Отравление антифризом являются одной из наиболее распространенных форм отравления у мелких животных. Это происходит из-за того, что он последнее время широко используется в домашних хозяйствах. Отравления антифризом обычно происходят, когда антифриз капает из радиатора автомобиля, либо при утечке теплоносителя из системы отопления. Домашние собаки и кошки так же могут слизать слитый на землю антифриз.

Как говорилось ранее, основа антифриза – этиленгликоли. Этиленгликоли токсичны, при попадании в организм оказывают негативное воздействие на нервную систему, печень, почки. Из-за сладковатого вкуса и запоздалого послевкусия животное не сразу понимает, что употребляет токсичное вещество. Для смерти собаки средних размеров достаточно менее 88 мл антифриза.

Этиленгликоли также содержатся в некоторых гидравлических тормозных жидкостях.

Симптомы отравления:

Некоторые общие признаки отравления антифризом у собак и кошек включают в себя:

• Опьянение
• Эйфория
• Нарушение координации
• Тошнота / рвота
• Чрезмерное мочеиспускание
• Диарея
• Учащенное сердцебиение
• Депрессия
• Слабость
• Судороги
• Обморок

Диагностика:

Ветеринар должен провести тщательный медицинский осмотр вашего питомца, с учетом фона симптомов и возможного употребления. Необходимые анализы: крови, в том числе химических анализ крови и анализ мочи. Ваш ветеринар так же может сделать анализ рвоты или стула, если это возможно, так как это может помочь в диагностике типа отравления и ускорить лечение животного. Назначение лечения также должно основываться на истории симптомов и развития болезни животного, так что желательно вспомнить всё более подробно.

Лечение:

Для немедленного оказания первой помощи, и если есть уверенность, что домашнее животное съело антифриз, то, надо вызвать рвоту. Для этого необходимо дать животному простой раствор перекиси водорода. Одна чайная ложка на 2 килограмма веса животного, но не более 3-х ложек за один раз. Перекись водорода должна применяться первые два часа после употребления животным антифриза. Давать перекись следует с 10-ти минутным интервалом. Если питомца не вырвало после третьего приема перекиси, прекратить прием и немедленно обратиться в ветеринарную клинику.

При появлении вышеперечисленных симптомов рекомендуем позвонить ветеринарам, перед тем как вызывать рвоту у животного, потому что бывают такие токсины, которые нанесут ещё больше вреда, возвращаясь обратно по пищеводу животного. Если вашего питомца уже вырвало, больше не пытайтесь вызвать рвоту. Не вызывайте рвоту, если ваша собака находится в бессознательном состоянии, испытывает затруднения при дыхании, или проявляет признаки серьезного стресса или шока. В любом случае советуем проконсультироваться с ветеринаром. Он сможет безопасно вводить антидоты к яду, такие как активированный уголь, чтобы предотвратить дальнейшее поглощение токсинов, и 4-метилпиразол, который может лечить отравления антифризом очень эффективно, если введен в организм вскоре после употребления антифриза.

У животных, употребивших антифриз в небольших количествах, есть риск развития почечной недостаточности в течение нескольких дней после отравления антифризом. К сожалению, смерть в результате повреждения почек распространена среди животных, которые были отравлены антифризом.

Предотвращение:

Отравления антифризом можно легко избежать, выполнив несколько простых мер предосторожности:

1. Держите канистры с антифризом плотно закрытыми и хранить в недоступном для детей и домашних животных месте.

2. Будьте осторожны, не проливайте антифриз, а если он пролился, пожалуйста, убедитесь, что он немедленно и тщательно убран.

3. Утилизируйте использованные канистры от антифриза должным образом.

4. Периодически заглядывайте под автомобиль, на предмет утечек технических жидкостей.

5. Не позволяйте вашим питомцам бродить без присмотра там, где есть доступ к техническим жидкостям (например, дороги, водостоки, гаражи и т.д.).

Ежегодно только в Северной Америке от отравлений антифризами погибает до 10000 домашних животных.

Отравление этиленгликолем. Этиленгликоль широко используется в качестве антифриза (поэтому отравления чаще регистрируются зимой), входит в состав тормозной жидкости, жидкости для мытья стекол автомобиля, чернил, красок, промышленных растворителей, протравы для древесины и др.
Минимальная летальная доза составляет 6,6 мл/кг чистого этиленгликоля у собак и 1,5 мл/кг у кошек. Этиленгликоль быстро абсорбируется из ЖКТ и распределяется по тканям. Т1/2 из плазмы около 3 ч.
Этиленгликоль в печени посредством алкогольдегидрогеназы распадается до гликоальдегида и органических кислот (глиоксиловая, гликолевая). Глиоксиловая кислота метаболизируется в щавелевую кислоту, которая связывается с кальцием и формирует кристаллы оксалата кальция, которые откладываются в тканях (особенно в почечной) и способны сохраняться там на протяжении длительного времени.
Действие на организм самого этиленгликоля достаточно безобидно и схоже с таковым у этанола (опьянение и наркотическое состояние). Основное патологическое действие обусловлено отложением кристаллов оксалата кальция в почках и формированием острой почечной недостаточности. В редких случаях кристаллы оксалата могут откладываться в сосудах ЦНС, вызывая тяжелые и необратимые расстройства со стороны центральной нервной системы.
Клиническое проявление интоксикации развиваются в течение 30-40 минут с момента поглощения яда, вначале признаки связаны с воздействием на организм самого этиленгликоля (опьянение, кома, осмотический диурез), в последующем обусловлены воздействием метаболитов и отложением кристаллов оксалата кальция. Вторая стадия интоксикации у собак развивается через 36-72 часа после поглощения яда, у кошек – в течение 12-24 часов.
Отравление этиленгликолем отличается достаточно высокой смертностью (до 80%). Прогнозы во многом зависят от дозы поглощенного яда и своевременности проведения терапии.
Отравления метилксантинами. Метилксантины – метилированные алкалоиды ксантина растительного происхождения, клинической значимостью обладают кофеин, теобромин и теофиллин. Отравление чаще отмечается у собак ввиду особых вкусовых пристрастий, кошки отличаются более разборчивым вкусом и поэтому интоксикация метилксантинами у них отмечается редко.
Кофеин содержится в таких растениях как кофейное дерево, чай, гуарана, кола, мате и др. Теобромин – получают из бобов какао, он содержится в шоколаде, какао и схожих продуктах. Белый шоколад содержит меньше всего теобромина, а горький — наибольшее его количество.
Теофиллин содержится в чае и гуманных препаратах, применяемых для лечения астмы, отравления им практически не регистрируют.
Минимальная летальная доза метилксантинов у кошек и собак (мг/кг массы тела):кофеин — собаки 140-150 мг/кг, кошки 100-150 мг/кг,теобромин — собаки 250-500 мг/кг, кошки 200 мг/кг, теофиллин — собаки 290 мг/кг, кошки 800 мг/кг.
В пересчете на шоколад 75% какао – это 3-7 г шоколада на кг веса животного. Пример: для собаки весом 14 кг смертельным будет употребление одной 100-граммовой плитки черного шоколада и восьми плиток по 100 г молочного шоколада, а меньшие количества шоколада вызовут тяжелое отравление.
Метилксантины быстро всасываются из ЖКТ, метаболизируются в печени, около 10% выделяется с мочой в неизменном виде. Пик плазменной концентрации кофеина 30-60 минут, теобромина — 10 ч, теофиллина — 1,5 ч. Кофеин проникает через ГЭБ и плаценту, выделяется с молоком; Т1/2 из плазмы составляет порядка 4,5 часов; у теобромина — 17 ч, у теофиллина 5-7 ч у собак и 7-8 ч у кошек.
Метилксантины ингибируют фосфодиэстеразу и выступают как антагонисты аденозина, что вызывает стимуляцию коры головного мозга, усиление сокращений миокарда, расслабление гладкой мускулатуры и увеличение диуреза. Предположительно, кофеин стимулирует синтез и высвобождение катехоламинов (особенно норадреналина). Кофеин в высоких дозах стимулирует дыхательный, сосудодвигательный и вагусный центры головного мозга а также непосредственно спинной мозг. В отличие от теобромина, кофеин обладает менее выраженным влиянием на стимуляцию сердечной мышцы и расширение коронарных сосудов, но более выражено стимулирует скелетную мускулатуру.
Развитие клинических признаков отмечается в течение 1-4 ч после поедания продуктов, содержащих метилксантины. Вначале отмечается беспокойство, повышенная активность, изменения поведения, вероятна рвота, диарея. В последующем можно наблюдать одышку, тахикардию, нарушение координации движений (атаксию), повышается диурез, жажда, мышечный тремор, ригидность мышц с гиперрефлексией и конвульсии. Сердечный ритм зачастую превышает 200 ударов в минуту, вероятны желудочковые экстрасистолы и артериальная гипертензия. Смерть развивается по причине дыхательной или сердечной недостаточности спустя 18-24 ч, ей предшествуют цианоз и коматозное состояние. Также вероятна гибельно животного через несколько дней, смерть характеризуется внезапностью по причине аритмии.
Признаки отравления метилксантинами длятся порядка 12-36 часов, в зависимости от количества поступившего яда а также своевременности и адекватности проводимой терапии. При своевременно проведенной эвакуации желудочного содержимого – прогнозы благоприятные, при развитии тяжелых признаков отравления (судороги, аритмии) –неблагоприятные.
Отравления кошек растениями. Растения семейства ароидных — аглаонема, алоказия, антуриум, диффенбахия, зантедеския, замиокулькас, каладиум, колоказия, монстера, сингониум, спатифиллум, филодендрон, эпипремнум. У представителей этого семейства очень разнообразны элементы выделительных тканей: секреторные клетки, смоляные каналы, млечники. Ядовитый сок вызывает отек, ожег и изъязвление гортани и слизистой рта, а при попадании в глаза — конъюнктивит и необратимые изменения роговицы.
Отравление сциндапсусом может вызвать диарею.
Растения семейства молочайных (молочай, кротон, ятрофа, акалифа) содержат вещество эуфорбин, отравление которым протекает в очень тяжелой форме: долго незаживающие ожоги и язвы ротовой полости и глотки; воспаление слизистых оболочек глаз, вплоть до временной слепоты; нарушение функции желудочно-кишечного тракта с одновременным нарушением нервной регуляции (атаксия, судороги).
Алкалоиды и гликозиды, содержащиеся в млечном соке растений семейства кутровые (адениум, алламанда, мандевилла, катарантус, олеандр, пахиподиум), могут вызвать нарушение сердечной деятельности и нервной регуляции.
Садовые особенно ядовитые растения: аронник, безвременник осенний, бересклет, бирючина, волчник, жимолость, золотой дождь, красавка, молочай, наперстянка пурпурная и желтая, надуб, пуансеттия.

Отравления лекарственными препаратами.
Изониазид (тубазид) – лекарственное средство, используемое для лечения туберкулеза. После приема внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Выпускается в форме таблеток по 300 мг. При контакте изониазида с водой (снегом) появляются розовые или красные пятна.
Изониазид быстро всасывается в тонком кишечнике, достигая максимальной концентрации в крови через 1-2 часа, а первые признаки отравления возникают через 30-60 мин: сонливость, потеря координации (атаксия) — собаку заносит по сторонам и подкашиваются ноги, обильное слюноотделение и пена изо рта, рвота (часто кровавая), судороги, далее возникает угнетение дыхания, кома. При отсутствии лечения смерть наступает в течении 1-3 часов почти в 100% случаев!
Если собака проглотила приманку с изониазидом недавно и состояние ее позволяет — она в сознании, нет судорог — первым действием по оказанию помощи является удаление изониазида из организма. Для этого необходимо вызвать рвоту, напоив собаку одним из растворов до появления требуемого эффекта (рвоты): раствор поваренной соли или пищевой соды (1 столовая ложка соли/соды на стакан теплой воды).
Антидотом изониазида является пиридоксин (витамин В6). Его минимальная доза, инактивирующая дозу одной приманки с изониазидом, составляет 3-5 г (3г = 60 мл 5% р-ра пиридоксина). Вводят обычно внутривенно, пиридоксин не токсичен, даже если диагноз поставлен не верно.
Как можно быстрее необходимо доставить собаку в ближайшую ветеринарную клинику, где специалисты проведут комплекс необходимых мероприятий, направленных на спасении жизни собаки
Отравление Декарисом. Декарис (левамизол) — медицинское антигельминтное средство, действует на ганглиоподобные образования нематод, вызывая их паралич. Достаточно часты среди людей побочные действия декариса, отраженные в его инструкции, а у кошек они встречаются в 99% случаев: головная боль, бессонница, головокружение, сердцебиение, судороги, диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея), аллергические реакции (кожная сыпь). Энцефалопатия у человека может развиться через 2-5 недель после приема препарата, у кошек клиническая картина начинается со слюнотечения, атаксии, расстройства поведения, дезориентации, затем развиваются судороги, тяжелое дыхание. Спасти животное можно, немедленно доставив его в клинику для проведения инфузионной терапии, также необходимо давать сорбенты внутрь.
Существует интоксикация от массовой гибели гельминтов при даче любого ветеринарного антигельминтика в рекомендуемых дозах. Проявляется рвотой, диареей, судорогами, отказом от еды. Поэтому, если Вы приобрели котенка или щенка с ру.к, или подобрали с улицы, первую дегельминтизацию рекомендуется проводить наиболее слабым средством (Празицид) и повторить через 7-14 дней более эффективными препаратами (мильбемакс, дронтал, каниквантел).
Животные намного чувствительней ко многим лекарственным препаратам для людей, которые могут быть в вашем доме.
К лекарствам, которые часто вызывают отравление у кошки, относятся:
Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, напроксен. Это наиболее распространенная причина отравления животного. Эти препараты от боли могут вызвать образования язв в желудке и кишечнике, а также повреждение почек.
Ацетаминофен (Парацетамол) — у кошек отсутствует фермент для метаболизма этого вещества по безопасному пути, поэтому в процессе его превращения в организме кошки возникают токсические продукты обмена, которые приводят к некрозу печени и окислению гемоглобина. Гемоглобин кошек также уникален и содержит 8 сульфгидрильных групп. Он более чувствителен к окислению и может более быстро образовывать метгемоглобин при отравлении даже небольшими количествами парацетамола. У кошек метгемоглобинемия может развиться настолько быстро, что приведет к смерти еще до развития повреждений в печени.
Для собак гепатотоксическая доза парацетамола: 100 мг/ и 200 мг/кг для появления метгемоглобинемии.
Антидепрессанты, которые могут вызвать рвоту, и, в более тяжелых случаях, серотониновый синдром — опасное состояние, при котором повышается температура, частота сердечных сокращений и кровяное давление, и могут случиться припадки.
Метилфенидат. Этот препарат от синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) является стимулятором для животных, повышая частоту сердечных сокращений, кровяное давление и температуру тела.
Отравление перметрином. Перметрин – широко используемое в мире вещество в качестве средства от блох у собак. Ранее препараты на основе перметрина применялись широко и для кошек. Однако многие производители стали отказываться от использования перметрина в средствах для кошек из-за его токсичности. Препараты с низкими дозами перметринов (содержащие менее 0,1%) могут использоваться в препаратах разных производителей и относительно безвредны для кошек.
Капли на холку предназначенные для собак содержащие дозу перметрина 600 мг на 1 мл (60% от объёма) – могут привести к летальному исходу у кошек. Симптомы отравления: слюнотечение, судороги, тремор, атаксия, расширение зрачков и др.

Конечно, не стоит забывать, что многими препаратами, содержащими перметрин, обработано множество животных без всяких побочных действий. Тем не менее, есть документированные случаи отравления и при использовании стандартных доз перметрина здоровым животным. Непредсказуема и индивидуальная чувствительность животного.

Этиленгликоль (гликоль; 1,2-диоксиэтан; этандиол-1,2), представитель многоатомных спиртов, имеет формулу HO–CH 2 –CH 2 –OH, представляет из себя бесцветную слегка маслянистую жидкость без запаха. Широко используется в качестве антифриза, может входить в состав тормозной жидкости, жидкости для омывания стекол автомобиля, чернил, различных красок, промышленных растворителей, протравы для древесины и некоторых других химикатов используемых в промышленности и быту. Основной источник интоксикации домашних животных – различные антифризы, поэтому отравление этиленгликолем чаще регистрируется в холодное время года.

Токсические дозы

Минимальная летальная доза (MLD) составляет 6,6 мл/кг чистого этиленгликоля у собак и 1,5 мл/кг у кошек.

Токсикокинетика

Этиленгликоль обладает способностью быстрой абсорбции из желудочно-кишечного тракта с быстрым распределением по тканям. При полном желудке, скорость абсорбции из желудочно-кишечного тракта несколько замедляется. Период полувыведения из плазмы составляет порядка 3 часов.

Этиленгликоль первично в печени посредством алкогольдегидрогеназы и некоторых других ферментов до гликоальдегида и органических кислот (глиоксиловая, гликолевая). Сам этиленгликоль а также гликолевая кислота в значительных количествах выделяются через почки с мочой, ввиду некоторых ограничений способности организма к их переработке.

Глиоксиловая кислота первично метаболизируется в щавелевую кислоту, которая связывается с кальцием и вызывает формирование кристаллов оксалата кальция которые откладываются в тканях (наиболее выраженно в почечной ткани) а также содержатся в значительных количествах в моче. Кристаллы оксалата кальция способны сохраняться в тканях на протяжении длительного времени.

Механизм действия

Действие на организм самого этиленгликоля достаточно безобидно и схоже с таковым у этанола (опьянение и наркотическое состояние). Основное патологическое действие обусловлено отложением кристаллов оксалата кальция в почках и формированием острой почечной недостаточности. В редких случаях кристаллы оксалата могут откладываться в сосудах ЦНС, вызывая тяжелые и необратимые расстройства со стороны центральной нервной системы.

Клинические признаки

Клиническое проявление интоксикации развиваются в течение 30-40 минут с момента поглощения яда, вначале признаки связаны с воздействием на организм самого этиленгликоля, в последующем обусловлены воздействием метаболитов и отложением кристаллов оксалата кальция. Выраженность клинических признаков зависит от дозы поглощенного яда.

Ранние признаки связаны с высоким уровнем содержания этиленгликоля в плазме, что проявляется воздействием на центральную нервную систему (опьянение вплоть до метаболического ацидоза и комы) и осмотическим диурезом который проявляется полиурией и полидипсией. Угнетение головного мозга снижает потребление воды, что при сохраненном осмотическом диурезе может привести к значительной дегидратации. У собак признаки угнетения головного мозга обычно разрешаются в течение 12 часов, у кошек состояние тяжелой депрессии длительно сохраняется. Также для кошек в отличие от собак – не характерны признаки полидипсии.

Клинические проявления во второй стадии (воздействие токсических метаболитов и отложение оксалата кальция в тканях) характеризуются развитием олигурической острой почечной недостаточности (ОПН). Вторая стадия интоксикации у собак развивается через 36-72 часа после поглощения яда, у кошек – в течение 12-24 часов. Признаки могут включать угнетение ЦНС различной степени выраженности (вплоть до комы), снижение диуреза (вплоть до анурии), рвоту, образование язв в ротовой полости и гиперсаливацию.

Лабораторные изменения показателей крови также могут быть связаны как с воздействием самого этиленгликоля, так и с воздействием токсических метаболитов. При проведении биохимического исследования, уже в первый час после поглощения яда отмечается метаболический ацидоз со снижением концентрации бикарбоната и повышением анионного интервала. Развитие острой почечной недостаточности характеризуется повышением уровня мочевины, креатинина и калия. Гипокальциемия отмечается примерно в половине случаев. Изменения общего анализа крови не характерны, лишь гематокрит может отражать ту или иную степень дегидратации.

При микроскопическом исследовании мочи характерна идентификация кристаллов оксалата кальция (в течение первых 36 часов). Отсутствие кристаллурии в моче не исключает отравления. К другим не постоянным изменениям лабораторных показателей мочи можно отнести гематурию, протеинурию, глюкозурию и обнаружение цилиндров.

Диагноз

Предположительный диагноз – история заболевания + сумма клинических признаков. Окончательный диагноз – биопсия почек и обнаружение кристаллов оксалата кальция. При цитологическом исследовании почек также вероятно обнаружение кристаллов кальция, что диагностично для отравления этиленгликолем.

Лечение

Ввиду быстрого всасывания и метаболизма этиленгликоля, успех терапии во многом зависит от ее своевременности. Начальные цели лечения – предотвращение абсорбции, повышение экскреции и предотвращение метаболизма (последнее – самое важное). В последующем, при развившейся почечной недостаточности проводится соответствующая терапия (инфузии, мочегонные, диализ и пр.).

Предотвращение абсорбции этиленгликоля проводится в течение первых 20-40 минут с момента поглощения яда посредством эвакуации содержимого желудка (промывание или индукция рвоты). Активированный уголь слабо связывается с этиленгликолем, посему его назначение обладает сомнительной ценностью.

Повышение экскреции яда достигается посредством активной инфузионной терапии. Также, при инфузионной терапии проводится коррекция ацидоза раствором гидрокарбоната натрия и восстановления уровня кальция.

Предотвращение метаболизма этиленгликоля проводится либо этанолом либо фомепизолом (fomepizole). Этанол обладает большим сродством с алкогольдегидрогеназой чем этиленгликоль, и значительно снижает метаболизм последнего. Предпочтительный путь введения этанола – внутривенная инфузия с постоянной скоростью. Фомепизол (fomepizole) ингибирует фермент алкогольдегидрогеназу, что предотвращает метаболизм этиленгликоля. Данный препарат расценивается как дорогой но очень эффективный антидот этиленгликоля, и у собак является препаратом выбора при интоксикации этиленгликолем. У кошек эффективность фомепизола сомнительна и при лечении отдается предпочтение этанолу.

Прогнозы

Отравление этиленгликолем отличается достаточно высокой смертностью (до 80%). Прогнозы во многом зависят от дозы поглощенного препарата и своевременности проведения терапии.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

– руководитель отделения терапии ИВЦ МВА, специалист визуальной диагностики.

Сокращения: ЭГ – этиленгликоль, АР – анионная разница .

Отравления у животных встречаются довольно часто в практике ветеринарного врача. В основном это происходит из-за незнания владельцев о непереносимости у животных многих медицинских препаратов, токсичности продуктов питания, которые могут вызвать серьезные патологии и даже летальный исход. Отравление этиленгликолем является одним из самых опасных.

Этиленгликоль – бесцветная жидкость, сладкая на вкус, широко используемая в бытовой химии как растворитель (антифриз, тормозная жидкость, краска, моющие средства). Чаще всего животные рискуют отравиться антифризом. Вещество быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и сохраняется в организме до 10 дней. Кошки более чувствительны к этиленгликолю, чем собаки.

Минимальная смертельная доза для животного от 1,5 мл на кг для кошки и около 5 мл на кг для собаки. Этиленгликоль для животных нейротоксичен и нефротоксичен. Поступая в организм животного, ЭГ путем реакции быстро превращается в гликоальдегид, затем в гликолат и после в гликоксалат. Сам по себе этиленгликоль является умеренно токсичным веществом, но продукты его метаболизма могут привести к летальному исходу.

Сначала возникает поражение ЦНС, нарушается работа сердца и дыхательной системы. Метаболиты этиленгликоля приводят к сильнейшему ацидозу и повреждению почек (возникает нефротоксичный эффект). На последней стадии отравления, которая, как правило, возникает через 1-3 дня, происходит некроз канальцев почек и возникает острая почечная недостаточность.

Клинические признаки отравления

• Полиурия.
• Полидипсия.
• Рвота.
• Тахикардия, тахипноэ, отек легких и сердечная недостаточность.
• Нарушение координации движения.
• Резкая боль при пальпации в области эпигастрия (если произошел ожог слизистой желудка).
• Кома.

Лабораторные исследования

В анализах крови может быть выявлена гипогликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. При поражении почек происходит реакция преципитации – осаждения солей кальция в почечных канальцах и, вследствие, их механическая травматизация.

При микроскопии осадка мочи может быть обнаружено большое количество кристаллов оксалата кальция.

Существуют специфические лабораторные исследования определения этиленгликоля в крови и моче, но данный метод не выявит ЭГ, если отравление произошло менее 72 часов назад. Также можно выявить флуоресцентное свечение при исследовании рвотных масс, мочи или содержимого желудка, если животное проглотило антифриз менее 5 часов назад.

Дополнительным методом диагностики отравления этиленгликолем является определение осмолярной разницы в сыворотке крови. Для этого необходимо определить осмолярность на осмометре, вычислить осмолярность по формуле:

2(Na+ K)+(мочевина/2,8)+(глюкоза/18)=мОсм/кг

Далее необходимо вычислить разницу между осмолярностью измеренной с помощью осмометра и подсчитанной по формуле. Норма этой разницы составляет 10-15, увеличение показателя в несколько раз свидетельствует о наличие этиленгликоля.

Анализ газов крови может выявить сильный метаболический ацидоз. Анионная разница рассчитывается по формуле: (Na+ + K+)- (HCO3+Cl). В норме анионная разница приблизительно 10 <еn>15 мЭкв/л. Повышение АР указывает на наличие неизмеренных анионов, таких как этиленгликоль.

Уровень ионизированного кальция часто понижен.

Лечение

Лечение должно проводиться быстро, поскольку наибольший успех достигается в течение 12 часов после отравления. Очищение желудка с помощью рвотных средств и дальнейшее промывание с введением сорбентов должно быть проведено не позднее 6 часов после отравления.

Существует специфический антидот – 4-метилпиразол ингибитор фермента печени алкогольдегидрогеназы, который препятствует превращению этиленгликоля в токсические метаболиты. На территории РФ этот препарат не выпускается.

Собакам препарат вводится 4 раза:

• первый раз в дозе 20 мг/кг внутривенно в течение часа;
• второй раз в дозе 15 мг/кг через 12-24 часа после первой инъекции;
• третий раз через 36 часов после первой инъекции в дозе 5 мг/кг;
• четвертый раз препарат вводят через 48 часов после первой инъекции в дозе 5мг/кг.

Кошкам препарат так же вводят 4 раза:

• первая доза 125 мг/кг в течение часа;
• вторая доза 31 мг/кг через 12 часов после первой инъекции;
• третья доза 31 мг/кг через 24 часов после первой инъекции;
• четвертая доза 31 мг/кг через 36 часов после первой инъекции.

Необходимо применение гемодиализа или, как альтернатива, перитонеальный диализ, а также симптоматическая терапия. Гемодиализ является дорогим методом лечения, однако при высоких дозах этиленгликоля надо применять именно его. Этот способ эффективен, даже когда с момента отравления прошло 24 часа.

Прогноз плохой, если у животного появились признаки почечной недостаточности. К сожалению, большинство животных поступает в клинику уже в тяжелом или даже критическом состоянии, спустя длительный период времени после отравления, поэтому смертность при отравлении этиленгликолем свыше 70%.

Из побочных явлений на фоне применения препарата может возникнуть угнетение ЦНС, лихорадка, сыпь, рвота, эозинофилия, повышение аминотрансфераз в сыворотке крови. Препарат довольно дорогой и труднодоступен.

Другим специфическим антидотом является 20% раствор этанола, для собак доза составляет 5,5 мл/кг внутривенно каждые 4 часа 5 раз, далее каждые 6 часов еще 5 раз. Вводить этанол необходимо очень медленно. Для кошек доза составляет 5 мл/кг каждые 6 часов 5 раз, далее каждые 8 часов еще 5 раз.

Если же с момента отравления прошло свыше 12 часов, то польза от этанола будет минимальна.

Список использованной литературы:

1. Р. Кирк, Д. Бонагура “Современный курс ветеринарной медицины Кирка”.
2. Д. Макинтайр, К. Дробац, С.Хаскингз, У.Саксон “Скорая помощь и интенсивная терапия МДЖ”.

Помощь в учёбе. Работы на заказ

Отравление животных этиленгликолем.
Диагностика и методы идентификации

Тип работы: Реферат Предмет: Медицина

Оригинальная работа

Тема

Выдержка из работы

6. Чумаков В. Ю. , Красовская Р. Э. Лимфангионы кишечника домашних животных // Вестн. КрасГАУ. -2008. — Вып. 3. — С. 233−236.

7. Морфологические особенности лимфангионов некоторых домашних млекопитающих / В. Ю. Чумаков, Е. Ю. Складнева, Р. Э. Красовская [и др.] // Современные наукоемкие технологии: мат-лы междунар. науч. конф. — 2007. — № 12. — С. 89−90.

8. Чумаков В. Ю. , Новицкий М. В. Отток лимфы от органов ротоглотки овцы // Проблемы морфологии (теоретические и клинические аспекты): мат-лы общерос. конф. — Сочи, 2002. — С. 84.

9. Чумаков В. Ю. , Новицкий М. В. Пути оттока лимфы от языка и глотки овцы // Достижения ветеринарной медицины — XXI веку: сб. науч. тр. Ч. 2. — Барнаул, 2002. — С. 144−145.

10. Строение стенки лимфангионов некоторых органов млекопитающих / В. Ю. Чумаков, В. В. Чумаков, Е. Ю. Складнева [и др.] // Успехи современного естествознания: мат-лы междунар. науч. конф. «Фундаментальные исследования» (Италия, 11−18 октября 2008 г.). — 2008. — № 8. — С. 143−145.

УДК 619:615.9 (075.8) Т. С. Дроздова, А. С. Кашин ОТРАВЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ. ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ИДЕНТИФИКАЦИИ В статье представлен редкий случай отравления собаки этиленгликолем — главным компонентом антифризов, антиобледенителей, гидравлических жидкостей.

Разработаны комплексные методы идентификации при отравлении собак этиленгликолем. Методы исследования проводили в два этапа: первый — скрининговый (качественные реакции и тонкослойная хроматография), второй — арбитражный (использование метода газожидкостной хроматографии).

Ключевые слова: исследование, отравление, этиленгликоль, метод, качественное и количественное определение, реакции.

T.S. Drozdova, A.S. Kashin ANIMAL ETHYLENE GLYCOL POISONING. DIAGNOSTICS AND IDENTIFICATION METHODS

Rare occurrence of dog poisoning by ethylene glycol which is the main component of antifreezes, anti-icers, hydraulic liquids is given in the article.

Complex techniques for identification in case dog ethylene glycol poisoning are developed. The research techniques have been conducted in two stages: the first is screening (qualitative reactions and thin-layer chromatography) — the second is arbitration (use of the gas-liquid chromatography technique).

Key words: research, poisoning, ethylene glycol, technique, qualitative and quantitative definition, reactions.

Введение. Этиленгликоль — бесцветная сиропообразная жидкость, сладковатого вкуса, без запаха. Температура кипения 197,4 0С. Хорошо растворяется в спирте, воде, ацетоне, плохо — в эфире и жирах. Водные растворы этиленгликоля замерзают при температуре -65 0С .

Этиленгликоль применяют во многих отраслях промышленности: химической, фармацевтической, парфюмерной, автомобильной, авиационной, электротехнической, текстильной, нефтегазовой и других. В ограниченных масштабах этиленгликоль также применяют как растворитель печатных и некоторых других красок, в производстве чернил и паст для шариковых ручек, в органическом синтезе .

Одной из основных областей применения этиленгликоля и его производных (целлозольфы, карбитолы) является производство незамерзающих жидкостей в виде 35−40%-го водного раствора, таких как антифризы, тормозные и технические жидкости .

Отравление этиленгликолем, как правило, происходит при пероральном приеме. Ингаляционные отравления этиленгликолем из-за малой летучести не встречаются .

Токсическое действие этиленгликоля и его эфиров во многом определяется процессами его биотрансформации и токсичностью метаболитов .

Если в первую фазу не удалось предотвратить интоксикацию, этиленгликоль метаболизируется в печени ферментом алкогольдегидрогеназой с образованием нескольких веществ, вызывающих развитие ацидоза и повреждающих почки. Метаболитами этиленгликоля являются гликолевый альдегид, гликолевая кислота, глиоксиловая кислота и щавелевая кислота. Гликолевый альдегид угнетает ЦНС, усиливает метаболический ацидоз и анионную разницу. Другие метаболиты ответственны за повреждение почек. Так, щавелевая кислота, взаимодействуя с ионами кальция, образует в почечных канальцах кристаллы оксалата кальция. И хотя повреждения, которые они вызывают, сравнительно невелики, без соответствующего лечения в течение 1−4 дней развивается анурическая форма острой почечной недостаточности .

В механизме токсического действия этиленгликоля большую роль играют его гидрофильные свойства. Этиленгиколь и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами и вызывают гид-ропические изменения клеток. Проникая в клетку, молекула этиленгликоля увлекает за собой цитоплазматическую жидкость, нарушая клеточную структуру вплоть до ее гибели. Возникает резкая гидропическая дистрофия с образованием так называемых клеток-пузырей, что приводит к гибели клеток. Этот процесс наблюдается в эпителии проксимальных отделов почечных канальцев, где происходит реабсорбция жидкости, что является одной из причин развития почечной недостаточности .

Отравление этиленгликолем характеризуется фазностью развития патологического процесса, в ней выделяют следующие периоды: начальный (опьянения с возбуждением) — скрытый (мнимого благополучия) — выраженных проявлений (а — преимущественно мозговых нарушений- б — преимущественно поражения внутренних органов: печени и почек) — восстановления и последствий. Начальные проявления напоминают симптомы при алкогольной интоксикации: депрессия, атаксия, рвота. К сожалению, такая симптоматика появляется только через несколько часов после попадания этиленгликоля в организм и часто остается незамеченной владельцем животного. При достаточно большом количестве принятого внутрь яда в течение последующих 12 ч развиваются полиурия, полидипсия и дегидратация организма. Эти симптомы характерны для начинающейся олигурической острой почечной недостаточности. У кошек почечная недостаточность возникает в первые 12−24 ч. К неспецифическим проявлениям отравления относятся: изъязвление слизистой оболочки полости рта, гиперсаливация, рвота, олигурия с изостенурией и возникновение анурии в течение 4 дней. При поступлении большого количества этиленгликоля быстро развивается кома, животное погибает в течение нескольких часов, в первую очередь из-за угнетающего действия вещества на ЦНС .

Относительно смертельной дозы этиленгликоля в литературе нет единого мнения. Значительное влияние на выраженность токсического эффекта оказывают общее состояние организма и индивидуальные особенности животного. Большинство смертельных отравлений у собак вызывается приемом 4,4−4,6 г/кг этиленгликоля- кошки более чувствительны, и смертельная доза для них составляет только 2,0 г/кг- для кроликов — 5,0 г/кг- для морских свинок — 6,6 — 11,1 г/кг- для крыс, по данным разных авторов, — от 7,5 до 13,0 г/ кг, для мышей — 8,0 г/кг .

Материалы и методы исследований. В химико-токсикологическом отделе Красноярской краевой ветеринарной лаборатории нами зарегистрирован (2011 г.) случай отравления собаки этиленгликолем.

Анамнез: кобель, возраст 3 года- спустя примерно 9 часов после кормления у собаки появились признаки болезни: рвота, миоклонус, атаксия, очаговые конвульсии, ступор, кома и смерть. Как пояснил владелец, вода для приготовления корма для собаки хранилась в канистрах из-под антифриза.

Владелец собаки обратился в ветеринарную клинику, где была проведена дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (промывание желудка 2%-м раствором натрия гидрокарбоната, промывание кишечника, внутривенное введение 5%-го раствора этилового спирта, 10%-го раствора кальция хлорида). Однако проводимое симптоматическое лечение эффекта не дало, и смерть животного наступила в течение часа.

После смерти собака была доставлена в ветеринарную лабораторию для установления причин смерти.

При вскрытии наблюдали следующую патологоанатомическую картину: острый катаральногеморрагический энтерит кишечника. Печень кровенаполнена, увеличена, на разрезах имела «мускатный» вид, в ней были выражены признаки дистрофии. В почках наблюдается гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев, сильное кровенаполнение мозгового слоя (граница между слоями четко выражена). Паралич сердца. Множественные кровоизлияния в головном мозге, который приобрел синеватый цвет, кровенаполнение сосудов головного мозга.

Для исследования был отобран патологический материал: головной мозг, почка, печень, желудок с содержимым, моча.

Исследования проводились по общетоксикологическим показателям: реакция с групповым реактивом Драгендорфа при анализе на алкалоиды, реакция на количественное определение поваренной соли арген-тометрическим методом, исследование на определение нитратов и нитритов фотометрическим методом, качественное и количественное определение этиленгликоля, гистологическое исследование срезов головного мозга, общий анализ мочи .

Выделение из биологического материала этиленгликоля для качественного определения основано на использовании бензола как селективного переносчика этиленгликоля из объектов в дистиллят. Бензол совместно с парами и небольшим количеством водяного пара переносится в дистиллят. Вода, которая перегоняется при этом, практически содержит весь этиленгликоль. На исследование был отобран желудок с содержимым, в котором после острого отравления содержится больше этиленгликоля, чем в других органах .

К 10 г содержимого желудка прибавляли 5 г кристаллической щавелевой кислоты, смесь растирали в ступке до получения однородной кашицы. Полученную массу переносили в круглодонную колбу вместимостью 100 мл и прибавляли 50 мл бензола. Колбу закрывали вертикально поставленным холодильником, снабженным приспособлением для улавливания воды. Затем колбу устанавливали на водяную баню и нагревали. Пары и увлекаемые им вода и этиленгликоль конденсируются в холодильнике и попадают в специальное приспособление. Поскольку в этой насадке бензол (плотностью 0,879) находится сверху воды, он стекает в колбу. Вода и находящийся в ней этиленгликоль остаются в насадке. После окончания отгонки отбирали необходимое для анализа количество дистиллята .

Для качественного обнаружения этиленгликоля применяли цветные и микрокристаллоскопические реакции, в частности реакцию окисления этиленгликоля перйодатом калия и обнаружение образующегося формальдегида. Эта реакция основана на окислении этиленгликоля перйодатом натрия или калия. В результате указанной реакции образуется формальдегид, который можно обнаружить при помощи фуксинсернистой кислоты .

При выполнении этой реакции избыток ионов перйодата калия связывали раствором сернистой кислоты, а затем прибавляли фуксинсернистую кислоту. Реакцию формальдегида с фуксинсернистой кислотой осуществляли по схеме: к 3−5 мл дистиллята прибавляли 5 капель 12%-го раствора серной кислоты, 5 капель 5%-го раствора перйодата калия в 5%-м растворе серной кислоты и взбалтывали. Через 5 мин прибавляли 3−5 капель раствора сернистой кислоты, а затем 4 капли раствора фуксинсернистой кислоты.

Появление красно-фиолетовой или розовой окраски через 3−20 мин свидетельствует о наличии этиленгликоля .

Окисление этиленгликоля азотной кислотой и обнаружение щавелевой кислоты проводили при многократном выпаривании этиленгликоля с азотной кислотой, в результате чего образуется щавелевая кислота, которая с солями кальция образует кристаллы оксалата кальция, имеющие характерную форму. Эти кристаллы в ряде случаев появляются через 2−3 суток .

Параллельно проводили реакцию с сульфатом меди: от прибавления сульфата меди и щелочи к этиленгликолю образуется соединение, имеющее синюю окраску. К 2−3 мл исследуемого раствора прибавляли 1−2 мл 10%-го раствора гидроксида натрия и несколько капель 10%-го раствора сульфата меди. Появление голубой окраски указывает на наличие этиленгликоля в растворе .

Выделение из биологического материала этиленгликоля для полуколичественного определения: 20,0 г печени и почек настаивали в ацетоне дважды, объединяли извлечения, прибавляли 0,5 г активированного угля, фильтровали, затем упаривали при 60 0 С до 1−2 мл .

Полуколичественное определение проводили методом тонкослойной хроматографии (ТСХ): 0,2 мл извлечения наносили на хроматографическую пластину «Сорбфил» в виде точки, последующую каплю наносили после испарения предыдущей. На расстоянии 2 см от точки исследуемого извлечения наносили 0,02 мл раствора сравнения — этиленгликоля. Пластинку хроматографировали в системе растворителей: хлоро-форм-ацетон-этанол (4:4:1). Затем ее высушивали до удаления запаха растворителей и проявляли (последовательно): 0,1%-м раствором перйодата калия, после высушивания — 0,1%-м раствором бензидина. При наличии этиленгликоля наблюдали пятно белого цвета на серо-синем фоне в области стандарта и исследуемого извлечения (Rf 0,4) .

Количественное определение проводили методом газожидкостной хроматографии: 3 мкл извлечения (пробоподготовка, как для ТСХ) вводили в газожидкостный хроматограф «Кристалл-2000». Условия хроматографирования: колонка HP FFAP 50irr0,32iriiTr0/52iTikiTi, газ-носитель азот, детектор ионизационнопламенный, Тинжектора=210 0 С, Тдетектора=210 0 С, Тколонки изменяется от 100 до 2000С (5 мин — изотерма, затем -со скоростью 15 0 С/мин)..

Общий анализ мочи включает оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопию осадка.

Оценка физико-химических характеристик мочи проводилась по общепринятой схеме.

Микроскопия осадка является неотъемлемой и важной частью общеклинических исследований при отравлении этиленгликолем. Принцип метода заключается в микроскопическом исследовании нативных препаратов мочевого осадка, полученного при центрифугировании мочи. Приготовление препарата: в центрифужную пробирку помещали мочу после тщательного ее перемешивания. Центрифугировали в течение 5 мин при скорости 2000 об/мин. Затем быстрым наклоном пробирки сливали прозрачный верхний слой, а оставшийся осадок переносили пипеткой с тонко оттянутым концом на середину предметного стекла и покрывали покровным, затем проводили микроскопию осадка .

Результаты и обсуждение. Реакция на алкалоиды оказалась отрицательная, содержание поваренной соли в содержимом желудка составило 0,1% (данная концентрация не является токсичной). В патологическом материале обнаружены нетоксичные количества азотистых соединений, в частности: нитраты менее

0,5 мг/кг, нитриты менее 0,05 мг/кг. При анализе мочи в осадке были выявлены кристаллы оксалата кальция в форме шестигранных призм моногидрата оксалата кальция (рис. 1), установлено развитие гипокаль-циемии, гематурии, протеинурии, уменьшение плотности мочи до 1,012, снижение pH мочи до 4,8.

Рис. 1. Кристаллы оксалата кальция в моче При гистологическом исследовании головного мозга наблюдали следующее: венозное полнокровие (стаз эритроцитов в капиллярах), множественные диапедезные кровоизлияния и очаги некроза в нефроглии (рис. 2).

Рис. 2. Гистологический срез головного мозга собаки При проведении качественной реакции с азотной кислотой микроскопически были обнаружены кристаллы оксалата кальция (рис. 3).

Рис. 3. Окисление этиленгликоля азотной кислотой и обнаружение щавелевой кислоты При реакции с сульфатом меди появление голубой окраски также свидетельствовало о наличии этиленгликоля.

При тонкослойной хроматографии наблюдали пятно белого цвета на серо-синем фоне в области стандарта и исследуемого извлечения.

При газожидкостной хроматографии этиленгликоль был идентифицирован путем обнаружения пика на хроматограмме (время удержания этиленгликоля 8,68 мин), количество этиленгликоля составило 116 мг/кг (рис. 4).

Рис. 4. Хроматограмма выделения этиленгликоля из почек Для подтверждения была использована абсолютная градуировка (рис. 5).

Рис. 5. Абсолютная градуировка этиленгликоля в пробе Совпадение формы пика и времени удержания при использовании абсолютной градуировки является подтверждением присутствия данного токсиканта в пробе.

1. Выбор совокупности методов определения этиленгликоля должен являться алгоритмом проведения той или иной экспертизы и предполагать применение методов, основанных на разных физикохимических принципах.

2. Первым этапом химико-токсикологического анализа на определение этиленгликоля является анализ первичной информации (анамнеза) и результатов вскрытия.

3. Стратегия проведения химико-токсикологического анализа на определение этиленгликоля выстраивается в зависимости от особенностей направленного или ненаправленного исследования.

4. Для качественного определения этиленгликоля используют такие методы, как реакция образования формальдегида, цветные реакции с сульфатом меди, обнаружение кристаллов оксалата кальция. Эти методы позволяют очень грубо оценить градацию содержания этиленгликоля в пробе и могут дать недостоверный результат в зависимости от общего его содержания.

5. Тонкослойная хроматография является одним из основных методов определения этиленгликоля. Хроматографические зоны этиленгликоля легко извлекаются с пластин, что позволяет дополнять уже имеющуюся информацию о данном веществе результатами исследований другими методами. Заключение о присутствии этиленгликоля дается на основе значения Р! равном 0,4, а также при сравнении окрасок хроматографических зон исследуемого вещества и использованного аналитического образца сравнения (этиленгликоля).

6. Количественный анализ определения этиленгликоля позволяет с гарантированной требуемой точностью определить в образце количественное содержание этиленгликоля, которое составило 116 мг/кг.

7. Газовая хроматография — один из самых современных методов идентификации этиленгликоля. При использовании данного метода достигается экспрессность, точность, необходимый предел обнаружения, кроме того, метод значительно более удобен и эффективен. При количественной оценке результатов разделения методом газовой хроматографии большое значение имеет форма пика и время удержания.

1. Белова А. В. Руководство к практическим занятиям по токсикологической химии. — М.: Медицина, 1976.- 232 с.

2. Бок Р. Методы разложения в аналитической химии. — М.: Химия, 1984. — 432 с.

3. Гадаскина И. Д. , Филов В. А. Превращение и определение промышленных органических ядов в организме. — М.: Медицина, 1971. -304 с.

4. Дымент О. Н. , Казанский К. С. , Мирошников A.M. Гликоли и другие производные окисей этилена и пропилена. — М., 1976. — 214 с.

5. Калетина Н. И. Токсикологическая химия // Метаболизм и анализ токсикантов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 722−732.

6. Клисенко М. А. , Лебедева Т. А. , Юркова 3.Ф. Химический анализ микроколичеств ядохимикатов. — М.: Медицина, 1972. — 312 с.

7. Коренман И. М. Экстракция в анализе органических веществ. — М.: Химия, 1977. — С.200 .

8. Крешков А. П. Основы аналитической химии. — М.: Химия, 1976.- 472 с.

9. Лакин К. М. , Крылов Ю. Ф. Биотрансформация лекарственных веществ. — М.: Медицина, 1981. — 344 с.

10. Лужников Е. А. Клиническая токсикология. — М.: Медицина, 1982. -368 с.

11. Швайкова М. Д. Токсикологическая химия. — М.: Медицина, 1975. -376 с.

УДК 619:616 073.912 О. В. Радченко МЕТОДИКА МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОБАК Исследованиями установлено, что значительное расширение диагностических возможностей, связанных с внедрением в ветеринарную клиническую практику магнитно-резонансной томографии, позволяет уточнить характер повреждений структур головного мозга животных.

Ключевые слова: магнитно-резонансная томография, собака, головной мозг, диагностические исследования.

TECHNIQUE FOR THE DOG BRAIN MAGNETIC AND RESONANCE TOMOGRAPHY

It is determined in the process of the research that considerable enhancement of the diagnostic possibilities, which are connected with magnetic-resonance tomography implementation in veterinary clinical practice, allows to specify damage nature of the animal brain structures.

Key words: magnetic-resonance tomography, dog, brain, diagnostic research.

Актуальность темы. Последнее десятилетие ознаменовалось широким внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов лучевой диагностики. Успех в лечении большинства заболеваний связан с их ранней диагностикой и использованием современных методов визуализации . Особое место в клинической радиологии занимает магнитно-резонансная томография (МРТ), которая, в отличие от обычной рентгенографии, позволяет получить снимок определенного поперечного слоя (среза) тела животного. А главное, с помощью МРТ можно увидеть структуры, которые не видны на обычных рентгенограммах. При помощи МРТ можно детально рассмотреть тонкие структуры головного мозга, оценить их форму, размеры, однородность, васкуляризацию. Возможно выявление новообразований, участков ишемии и кровоизлияний или воспалительных очагов. МРТ-диагностика применяется широко при исследованиях у человека, тогда как у домашних животных этот метод используется весьма ограниченно. Вместе с тем МРТ у домашних животных возможно неинвазивно исследовать на наличие компрессионных поражений головного мозга, опухолей, дегенеративных, воспалительных, некоторых метаболических нарушений структур мозга, не изменяющих их контуров и невидимых на обычных рентгенограммах. Можно сказать, что в диагностике большинства патологий головного мозга МРТ является экспертным методом, при этом с минимальным риском для здоровья пациента. Современный метод МРТ позволяет точно определить границы патологического очага и на основании этого ветеринарному врачу избрать адекватную тактику лечения, а также сделать прогноз .