Отек легких – патологическое состояние, вызываемое проникновением невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы. Из-за этого наблюдается резкое нарушение газообмена, начинается кислородное голодание, истощающее ткани и органы.

Виды отека легких

ОЛ – состояние, при котором помощь нужно оказывать немедленно. Возникать оно может как в результате физических нагрузок, так и ночью – в состоянии покоя. Иногда отек легких становится осложнением, которое развивается на фоне нарушения циркуляции жидкости в органе. Сосуды не справляются с избытком отфильтровывающейся из капилляров крови, и жидкость под высоким давлением переходит в альвеолы. Из-за этого легкие перестают корректно выполнять свои основные функции.

Развитие ОЛ происходит в две фазы. Сначала кровь проникает в интерстиций. Это состояние называется интерстициальный отек легких. При нем паренхима полностью пропитывается жидкостью, но в просвет альвеол транссудат не попадает. Из интерстициального пространства, если давление не уменьшается, кровяная масса проникает в альвеолы. В этом случае диагностируется альвеолярный отек легких.

Отек легких еще может классифицироваться по времени развития:

1. Острый возникает за 2-4 часа.
2. На развитие затяжного уходит несколько часов. Длиться такой ОЛ может сутки и больше.
3. Молниеносный – самый опасный. Он начинается внезапно, а уже через несколько минут после начала наступает летальный исход.

Кардиогенный отек легких

Вызывать проблему ОЛ могут разные заболевания. Сердечный отек легких ставится, когда в патологический процесс вовлекается сердце. Болезни, вызывающие его, приводят к нарушениям систолической и диастолической функций левого желудочка. Страдать от проблемы в основном приходится людям с ишемической болезнью сердца. Кроме того, отек легких при инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, пороках сердца случается. Чтобы удостовериться, что ОЛ действительно кардиогенный, нужно проверить легочное капиллярное давление. Оно должно быть выше 30 мм рт. ст.

Эта разновидность ОЛ может быть обусловлена разными недугами, приводящими к одной проблеме – нарушению проницаемости альвеолярной мембраны. Болезни, которые вызывают некардиогенный отек:

• пневмония (как бактериальная, так и вирусная);
• синдром ДВС;
• травмы легкого.

Большая проблема заключается в том, что сердечный и внесердечный отеки легких сложно различить между собой. Чтобы корректно дифференцировать проблему, специалисту обязательно следует учесть историю болезни пострадавшего, оценить ишемию миокарда, измерить центральную гемодинамику. В диагностике используется и специфический тест – измерение давления заклинивания. Если показатели получаются выше 18 мм рт. ст. – это кардиогенный отек. При проблеме внесердечного происхождения давление остается в норме.

Токсический отек легких

Состояние наступает из-за:

• повышения проницаемости капилляров;
• нарушения их целостности;
• нарушения основных процессов, протекающих в нейровегетативной дуге;
• кислородного голодания.

Токсический отек имеет некоторые особенности. У него есть выраженный рефлекторный период. Помимо этого, общие признаки ОЛ сочетаются с симптомами химического ожога тканей легких и дыхательных путей. Медицина различает четыре основных периода развития проблемы:

1. Для первого характерно проявление рефлекторных нарушений: кашля, сильной одышки, непрекращающегося слезотечения. В самых сложных случаях может наступать рефлекторная остановка сердца и дыхания.
2. Во время скрытого периода явления раздражения стихают. Продолжается он от пары часов до нескольких суток (но как правило, не дольше 4 – 6 часов). Хоть общее самочувствие пациента при этом и стабильное, диагностические мероприятия могут определить симптомы приближающегося отека: дыхание становится частым, пульс замедляется.
3. На третьем этапе проявляется отек. Длится около суток. Во время этого периода повышается температура, развивается нейтрофильный лейкоцитоз.
4. В завершение возникают признаки осложнений, которыми могут стать такие недуги, как пневмония или пневмосклероз.

От чего бывает отек легких?

Причин, почему отекают легкие, немало. Среди основных из них:

• сепсис (в большинстве случаев развивающийся на фоне проникновения токсинов в кровь);
• передозировка наркотическими веществами;
• передозировка отдельными лекарствами (самыми опасными бывают противовоспалительные средства и цитостатики);
• поражение легких радиацией;
• отравление ядом;
• застой в первой круге кровообращения (наблюдается при бронхиальных астмах, и прочих болезнях легких);
• хроническое или внезапное понижение уровня белка в крови (как при циррозе печени, нефротическом синдроме и прочих почечных патологиях);
• энтеропатия;
• острая форма геморрагического панкреатита;
• аспирация желудка;
• пребывание на большой высоте;
• чрезмерное неконтролируемое введение жидкости внутривенно.

Отек легких при сердечной недостаточности

Данная патология является завершающей стадией повышающейся гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легкого при болезни сердца развивается при острых формах сердечной недостаточности и нарушениях работы системы в целом. Для кардиогенного отека характерен кашель с выделением мокроты розоватого цвета. В особо сложных случаях пациент испытывает острую нехватку кислорода и теряет сознание. Дыхание больных при этом становится поверхностным и абсолютно неэффективным, поэтому требуется вентиляция легких.

Отек легких на высоте

Покорение вершин – опасный вид спорта и не только по причине опасности схождения лавин. Отек легких в горах – обычное явление. И возникать оно может даже у опытных альпинистов и скалолазов. Чем выше поднимаешься в горы, тем меньше кислорода получает организм. На высоте давление понижается, и кровь, которая проходит сквозь легкие не получает нужного количества полезного газа. В результате в легких скапливается жидкость. И если не оказать помощь при отеке легких, человек может погибнуть.

Отек легких у лежачих больных

Организм человека не приспособлен к тому, чтобы продолжительное количество времени находиться в горизонтальном положении. Поэтому у некоторых лежачих больных начинаются осложнения в виде ОЛ. Симптомы проблемы такие же, как и в случаях, вызванных серьезными болезнями, но лечить такой отек легких немного проще, поскольку заранее известно, почему он появился.

А у лежачих больных отек легких причины вызывают такие: в лежачем положении вдыхается значительно меньшее количество воздуха. Из-за этого кровоток в легких замедляется, и развиваются застойные явления. Мокрота, в которой содержатся воспалительные компоненты, скапливается, а отхаркивать ее в горизонтальном положении тяжело. Как следствие – застойные процессы прогрессируют, развивается отечность.

Отек легких – симптомы, признаки

Проявления острого и затяжного ОЛ отличаются. Последний развивается медленно. Первой «ласточкой», оповещающей о проблеме, становится одышка. Сначала она возникает только во время физических нагрузок, но со временем дыхание будет затрудненным даже в состоянии абсолютного покоя. У многих больных параллельно с одышкой отек легких симптомы проявляет такие, к примеру, как учащенное дыхание, головокружения, сонливость, общая слабость. Указать на опасность может и процедура прослушивания легких – в стетоскоп слышатся странные булькающие и хрипящие звуки.

Острый отек легких не заметить сложно. Он, как правило, проявляется ночью, во время сна. Человек просыпается от приступа сильного удушья. Его охватывает паника, из-за чего приступ только усиливается. Через некоторое время к уже имеющимся симптомам добавляется кашель, бледность, явно выраженный цианоз, холодный липкий пот, дрожь, сдавливающая боль в области грудной клетки. В процессе нарастания отека может появляться спутанность сознания, падать артериальное давление, слабеть – или вовсе не прощупываться – пульс.

Отек легких – лечение

Терапия ОЛ должна быть направлена на уменьшение с целью последующего полного устранения всех основных причин, вызвавших его возникновение.

Вот, как лечить отек легких:

1. Прежде всего следует предпринять все возможные меры, которые позволят уменьшить приток крови к легким. Сделать это помогут сосудорасширяющие средства, мочегонные препараты, процедура кровопускания или наложения жгута.
2. Если это возможно, нужно обеспечить условия для оттока кровянистой массы – при помощи средств, ускоряющих сокращения сердца и понижающих периферическое сосудистое сопротивление.
3. Устранить признаки отека легких помогает оксигенотерапия.
4. Очень важно обеспечить больному покой и оградить его от стрессовых ситуаций.
5. В самых тяжелых случаях допускается введение в трахею или внутривенно смеси сз 5 мл 96% спирта и 15 мл 5% глюкозного раствора.

Отек легких – неотложная помощь, алгоритм

Как только заметили первые проявления ОЛ, человеку до момента госпитализации нужно оказать помощь. В противном случае приступ может закончиться летальным исходом.

Неотложная помощь при отеке легких производится по такому алгоритму:

1. Пострадавшего следует поместить в полусидячее положение.
2. Очистить верхние дыхательные пути от пены кислородными ингаляциями.
3. Острую боль купировать нейролептиками.
4. Восстановить сердечный ритм.
5. Нормализовать электролитный и кислотно-щелочной баланс.
6. При помощи анальгетиков восстановить гидростатическое давление в малом кругу.
7. Понизить тонус сосудов и объем внутригрудной плазмы.
8. Первая помощь при отеке легких предполагает еще введение сердечных гликозидов.

Отек легких – терапия

В условиях стационара продолжается серьезное лечение. Для борьбы с такой проблемой, как отек легких лекарства потребуются следующие:

• Морфин;
• Фентанил;
• Коргликон;
• Строфантин;
• Аминофиллин;
• антибиотики (в случае бактериальных осложнений).

Отек легких – последствия

ОЛ может иметь разные последствия. Если неотложная помощь была оказана вовремя и правильно и последующая терапия проводится квалифицированными специалистами, даже острый отек легких благополучно забудется. Затяжная же гипоксия может обернуться необратимыми процессами в ЦНС и головном мозге. Но в самых страшных случаях внезапно начавшийся острый отек приводит к летальному исходу.

Отек легких – прогноз

Важно понимать, что ОЛ – такая проблема, при которой прогноз нередко бывает неблагоприятным. По статистике, выживает около 50% больных. Но если удалось диагностировать начинающийся отек легких, шансы на выздоровление увеличиваются. Отечность, развивающаяся на фоне инфаркта миокарда, к смерти приводит в 90% случаев. Оправившимся после приступа пациентам несколько месяцев обязательно нужно наблюдаться у врачей.

– это одно из самых опасных состояний человека. Чтобы понять его суть, стоит сказать несколько слов о самих легких. Они представляют собой комплекс трубок, похожих на разветвленную сеть. Одни трубки полые, другие – как бы погружены в ткань. Сюда же относятся сосуды, соединительные волокна, межклеточная жидкость. Все вместе это называется интерстицией. Так вот во время отека легких содержание жидкости, которая содержится непосредственно в интерстиции, превышает норму.

Внесосудистая жидкость имеет свойство накапливаться в легких, что может привести даже к летальному исходу. Именно поэтому при первых признаках отека следует предпринять меры, ведь если отек молниеносный, то смерть наступит в течение пары минут. Существует также острый отек, который характеризуется двух- или трехчасовым развитием. А также затяжной – он может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

Причины

Почти всегда причинами отека легких становится либо патология, либо непосильная нагрузка на сердце (в этом случае отек называется кардиогенным). Из-за этого в малом кругу кровообращения образуется застой, сосуды легких начинают разрушаться. Спровоцировать отек способны такие заболевания, как диастолическая и систолическая дисфункции (так называются типы сердечной недостаточности) или дисфункция левого желудочка. Причиной токсичного отека становятся повреждения альвеоло-капиллярных мембран соответствующими веществами (к примеру, алкоголем или мышьяком). Какие-либо продукты, вызывающие аллергию, могут вызвать аллергический отек.

Кроме того причиной отека могут стать порок сердца, инфаркт миокарда – словом, заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой; туберкулез, хронический бронхит, пневмония – заболевания легких; грипп, острый ларингит, корь – болезни, которые характеризуются интоксикацией; а также отравления, частые изжоги, бесконтрольный прием лекарств и даже попадание в легкие воды, например, во время плавания.

Симптомы

Признаки отека легких могут быть разными и развиваются они тоже по-разному, это зависит от того, какой у человека отек – затяжной или быстрый. Если отек развивается медленно, то первым делом появляется одышка. Причем, каких-либо причин для этого нет – учащенное дыхание мучает и во время нагрузок, и даже в состоянии долгого покоя. Часто начинает тревожить головокружение, причем если поначалу это был мимолетные приступы, то с течением времени они становятся чаще и дольше. А следом наступает сонливость, утомляемость, человек чувствует себя разбитым. Это первые симптомы отека легких и их нельзя оставлять без внимания.

Быстрый отек характеризируется своим стремительным развитием, чаще он случается ночью. Человек внезапно просыпается, потому что начинает казаться, будто его душат. Пыхтение, потом судорожный кашель, который усиливается от волнения. Начинает отхаркиваться мокрота, которая постепенно становится более жидкой. Из груди могут доноситься хрипы или даже свист. Лицо обычно бледнеет, отчасти из-за паники. Продолжается приступ в течение 25 минут. При таких симптомах отека легких помощь нужна незамедлительно.

Диагностика

Обычно выявить первые тревожные звоночки можно с помощью рентгенографии грудной клетки. Если угрозы нет, то легкие человека будут иметь нормальный вид (темные области). Если же есть какой-то риск, то на снимке можно будет наблюдать светлые поля, нетипичные для здоровых легких. Если доктор увидел помутнение, то нужна более глубокая диагностика отека легких. Следует понаблюдаться в клинике – возможно, легочные альвеолы заполнены жидкостью. В этих случаях проводится дополнительные анализы или даже измерение давления в легочных сосудах. Последний процесс хоть и не очень приятен – в заметные вены на шее вводят трубку – однако он позволяет точно выявить причины отека.

Первая помощь

Первую помощь при отеке легких обязан уметь оказать каждый. Так как обычно приступ начинается, когда больной лежит, то первым делом стоит помочь принять полусидячее положение. Под язык кладется таблетка нитроглицерина, ее нужно рассосать. Если не помогло, то можно дать вторую, только не раньше чем через 10 минут (всего в сутки – не более шести таблеток). Словом, первым делом нужно избавиться от удушья.

Если повышено давление, то на верхнюю часть бедер можно наложить жгут (через 20 минут их обязательно нужно снять!). Это нужно для того, чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и, в конце концов, предотвратить скачок давления в малом круге кровообращения, который может произойти в дальнейшем. Помогут и ингаляции парами спирта: для детей использовать спирт тридцати-процентный, для взрослых – семидесяти.

Лечение

После того, как больного доставят в больницу (частенько это бывает отделение интенсивной терапии) неотложная помощь наступает в виде кровопускания, введения мочегонных средств, использования кислородной маски. Обычно после таких мер состояние стабилизируется и начнется полноценное лечение отека легких. Теперь нужно устранять не симптомы, а саму причину отека. Врачи постоянно следят за дыханием, пульсом, давлением. Но первым делом определяется природа отека. Если он кардиогенный, то назначаются лекарства, которые устраняют сердечную недостаточность. В случаях, когда этого недостаточно, могут прописать мочегонные препараты.

Если отек легких вызван какой-либо инфекцией, то пациенту предстоит пройти антибактериальную и противовирусную терапию. Часто назначают успокаивающие лекарства. Они нужны для успешной борьбы со стрессом. Это не только плюс для душевного состояния, но и польза для физического – сокращаются сосудистые спазмы, уменьшается одышка, проникновение жидкости тканей через капиллярно-альвеолярную мембрану приходит в норму.

Важно вовремя начать лечение, потому что из-за малейшего промедления может начаться кислородное голодание, в том числе голодание мозга – жизненно важного органа.

Отек легких — это осложнение, которое появляется в результате ранее перенесенных заболеваний дыхательных путей. Данная проблема возникает из-за излишнего наполнения тканей легкого жидкостями, ее попадание в альвеолы, которое характеризуется ухудшением самочувствия больного. Каковы причины и последствия заболевания легких? Какие существуют стадии отека легких? Как распознать отек легких? На эти все вопросы ответит данная статья.

Это серьезное нарушение, которое связано с обильным выходом отёчной жидкости, скапливающейся в полостях тела вследствие нарушения лимфообращения невоспалительного характера из капилляров в строму легких, затем в концевую часть дыхательного аппарата в лёгком. Данный процесс ведет к снижению работы альвеол , а также процесса газообмена, в результате чего развивается низкое содержание кислорода в организме (гипоксия).

Газовый состав крови резко изменяется, вследствие чего повышается уровень диоксида углерода (углекислого газа в организме). При кислородном голодании появляется тяжелое подавленное состояние центральной нервной системы, что бывает опасно для общего самочувствия пациента.

Резкое увеличение нормального уровня тканевой жидкости приводит к проблеме.

В состав тканевой жидкости входит:

• лимфатические узлы (сосуды, состоящие из слившихся лимфатических капилляров, по которым в организме происходит отток лимфы из тканей);
• соединительные и тканые микроэлементы;
• тканевая или межклеточная жидкость (часть внутренней среды организма, схожая по составу с плазмой);
• кровеносные сосуды (эластичные трубчатые образования в теле животных и человека).

Вся система покрыта внутренностной плевральной полостью или стромы. Образуется строма благодаря жидкой части крови, выходящей из кровеносных сосудов. Впоследствии жидкая часть крови всасывается назад в сосуды, состоящие из слившихся лимфатических капилляров, по которым в организме происходит отток лимфы из тканей, которая попадает в незаполненную вену. По данной схеме тканевая жидкость поставляет кислород, а также необходимые организму вещества в клетки и устраняет продукты распада.

Проблемы в оттоке тканевой жидкости приводят к опухоли в легких . Это происходит, когда:

• повышается давление в любой точке покоящейся жидкости (гидростатическое давление) в кровеносных сосудах органов воздушного дыхания у человека вызывает увеличение тканевой жидкости;
• повышение случилось на основании лишней фильтрации жидкой части крови, развивается мембранный отек.

Оценка

В результате генетических либо хронических болезней отечность растет плавно . Данная проблема легко устраняется аптечными препаратами. Отечность, которая имеет этиологию порока двустворчатого клапана; поражение сердечной мышцы, вызванного острым нарушением кровоснабжения из-за тромбоза; нарушение функционально активных эпителиальных клеток происходит мгновенно. Состояние больного человека резко ухудшается. Если заболевание находится уже в острой стадии, то времени на помощь практически может не остаться.

Прогноз

Сценарий развития заболевания складывается отрицательно, что, в первую очередь, зависит от ряда причин , вызвавших опухоль. Если заболевание легких связано с нарушением функций альвеолокапиллярной мембраны, то ситуацию еще можно исправить, человек поправится. Кардиогенный отек (основной причиной, которого служит развитие острой левожелудочковой недостаточностью, связанной со снижением сократительной способности миокарда, патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана) прервать намного сложнее. После прохождения длительной терапии на данной стадии заболевания, излечивается более пятидесяти процентов заболевших. При резком обострении заболевания - шансы на излечение минимальны.

Токсический тип - сценарий при развитии данного отека носит тяжелый характер, процесс излечения и реабилитации может занять достаточно длительное время. Положительный прогноз при токсическом отеке возможен при достаточном употреблении мочегонных средств, а также зависит от индивидуальной предрасположенности человека.

Диагностирование болезни

Что делать при отеке легких? Для начала необходимо провести диагностику бронхов. Заболевание легких диагностировать несложно, так как симптоматика носит яркий характер, в связи с чем не требуется проведения множества диагностирования организма больного. Для назначения правильного лечения нужно четко выявить причину, из-за которой развилось заболевание. Симптомы проявляются в зависимости от степени развития болезни и вида отека. Проявление молниеносной формы можно заметить сразу: удушье и остановку дыхания. При острой форме заболевание протекает более выражено, в отличие от затяжной и подострой.

Симптоматика

Как понять, что у человека отек легких? К основным симптомам относят:

Отек легких не возникает самостоятельно. К данному заболеванию могут привести многие нарушения в организме, которые могут быть даже не связаны с дыхательной системой.

Причина отека легких

Заболевание легких может возникнуть при:

1. Общем заражении организма болезнетворными микробами, попавшими в кровь (сепсис). При попадании в жидкую часть крови токсинов.
2. Воспалении легких (пневмония).
3. Не умеренном, превышенном употреблении некоторых видов лекарственных медикаментов.
4. Поражении легких и бронхов радиацией.
5. Передозировке наркотическими препаратами.
6. Поражении сердечной мышцы, вызванном острым нарушением ее кровоснабжения из-за тромбоза.
7. Патологическом состоянии сердца, в ходе которого наблюдаются дефекты клапанного аппарата, или его стенок, приводящим к сердечной недостаточности (порок сердца).
8. Уменьшении кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови (ишемия).
9. Болезни, проявляющейся в повышенном кровяном давлении (гипертония).
10. Плохом кровообращении, которое характерно при заболевании бронхиальной астмой.
11. Быстром снижении белка в жидкой части крови, проявляющийся при циррозе печени.
12. Введении раствора в значительных объемах без форсированного объема мочи, образуемой за определенный период времени.
13. Отравлении токсинами.
14. Различных ядовитых примесях.
15. Шоковом состоянии по причине серьезных травмах.
16. Хронической патологии кишечника не воспалительного генеза, в основе которой лежат ферментопатии или врожденные аномалии (энтеропатия).
17. Воспалении поджелудочной железы (панкреатит).

Виды отеков легких

Существует два вида:

1. Кардиогенный.
2. Некардиогенный (существует еще токсический вид, относящийся к некардиогенному).

Сердечный отек (кардиогенный) — отек легкого при болезни сердца

Вызван острой «сердечной астмой» в результате которой застаивается кровь в легких . Помимо этого, к данному виду относятся болезни сердца, например:

Все заболевания относятся к причинам развития кардиогенного отека. Для того чтобы понять к какому виду относится отек необходимо измерить артериальное капиллярное давление в легких. При кардиогенном виде капиллярное давление становится выше тридцати миллиметров ртутного столба. Приступы чаще всего проявляются в ночное время (пароксизмальная или ночная одышка). При данном типе болезни больному мало кислорода для полноценного дыхания.

А также чтобы понять какой вид отека развился у больного проводят аускультацию. Это физический метод медицинской диагностики, заключающийся в выслушивании звуков, которые образуются в процессе работы внутренних органов, определяет жесткое дыхание.

Симптомы кардиогенного отека

При данном виде отека появляются следующие симптомы:

• приступ удушья;
• кашель;
• одышка в лежачем положении;
• мокрота;
• хрипение;
• синий окрас кожи;
• повышенное артериальное давление, которое весьма трудно уменьшить до нужной нормы, так как понижение ниже необходимой черты может привести к смертельному исходу;
• учащенное сердцебиение (тахикардия);
• сильное давление на грудную клетку;
• страх летального исхода;
• болезненное увеличение левого предсердия и желудочка.

Основной причиной возникновения кардиогенного вида отека считается нарушение деятельности левого желудочка. Данный вид отека необходимо отличать от некардиогенного.

Некардиогенный отек

Характеристика некардиогенного отека:

1. Некардиогенный отек на проведенной кардиограмме выражается нечетко.
2. Протекает более медленно в отличие от кардиогенного.
3. Времени на оказание помощи больному значительно больше.
4. Летальных исходов при некардиогенном отеке происходит меньше.

Некардиогенный отек появляется из-за высокой проницаемости капилляров и повышенной просачиваемости жидкости через малый круг кровообращения. При значительном содержании жидкостей в легких состояние больного начинает резко ухудшаться. Причины возникновения данного вида отека:

Токсический отек

Имеет определенные специфические характеристики и особенности. При диагностировании болезни наблюдается период когда как такового отека еще не наблюдается, а есть лишь реакции человеческого организма на раздражитель. Лекарства могут вызвать токсический отек легких . Например:

• мочегонные препараты;
• наркотические медикаменты;
• негормональные противомикробные средства.

В группу риска входят пожилые люди, курильщики. Токсический отека имеет две формы:

• развитую;
• абортивную.

А также имеет четыре периода, такие как:

1. Рефлекторные расстройства.
2. Скрытый период стихания раздражений.
3. Осложнения.

Последствия

В ситуации, когда отек устранен, терапевтическое лечение заканчивать рано. Нередко после перенесенной тяжелой формы заболевания могут развиться осложнения . Например, такие как:

Основные осложнения отека легких проявляются в:

• молниеносной форме;
• угнетенном дыхании;
• патологически быстром сердечном ритме.

Важно!

Не нужно заниматься лечением самостоятельно, при проявлении заболевания необходимо обратиться к врачу.

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

2. Кровопускание.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

• Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
• Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
• Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
• Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

1. клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
2. морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

• кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
• признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
• выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
• распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

• двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
• астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Студенческий отдел

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

Пульмонология

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

Кардиология

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

Гастроэнтерология

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

Ревматология

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

Эндокринология

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

Нефрология

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

Гематология

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.

Отек легких развивается при несостоятельности механизмов компенсации, которые регулируют объем жидкости, поступающей в легкие через капилляры и покидающей их с током лимфы.

Физиологические факторы, предотвращающие отек:

• уменьшение онкотического интерстициального давления, происходящее при застое в малом кругу кровообращения;
• увеличение интерстициального гидростатического давления происходит при накоплении жидкости вокруг легочных капилляров;
• увеличение онкотического давления плазмы, что способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле;
• запасные способности лимфатической системы, что проявляется значительным увеличением оттока лимфы по легочным сосудам при наличии отечной жидкости.

Нарушение нормального функционирования механизмов, которые предотвращают отек, приводит к пропотеванию плазмы в интерстиций легких или в альвеолярную ткань органа.

Различают два механизма развития патологии:

• увеличение внутрикапиллярного давления, провоцирующее просачивание значительного объема жидкой части крови в ткань легкого и несостоятельность компенсаторных возможностей организма;
• увеличение проницаемости стенок сосудистого русла.

ПРИЧИНЫ

Выделяют две большие группы:

• кардиальные;
• внесердечные.

Кардиальные причины

В эту группу этиологических факторов объединены болезни сердечно-сосудистой системы, вызывающие застой в малом кругу кровообращения из-за недостаточной сократительной способности левого желудочка или предсердия. Возникающая легочная гипертензия способствует оттоку жидкости из сосудистого русла к ткани легкого. Наиболее часто это можно наблюдать при таких патологиях:

• Острый приводит к отеку легких у 44% пациентов. Признаки нарушения гемодинамики появляются при поражении четвертой части кардиомиоцитов левого желудочка. При значительном инфаркте миокарда практически сразу развивается кардиогенный шок, который обязательно сопровождается отеком легких.
• Прогрессирование гипертонической болезни является частой причиной выхода плазмы в ткани легкого. Это происходит вследствие значительной гипертрофии мышечного слоя левого желудочка с последующей недостаточностью его сократительной способности в сочетании с увеличением объема циркулирующей крови, характерным для тяжелой степени артериальной гипертензии.
• Постинфарктное разрастание соединительной ткани.
• Аневризмы левого желудочка, развивающиеся при трансмуральных инфарктах миокарда.
• Поражения сердечной мышцы воспалительного характера.
• Нарушение нормального функционирования клапанного аппарата сердца.
• Патологический процесс бактериальной природы в эндотелии или клапанах.
• Кардиомиопатии.
• Тяжелое нарушение ритма сердечных сокращений.

При повышении капиллярного давления в легких более 30 мм рт.ст. наблюдается декомпенсация физиологических механизмов и развитие отека. Показатели давления выше 40 мм рт.ст свидетельствует о молниеносной форме патологии.

Внесердечные причины

Под действием внесердечных этиологических факторов происходит увеличение проницаемости стенок легочных капилляров для белков плазмы, вслед за которыми выходит жидкая часть крови.

К экстракардиальным причинам относят:

• заброс желудочного содержимого в легкие;
• действие токсических веществ (ртути, хлора и т.п.);
• развитие септических нарушений и действие бактериальных токсинов;
• травматические повреждения грудной клетки;
• воспалительные заболевания бронхолегочной системы различной природы.

Помимо этиологических факторов, важную роль в развитии отека легких играют физическое и эмоциональное истощение, иммунодефицитные состояния и сопутствующие заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Отек легких разделяют по механизму возникновения:

• гидростатический, связанный с увеличением давления в малом круге кровообращения;
• мембраногенный, который развивается при нарушении нормальной проницаемости стенки сосудов.

В зависимости от клинической картины выделяют формы отека легких:

• сердечная астма;
• альвеолярный отек;
• отек вследствие повышенной проницаемости.

Течение отека имеет 4 степени тяжести:

• 1 степень - предотечная. Она характеризуется практически полным отсутствием симптомов. При аускультации выслушиваются влажные хрипы.
• 2 степень - средняя. Умеренные хрипы пациента слышны на расстоянии, появляется одышка в горизонтальном положении.
• 3 степень - тяжелая. Выраженные хрипы сочетаются с ортопноэ.
• 4 степень - классический отек легких. Характерны грубые громкие хрипы, приступы удушья, типичный внешний вид пациента.

Отек легких разделяется по особенностям течения:

• острый - протекающий не более четырех часов;
• подострый - от 4 до 12 часов;
• затяжной - протекающий более 12 часов.
• молниеносный - клинические признаки появляются в течение нескольких минут.

СИМПТОМЫ

Клиническая картина отека легких зависит от формы заболевания, степени тяжести и особенностей течения.

Сердечная астма

Развитию отека в этом случае предшествует длительное течение патологии сердечно-сосудистой системы с симптомами недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Однако у некоторых пациентов приступ сердечной астмы может стать первым признаком декомпенсации состояния.

Пациента беспокоят:

• резко развивающаяся нехватка воздуха, чаще возникающая в ночное время суток;
• страх смерти с эмоциональным напряжением;
• изменение цвета кожных покровов и видимых слизистых с физиологического на бледно-синюшный;
• одышка до 30 раз в минуту.

Больной, просыпаясь среди ночи, принимает вынужденное сидячее положение с опущенными ногами и фиксированными верхними конечностями для облегчения состояния. Пациенту тяжело разговаривать из-за одышки. Он с напряжением прислушивается ко всем изменениям, происходящим в организме.

Продолжительность эпизода сердечной астмы может колебаться от нескольких минут до нескольких часов. Стоит помнить, что эквиваленты этого патологического состояния (легкое покашливание среди ночи, несоответствие частоты дыхания физической нагрузке, незначительные влажные хрипы) свидетельствуют о предотечной стадии отека.

Альвеолярный отек легких

При большом объеме поражений кардиомиоцитов практически сразу возникает альвеолярный отек легких.

У больного наблюдаются:

• увеличение частоты дыхания до 30–40 вдохов в минуту;
• выраженная одышка, усугубляющаяся в горизонтальном положении;
• нарушение общего состояния;
• чувство страха, потливость;
• цианоз кожных покровов;
• изменение хрипов от свистящих до влажных крупнопузырчатых;
• выделение пенистой мокроты.

Длительность отека легких может варьироваться от кратковременной до продолжающейся несколько часов. Иногда наблюдается молниеносное течение отека легких.

Отек легких вследствие повышенной проницаемости

Он связан с нарушением структуры эндотелия легочных капилляров и пропитыванием альвеолоцитов белками плазмы и жидкостью. Этот отек характеризуется высокой летальностью, достигающей 90%, и поражением пациентов молодого возраста.

Клинические проявления практически идентичны симптомам альвеолярного отека легких, однако, они имеют свои особенности:

• жалобы пациента возникают не сразу, а через 6–48 часов с момента действия поражающего фактора;
• срок разрешения длительный и может затягиваться до 2 недель.

ДИАГНОСТИКА

В диагностике отека легких важно быстро поставить правильный диагноз и приступить к немедленному лечению пациента.

Физикальные методы исследования:

• При осмотре виден цианотичный цвет кожных покровов, набухание шейных вен, вынужденное положение.
• Во время аускультации выслушиваются влажные хрипы, тахипноэ, признаки нарушения сердечной деятельности (глухость тонов, снижение АД, нарушение ритма).

Рентгенологическое исследование:

• выявляется нечеткость легочного рисунка, изменения в прикорневых отделах легких
• изменения сохраняются на протяжении 1–2 суток.

Электрокардиография:

• определяются признаки основной патологии;
• выявляется гипертрофия левых отделов сердца.

ЛЕЧЕНИЕ

В терапии пациентов с отеком легких используют следующий алгоритм:

• Уменьшают нагрузку на левые отделы сердечной мышцы путем снижения давления в системе легочных сосудов. Для этого пациента переводят в сидячее положение с опущенными нижними конечностями.
• Корректируют объем циркулирующей крови с помощью жгутов, которые накладывают на конечности. Эту манипуляцию выполняют для уменьшения венозного оттока.
• Проводят дегидратацию легочной ткани медикаментозным путем.
• Улучшают сократительную способность миокарда, используя сердечные гликозиды.
• Увеличивают поступление кислорода методом оксигенотерапии через назальные катетеры.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее тяжелыми осложнениями отека легких считают:

• угнетение дыхания;
• нарушение проходимости дыхательных путей из-за выделения большого количества пены;
• прекращение сердечной деятельности;
• развитие молниеносной формы заболевания;
• болевой шок вследствие интенсивного ангинозного синдрома.

ПРОФИЛАКТИКА

В предупреждении развития отека ключевым фактором является ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, инфекционных болезней, патологии легких.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Прогноз практически всегда неблагоприятный. Быстрое развитие патологического процесса и высокая летальность делают отек легким одним из самых тяжелых осложнений сердечной недостаточности.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter