Этиология и патогенез
Острый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом.
В большинстве случаев заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII; реже - зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком. Иногда заболевание связано с переохлаждением.
Описаны случаи острого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вакцинации. Заболевание возникает спустя 10–20 дней после перенесенной инфекции, когда уже не удается обнаружить возбудителя в крови, моче и в самих почках. За этот период в организме больного происходит иммуннологическая перестройка, при которой собственные белки почек видоизменяются под влиянием бактериального агента, становятся чужеродными (аутоантигены) и провоцируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе аутоантител. Образующиеся комплексы аутоантиген+аутоантитело, фиксируясь на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков, вызывают их повреждение. При этом поражаются обе почки и в равной мере повреждаются все гломерулы, что подтверждает аллергическую природу заболевания.
При остром диффузном гломерулонефрите патологический процесс захватывает не только капилляры клубочков почек, но и сосуды других органов и тканей, то есть имеют место общие сосудистые поражения.
Патологическая анатомия
Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.
Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.
Клиническая картина
К характерным симптомам острого диффузного гломерулонефрита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония.
Ранний признак заболевания - отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников. Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.
Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводит к нарушению выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за короткий период времени нарастает на 10–15 кг и более. Если больной находится на постельном режиме, отеки охватывают поясничную область и половые органы.
Бледность кожных покровов и отечность лица придают больному характерный внешний вид. Почечные отеки обычно быстро развиваются и относительно быстро исчезают. Важный симптом острого диффузного гломерулонефрита - нарушение мочеотделения. У 10–14 % больных наблюдается учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутренней гемодинамики.
Важным ранним признаком заболевания является олигурия, которая иногда предшествует анурии. Причиной олигурии и анурии служат воспалительные изменения в клубочках и нарушение их фильтрационной функции из-за острого отека и набухания фильтрующей мембраны капилляров и клубочков. Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни болезни. Суточное количество мочи уменьшается до 500–400 мл. При этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание мочевины в ней обычно нормальное, а содержание хлористого натрия снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи до 100–150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются редко. Они обычно кратковременны и через 1–3 суток сменяются полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почечной недостаточности и уремии.
Больных часто (в 1/3 случаев) беспокоят боли в пояснице; обычно они двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации. По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы увеличившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления могут быть также обусловлены гематурией. В редких случаях, которые в старой литературе обозначались термином nephritis dolorosa, острый диффузный гломерулонефрит сопровождается сильными болями.
При остром нефрите в моче появляются патологические примеси - белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты.
Протеинурия - важный симптом заболевания. Она особенно высока в первые дни заболевания, достигая изредка 35 %, но и тогда обычно не превышает 5 г в сутки. Чаще количество белка в моче составляет 1–10 %. Обычно протеинурия в течение 2–3 недель снижается до 0,2–0,1 % и ниже. Остаточная альбуминурия может наблюдаться до 6 месяцев и больше. 60–90 % мочевого белка при остром нефрите составляют альбумины, в значительно меньшем количестве обнаруживают глобулины и фибриноген. В ряде случаев протеинурия отсутствует («нефрит без нефрита»).
Одним их кардинальных признаков острого диффузного гломерулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мутная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мясные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эритроцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество последних находится в пределах от 4–5 до 50–60 в поле зрения. В случаях, когда находят только единичные эритроциты, нужно исследовать осадок мочи по Нечипоренко.
Гематурия может быть кратковременной или затягивается на несколько месяцев. Гематурия обусловлена проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков, а также накапливанием геморрагического экссудата в капсуле Шумлянского–Боумена.
В осадке мочи наряду, с увеличением числа эритроцитов, нередко выявляют и повышенное содержание лейкоцитов, но обычно преобладают эритроциты.
Кроме того, в осадке мочи находят клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры, что свидетельствует о поражении канальцевого аппарата. Цилиндрурия может отсутствовать.
Для определения количества выделенных с мочой эритроцитов и лейкоцитов пользуются методикой Нечипоренко. При остром диффузном гломерулонефрите бактериурия отсутствует (проба с тетразолий хлоридом отрицательная).
Появление бактериурии говорит о присоединении инфекционного процесса в мочевых путях.
Важный и обязательный симптом заболевания - гипертония. Обычно систолическое давление повышается до 150– 200 мм ртутного столба, диастолическое - до 100–105 мм ртутного столба. Одновременно с артериальным повышается и венозное давление (до 200–300 мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулирующей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточности. Гипертония может быть кратковременной и мало выраженной. Она, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита.
Снижение артериального давления до нормальных цифр происходит на 10–15-й день, реже к 20–25-му дню заболевания. Диастолическое артериальное давление достигает нормальных цифр позже систолического.
В основе почечной гипертонии лежит ишемия почек и образование в них прессорного вещества - ренина - с последующим преобразованием последнего в высокоактивное прессорное вещество - ангиотензин.
С артериальной гипертонией связаны головная боль и тяжесть в голове, часто наблюдающиеся у больных острым нефритом. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Однако изменения глазного дна относительно редки, нерезко выражены и обнаруживаются при более значительной и длительной гипертонии.
При остром диффузном гломерулонефрите (иногда и при обострении хронического нефрита) может возникнуть энцефалопатия или эклампсия, обусловленная артериальной гипертонией и отеком мозга. Развитию почечной эклампсии может предшествовать предэкламптический период, характеризующийся сильными головными болями, тошнотой, рвотой, повышением артериального и спинномозгового давления (этот период может отсутствовать). Во время приступа почечной эклампсии больной внезапно теряет сознание, лицо его бледное, отечное; наблюдаются тонические, а затем и клонические судороги мелких мышц; глазные яблоки скошены. Отмечаются прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала. Изо рта больного выделяется пенистая жидкость. Наблюдается двигательное беспокойство, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.
Отмечается замедление пульса, повышение артериального и спинномозгового давления, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Приступ длится 3–5 мин, может повторяться несколько раз в сутки. Иногда после прекращения судорог наступает состояние психического возбуждения, длящееся сутки и более. Приступы постепенно слабеют и неожиданно прекращаются.
У большинства больных острым диффузным гломерулонефритом определяются признаки недостаточности кровообращения. Среди субъективных его проявлений отмечается одышка при физическом напряжении. Гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. Еще реже развивается правожелудочковая недостаточность. Для острого нефрита характерна брадикардия, которая может сохраняться даже в начальных стадиях недостаточности кровообращения. Если заболевание сопровождается стойкой гипертонией, развивается гипертрофия левого желудочка и сердце приобретает аортальную конфигурацию. Появляется акцент второго тона на аорте и функциональный систолический шум на верхушке сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются и при электрокардиографическом исследовании (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала S–T, инверсия зубца Т в I, II и в левых грудных отведениях. При остром нефрите увеличивается до 8–9 л масса циркулирующей крови, увеличивается систолический минутный объем сердца, усиливается проницаемость капилляров.
Наблюдаются застойные явления в легких, вследствие чего могут развиться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения кровообращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глазного дна. В начале заболевания эти изменения укладываются в картину ангиоспастического ретинита: гиперемия глазного дна, расширение артерии и вен. В более поздние сроки артерии сетчатки суживаются: на месте пересечения артериол и венул появляется небольшое сужение последних (симптом Гунна–Салюса). Иногда наблюдается отечность сосков зрительных нервов, смазанность их границ и точечные кровоизлияния в сетчатке.
Температура тела больного нормальная или субфебрильная. При исследовании крови обнаруживается ускорение СОЭ, изредка - гипохромная анемия.
Для острого диффузного гломерулонефрита характерна эозинофилия. Наблюдается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия. Подтверждением инфекционно-аллергической природы заболевания является увеличение содержания в сыворотке крови Альфа-2 и Гамма-глобулинов. Содержание хлористого натрия в крови повышено, выделение хлоридов с мочой резко уменьшено. В период схождения отеков выделение хлоридов с мочой усиливается, а их содержание в крови снижается. Может наблюдаться небольшая азотемия. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.
Течение и осложнения
Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет от 2 до 5 недель. Первым признаком начавшегося выздоровления является схождение отеков, далее снижается до нормальных цифр артериальное кровяное давление, позже исчезают мочевые симптомы (альбуминурия, гематурия). Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни.
При длительной и высокой гипертонии могут развиться осложнения в виде сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и сетчатку глаза.
Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефрита - почечная эклампсия, которая наблюдается у 4–10 % больных, чаще у женщин и детей. Во время приступа эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгового кровообращения и отека легких может наступить смерть. Но чаще приступ проходит бесследно. В 70–80 % случаев острый диффузный гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением; в 0,3–0,4 % - летальным исходом, причиной которого могут стать кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, азотемическая уремия.
Если общие и мочевые симптомы заболевания не исчезают полностью в течение года, считают, что заболевание перешло в хроническую форму. Иногда острый диффузный гломерулонефрит приобретает злокачественное течение и заканчивается смертью больного в ближайшие месяцы от начала болезни. В настоящее время заболевание чаще имеет легкую, малосимптомную форму, в связи с чем трудно диагностируется. Это может явиться причиной отсутствия своевременной адекватной терапии и перехода заболевания в хроническую форму.
Дифференциальный диагноз
Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертонической болезнью, а также обострением хронического гломерулонефрита, очаговым нефритом и пиелонефритом. Если симптомы нефрита появляются через 2–3 дня после инфекции, следует думать об обострении хронического процесса в почках. Удлинение этого срока до 10–20 дней говорит об остром гломерулонефрите.
Кроме того, в пользу хронического гломерулонефрита говорит гипертрофия левого желудочка сердца, снижение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и увеличение содержания индикана в крови.
Для очагового нефрита характерно наличие основного заболевания (очаговая инфекция, затяжной септический эндокардит и др.).
Отсутствие дизурических явлений помогает в дифференциальной диагностике с латентно протекающим пиелонефритом. Гематурия и гипертония могут наблюдаться при застойной почке, туберкулезе и опухоли почек, геморрагическом диатезе.
Протеинурия может возникнуть не только при остром гломерулонефрите, она наблюдается также при заболеваниях сердца, застойной почке и др. Постановке правильного диагноза помогают данные функциональных методов исследования почек.
Прогноз острого диффузного гломерулонефрита серьезный, но чаще благоприятный. Он отягощается у больных пожилого возраста. В 1/3 случаев наблюдается переход заболевания в хроническую форму. Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной терапии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность больного восстанавливается через 2–3 месяца от начала заболевания. Противопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых помещениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.
Диспансеризация
Больные, перенесшие острый диффузный гломерулонефрит, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее года. Предусматривается регулярный контроль за анализами мочи (общий анализ, проба Каковского–Аддиса) и уровнем артериального кровяного давления.
Все интеркуррентные инфекции, возникающие на протяжении года после перенесенного острого гломерулонефрита, требуют назначения антибактериальной терапии, постельного режима, витаминов, антигистаминных препаратов и строгого наблюдения за анализами мочи и величиной артериального кровяного давления.
Профилактика и лечение
В профилактике большое значение отводится своевременной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.).
При подозрении на острый диффузный гломерулонефрит или после установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Больному назначается постельный режим, который продолжается до схождения отеков, нормализации артериального давления, уменьшения протеинурии и эритроцитурии и восстановления диуреза. Помещение, в котором находится больной, должно быть теплым и сухим.
Важное место в лечении занимает диетотерапия. Резко ограничивается прием поваренной соли. В суточном рационе ее количество должно составлять не более 1,5 г. Такое ограничение способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Белки не следует ограничивать, так как при остром диффузном гломерулонефрите обычно не бывает азотемии. Ограничивается прием жидкости (до 600–800 мл в сутки).
Диета должна содержать достаточное количество витаминов и солей кальция, способствующих уплотнению сосудистой стенки, уменьшению воспалительной экссудации и повышению свертываемости крови. Можно применять картофельно-яблочно-фруктовую диету, содержащую 1500 г картофеля, 75 г сливочного масла, 500 г яблок с сахаром. Эта диета содержит малое количество поваренной соли (1 г), много калийных солей (20 г) и белков (25–30 г). Кроме того, яблоки оказывают мочегонный эффект. Целесообразно назначение сахарных дней (400 г сахара в трех стаканах чая с лимоном). Полезно включать в диету арбуз, тыкву, апельсины, фруктовые соки.
Для борьбы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (сульфат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мочегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные средства.
В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Их назначают с осторожностью, так как из-за снижения диуреза и нарушения выведения может наступить кумулятивный эффект.
При сердечной астме прибегают к кровопусканию. В настоящее время этот метод лечения используют значительно реже, в основном при остром отеке легких и эклампсии.
Исходя из инфекционно-аллергической природы заболевания, больным следует назначать антибиотики и десенсибилизирующие средства. Антибиотики используют в течение 2–3 недель (чередуя препараты) от начала заболевания у всех больных острым диффузным гломерулонефритом. Цель их назначения сводится к воздействию на инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Рекомендуются антибиотики, оказывающие минимальное нефротоксическое действие (пенициллин, эритромицин, олеандомицин, ампициллин, линкомицин и др.) в полной терапевтической дозе. Нельзя применять антибиотики, имеющие нефротоксические свойства (неомицин, мономицин, тетрациклин, стрептомицин и др.). Широко применяется десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолин, супрастин и др.).
Эффективным средством патогенетической терапии является назначение стероидных гормонов (преднизолон и др.), оказывающих противоаллергическое и противовоспалительное действие. Их назначают в течение 3–4 недель с последующим постепенным снижением дозировки и переходом на поддерживающие дозы, применяемые в течение длительного периода.
При почечной эклампсии назначают успокаивающие средства (хлоралгидрат в клизме, дропиридол внутривенно). При развитии резких судорог прибегают к внутривенному введению 25%-ного раствора сернокислой магнезии (следить за артериальным давлением, так как может развиться резкая гипотония).
Введение сернокислой магнезии уменьшает внутричерепное давление и отек мозга. Аналогичное действие оказывает внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы. Если перечисленные процедуры не дали желаемого эффекта, прибегают к спинномозговой пункции для уменьшения внутричерепного давления. В предэкламптическом периоде с целью профилактики отека мозга назначают гипотиазид.
Хронический диффузный гломерулонефрит - сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточность.
Относится к распространенным заболеваниям, составляет 1–2 % от числа терапевтических больных. Является наиболее частой причиной почечной недостаточности. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще его первые симптомы появляются в возрасте 20–40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию болезни.
Этиология и патогенез
Аналогичны таковым при остром гломерулонефрите. Может развиться после острого диффузного гломерулонефрита, особенно при несвоевременном и недостаточно эффективном лечении, наличии в организме очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), а также при неблагоприятных бытовых условиях, вызывающих переутомление и переохлаждение. В ряде случаев хронический диффузный гломерулонефрит развивается незаметно для больного, без предшествующего острого гломерулонефрита (возможно, после его стертых форм). В большинстве случаев заболевание возникает в результате длительного существования в организме воспалительных очагов, приводящих к сенсибилизации, гиперергическому воспалению в клубочках почек с повышением их проницаемости, а впоследствии - к глубоким морфологическим и функциональным изменениям в почках.
Существенную роль в развитии хронического диффузного гломерулонефрита играет аутоиммунная перестройка организма больного. При хроническом гломерулонефрите чаще, чем при остром, наблюдаются изменения в почечных канальцах. Хронический диффузный гломерулонефрит может быть сопутствующим проявлением таких заболеваний, как ревматизм, системная красная волчанка, затяжной септический эндокардит, геморрагический капилляротоксикоз.
Патологическая анатомия
Микроскопически наблюдается прогрессирующее уменьшение размеров и веса почек, уплотнение их ткани. Фиброзная капсула на ранних стадиях процесса отделяется легко, позднее - с трудом. Поверхность почек чаще становится мелкозернистой, реже остается гладкой. Корковый слой сужен, границы коркового и мозгового слоя теряют четкость. Цвет ткани темно-красный.
В период обострения обнаруживаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки и канальцы). При выраженном нефротическом компоненте может наблюдаться большая белая почка.
Микроскопическая картина соответствует фазам развития хронического гломерулонефрита. Характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. Наблюдаются дистрофические изменения в эпителии, почечных канальцах.
Клиническая картина
В развитии болезни можно выделить два периода: стадию почечной компенсации, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена, и стадию почечной декомпенсации, при которой азотовыделительная функция почек существенно страдает.
В первом периоде заболевания наблюдаются те же симптомы, что при остром гломерулонефрите, но выраженность их менее интенсивна. Больных могут беспокоить слабость, головная боль, головокружение, отеки, ноющие боли в пояснице, изредка (у 16 % больных) - дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспускания, а также боли и неприятные ощущения в области сердца.
Возможно бессимптомное течение, при котором заболевание выявляется случайно. У больных в стадии почечной компенсации при обследовании обнаруживаются гипертрофия левого желудочка сердца, повышение артериального давления, протеинурия, цилиндрурия (большое диагностическое значение имеет обнаружение в моче восковидных цилиндров), небольшая эритроцитурия (выщелочные эритроциты), гиперхолестеринемия, гипопротеинемия.
Главные признаки хронического гломерулонефрита - протеинурия, гематурия, отеки, гипертония, нарушение деятельности сердца, анемия, изменения глазного дна и азотемия.
Некоторые из перечисленных признаков могут отсутствовать, бывают выражены слабее или сильнее.
По клиническому течению принято выделять пять форм хронического диффузного гломерулонефрита:
Латентная;
Гипертоническая;
Нефротическая;
Гематурическая;
Смешанная.
В последние годы участился латентный вариант развития заболевания. Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Эта форма из-за своей малосимптомности трудна в диагностике. Все проявления болезни сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия иногда обнаруживаются лишь при количественном исследовании осадка мочи). При отдельных исследованиях мочи патологические изменения могут даже не выявляться, но при повторных исследованиях (особенно связанных с интеркуррентными заболеваниями) они обнаруживаются.
При частых повторных измерениях определяются кратковременные небольшие повышения артериального кровяного давления. Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концентрационной функции почек не наблюдается. Величины клиренса эндогенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реабсорбции нормальны.
Изредка больные жалуются на слабость и боли в пояснице. Течение этой формы обычно длительное, больные сохраняют работоспособность. Изредка наблюдается переход латентной формы в нефротическую или гипертоническую.
Основной симптом гипертонической формы - повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Вначале оно незначительное и нестойкое, но с годами становится более выраженным и устойчивым. Особенно значительные его подъемы (200/100–220/120 мм рт. ст.) наблюдаются в период обострения заболевания, а также под влиянием эмоционального фактора и холода.
Больные жалуются на головные боли, ослабление зрения, судороги в мышцах, нарушение пищеварения. Отеки отсутствуют.
В связи с длительным существованием гипертонии сердечный толчок резистентный, смещен влево (гипертрофия и дилятация). Второй тон на аорте акцентирован. Позже присоединяются признаки сердечной недостаточности - сначала левожелудочковой (приступы сердечной астмы, развитие отека легких), а затем и правожелудочковой.
Изменения глазного дна аналогичны таковым при гипертонической болезни: сужение, извитость артерий, феномены «перекреста», «серебряной» или «медной проволоки», кровоизлияния, отечность соска зрительного нерва и сетчатки. Явления ретинита обычно появляются раньше и относительно более выражены, чем при гипертонической болезни.
Изменения в моче при гипертонической форме небольшие: протеинурия колеблется от следов белка до нескольких промилле, цилиндрурия и эритроцитурия также слабо выражены. Патологические изменения мочи увеличиваются при обострении процесса. До развития почечной недостаточности концентрационная проба и проба Зимницкого не показывают существенных отклонений от нормы, уровень мочевины и остаточного азота в крови нормальны. Клубочковая фильтрация снижается относительно рано, но может быть и нормальная ее величина. В отличие от гипертонической болезни, величина фильтрационной фракции при гипертонической форме хронического гломерулонефрита гораздо чаще снижена.
При нефротической форме (отечно-альбуминурической) наиболее характерными проявлениями заболевания являются отеки, протеинурия и диспротеинемия. Это наиболее частая форма хронического нефрита. Артериальное давление обычно нормальное.
Больные часто жалуются на головные боли, одутловатость лица, боли в пояснице, одышку, слабость, плохой аппетит, диспепсические расстройства. Отеки наиболее выражены по утрам: на лице, под глазами, у внутренней лодыжки. Нередко отмечается анасарка, иногда скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Появление отеков при этой форме хронического нефрита, в отличие от острого нефрита, связано не с гиперволемией и повышением проницаемости капилляров, а главным образом с гипо- и диспротеинемией и гиперальдостеронизмом, который обусловливает повышенную реабсорбцию натрия в канальцах. Отеки периодически то нарастают, то уменьшаются. Нарастание отеков обычно связано с обострением хронического процесса в почках. Количество белка в моче значительное (до 1–12 %). Суточная протеинурия достигает 15–20 г.
Протеинурия носит стойкий характер, имеет место тенденция к ее увеличению в дневные часы. Среди белков мочи преобладают альбумины. Эритроцитурия, как правило, незначительная, иногда определяется лишь по методу Каковского–Аддиса. Цилиндрурия (зернистые, гиалиновые, иногда и восковид-ные), наоборот, довольно высокая. Отмечается отчетливо выраженная гипо- и диспротеинемия. Наиболее заметно уменьшается количество альбуминов, уровень Гамма-глобулинов немного снижается, а Альфа -2- и Бетта -глобулинов - повышается.
Эти изменения обусловлены, в основном, протеинурией, а также потерей сывороточного белка через желудочно-кишечный тракт и снижением синтеза белка. Часто обнаруживаются гиперлипемия и гиперхолестеринемия.
Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени остаются ненарушенными, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины в крови обычно находится в пределах нормы. При обострении процесса этот уровень значительно повышается.
Концентрация натрия в сыворотке крови обычно нормальная, а кальция - снижена, хлора и магния - повышена. Снижение клубочковой фильтрации может иметь место еще до наступления задержки азотистых шлаков в крови. Реабсорбция в канальцах повышена. Суточное количество мочи уменьшено. СОЭ ускорена, иногда отмечается анемия. Процесс прогрессирует относительно медленно, и хроническая почечная недостаточность обычно наступает у больных лишь через несколько лет.
В терминальной стадии отеки начинают спадать и полностью исчезают. Однако вслед за этим повышается артериальное давление и больные умирают от уремии.
Гематурический вариант латентной формы хронического гломерулонефрита признается не всеми авторами. При этом варианте суточная гематурия достигает 50–100 млн. При смешанной форме хронического гломерулонефрита имеются признаки как нефротической, так и гипертонической форм его в тех или иных комбинациях. Течение этой формы очень тяжелое.
Течение и осложнения
Течение хронического диффузного гломерулонефрита прогрессирующее, с исходом в хроническую почечную недостаточность. Интервал между появлением первых симптомов болезни и возникновением первых признаков хронической почечной недостаточности у больных весьма различен: от 1–2 до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме.
При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны различные осложнения: частые гнойные инфекции, рожистое воспаление, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота. Наиболее грозное осложнение - азотемическая уремия, обусловленная нарушением функций почек, прежде всего концентрационной, а позже и фильтрационной. Первыми предвестниками развития азотемической уремии являются полиурия, гипо- и изостенурия.
Течение хронического гломерулонефрита может завершиться образованием вторично сморщенной почки. Этот процесс происходит постепенно. Наиболее ранними признаками являются полиурия (до 2 л и более мочи в сутки) и снижение концентрационной способности почек, а также заметное уменьшение отеков. Полиурия при этом носит компенсаторный характер и несколько отдаляет развитие азотемической уремии.
Дифференциальный диагноз
Хронический диффузный гломерулонефрит следует отличать от острого нефрита, гипертонической болезни, застойной почки, очагового нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоидно-липоидного нефроза и первично сморщенной почки. При хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, имеются анамнестические указания на перенесенный ранее острый нефрит. Кроме того, при хроническом гломерулонефрите отеки и мочевой синдром появляются с самого начала заболевания, а при гипертонической болезни сначала повышается артериальное давление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются позже.
Обострение латентной формы хронического гломерулонефрита следует отличать от острого гломерулонефрита. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез, наличие изменений в моче, которым ранее не придавали значения. Важное значение имеет морфологическое изучение ткани почки, полученной методом биопсии. Латентную и гипертоническую формы хронического гломерулонефрита следует дифференцировать от аналогичных форм хронического пиелонефрита.
Для хронического пиелонефрита характерно наличие в анамнезе инфекции мочевых путей, беспричинное повышение температуры тела, лейкоцитурия, нахождение клеток Штернгеймера–Мальбина, бактериурия. Гипертония при пиелонефрите развивается позже, а анемия раньше, чем при гломерулонефрите. Важную роль в дифференциальной диагностике имеет функциональная диагностика (экскреторная урография, инфузионная урография, ренография и др.).
При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие функцию клубочков (клубочковая фильтрация), а при пиелонефрите - функцию канальцев (реабсорбция и др.).
Кроме того, помогают морфологические исследования ткани почек (биопсия). В пользу амилоидоза почек говорит наличие в анамнезе заболеваний, которые могут обусловить его развитие (остеомиелит, туберкулез и др.). Применяют также специальные пробы на амилоид (с конгорот, c метиленовой синью) и электрофоретическое исследование белков мочи (для амилоидоза характерно превалирование Гамма-фракции глобулинов). Большое значение имеет биопсия почек, слизистой оболочки десневого края и толстой кишки.
О диабетическом гломерулонефрите следует думать при наличии соответствующих данных анамнеза. При наличии выраженной гематурии следует исключить туберкулез почек и почечнокаменную болезнь. При этом наиболее достоверным методом является морфологическое исследование ткани почек, полученной путем биопсии. Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике первично и вторично сморщенной почки. В этом случае помогают данные анамнеза (развитию первично сморщенной почки предшествует гипертоническая болезнь).
Труднее отличить вторично сморщенную почку от сморщенной почки, возникшей в результате сужения почечных артерий на почве атероматоза, эндартериита и тромбоза или их аномального развития. При этом руководствуются данными тщательно проведенного клинического и урологического обследования.
Хронический нефрит отличается от очагового отсутствием при последнем повышенного артериального давления и симптомов общего порядка. Поликистозная почка отличается от хронического гломерулонефрита частым повышением температуры тела с ознобом, сильными болями в поясничной области. Нередко может прощупываться увеличенная почка.
Прогноз
Зависит от состояния и функций почек. Если отсутствует функциональная недостаточность почек, заболевание может протекать 10–20 лет и более. Кроме того, прогноз зависит от цифр артериального давления и наличия изменений в сердце. При ретинопатии и массивных отеках прогноз ухудшается. Неблагоприятный прогноз при вторично сморщенной почке и азотемической уремии.
Профилактика и лечение
Профилактика хронического гломерулонефрита тесно связана с успешным лечением острого гломерулонефрита. Больной, перенесший острый гломерулонефрит, должен находиться на диспансерном наблюдении. Большое значение имеет санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, отит, гайморит и др.), предотвращение охлаждения и воздействия влажного воздуха. Больным показан сухой и теплый климат.
Лечение хронического гломерулонефрита заключается в соответствующем режиме, диете, применении медикаментозных средств и должно быть строго индивидуализированным в зависимости от формы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Режим в фазе ремиссии и в стадии сохранения функций почек должен быть щадящим.
Больным следует избегать переутомления и переохлаждения. Им противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в душных помещениях. По возможности, больному следует рекомендовать дневной отдых лежа в течение 1–1,5 ч.
При возникновении интеркуррентного заболевания рекомендуется обязательное соблюдение постельного режима, соответствующая терапия, при необходимости - антибактериальная терапия (антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием). Для предупреждения обострений и стабилизации состояния больного необходима санация очагов хронической инфекции.
У женщин, болеющих хроническим пиелонефритом, беременность всегда является серьезным испытанием и может угрожать обострением процесса в почках, появлением (или увеличением) гипертонии. При нефротической форме и особенно наличии гипертонии беременность противопоказана. Особенно опасна беременность при нарушении функций почек.
Важное значение имеет соблюдение диеты. Общие требования, предъявляемые к диете, независимо от формы нефрита: ограничение (вплоть до полного исключения) поваренной соли, экстрактивных веществ, специй, алкоголя; назначение полноценной витаминизированной пищи. Больным полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, тыкву, виноград.
Лечение антибиотиками применяют только при обострении хронического гломерулонефрита, возникновении интеркуррентных заболеваний, обострении воспалительного процесса в очагах инфекции и во время гормонотерапии. Латентная форма хронического гломерулонефрита (особенно без обострений) не требует особенных ограничений в режиме и питании, кроме вышеуказанных, касающихся всех форм нефрита. Питание должно соответствовать физиологическим потребностям при незначительном ограничении поваренной соли (до 6–8 г в сутки). Употребление жидкости не ограничивают. В стадии ремиссии нет необходимости в медикаментозной терапии. В случае обострения можно рекомендовать лечение аминохинолиновыми препаратами.
Больные латентной формой нефрита подлежат диспансерному обследованию 1–2 раза в год: измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, проба Каковского–Аддиса, определение суточной протеинурии, оценка функционального состояния почек по клиренсу эндогенного креатинина. В фазе обострения больных лечат в стационаре - применяют антибиотики, назначают диеты номер 7а, 7; исключают поваренную соль или ограничивают до 2–4 г в сутки, следят за водным балансом. Назначается патогенетическая и симптоматическая терапия. При гематурическом варианте латентной формы больным запрещают длительную ходьбу, подвижные спортивные игры, купание в открытых водоемах. Временный эффект может дать назначение аминокапроновой кислоты (если гематурия обусловлена повышением фибринолитической активности плазмы крови).
В отдельных случаях гематурия может уменьшиться при длительном (3–4 недели) приеме настоя или экстракта крапивы.
Больные нефротической формой хронического гломерулонефрита должны придерживаться щадящего режима. В пищевом рационе до 2–4 г в сутки ограничивают прием поваренной соли, а периодически (на 1–1,5 месяца) полностью ее исключают. Строго следят за водным балансом: количество употребляемой в сутки жидкости должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300–500 мл (не более). Количество белка в суточном рационе при сохраненной функции почек должно соответствовать физиологической необходимости плюс то количество, которое больной за сутки теряет с мочой. При наличии отеков эффективны «разгрузки» 1–2 раза в неделю в виде яблочной или картофельно-яблочной диеты. В качестве симптоматической терапии назначают мочегонные с различным механизмом действия. Широко используют гипотиазид, фуросемид. Для предупреждения развития гипокалиемии одновременно с мочегонными препаратами назначают препараты калия. При обострении нефротической формы хронического нефрита хороший эффект оказывает длительное применение хингамина (при условии отсутствия резкой гипертензии и азотемии). При гипертонической и нефротической форме хронического гломерулонефрита назначается симптоматическая терапия гипотензивными (резерпин и др.) и мочегонными средствами. В стадии компенсации этих форм заболевания хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.
В патогенетическую терапию хронического диффузного гломерулонефрита могут быть включены стероидные гормоны (преднизолон и др.), обладающие противовоспалительным и иммуннодепрессивным действием. Они способствуют увеличению диуреза путем влияния на секрецию антидиуретического гормона и альдостерона. Следует отметить, что гормонотерапия противопоказана при стойкой гипертонии и явлениях нарушения азотовыделительной функции почек.
При уремии особое значение уделяется борьбе с азотемией. Прием белка с пищей ограничивают до 18–30 г в сутки, в основном за счет мяса. Назначают курсами антибиотики широкого спектра действия и кисломолочные продукты (для подавления гниения в кишечнике). При отсутствии отеков назначают обильное питье. Чтобы снять явления интоксикации, назначают витамины группы В, глюкозу, аскорбиновую кислоту, промывание желудка, клизмы с гидрокарбонатом натрия, а также проводят гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». В настоящее время ведутся успешные разработки операций по пересадке почек.
Диффузный гломерулонефрит (glomerulonephritis diffusa) - общее инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит Этиология. Острый (диффузный) гломерулонефрит обычно возникает вскоре после
острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отита. Особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А, чаще 12-го типа. Однако гломерулонефрит может развиться также после инфекционных заболеваний, вызываемых и другими бактериями, например пневмококками, стафилококками. В ряде случаев острый гломерулонефрит возникает после сильного переохлаждения, особенно при воздействии влажного холода. Описаны случаи возникновения острого гломерулонефрита после вакцинации.
Патогенез. Характерно, что острый гломерулонефрит развивается не во время инфекционного заболевания, а спустя некоторый период, обычно 23 нед, причем из почечной ткани в этот момент выделить стрептококки не удается. Таким образом, начало острого гломерулонефрита обычно совпадает с периодом выработки антител к стрептококку. Эти данные свидетельствуют о том, что острый гломерулонефрит является не просто инфекционным, а инфекционно-аллергическим заболеванием.
Предполагают, что бактериальные антигены, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Измененные вследствие этого ее белки, в свою очередь действуя как антиген, стимулируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе соответствующих антител. Комплексы антиген-антитело фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков и вызывают их повреждение. При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки и в равной мере страдают все гломерулы, что отличает это заболевание от очагового гломерулонефрита и подтверждает его аллергическую природу.
Следует подчеркнуть также, что при остром гломерулонефрите поражаются не только капилляры клубочков почки, но и сосуды других органов и тканей. Гломерулонефрит, таким образом, представляет собой общее сосудистое поражение. Описаны, например, случаи этого заболевания, когда при выраженной клинической картине болезни (отеки, гипертензия) мочевые симптомы были незначительными или даже отсутствовали. Однако в большинстве случаев при остром гломерулонефрите все же страдает клубочковый аппарат почек, что объясняется специфическими особенностями их функции как органа выделения.
Патологоанатомическая картина. Почки умерших от острого гломерулонефрита нормального или несколько увеличенного размера и коричневого или серо-коричневого цвета; на разрезе в виде точечных бугорков выступают мальпигиевы тельца. При микроскопическом исследовании почечной ткани в начальный период болезни обнаруживают увеличение размеров почечных клубочков и их гиперемию, а в дальнейшем - их ишемию вследствие спазма капиллярных петель, фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферацию их эндотелия, скопление свернувшегося белкового экссудата в пространстве между капиллярными петлями и капсулой клубочка, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения во всех случаях охватывают ткань обеих почек. В меньшей степени страдает эпителий почечных канальцев.
В более позднем периоде болезни стихают воспалительные явления в почечной ткани, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель, восстанавливается проходимость капилляров.
Клиническая картина. Проявления острого гломерулонефрита достаточно характерны и определяются тремя основными синдромами: отеками, гипертензией и изменениями мочи (гематурия, протеинурия). Чаще всего больной жалуется на отеки, которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и
конечности; их возникновение в первую очередь объясняется нарушением проницаемости капилляров, а также повышенной продукцией альдостерона корой надпочечников.
Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Многие больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.
При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевральную полость, а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временами возникают приступы удушья по типу сердечной астмы.
При остром гломерулонефрите больные нередко жалуются на тупые боли в пояснице. Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев.
При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного: бледная кожа, отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячем положении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед приступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головная боль.
Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер отека, а также исследовать пульс больного. Для острого гломерулонефрита характерен напряженный, нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда.
Перкуссия грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободную жидкость (транссудат) в плевральных полостях и застой в области корней легких (притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующую среднеключичную линию.
При аускулыпации в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случае сильного застоя определяются сухие и влажные застойные хрипы. При выслушивании сердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты при повышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен; при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там же может выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левого желудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериального давления обычно определяется акцент II тона над аортой.
Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет подтвердить наличие транссудата в плевральных полостях и застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца (верхушка его закруглена). Большую помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия,позволяющая выявить один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита - артериальную гипертензию. Систолическое давление повышается до 200-220 мм рт. ст., хотя нередко бывает и менее высоким. Почти во всех случаях наблюдается повышение диастолического давления до 100-120 мм рт. ст.
Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки миокарда левого желудочка. При резко выраженных отеках туловища амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается.
Наконец, для острого гломерулонефрита очень характерен мочевой синдром. В период нарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-за увеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритом обычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).
При микроскопическом исследовании осадка мочи обычно обнаруживают цилиндры, в основном гиалиновые, клетки почечного эпителия. Азотовыделительная функция почек при остром гломерулонефрите обычно не страдает. Лишь в очень тяжелых случаях, протекающих с анурией, в крови больного могут накапливаться азотистые шлаки. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.
Инфекционно-аллергическая природа острого гломерулонефрита подтверждается иммунологическими сдвигами: в острый период заболевания в сыворотке крови больных наблюдается увеличение содержания α2 - и у-глобулинов.
Течение и осложнения. В настоящее время острый гломерулонефрит нередко протекает в более легкой, малосимптомной форме, что затрудняет его выявление, а следовательно, и проведение соответствующего лечения. Вместе с тем эти формы заболевания, как и формы с классической клинической картиной, при отсутствии соответствующего лечения могут давать начало хроническому гломерулонефриту.
Наиболее тяжелым, «драматическим», по образному выражению крупнейшего отечественного нефролога Е. М. Тареева, осложнением острого гломерулонефрита является почечная эклампсия, которая наблюдается у 4-10% больных, чаще у детей и женщин. Приступы эклампсии производят удручающее впечатление на окружающих. Во время судорожного приступа больной может получитьтяжелые ушибы, переломы ребер; описаны случаи смерти больных вследствие нарушения мозгового кровообращения или отека легких, что, однако, наблюдается редко. Чаще всего приступы проходят бесследно. В ряде случаев возникновение эклампсии служит толчком к быстрому регрессированию симптомов болезни и выздоровлению.
Острый гломерулонефрит в большинстве случаев длится не более нескольких недель или месяцев. Первым признаком намечающегося выздоровления является схождение отеков, в дальнейшем снижается артериальное давление. Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. У части больных полного выздоровления не наблюдается и заболевание переходит в хроническую форму.
Лечение. Больные острым гломерулонефритом находятся на постельном режиме. Важно, чтобы в помещении был сухой теплый воздух, отсутствовали сквозняки. Резко офаничивается потребление поваренной соли (до 0,5-1,5 г в сутки), что способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Несколько офаничивается введение белка (в основном за счет снижения потребления мяса).
Эффективными средствами патогенетической терапии острого гломерулонефрита являются преднизолон и другие кортикостероидные гормоны, которые обладают противоаллергическим и противовоспалительным свойствами. Для борьбы с артериальной гипертензией назначают гипотензивные препараты, для более быстрого устранения отеков
Фуросемид и другие мочегонные средства. При возникновении почечной эклампсии делают кровопускание или вводят внутривенно 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Однако наилучший эффект дает спинномозговая пункция: после выпускания части спинномозговой жидкости внутричерепное давление снижается и приступ эклампсии моментально прекращается.
Профилактика острого гломерулонефрита заключается в закаливании организма и тщательной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит и т. д.).
Хронический гломерулонефрит Этиология и патогенез. Хронический (диффузный) гломерулонефрит является
сравнительно распространенным заболеванием. Иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовал
острый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов и поэтому оставшийся нераспознанным.
Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта.
В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, повидимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.
Патологоанатомичсская картина. В первом периоде заболевания, тянущемся несколько лет, почки не увеличены или слегка увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую поверхность, почечная ткань плотная (так называемая вторично-сморщенная почка). Микроскопическое исследование: для хронического гломерулонефрита характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические изменения.
Клиническая картина. На протяжении болезни четко выделяются два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).
В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однако тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. Приисследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило, определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов. Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.
Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на «очищение», особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма - полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2 /з - ½ дневного - никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной - 1,009-1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).
В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.
Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2-3 до 10- 15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) - более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются
Этиология и патогенезОстрый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом.
В большинстве случаев заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII; реже - зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком. Иногда заболевание связано с переохлаждением.
Описаны случаи острого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вакцинации. Заболевание возникает спустя 10–20 дней после перенесенной инфекции, когда уже не удается обнаружить возбудителя в крови, моче и в самих почках. За этот период в организме больного происходит иммуннологическая перестройка, при которой собственные белки почек видоизменяются под влиянием бактериального агента, становятся чужеродными (аутоантигены) и провоцируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе аутоантител.
Образующиеся комплексы аутоантиген+аутоантитело, фиксируясь на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков, вызывают их повреждение. При этом поражаются обе почки и в равной мере повреждаются все гломерулы, что подтверждает аллергическую природу заболевания.
При остром диффузном гломерулонефрите патологический процесс захватывает не только капилляры клубочков почек, но и сосуды других органов и тканей, то есть имеют место общие сосудистые поражения.
Патологическая анатомия
Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка).
При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.
Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.
Клиническая картина
К характерным симптомам острого диффузного гломерулонефрита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония.
Ранний признак заболевания - отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников.
Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.
Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводит к нарушению выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за короткий период времени нарастает на 10–15 кг и более. Если больной находится на постельном режиме, отеки охватывают поясничную область и половые органы.
Бледность кожных покровов и отечность лица придают больному характерный внешний вид. Почечные отеки обычно быстро развиваются и относительно быстро исчезают. Важный симптом острого диффузного гломерулонефрита - нарушение мочеотделения. У 10–14 % больных наблюдается учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутренней гемодинамики.
Важным ранним признаком заболевания является олигурия, которая иногда предшествует анурии. Причиной олигурии и анурии служат воспалительные изменения в клубочках и нарушение их фильтрационной функции из-за острого отека и набухания фильтрующей мембраны капилляров и клубочков. Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни болезни. Суточное количество мочи уменьшается до 500–400 мл. При этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание мочевины в ней обычно нормальное, а содержание хлористого натрия снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи до 100–150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются редко. Они обычно кратковременны и через 1–3 суток сменяются полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почечной недостаточности и уремии.
Больных часто (в 1/3 случаев) беспокоят боли в пояснице; обычно они двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации. По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы увеличившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления могут быть также обусловлены гематурией. В редких случаях, которые в старой литературе обозначались термином nephritis dolorosa, острый диффузный гломерулонефрит сопровождается сильными болями.
При остром нефрите в моче появляются патологические примеси - белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты.
Протеинурия - важный симптом заболевания. Она особенно высока в первые дни заболевания, достигая изредка 35 %, но и тогда обычно не превышает 5 г в сутки. Чаще количество белка в моче составляет 1–10 %. Обычно протеинурия в течение 2–3 недель снижается до 0,2–0,1 % и ниже. Остаточная альбуминурия может наблюдаться до 6 месяцев и больше. 60–90 % мочевого белка при остром нефрите составляют альбумины, в значительно меньшем количестве обнаруживают глобулины и фибриноген. В ряде случаев протеинурия отсутствует («нефрит без нефрита»).
Одним их кардинальных признаков острого диффузного гломерулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мутная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мясные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эритроцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество последних находится в пределах от 4–5 до 50–60 в поле зрения. В случаях, когда находят только единичные эритроциты, нужно исследовать осадок мочи по Нечипоренко.
Гематурия может быть кратковременной или затягивается на несколько месяцев. Гематурия обусловлена проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков, а также накапливанием геморрагического экссудата в капсуле Шумлянского–Боумена.
В осадке мочи наряду, с увеличением числа эритроцитов, нередко выявляют и повышенное содержание лейкоцитов, но обычно преобладают эритроциты.
Кроме того, в осадке мочи находят клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры, что свидетельствует о поражении канальцевого аппарата. Цилиндрурия может отсутствовать.
Для определения количества выделенных с мочой эритроцитов и лейкоцитов пользуются методикой Нечипоренко. При остром диффузном гломерулонефрите бактериурия отсутствует (проба с тетразолий хлоридом отрицательная).
Появление бактериурии говорит о присоединении инфекционного процесса в мочевых путях.
Важный и обязательный симптом заболевания - гипертония. Обычно систолическое давление повышается до 150– 200 мм ртутного столба, диастолическое - до 100–105 мм ртутного столба. Одновременно с артериальным повышается и венозное давление (до 200–300 мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулирующей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточности. Гипертония может быть кратковременной и мало выраженной. Она, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита.
Снижение артериального давления до нормальных цифр происходит на 10–15-й день, реже к 20–25-му дню заболевания. Диастолическое артериальное давление достигает нормальных цифр позже систолического.
В основе почечной гипертонии лежит ишемия почек и образование в них прессорного вещества - ренина - с последующим преобразованием последнего в высокоактивное прессорное вещество - ангиотензин.
С артериальной гипертонией связаны головная боль и тяжесть в голове, часто наблюдающиеся у больных острым нефритом. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Однако изменения глазного дна относительно редки, нерезко выражены и обнаруживаются при более значительной и длительной гипертонии.
При остром диффузном гломерулонефрите (иногда и при обострении хронического нефрита) может возникнуть энцефалопатия или эклампсия, обусловленная артериальной гипертонией и отеком мозга. Развитию почечной эклампсии может предшествовать предэкламптический период, характеризующийся сильными головными болями, тошнотой, рвотой, повышением артериального и спинномозгового давления (этот период может отсутствовать). Во время приступа почечной эклампсии больной внезапно теряет сознание, лицо его бледное, отечное; наблюдаются тонические, а затем и клонические судороги мелких мышц; глазные яблоки скошены. Отмечаются прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала. Изо рта больного выделяется пенистая жидкость. Наблюдается двигательное беспокойство, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.
Отмечается замедление пульса, повышение артериального и спинномозгового давления, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Приступ длится 3–5 мин, может повторяться несколько раз в сутки. Иногда после прекращения судорог наступает состояние психического возбуждения, длящееся сутки и более. Приступы постепенно слабеют и неожиданно прекращаются.
У большинства больных острым диффузным гломерулонефритом определяются признаки недостаточности кровообращения. Среди субъективных его проявлений отмечается одышка при физическом напряжении. Гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. Еще реже развивается правожелудочковая недостаточность. Для острого нефрита характерна брадикардия, которая может сохраняться даже в начальных стадиях недостаточности кровообращения. Если заболевание сопровождается стойкой гипертонией, развивается гипертрофия левого желудочка и сердце приобретает аортальную конфигурацию. Появляется акцент второго тона на аорте и функциональный систолический шум на верхушке сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются и при электрокардиографическом исследовании (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала S–T, инверсия зубца Т в I, II и в левых грудных отведениях. При остром нефрите увеличивается до 8–9 л масса циркулирующей крови, увеличивается систолический минутный объем сердца, усиливается проницаемость капилляров.
Наблюдаются застойные явления в легких, вследствие чего могут развиться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения кровообращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глазного дна. В начале заболевания эти изменения укладываются в картину ангиоспастического ретинита: гиперемия глазного дна, расширение артерии и вен. В более поздние сроки артерии сетчатки суживаются: на месте пересечения артериол и венул появляется небольшое сужение последних (симптом Гунна–Салюса). Иногда наблюдается отечность сосков зрительных нервов, смазанность их границ и точечные кровоизлияния в сетчатке.
Температура тела больного нормальная или субфебрильная. При исследовании крови обнаруживается ускорение СОЭ, изредка - гипохромная анемия.
Для острого диффузного гломерулонефрита характерна эозинофилия. Наблюдается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия. Подтверждением инфекционно-аллергической природы заболевания является увеличение содержания в сыворотке крови Альфа-2 и Гамма-глобулинов. Содержание хлористого натрия в крови повышено, выделение хлоридов с мочой резко уменьшено. В период схождения отеков выделение хлоридов с мочой усиливается, а их содержание в крови снижается. Может наблюдаться небольшая азотемия. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.
Течение и осложнения
Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет от 2 до 5 недель. Первым признаком начавшегося выздоровления является схождение отеков, далее снижается до нормальных цифр артериальное кровяное давление, позже исчезают мочевые симптомы (альбуминурия, гематурия). Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни.
При длительной и высокой гипертонии могут развиться осложнения в виде сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и сетчатку глаза.
Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефрита - почечная эклампсия, которая наблюдается у 4–10 % больных, чаще у женщин и детей. Во время приступа эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгового кровообращения и отека легких может наступить смерть. Но чаще приступ проходит бесследно. В 70–80 % случаев острый диффузный гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением; в 0,3–0,4 % - летальным исходом, причиной которого могут стать кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, азотемическая уремия.
Если общие и мочевые симптомы заболевания не исчезают полностью в течение года, считают, что заболевание перешло в хроническую форму. Иногда острый диффузный гломерулонефрит приобретает злокачественное течение и заканчивается смертью больного в ближайшие месяцы от начала болезни. В настоящее время заболевание чаще имеет легкую, малосимптомную форму, в связи с чем трудно диагностируется. Это может явиться причиной отсутствия своевременной адекватной терапии и перехода заболевания в хроническую форму.
Дифференциальный диагноз
Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертонической болезнью, а также обострением хронического гломерулонефрита, очаговым нефритом и пиелонефритом. Если симптомы нефрита появляются через 2–3 дня после инфекции, следует думать об обострении хронического процесса в почках. Удлинение этого срока до 10–20 дней говорит об остром гломерулонефрите.
Кроме того, в пользу хронического гломерулонефрита говорит гипертрофия левого желудочка сердца, снижение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и увеличение содержания индикана в крови.
Для очагового нефрита характерно наличие основного заболевания (очаговая инфекция, затяжной септический эндокардит и др.).
Отсутствие дизурических явлений помогает в дифференциальной диагностике с латентно протекающим пиелонефритом. Гематурия и гипертония могут наблюдаться при застойной почке, туберкулезе и опухоли почек, геморрагическом диатезе.
Протеинурия может возникнуть не только при остром гломерулонефрите, она наблюдается также при заболеваниях сердца, застойной почке и др. Постановке правильного диагноза помогают данные функциональных методов исследования почек.
Прогноз острого диффузного гломерулонефрита серьезный, но чаще благоприятный. Он отягощается у больных пожилого возраста. В 1/3 случаев наблюдается переход заболевания в хроническую форму. Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной терапии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность больного восстанавливается через 2–3 месяца от начала заболевания. Противопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых помещениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.
Диспансеризация
Больные, перенесшие острый диффузный гломерулонефрит, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее года. Предусматривается регулярный контроль за анализами мочи (общий анализ, проба Каковского–Аддиса) и уровнем артериального кровяного давления.
Все интеркуррентные инфекции, возникающие на протяжении года после перенесенного острого гломерулонефрита, требуют назначения антибактериальной терапии, постельного режима, витаминов, антигистаминных препаратов и строгого наблюдения за анализами мочи и величиной артериального кровяного давления.
Профилактика и лечение
В профилактике большое значение отводится своевременной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.).
При подозрении на острый диффузный гломерулонефрит или после установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Больному назначается постельный режим, который продолжается до схождения отеков, нормализации артериального давления, уменьшения протеинурии и эритроцитурии и восстановления диуреза. Помещение, в котором находится больной, должно быть теплым и сухим.
Важное место в лечении занимает диетотерапия. Резко ограничивается прием поваренной соли. В суточном рационе ее количество должно составлять не более 1,5 г. Такое ограничение способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Белки не следует ограничивать, так как при остром диффузном гломерулонефрите обычно не бывает азотемии. Ограничивается прием жидкости (до 600–800 мл в сутки).
Диета должна содержать достаточное количество витаминов и солей кальция, способствующих уплотнению сосудистой стенки, уменьшению воспалительной экссудации и повышению свертываемости крови. Можно применять картофельно-яблочно-фруктовую диету, содержащую 1500 г картофеля, 75 г сливочного масла, 500 г яблок с сахаром. Эта диета содержит малое количество поваренной соли (1 г), много калийных солей (20 г) и белков (25–30 г). Кроме того, яблоки оказывают мочегонный эффект. Целесообразно назначение сахарных дней (400 г сахара в трех стаканах чая с лимоном). Полезно включать в диету арбуз, тыкву, апельсины, фруктовые соки.
Для борьбы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (сульфат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мочегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные средства.
В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Их назначают с осторожностью, так как из-за снижения диуреза и нарушения выведения может наступить кумулятивный эффект.
При сердечной астме прибегают к кровопусканию. В настоящее время этот метод лечения используют значительно реже, в основном при остром отеке легких и эклампсии.
Исходя из инфекционно-аллергической природы заболевания, больным следует назначать антибиотики и десенсибилизирующие средства. Антибиотики используют в течение 2–3 недель (чередуя препараты) от начала заболевания у всех больных острым диффузным гломерулонефритом. Цель их назначения сводится к воздействию на инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Рекомендуются антибиотики, оказывающие минимальное нефротоксическое действие (пенициллин, эритромицин, олеандомицин, ампициллин, линкомицин и др.) в полной терапевтической дозе. Нельзя применять антибиотики, имеющие нефротоксические свойства (неомицин, мономицин, тетрациклин, стрептомицин и др.). Широко применяется десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолин, супрастин и др.).
Эффективным средством патогенетической терапии является назначение стероидных гормонов (преднизолон и др.), оказывающих противоаллергическое и противовоспалительное действие. Их назначают в течение 3–4 недель с последующим постепенным снижением дозировки и переходом на поддерживающие дозы, применяемые в течение длительного периода.
При почечной эклампсии назначают успокаивающие средства (хлоралгидрат в клизме, дропиридол внутривенно). При развитии резких судорог прибегают к внутривенному введению 25%-ного раствора сернокислой магнезии (следить за артериальным давлением, так как может развиться резкая гипотония).
Введение сернокислой магнезии уменьшает внутричерепное давление и отек мозга. Аналогичное действие оказывает внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы. Если перечисленные процедуры не дали желаемого эффекта, прибегают к спинномозговой пункции для уменьшения внутричерепного давления. В предэкламптическом периоде с целью профилактики отека мозга назначают гипотиазид.
– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.
– поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).
Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.
Причины гломерулонефрита
Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.
Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.
При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.
После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.
Патогенез
Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.
Классификация
Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:
- Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
- Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .
При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:
- Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
- Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
- Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
- Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
- Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.
Симптомы гломерулонефрита
Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.
Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.
Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.
У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.
Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.
Осложнения
Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.
Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.
Диагностика
Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:
- микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
- умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
- зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
- никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
- снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;
По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.
Лечение гломерулонефрита
Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.
В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.
В структуре иммуновоспалительных нарушений почек одну из лидирующих позиций среди часто встречаемых патологий занимает диффузный гломерулонефрит. Среди приобретенных заболеваний он стоит на втором месте после инфекций мочевыводящих путей. Воспалительный процесс поражает преимущественно клубочковый аппарат, в меньшей степени в процесс вовлекается интерстициальная ткань и почечные канальцы. Развитие диффузной формы возможно у лиц любого возраста, но по статистике она поражает детей, подростков, взрослых до 40 лет и является наиболее частой причиной формирования хронической почечной недостаточности.
Мелкие почечные сосуды – капилляры, тесно переплетаясь между собой, формируют клубочки. Они обладают высокой фильтрующей способностью, в результате которой вредные вещества задерживаются и выделяются в состав образующейся урины. Под воздействием аутоантител (враждебных к клеткам собственного организма) происходит поражение структуры клубочков с постепенной утратой их функциональности.
По клиническому течению различают две формы патологии, поэтому в основе современной классификации МКБ-10 она имеет две кодировки:
- Острая – N В основе лежит инфекционно-аллергический процесс – атака клубочков органа иммунными комплексами, сформированными в результате бактериального или вирусного поражения.
- Хроническая – N03. Характеризуется прогрессирующим диффузным поражением структур клубочкового аппарата, вследствие чего развивается их склероз и почечная недостаточность.
Важно знать! Диффузный гломерулонефрит – это разновидность заболевания, которая развивается самостоятельно или на фоне некоторых системных нарушений – красной волчанки, геморрагического васкулита, инфекционного эндокардита.
В зависимости от морфологических изменений выделяют несколько типов острой формы патологии, а имеющийся шифр может иметь добавочный порядок цифр от 2 до 6:
- мембранозная гломерулопатия (диффузное утолщение базальных мембран капилляров);
- пролиферативная форма (увеличение клеточных капиллярных структур);
- фокально-сегментарный гломерулосклероз (склерозирование отдельных петель сосудов);
- мезангио-капиллярный (пролиферативный процесс в мезангиальных клетках).
Одновременно выделяют собирательную форму заболевания, которая сочетает в себе признаки нескольких типов. Запоздалая терапия или ее отсутствие приводят к хронизации процесса, который гораздо труднее поддается лечению.
Причины и патогенез
Как указывалось выше, заболеваний имеет две формы клинического течения, и каждая из них возникает по разным причинам.
Хронический диффузный гломерулонефрит является осложнением перенесенного заболевания в острой форме или имеет аутоиммунное происхождение. Вследствие нарушения проницаемости фильтрующей мембраны почечных клубочков комплексы «антиген-антитело» оседают на базальных клетках эпителия, провоцируя развитие вялотекущего воспалительного процесса. Он может длиться несколько лет, на фоне которого постепенно нарастает почечная недостаточность и происходит усыхание самого органа.
Острый диффузный тип гломерулонефрита развивается на фоне ранее перенесенной стрептококковой инфекции. Это может быть, ангина, тонзиллит, пневмония, скарлатина, стрептодермия. Заболевание считается также следствием ОРВИ, ветряной оспы или кори. На развитие патологии влияет длительное пребывание на холоде в условиях повышенной влажности, поскольку происходит ослабление иммунных реакций.
Патофизиология заболевания является иммуноаллергической. Инкубационный период составляет 2-3 недели – ровно столько проходит после перенесенной инфекции и до появления первых признаков патологии. В этот период происходит формирование комплексов, которые попадают в почечные структуры. Клубочки увеличиваются в размерах, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления капилляров и наличие белкового экссудата.
Острый воспалительный процесс развивается стремительно, поскольку иммунокомплексные соединения в большом количестве оседают на базальных клетках эпителия. Болезнь прогрессирует и в случае запоздалого лечения переходит в хроническую стадию. В патологической анатомии пораженные диффузной формой гломерулонефрита почки имеют уменьшенные формы, уплотненную структуру. Интерстициальная ткань замещается соединительной, вследствие чего снижается функциональность органа.
Симптомы болезни в зависимости от формы
Для острой диффузной формы заболевания характерными считаются три симптомокомплекса: гипертонический, мочевой и отечный. Основными признаками начальной стадии патологического процесса являются:
В первые 3-5 суток развивается олигурия, у пациента отмечается отечность, кожные покровы приобретают бледный вид. Позже количество выделяемой мочи резко увеличивается, но снижается ее плотность, появляются незначительные примеси крови – микрогематурия. Она возникает в 82-85 % случаев. Намного реже у 12-15% больных можно заметить макрогематурию, которая характеризуется выделением мочи цвета «мясных помоев», реже коричневой или черной.
Острый гломерулонефрит имеет два вида течения:
- циклический, когда процесс развивается бурно, а симптомы ярко выражены;
- латентный – развивается постепенно, клинические проявления стерты.
Симптомы хронического диффузного поражения могут различаться в зависимости от того, какая форма течения ему присуща:
- нефротический – преобладают олигурия, наличие крови в моче;
- гипертонический – отмечается стойкая артериальная гипертензия;
- смешанный – сочетание признаков первых двух видов;
- гематурический – выявляется при исследовании, в случае присутствия в моче эритроцитов;
- латентный – проявления всех трех симптомокомплексов выражены слабо или отсутствуют.
Важно знать! Независимо от формы течения гломерулонефрит отличается возвратом рецидивов. Риски развития острого эпизода повышаются в осенне-весенний период на фоне высокой влажности и пониженной температуры воздуха.
Описание осложнений
При тяжелом течении и быстро прогрессирующем развитии диффузный гломерулонефрит может стать причиной возникновения следующих опасных патологических состояний:
- острая сердечная недостаточность;
- внутримозговое кровоизлияние;
- преходящее нарушение зрения;
- острая почечная недостаточность;
- хроническая форма заболевания.
Довольно часто при стремительном поражении почечного аппарата развивается преэклампсия или эклампсия – ангиоспастическая энцефалопатия, обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отеком. Приступ напоминает эпилептический припадок и характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет, бессознательным состоянием, повышением артериального давления, наличием пены изо рта. Он может спровоцировать паралич, парезы, нарушения речи. При кровоизлиянии в мозг возможет летальный исход.
Установление точного диагноза
Постановка диагноза производится на основании жалоб пациента, анамнеза, описанного в истории болезни, симптоматических проявлений, результатов лабораторных и инструментальных исследований.
Триадой клинических признаков острого гломерулонефрита является:
- отеки и пастозность тканей;
- гематурия;
- повышенное артериальное давление.
Диагностика проводится с целью выявления формы патологии и предполагает выполнение следующих манипуляций:
- общий и биохимический анализ крови и мочи;
- УЗИ почек;
- УЗДГ почечных сосудов;
- рентгенография органов малого таза;
- МРТ мочевыводящих путей и парного органа;
- биопсии почечной ткани;
Данные мероприятия позволяют дифференцировать воспалительные изменения в почечных структурах с сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями внутренней секреции гормонов и метаболических процессов, поскольку отечность, особенно у ребенка, может свидетельствовать о проблемах в сосудистой системе, а не только в органах выделения.
Методики лечения
Лечение диффузного гломерулонефрита в острой форме у детей и взрослых проводится в условиях стационара. В обязательном порядке назначается постельный режим, а также бессолевая диета с пониженным содержанием белка, то есть лечебный стол № 7 по Певзнеру.
В отношении больных, независимо от возраста, применяется единая схема комплексной терапии.
- Симптоматическое лечение. Направлено на уменьшение отеков, нормализацию артериального давления и восстановления мочеиспускания.
- Патогенетическая терапия. Проводится с целью улучшения микроциркуляции крови.
- Этиотропное лечение. Назначается для устранения факторов, вызвавших развитие болезни.
Выбор препаратов зависит от этиологии заболевания и выполняется лечащим врачом. Острый диффузный процесс поддается терапии при использовании следующих медикаментов:
Данный принцип восстановительной терапии применяется также и при обострении хронической формы заболевания, если оно сопровождается выраженными симптомами. Сочетание медикаментозных препаратов подбирается в каждом случае индивидуально.
Важно знать! Больным с перенесенным острым гломерулонефритом показано диспансерное наблюдение нефролога в течение двух последующих лет. После окончания курса терапии спустя полгода при отсутствии каких-либо осложнений пациенту рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Идеальным вариантом считается приморская зона с теплым сухим воздухом, который активизирует кровообращение, способствует повышенному потоотделению и снижению артериального давления.
Профилактика диффузного поражения почечных структур заключается в раннем и своевременном интенсивном лечении имеющихся заболеваний, устранении очаговой инфекции, особенно в миндалинах и кариозных зубах. Следует также избегать переохлаждения и не заниматься деятельностью, связанной с длительным пребыванием в условиях повышенной влажности и низких температур.
Хронизация патологического процесса требует длительного лечения, поддержания стабильного состояния здоровья. Пациент должен регулярно проходить профилактические обследования, пожизненно соблюдать диету № 7 и избавиться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, заниматься щадящими видами спорта.
Заключение
Острый диффузный гломерулонефрит легко поддается лечению, которое проводится своевременно и адекватно. Прогноз заболевания напрямую зависит от состояния почек.
Купирование воспалительного процесса на раннем этапе дает возможность сохранять прежний образ жизни. В противном случае при хронизации патологии вероятность негативных изменений возрастает и требует продолжительного и сложного лечения.
Вам также может быть интересно
Исследование урины при диагнозе «Гломерулонефрит»
