непосредственно к возникновению конкретной острой патологии в брюшной полости – тем же аппендицитам, холециститам, панкреатитам, аднекситам и т.д., и т.п.!
Резко сократившаяся мускулатура кишечника может сдавливать мезэтериальные сосуды, обескровливая тем самым участки кишок, на что мгновенно отреагируют нервные окончания болью и возникновением локальной воспалительной реакции.
Кстати, от резких болей в животе можно избавиться, приняв позу потягивающейся кошки (опираясь на согнутые в локтях руки и в коленях ноги), когда тазовый конец туловища располагается выше головного.
Данное статическое упражнение, направленное на растягивание (вытягивание) позвоночного столба, способствует увеличению расстояния между сочленёнными позвонками, благодаря чему прекращается компрессия спинномозговых нервов, и, как следствие, восстановление проведения биоэлектрических импульсов по симпатической нервной системе к кишкам. В результате – замедляется перистальтика кишок (т.е. снижается тонус их гладких мышц), улучшается кровообращение (нет сдавливания мезэтериальных сосудов) и, как следствие, уменьшается боль, и воспаление сходит на нет.
В одно время, правда, очень непродолжительное, медики предпринимали попытки лечить язвенную болезнь желудка путём денервации страдающего органа, т.е. при помощи, так называемой, стволовой или селективной ваготомии, когда перерезался ствол блуждающего нерва или одна из его ветвей, иннервирующих желудок. Благодаря такой операции, удавалось избегать сложной и тяжёлой операции по резекции желудка. Но от этой щадящей операции (ваготомии) пришлось впоследствии отказаться, т.к. у части больных отмечалось обострение заболевания (рецидив). Однако именно этот метод лечения дал толчок к тому, чтобы задуматься о первостепенном значении, нервной регуляции, и о причинах рецидивирования заболевания, а чуть позже и о главенстве вегетативной её части, в функционирование которой вносят коррективы, проблемы (смещения или блоки) в позвоночном столбе!
В связи с этим, я и решил попробовать лечить больных с данной патологией при помощи манипуляций на позвоночнике, т.е. с использованием мануальной терапии. У меня было четверо таких пациентов – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – и у всех четверых с отличным результатом!

В 2000 году, на моём территориальном участке был случай, когда больной, изредка злоупотреблявший алкоголем, после очередного алкогольного эксцесса создал себе проблему в животе: при осмотре у него были признаки "эрозивного гастрита", клиникой несколько напоминающего острый живот. Т.е., имело место спонтанное кровотечение, кстати, также самопроизвольно и прекратившееся! Диагноз при ургентной (срочной) госпитализации, впоследствии был подтверждён гастроскопическим исследованием.
И такое же кровотечение в желудке имело место у больного, страдавшего язвенной болезнью 12-перстной кишки, возникшее у него после подъёма тяжести. И также прекратившегося спонтанно! (1996год, август).
За год до этого (1995), именно у этого молодого человека язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в периоды обострений, проявлялась жестокими болями и резко выраженными диспепсическими нарушениями. По моему предложению я работал с его позвоночником как раз в периоды обострений (весной и осенью) – и мы с ним получили прекрасный результат – на следующий год у него не было сезонных обострений заболевания!
А вот после подъёма тяжести – у него был, с его слов, чёрный кал (мелена), и на следующий день его привезли с работы в поликлинику и ввели на крыльцо здания под руки (молодой человек был очень бледен!). Больной был немедленно госпитализирован в хирургическое отделение Городской больницы скорой медицинской помощи, где ему, при поступлении, сразу же произвели эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Но старый зарубцевавшийся язвенный дефект не кровоточил – обострения хронического заболевания не было! Однако мелена подтверждала кровотечение из вышележащих отделов кишечника, т.е. из желудка. (Кровь, подвергшаяся в желудке воздействию соляной кислоты, приобретает именно чёрный цвет). Видимо, имело место кратковременное кровотечение всей внутренней поверхностью желудка, из-за временной денервации прекапиллярных сосудов – артериол, которые, разорвавшись, и излили кровь в просвет полого органа.
Подъём значительной тяжести "сплющил" межпозвонковые диски и они, вместо двояковыпуклых, стали плоскими – из-за чего уменьшились межпозвонковые отверстия, что повлекло за собой компрессию спинномозговых нервов. Как мы помним, при сдавливании нервного волокна в нём нарушается проведение биоэлектрического импульса. Вследствие этого тонус гладких мышц внутри стенок артериол резко снизился, и сосуды не выдержали давления крови и попросту стали рваться! Более подробно этот механизм описан мною ниже – во второй части "Концепции". Поэтому здесь я не буду на этом останавливаться.
Через два дня наблюдения за поступившим пациентом и консервативных лечебных мероприятий, молодой человек был выписан из клиники.

Воздействие звуковых колебаний
Одним из очень ярких примеров, нарушений в позвоночном столбе, на участке, отвечающем за работу желудочно-кишечного тракта, может послужить случай, имевший место в жизни близких мне людей, да и моей тоже!
Вся наша семья (мы с женой, сын и младшая дочь, моя мать) после нескольких часов, проведенных сидя спиной к мощным звуковоспроизводящим колонкам, – это было на свадьбе, т.е., ещё и при употреблении алкоголя, получили расстройство работы кишечника, длившееся трое суток! Причиной, надо полагать, явились удары звуковых колебаний воздуха, и, в особенности, низкочастотных. Мало того, что произошли механические смещения позвонков, но и возникли переключения (короткие замыкания) в самом спинном мозгу. Блокирование проведения биоэлектрических импульсов по симпатической вегетативной нервной системе (она, как мы помним, замедляет перистальтику кишечника, сужает сосуды и угнетает секрецию желёз) – ведёт к преобладанию парасимпатической иннервации, усиливающей перистальтику кишечника, расширяющей сосуды кишечника (а это дополнительный приток крови, т.е. жидкости). Следствием такого дисбаланса в вегетативной иннервации кишечника и стала диарея (понос) у нескольких человек. Самое смешное это то, что многие расценили данную ситуацию, как связанную с употреблением в пищу жареной речной рыбы, жирной к тому же. Но наша младшая дочь, Даша, не ела той рыбы! Однако и у неё было, так называемое, расстройство кишечника.
Приведу ещё один пример патогенных воздействий звуковых колебаний на живой организм.
Во время подготовки к Параду Победы, в ноябре 1945 года в Москве сводный оркестр Московского гарнизона проводил репетиции в манеже, в Хамовниках. Опытный всадник-кавалерист, Николай Ситько, решил воспользоваться случаем и попытаться приручить коня по кличке Полюс, который должен был участвовать в параде на Красной площади, к музыке духового оркестра.
В манеж офицер въехал на Полюсе в то время, когда оркестр ещё не играл. А вот далее… Громкая, неожиданно зазвучавшая музыка в ограниченном пространстве, к сожалению, стала губительной для коня. Полюс очень сильно испугался, весь задрожал и взмок, а затем заметался на месте и… упал! Оркестр тотчас же прекратил играть. Коня с трудом подняли на ноги и успокоили. В последующем, усилия ветеринаров, к сожалению, оказались безрезультатными – они ничем не смогли помочь пострадавшему животному. У него произошло сильное нервное расстройство. И Полюса отправили на его родной конный завод.

И ещё о воздействии колебаний звуковой частоты
В городе Регенсбург, Германия, в 1996 году у семнадцатилетней Кристиан Киттел произошла тромбоэмболия (закупорка тромбом) легочной артерии, но врачам удалось спасти девушку – её прооперировали. Однако вывести Кристиан Киттел из комы не удалось ни в ближайшие часы после операции, ни в последующие семь лет!
В 2003 году в город на гастроли прибыл популярный исполнитель Брайан Адамс, поклонницей которого, до несчастья, была Кристиан Киттел. Мама больной, Адельхейд Киттел, решила привезти находящуюся в коме девушку на концерт любимого её дочерью исполнителя прямо в зал, где должно было состояться шоу. С последней надеждой на исцеление. И – чудо произошло! При первых же звуках музыки и голоса певца – девушка пошевелилась и открыла глаза!
"От радости мне хотелось обнять весь мир. Когда мы вернулись в клинику, она трижды позвала меня, сказав "мама", – сказала счастливая фрау Киттел.
Надо полагать, что кора головного мозга несчастной девушки, словно коротким замыканием, была отключена семь лет назад. А электромагнитные колебания звукового диапазона, от 20 Гц до 20 КГц, да ещё и большой мощности, привели к разрыву патологических связей в головном мозге, и вернули человека к активной, полноценной жизни. И, кроме того, звуковые колебания большой мощности, наподобие ударной волны, могли смещать позвонки у лежащей в коме девушки. И тем самым, создавать новые комбинации смещений в позвоночнике, и, соответственно, связей в центральной нервной системе. (Так как имело место максимальное расслабление всех мышц, и позвоночника в том числе).

Во время авиационного шоу в городе Скнылив под Львовом, ещё до трагедии, связанной с катастрофой СУ-29, во время пролёта боевой машины над людьми (самолёт пронёсся на очень низкой высоте), у шестилетнего мальчика случился инфаркт миокарда, и он умер на руках своего дедушки.

В повести Антона Павловича Чехова "Смерть чиновника" генерал рявкнул на чиновника Червякова: "Пошёл вон!!". А у того тотчас же в животе "что-то оторвалось". И далее по тексту. "Ничего не видя, ничего не слыша, он попятился к двери, вышел на улицу и поплёлся… Придя машинально домой, не снимая вицмундира, он лёг на диван и… помер "(52).

Вирусный гепатит А (желтуха), или болезнь Боткина
Это произошло со мной в 1958 году, когда мне было четыре года, и я посещал детский садик.
Стояла ранняя весна, и было ещё прохладно – мы были в пальтишках. Дело шло к вечеру – нас скоро должны были забирать родители. И мы, дети вместе с воспитательницей, находились на улице, в дворике детского сада, когда мне захотелось в туалет, причём именно оправиться. Мальчик я был стеснительный и поэтому, ничего не говоря воспитательнице, побежал к зданию в помещение нашей группы, где был туалет. Дверь в здание оказалась запертой, и я, также бегом, вернулся под навес беседки. Пробежка чуть сняла напряжение, но не надолго, потому что уже через 10 – 15 секунд позыв к дефекации возник вновь, причём императивный, требовавший немедленного решения проблемы.
И я его нашёл – это решение – я скрестил ноги и сильно сжал их, изо всех сил напрягая и бедренные мышцы, и мышцы дна таза. И в мгновение ока всё изменилось.
Я до сих пор отчётливо помню тот вечер, беседку и ту лавочку… и свои ощущения: позыв к дефекации исчез мгновенно, ноги подкосились – тело словно обмякло, и я почувствовал необходимость тут же лечь. Я лёг на лавочку, и мне стало очень холодно. Сильно захотелось спать. Я закрыл глаза и помню, что практически мгновенно уснул … (Кстати, о памяти: вообще, самым первым моим воспоминанием был отъезд из города на Украине в деревню в России, когда мне исполнился ровно 1 год).
Но не уснул, я – потерял сознание. Это была кома. Позже, уже находясь в больнице, я пожелтел. И в последующем, во всех анкетах указывал, что перенёс вирусный гепатит А, т.е. болезнь Боткина, или желтуху.
Четверо суток я был без сознания – лечение эффекта не давало. Пока моя тётя, по отцовской линии, Лидия Сергеевна, не нашла бабку-шептуху. И бабка та читала молитвы, шепча мне их на ухо – и я пришёл в себя.
Первым воспоминанием после того, как я вышел из комы, был неудачный укол в ягодицу слева – было очень больно, словно меня обожгли, и я сильно плакал. И сейчас, как раз, по центру левой ягодицы, остался шрам, размером 3?4 см, что подтверждает полную разбалансировку всей нервной системы. Хотя и инъекция, действительно, была произведена неграмотно (в этой области ягодицы очень много нервных окончаний, а меньше всего их – в наружном верхнем квадранте).
И помню, как я первый раз вышел на свежий воздух и мы с выздоравливающими детьми водили хоровод. Светило солнышко. И уже начала пробиваться первая трава. Причём, я очень хорошо это помню – всё вокруг было словно пронизано белым светом – мне было больно смотреть даже на кроны деревьев с их негустой ещё листвой. Мы ходили по кругу, держась за руки друг друга, и радовались выздоровлению. А я, слабо улыбаясь, шатался, еле удерживаясь на ногах.
Что же произошло тогда со мной?
Мозг (кора) мощнейшим напряжением вмешался в естественный ход процессов, что и было равносильно взрыву или короткому замыканию.
Видимо, частично были блокированы и гипоталамус (при разрушении дорсолатеральных ядер заднего гипоталамуса наступает полная потеря терморегуляции – нормальная температура не может поддерживаться, и тело охлаждается до 35?C!); и мозжечок (сосудодвигательные рефлексы, трофика кожи, скорость заживления ран); и ретикулярная формация (сосудодвигательный, температурный и дыхательный центры).
Анатомического разрушения не было, но было, своего рода, короткое замыкание в центральной нервной системе, на уровне подкорковых образований (ретикулярная формация, гипоталамус, мозжечок). И уж конечно во всех этих процессах не обошлось без смещений в позвоночном столбе.
Подтверждением тому была и резкая слабость, и тот факт, что стало мне холодно (наступало резкое охлаждение организма!), и, почти мгновенная, потеря сознания. Да, и та же инъекция, следствием чего стал довольно большой и грубый дефект кожи, действительно напоминающий послеожоговый рубец.
И, безусловно, вербальные колебания (молитвы бабки-шептухи), вероятно-таки разорвавшие патологические связи в мозге, как и в случае с девушкой из Германии, пролежавшей в коме целых семь лет.
И лежать бы мне в коме неизвестно сколько… А, скорее всего, помер бы я – и вся недолга.
А пожелтел я из-за спазма и жёлчных выводных протоков печени, и сфинктера Одди. То есть, жёлчь, вырабатываемая печенью, не могла попасть ни в жёлчный пузырь, ни в двенадцатиперстную кишку, а попадала, непосредственно в кровь, что и привело к окрашиванию кожи.

Неспецифический язвенный колит (НЯК)
Среди великого множества заболеваний человека есть одно и сложное и весьма деликатное, при котором образуются кровоточащие язвы на стенках толстого кишечника и сопровождающееся поносами (стул до 10-15 раз в сутки) – неспецифический язвенный колит (НЯК). Патология может распространяться как на восходящий и нисходящий отделы толстой кишки, так и на поперечно-ободочную кишку, а, кроме того, встречается также и тотальный НЯК, когда поражаются все упомянутые отделы толстого кишечника.
Так вот, на рентгенологических снимках, поражённый отдел кишечника, как правило, раза в два шире, чем не изменённый! А это просто частичная (или полная) симпатическая денервация какого-либо участка толстой кишки. Всеобъемлющее влияние парасимпатической иннервации (из-за отсутствия симпатической) ведёт к усилению перистальтики, расширению сосудов и усилению секреции желёз – а отсюда и кровоточащие язвы и, значит, излишняя жидкость в просвет кишечника. И достаточно восстановить иннервацию, как патология, в течение недели, практически сойдёт на нет. Только-то и всего. Но сейчас это заболевание ведёт к инвалидности больных людей и большим материальным затратам на лекарственные препараты.
Кстати, в 2005 году я столкнулся с больным, страдавшим этим заболеванием в течение ряда лет и вышедшим из-за этого по инвалидности на пенсию. Однако интересно другое. Через некоторое время у этого страдальца (шутка сказать – жидкий стул, т.е. понос до 15 раз в сутки), НЯК самопроизвольно сменился другим заболеванием – возник облитерирующий эндартериит. (Артерии нижних конечностей, в этом случае, постепенно закупориваются циркулярно откладывающимися на внутренних стенках атеросклеротическими наслоениями).

Клетки интрамуральных ганглиев желудочно-кишечного тракта мигрируют из ганглиозной пластинки по ветвям блуждающего и тазовых нервов и обнаруживаются на 5-7-й неделе внутриутробной жизни в пищеводе и желудке, иа 7-8-й неделе в тонкой и прямой кишке и на 10-12-й неделе в остальных отделах кишечника. Согласно другой точке зрения, волокна не являются путем перемещения иейробластов. Последние дифференцируются на месте из клеток-предшественников, находящихся в мезенхиме и, очевидно, мигрировавших ранее из нервного зачатка. Врожденный аганглиоз кишечника (болезнь Гиршпрунга, истинный врожденный мегаколон) - агенезия ганглиев межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейссиерова) нервных сплетений на определенных участках кишечника. Выделен в самостоятельную нозологическую единицу датским педиатром Н. Hirschsprung Частота 0,2 случая иа 1000 новорожденных Зона аганглиоза простирается на различные расстояния вверх от анального канала. В связи с этим принято разделение на длинно- и короткосегментарный (ректосигмоидный) типы. А. И. Леиюшкнн выделяет ректальную форму (21,9% всех случаев аганглиоза толстой кишки), ректосигмоидальную (69,2%), субтотальную - с поражением поперечной ободочной или более проксимальных отделов толстой кишки (3,2%), тотальную - аганглиоз всей толстой кишки (0,6%) и сегментарную (5,1%). В последнем случае зона аганглиоза обнаруживается между двумя участками кишки с сохраненными нервными сплетениями, или участок здоровой кишки располагается между двумя аганглионарными. В 1 % случаев аганглиоз захватывает тонкую кишку, при этом, помимо аплазии ганглиозных клеток, могут отсутствовать и нервные волокна В 82,2% случаев болезни Гиршпрунга клеточный компонент ганглиев полностью отсутствует, в 17,8% случаев отмечается дефицит нейронов с их морфологическими изменениями. На месте нервных сплетений выявляются пучки сильно извитых, интенсивно импрегнированных безмиелиновых нервных волокон. С помощью гистохимических методов показана их холинергическая природа и расшифрован патогенез заболеваний. Пусковым моментом в развитии болезни Гиршпрунга является аплазия холипергических нейронов межмышечного сплетения, координирующих перистальтику кишечника. Это сопровождается отсутствием симпатических терминалей, оказывающих ингибирующее влияние на ганглии. В результате нарушается рефлекс расслабления внутреннего анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки. Состояние усугубляется избытком холинергических нервных волокон в мышечной оболочке, вызывающих стойкий спазм кишечной мускулатуры. Важным фактором нарушения перистальтики является также недостаточность пептидергической иннервации..

Наличие аганглиозного. спазмированного, неперистальтируюшего сегмента приводит к развитию стойких запоров или динамической кишечной непроходимости. Вышележащие отделы кишечника расширяются, стенки их гипертрофируются, возникает мегаколон. Под воздействием постоянной каловой интоксикации развивается жировая дистрофия печени. Состояние может осложняться перфорацией расширенной толстой кишки, развитием энтероколита. При рентгенологическом исследовании находят характерную конусообразную зону перехода между суженным и расширенным супрастеиотическим сегментами. При. морфологическом исследовании наиболее целесообразным является определение в биоптате ацетилхолинэстеразы, содержание которой в нервных волокнах собственной и мышечной пластинок слизистой оболочки аганглиозной зоны резко повышено. Методика безопасна, дает 3-4% ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Импрегнация серебром требует больших сроков для фиксации и обработки материала; для диагностики этим методом следует иссекать фрагменты всей толщи стенки кишки с целью обнаружения нервных ганглиев межмышечного сплетения.

Лечение оперативное - удаление аганглиозной зоны и патологически измененных расширенных вышележащих отделов.

Развитие болезни Гиршпрунга связывают с нарушением процесса миграции иервиых элементов в закладку кишечной трубки либо с нарушением дифференцировки мигрировавших проиейробластов. Сочетание с мегауретером (2,5-4%) и другими аномалиями мочевыводящих органов свидетельствует о поражении тазовой парасимпатической системы, однако эта концепция ие может объяснить случаи тотального аганглиоза кишечника. ТТП - до 10-й недели внутриутробного развития, однако чем длиннее зона аганглиоза, тем короче ТТП.

Передача врожденного аганглиоза подчиняется законам полигенного наследования и различна при коротко- и длииносегментарном типе заболевания. При наличии короткого аганглиозного сегмента риск для сибсов мужского пола составляет 5%, женского - 1%; при втором типе риск для сибсов мужского и женского пола составляет 10%; короткосегментарный тип встречается у мальчиков почти в 5 раз чаще, чем у девочек, длинно-сегмеитарный тип - с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. В 15,2% случаев врожденный аганглиоз сочетается с другими пороками, в 2-3,2% случаев наблюдается трисомия 21. Болезнь Гиршпрунга описана также при синдромах Ваарденбурга, Аарскога, Смита - Лемли - Опитца.

Ахалазия пищевода (ахалазия кардии, мегалоэзофагус, кардиоспазм) - нарушение рефлекторного расслабления кардиального сфинктера в ответ на растяжение пищевода, приводящее к расширению и гипертрофии последнего. Врожденный характер ахалазии пищевода до настоящего времени достоверно не доказан.

Морфологическим субстратом ахалазии пищевода является уменьшение или полное отсутствие ганглиозных клеток в кардиальном отделе пищевода, в норме осуществляющих координацию перистальтических волн (при болезни Гиршпрунга имеет место аналогичный механизм).

В качестве этиологических факторов предполагались поражения трипаносомами, которые, как известно, могут вызвать ганглиоз толстой кишки (болезнь Чагаса), авитаминоз, бактериальная или вирусная инфекция, эмоциональный стресс. В то же время имеется ряд случаев ахалазии пищевода у 2, 3 и даже 4 сибсов, позволяющих предполагать наследственный характер заболевания с поздним проявлением. Сочетание ахалазии и микроцефалии описано у 3 сестер и, возможно, их брата и, по мнению авторов, наследуется аутосомно-рецессивно.

Клинически проявляется дисфагией, рвотой с последующим истощением и развитием пневмонии. При рентгеноскопии выявляется резко расширенный пищевод, сигарообразно суживающийся в кардиальной области; небольшое количество бария проникает в желудок спустя длительное время.

Лечение оперативное - продольное рассечение (миотомия) кардиоэзофагального сфинктера. Прогноз после оперативного лечения благоприятный.

Периферическая иннервация прямой кишки осуществляется симпатическими и спинномозговыми нервами. Из нижнего брыжеечного сплетения (plexus mesentericus inferior), которое образовано ветвями II, III, IV поясничных симпатических узлов; возникают: 1) верхнее прямокишечное сплетение, опускающееся по ходу верхней прямокишечной артерии и проникающее в стенку прямой кишки; 2) хорошо выраженный подчревный нерв, который опускается в таз параллельно средней крестцовой артерии, разделяясь на множество ветвей; он образует вместе с разветвлениями передних корешков II, III, IV крестцовых нервов густое подчревное сплетение.

Важное практическое значение имеют нижние прямокишечные нервы, которые иннервируют наружный сфинктер заднего прохода, слизистую заднепроходного канала и часть перианальной кожи. Эти нервы являются ветвями срамного нерва; в тазу они направляются параллельно нижней прямокишечной артерии от запирательной фасции к прямой кишке, пересекая поперек седалищно-прямокишечную ямку. Чаще всего с каждой стороны встречаются 2-4 нижних прямокишечных нерва, хотя нерв может быть и в единственном числе.

Кожа промежности и заднепроходного отверстия иннервируется прободающими конечными ветвями нескольких нервов.

Лимфатическая система прямой кишки

Слизистая и подслизистая оболочка прямой киши, так же как заднепроходной канал и перианальная кожа с ее клетчаткой, имеют густую сеть лимфатических сосудов, которые широко анастомозируют друг с другом.

Описаны следующие самостоятельные пути оттока лимфы из прямой кишки и заднепроходного канала.

В лимфатической сети ампулы прямой кишки, где разветвляются ветви всех трех прямокишечных артерий, начинаются лимфатические пути, которые сопровождают ветви преимущественно средних и верхних прямокишечных артерий. Эти пути вливаются в лимфатические узлы боковой стенки таза в области деления подчревных артерий, а также направляются кверху по ходу верхней прямокишечной и отчасти крестцовой артерии и впадают в лимфатические узлы брыжейки сигмовидной кишки, общих подвздошных артерий и аорты.

Со стороны задней поверхности прямой кишки и заднепроходного канала берут начало крестцовые лимфатические сосуды, "которые"направляются кзади в сторону позадипрямокишечного пространства. По этому пути также может произойти злокачественное поражение лимфатических узлов или распространение гнойной инфекции (позадипрямокишечный парапрок-тит).

Из промежностного отдела прямой кишки, заднего прохода, седалищно-прямокишечной клетчатки иперианальной кожи лимфа направляется к паховым и отчасти бедренным узлам, проходя кверху через паховую складку. Именно по этим путям происходит мета-стазирование рака в паховые узлы, а также распространение инфекции из седалищно-прямокишечной клетчатки на мошонку, паховую область и переднюю брюшную стенку.

Яичко

Читайте также: