К хроническим ревматическим нарушениям относят деформирующий остеоартроз (ДОА), при котором происходят дистрофические отклонения в костных суставах. Преимущественно отмечается травмирование суставов верхних и нижних конечностей, вследствие чего на руках и ногах появляются костные наросты. Развитие ДОА 1 степени крайне сложно заметить самостоятельно, поскольку основная клиническая картина проявляется на поздних стадиях. Требуется своевременное обращение к врачу, который диагностирует деформационный остеоартроз и подберет индивидуальное лечение.
Если вовремя не установить причины заболевания и не предпринять лечебных мер, то возможно множественное поражение суставов с последующей инвалидностью.
Особенности болезни
Такой остеоартроз коленного сустава или других подвижных соединений характеризуется нарушенной регенерацией тканей, вследствие чего суставные хрящи быстрее стареют. Последние становятся шероховатыми, истонченными, трескаются при минимальной нагрузке, теряют прочность и эластичность. Субхондральная костная пластинка уплотняется, в ней образуются кистозные формирования и краевые разрастания, именуемые остеофитами.
Классификация разделяет первичную и вторичную деформацию. Первичный деформирующий остеоартроз изначально проявляется в целом хряще по причине врожденных нарушений. Вторичный тип заболевания связан с приобретенными отклонениями суставного хряща, которые возникают после травмирования, воспалительного процесса в костно-суставных тканях, асептического некроза костных соединений, гормональных или обменных сбоев.
Этиология и группа риска
Деформирующий артроз развивается в том случае, когда суставные хрящи ослабевают и не выдерживают обычную нагрузку. Этиология заболевания, как правило, основывается на приобретенных болезнях разной сложности. Выделяют факторы, которые способствуют развитию деформирующего остеоартроза:
Профессиональные спортсмены находятся в группе риска по развитию этой болезни. - зрелый возраст - более 45-ти лет;
- повышенная ломкость костей за счет сниженной плотности костной ткани;
- лишний вес;
- профессиональное занятие спортом;
- физическая перегрузка из-за работы;
- нарушения эндокринного характера;
- нарушенный метаболизм;
- болезни суставов и костей врожденного и приобретенного типа;
- оперативные вмешательства в области подвижных соединений;
- генетическая предрасположенность;
- воспалительные процессы коленных суставов.
Патогенез деформирующего остеоартроза
Медикам до конца не удалось исследовать все причины патологического состояния, поскольку патогенез деформирующего остеоартроза достаточно сложен. При патологии хрящевое соединение становится менее упругим, медленно разрушается и на его месте образуется костная ткань. Весь этот процесс может длиться долгие годы, и первое время человек не будет подозревать об имеющейся болезни. Затем проявятся метаболические изменения, которые сигнализируют о начале деформации хрящей.
Клинические признаки в зависимости от степени
При заболевании человек может часто замечать, что подкашиваются ноги при ходьбе. Для патологии такого типа характерно медленное течение, с поражением правого или левого коленного или другого сустава, который подвержен сильным нагрузкам. При деформирующем остеоартрозе наблюдается болевой синдром, который нарушает нормальную двигательную функцию. Болезненные проявления особо ярко выражены при физических нагрузках или в вечернее время. Острая боль является сигналом о том, что свободное внутрисуставное тело заблокировало подвижное соединение. А также деформирующий тип остеоартроза характеризуется такими признаками:
- хруст и треск при ходьбе;
- подкашивание ног и неуверенная походка, если травмированы суставы нижних конечностей;
- уменьшенная амплитуда движений;
- воспалительные реакции в поврежденной зоне, при которых участок отекает и краснеет.
Заболевание проходит 3 степени поражения, для каждой из которых присущи особые проявления. Тяжелее всего обнаружить деформирующий остеоартроз коленного сустава 1 степени, поскольку на этом этапе человека могут беспокоить лишь незначительные болевые ощущения при усиленной нагрузке, которым больной не уделяет особого внимания. В таблице приведены особенности, которые характерны для каждой стадии патологии.
| Степени | Сужение щели сустава | Характерные симптомы |
| I | Малое | Двигательная функция практически не ограничена |
| Болевые ощущения беспокоят лишь при нагрузке | ||
| На рентгене по бокам суставов обнаруживаются остеофиты небольшого размера | ||
| II | Явное | Невозможность нормально двигать травмированным суставом |
| Хруст и боль при любом движении | ||
| Атрофия мышц умеренного характера | ||
| Множественные остеофиты, которые выявляет рентген | ||
| III | Полное закрытие щели | Деформация и нарушенная активность сустава |
| Обширные остеофиты и субхондральные кистозные образования |
Каковы осложнения?
Наиболее распространенное осложнение при деформирующем остеоартрозе - вторичная форма реактивного воспаления синовиальной капсулы подвижного соединения.
При запущенной форме патологии может произойти подвывих надколенника. Если своевременно не лечить патологию, то возможны серьезные последствия, которые негативно сказываются на опорно-двигательной функции человека. Тяжелые степени коленного сустава и других подвижных соединений влекут за собой развитие таких нарушений:
- спонтанное кровоизлияние в полость сустава;
- патологическое изменение в подвижном соединении, что нарушает нормальную двигательную функцию;
- остеонекроз мыщелков бедренной кости;
- подвывих надколенника.
Диагностика при ДОА
Когда у пациента поражаются суставы, то следует обращаться к врачу и выяснять источник нарушения и тяжесть заболевания. Установить диагноз ДОА может только ревматолог, который проводит осмотр травмированной зоны и назначает дополнительные диагностические манипуляции. Основу комплексной диагностики составляют рентгенологические обследования больной области, с помощью которых удается оценить характер и тяжесть поражения суставов. Деформирующий остеоартроз дополнительно требует проведения таких процедур, как:
- обследование ультразвуком;
- артроскопия;
- КТ и МРТ.
Пункция суставного хряща поможет дифференцировать заболевание от патологий с подобными симптомами. Важна также и дифференциальная диагностика, поскольку подагра, артрит, артроз и остеоартроз проявляются подобными симптомами, которые порой сложно отличить. С этой целью применяют пункцию суставного хряща с последующим гистологическим исследованием. Манипуляция позволяет оценить морфологическую картину заболевания и подтвердить развитие ДОА.
Как и чем лечить?
В чем заключается медикаментозное лечение?
Если диагностирован первичный или вторичный деформирующий остеоартроз, то это означает, что пациента будут постоянно беспокоить боли разного характера. Чтобы их устранить врач назначит особые медикаменты в индивидуальной дозировке. В таблице представлены основные препараты, которые включены в медикаментозное лечение при ДОА.
– прогрессирующее дистрофическое изменение костных суставов с первичным повреждением хрящевых тканей и последующей дегенерацией всего комплекса костно-суставного аппарата. Деформирующий остеоартроз характеризуется артралгией, функциональной недостаточностью суставов и выраженными изменениями их формы. Фармакотерапия деформирующего остеоартроза направлена на замедление прогрессирования дегенеративных процессов, уменьшение боли и улучшение функционирования суставов; в некоторых случаях показано эндопротезирование суставов. Течение деформирующего остеоартроза медленно прогрессирующее с развитием анкилоза или патологической нестабильности сустава.
Осложнения
Длительное прогрессирование деформирующего остеоартроза может осложняться развитием вторичного реактивного синовита, спонтанного гемартроза , анкилоза, остеонекроза мыщелка бедра, наружного подвывиха надколенника .
Диагностика
В ходе диагностики деформирующего остеоартроза пациент проходит консультацию ревматолога и исследования, позволяющие определить состояние и степень функциональной полноценности сустава по характерным клиническим критериям. Основными являются данные рентгенодиагностики , показывающие сужение суставных щелей, разрастание остеофитов, деформацию суставных участков кости: наличие кист, субхондрального остеосклероза. Для более детальной оценки изменений хряща при деформирующем остеоартрозе дополнительно проводят УЗИ , КТ позвоночника и МРТ больного сустава.
По показаниям выполняют пункцию сустава . В сложных случаях выполняют артроскопию с прицельным забором материала и морфологическим изучением биоптатов синовиальной оболочки, суставной жидкости, хрящевой ткани, выявляющим дистрофические и дегенеративные изменения сустава.
Лечение деформирующего остеоартроза
Терапия деформирующего остеоартроза включает комплексный подход с учетом этиологических обстоятельств, систематичность и длительность лечения. В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.
Уменьшение воспаления и боли в суставах при деформирующем остеоартрозе достигается назначением НПВС: диклофенака, нимесулида, индометацина. Сильный болевой синдром снимают внутрисуставными блокадами с введением гормональных препаратов. При риске развития язвенной болезни показаны препараты мелоксикам, лорноксикам, местно - противовоспалительные мази, гели. При медленном рассасывании внутрисуставного выпота выполняют его эндопротезирование , в случае развития деформирующего остеоартроза голеностопных суставов эффективна операция полного обездвиживания сустава (артродез). Инновационным в лечении деформирующего остеоартроза является применение стволовых клеток, замещающих собой поврежденные клетки хрящевой ткани и активизирующих регенеративные процессы.
Прогноз и профилактика
Скорость и степень прогрессирования деформирующего остеоартроза определяется его формой, локализацией, а также возрастом и общим фоном здоровья пациента. Коксартроз может серьезно нарушить функции конечности, стать причиной нетрудоспособности и даже инвалидности. При многих формах деформирующего остеоартроза достигается устранение болевой реакции, улучшение функционирования сустава, однако полного восстановления хряща у взрослого пациента достичь невозможно.
Профилактика деформирующего остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок , ушибов), заболеваний костного аппарата (дисплазии, плоскостопия , сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела.
Деформирующий остеоартроз (сокращенно ДОА) коленных суставов - это дегенеративно-дистрофическая болезнь. Практически постоянно наши находятся под давлением, ведь они держат всю массу тела, а при этом еще и обеспечивают ногам подвижность. отвечающий за амортизацию суставов, со временем истончается, а когда он стирается окончательно, кость обнажается и начинает расти, образовывая шипы (экзостозы). Из-за этих изменений колено деформируется. Вообще заболевание считается возрастным, страдают им в основном люди после сорокалетнего возраста, причем приблизительно в два раза чаще оно развивается у женщин, нежели у мужчин.
ДОА возможные причины
Болезнь может быть первичной или вторичной. В первом случае нельзя точно сказать, что служит причиной развития патологического процесса. Специалисты предполагают, что ДОА коленных суставов - результат чрезмерных нагрузок на них или же, наоборот, низкой двигательной активности, возрастных изменений, избыточного веса. Причинами вторичной формы болезни врачи называют травмы суставов, такие как и мениска, и некоторые заболевания (сахарный диабет, подагру, ревматоидный артрит и др.).
ДОА коленных суставов: стадии и симптомы
Если говорить в общем, то болезнь проявляется болями в коленях и скованностью движений в суставе. Однако интенсивность симптомов зависит от степени выраженности деформирующего остеоартроза.
При ДОА коленного сустава 1 степени клиническая картина выражена очень слабо. В колене возникает ощущение стянутости. После сна или длительного пребывания в статическом положении человек может испытывать при ходьбе трудности, но после непродолжительных движений боль стихает. На этой стадии еще не происходят деформирующие изменения, остается нормальной подвижность сустава.
Когда деформирующий остеоартроз переходит во 2-ую степень, симптомы значительно усиливаются, что выражается в появлении длительных сильных Сустав начинает деформироваться, и очень скоро это становится заметным. Сгибать и разгибать ногу в колене становится сложно, оно отекает, при ходьбе в нем чувствуется хруст. Даже несмотря на выраженные симптомы, большая часть людей не спешит обращаться к врачу. И зря! Ведь лечение болезни именно на этом этапе может быть самым эффективным.
ДОА коленных суставов 3-й степени - это уже запущенная болезнь, характеризующаяся непрекращающимися болями, которые сохраняются и при движении, и в состоянии покоя. Прогрессирующую деформацию сустава видно невооруженным взглядом, к тому же, появляется хромота. Подвижность сустава ограничивается настолько, что колено практически невозможно согнуть.
Лечение ДОА коленного сустава
Болезнь лечат консервативными или хирургическими способами (в зависимости от степени заболевания и индивидуальных показаний больного). Лечащим врачом является травматолог-ортопед. Первым делом он назначает прием противовоспалительных средств, призванных снять боль и уменьшить воспаление в суставе. При острой фазе могут внутрисуставно назначаться кортикостероиды. В виде курсового лечения применяют хондропротекторы. Но лишь одними медикаментами с болезнью справиться не удастся. Чтобы восстановить подвижность сустава, необходимо комплексно заниматься лечебной физкультурой. Если ДОА коленных суставов находится в запущенной форме, может быть рекомендовано эндопротезирование сустава, то есть замена его искусственным имплантатом.
Страница 1 из 2
В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА),
представляющий собой: дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Воспалительные явления, которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза, всегда являются вторичными.
ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревматических болезней.
Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и молодом возрасте, что обуславливает социальную значимость данного заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при:
- Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в этом случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани, которая получает питательные в-ва диффузным путем.
- Нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого - развитию дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.
- Гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к гипоксии суставных поверхностей. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.
- В основе артроза, возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а так же отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.
- Наследственность, безусловно, имеет значение в развитии остеоартроза; однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок, привычных для нормальной хрящевой ткани.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части – протеогликанов.
Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет эластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на суставные поверхности. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением - образованием остеофитов. Далее развивается склероз капсулы, ослабление её тонуса и выраженная макродеформация всего сустава.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА
(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)
- Группы:
- Первичный (процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще)
- Вторичный (дегенерация предварительно измененного хряща в результате травмы, артрита и. т. д.)
I стадия - незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении; рентгенологически - незначительное сужение суставной щели и начальные остеофиты.
II стадия - небольшая деформация с нерезким ограничением подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц, рентгенологически - сужение суставной щели в 2-3 раза, субхондральный склероз; выраженные остеофиты.
III стадия - резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, атрофия мышц; на рентгенограмме - почти полное исчезновение суставной щели, уплощение эпифизов, обширный остеосклероз, наличие «суставных мышей»
III Клинические формы:
- Коксартроз
- Гонартроз
- Артроз межфаланговых суставов кистей:
а) дистальных - узлы Гебердена
б) проксимальных - узлы Бушара.
- Изменение суставов позвоночника.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Главным образом поражаются суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей - тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в процесс спустя некоторое время.
При обращению к врачу больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако, детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет, не прибегая к сложным инсутрументальным методикам, установить правильный характер артроза.
Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли при выраженных физических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке, становятся более продолжительными.
БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и, как правило, не беспокоят ночью. Усиливаются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами, лежащими в его основе.
По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.
Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.
При наличии в полости сустава крупного костного или хрящевого осколка (суставная мышь) может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверхностями, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.
И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.
ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.
Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.
Постепенно происходит деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихов.
В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного ограничивается, однако развития анкилозов никогда не происходит.Kaк уже говорилось, найболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы. Сейчас мы кратко остановимся на особенностях поражений данных суставов:
KOKCAPTPОЗ - артроз тазобедренного сустава, встречается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в коленный сустав, причем иррадиирующая боль иногда возникает намного чаще, чем истинная. Боли механического характера, возникают при ходьбе, как правило, сопровождаются прихрамыванием. Помимо выше указанной иррадиации боль может проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Относительно рано возникает гипотрофия мышц бедра и ягодицы. Постепенно нарастает ограничение, подвижности сустава, сперва внутренняя ротация, затем отведение и позже приведение бедра. При осмотре припухлость и гиперемия кожи в области сустава отсутствуют. Больные отмечают болезненность при пальпации и перкуссии области сустава. Характерно вынужденное положение со слегка согнутым бедром. Походка изменена, прихрамывание сменяется походкой с переваливанием туловища из стороны в сторону (утиная походка) при укорочении головки бедренной кости.
ГОНАРТРОЗ - артроз коленного сустава. Чаще и более тяжело протекает у женщин. Как правило, гонартроз бывает двусторонним. Основными симптомами являются боли, возникающие чаще всего при спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локализуется в передней и внутренней частях сустава, иррадиирует в голень. В начальном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При пальпации определяется болезненность, выраженный хруст, уплотнение сумки сустава. Характерно периодическое присоединение синовита с явлениями артрита (отечность, экссудация, гиперемия, локальное повышение температуры), хорошо поддающегося терапии. Со временем развивается нестабильность сустава, связанная с ослаблением боковых связок, что вызывает искривление ног по типу «О»- образных или «Х»- образных.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при ДОА обычно в пределах нормы.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ДОА, как правило, не труден и основывается на следующих клинико-рентгенологических проявлениях:
1) жалобы на боли в суставах «механического типа»
2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава
3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную
4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины
5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов
6) стойка деформация суставов, обусловленная скелетом, но не мягкими тканями
7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов
8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформация суставных поверхностей
9) нормальные показатели анализа крови
10) cинoвиaльнaя жидкость не вocпaлительного типа.
ЛЕЧЕНИЕ
Общими задачами лечения больного артрозом являются:
- предотвращение прогрессирования дегенерации хряща
- уменьшение боли и признаков реактивного синовиита
- улучшение функции сустава
Базисная терапия артрозов направлена не уменьшение деструкции хрящевой ткани.
Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также АТФ, которая, обладая большим запасом энергии, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.
Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМЛОНА препарата из экстракта, хряща н костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкости синовиальной жидкости, а следовательно, и смазку суставных поверхностей. Румалон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в\м через день на курс лечения 25 инъекции.
Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применяется препарат АРТЕПАРОН – комплекс мукополисахаридов. Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов, вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон назначается в\м 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения проводят 2 раза в год в течение нескольких лет.
Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизирующим действием и стимулируют рост опухолей.
Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава. Запрещается длительная ходьба, поднятие тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, резкое снижение веса.
Второй важной задачей является устраненное болей и реактивного синовиита, что приводит к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустав.
Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства, дозы и тактика применения которых были оговорены ранее (см. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ). Кортикостероидные препараты применяются только для внутрисуставного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купирует признаки реактивного синовиита. При возникновении ночных болей назначаются но-шпа, никошпан - препараты, улучшающие внутрисуставное кровообращение.
При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты, ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В частности, контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс лечения составляет 3-5 инъекций.
Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма, прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН, а его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрркортизона, курс лечения 5 инъекций.
Для улучшения функции суставов осторожно применяют:
ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.
ПОДАГРА
Эта медико-биологическая проблема издавна привлекала, внимание исследователей и клиницистов. Это заболевание, известно с незапамятных времен, однако до сих пор продолжаются споры относительно частоты его возникновения, этиологии, патогенеза и лечения.
Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва).
Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей, видимо, без учета природы заболевания. Нозологическую самостоятельность подагра получила лишь в 1683 г. после детального описания Thomas Sydenham.
Веками накапливались многообразные предубеждения и ошибочные представления об этом заболевании. Все еще бытует мнение, что подагра - болезнь богачей и властьимущих и представляет собой страшный недуг.
B настоящее время под подагрой подразумевается заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена и увеличением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом, поражением внутренних органов, образованием тофусов.
В соответствии с данными эпидемиологических исследований, подагрой страдает до 2% взрослого населения, среди мужчин в возрасте 55-64 года частота заболеваемости увеличивается до 5-6%. Мужчины болеют в 15-20 раз чаще женщин. В классическом варианте заболевание дебютирует в возрасте 40-50 лет, однако, в последнее время подагра не является редкостью и у 20-30 летних пациентов.
ЭТИОЛОГИЯ
Подагра в большинстве случаев возникает как первичное самостоятельное заболевание, развивающееся под ведущим воздействием одного или нескольких известных предрасполагающих этиологических факторов, таких, как алиментарный, наследственный и. т.д. За такой формой болезни сохранилось название всей нозологической единицы - «подагра» или реже употребляемое - «первичная» или «эссенциальная», подагра.
В части случаев развитие подагры обусловлено наличием определенного предшествующего заболевания: свинцовой интоксикации, лейкоза, псориаза. Соответствующая форма подагры, определяется как «вторичная».
Переходя к непосредственному рассмотрению этиологии подагры, хотелось бы отметить, что один изолированный этиологический фактор вызывает развитие заболевания чрезвычайно редко. В связи с этим следует опасаться так называемой этиологической ситуации, которая представляет собой совокупность нескольких факторов риска и практически всегда приводит к развитию подагры.
Сейчас мы подробно остановимся на этиологических факторах первичной подагры, огромную роль в развитии которой играет наследственность. Значение наследственного фактора оказывается иногда настолько значительным, что, несмотря на режим, профилактическое лечение, строгий образ жизни заболевание часто и рано проявляться у членов семьи больного. Хотя в ряде случаев наследственная предрасположенность не столь фатальна, может встречаться не во всех поколениях и чаще всего связана с соответствующим предрасположением к гиперурикемии, которая бывает примерно у 25% родственников больных.
Этнические особенности весьма характерны для подагры, однако, следует отметить определенную относительность этого этиологического фактора, так как неодинаковый уровень заболеваемости среди различных расс и народов может быть обусловлен генетическими факторами, особенностями жизненного склада, исторически сложившейся привычкой питаться и т.д. Но, несмотря на это, следует отметить чрезвычайно высокий уровень заболеваемости на Филиппинах, где подагра встречается в 20 раз, чаще, чем в популяции в целом. Известен, поразительный факт существования, эндемической подагры в районе села Анвакан в армении, тде этим заболеванием страдает 31% взрослого населения, что связывают с повышенным содержанием молибдена в почве.
Пол так же можно отнести к предрасполагающим факторам. У женщин обнаруживается более низкий уровень урикемии по сравнению с мужчинами, что связано с особенностями синтеза уратов и повышенным их клиренсом. Существуют наблюдения, согласно которым заболеваемость подагрой у женщин значительно увеличивается в климактерическом периоде, а у мужчин после наступления половой зрелости. У женщин, страдающих подагрой часто наблюдаются вторичные половые признаки мужского типа: низкий голос, грубоватые черты лица, гипертрихоз, избыточное развитие
мышечной системы.
Питание. Значение алиментарного фактора является очевиднцм. В его пользу свидетельствует большее распространение подагры в странах и районах с повышенным употреблением с пищей мяса, пива, виноградных вин (водка, ликеры и виски считаются менее опасными); заболевание часто встречается среди продавцов мясных изделии и пивоваров; обеспеченных слоев общества; среди американских и африканских негров (в связи с различным питанием); в периоды, наступающие после воин, и сопровождающиеся улучшением питания. В пользу этиологического значения алиментарного фактора свидетельствуют наблюдения о терапевтической эффективности малопуриновой диеты, провоцирующее влияние обильной, особенно мясной пищи и алкогольных напитков на первый и последующие приступы болезни.
Возраст так же можно расценивать как этиологический фактор. Заболевание чаще всего начинается в 30-50 лет, именно в этот период наблюдается прогрессирующее увеличение урикемии даже в условиях нормы. Следует учитывать и динамику изменения соотношения половых гормонов в различных возрастных группах мужчин и женщин, о которой уже говорилось ранее.
Получило широкую поддержку представление о том, что заболеванию в большей мере подвержены люди, у которых малая физическая нагрузка сочетается либо с праздным времяпровождением, либо с весьма активной интеллектуальной деятельностью. Подагра поражает больше богатых, чем бедных, чаще умных, чем не очень умных. Ее жертвой становятся знаменитые короли, императоры, полководцы, адмиралы и философы.
Завершая тему этиологии необходимо коротко остановиться на причинах, способствующих развитию вторичной подагры.
К заболеваниям, способным вызвать вторичную подагру, относятся, прежде всего, болезни крови, в частности, эритремия, вторичные эритроцитозы и миелоидный лейкоз обуславливают большинство случаев вторичной подагры. Развитие заболевания отмечается также при миеломной болезни, серповидноклеточной анемии, таласемии и хронической постгеморрагической анемии. При данных состояниях гиперурикемия возникает вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.
Значительное место в возникновении подагры занимает почечная патология, что объясняется наличием гиперурикемии при тотальной почечной недостаточности. В свяэи.с этим различные заболевания почек способные приводить к длительной азотемии (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит), могут обуславливать, в конечном счете, возникновение вторичной подагры в результате торможения канальцевой экскреции и снижении выведения мочевой кислоты.
Деформирующий остеоартроз (ДОА) - дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.
Эпидемиология. ДОА - одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.
В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет - 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.
Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке , что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).
Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей , когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).
В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства , что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.
Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).
К факторам риска развития ДОА относятся:
возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);
женский пол;
расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);
наследственность;
предшествующие травмы сустава;
привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;
ожирение;
врожденная патология суставов;
предшествующий артрит;
эндокринные и метаболические нарушения.
Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.
Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.
Хрящ выполняет две основные функции :
1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);
2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.
Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия , такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща , в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.
Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов - основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.
Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е 2 , который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.
Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.
Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор . Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита . Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.
Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата .
Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией . Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист . Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов . На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы , нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.
Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный . Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).
Кроме того, следует выделять артрозы механические , обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные , в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.
С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз ), коленного сустава (гонартроз ), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера ), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп .
