Частота митрального стеноза составляет 44-68% всех пороков, развивается преимущественно у женщин. Возникает, как правило, вследствие длительно проте­кающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсерд­но-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а так­же при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих измене­ний клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.

Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нару­шается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4–6 см 2 (в норме), до 0.5–1 см 2 . Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого пред­сердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество кро­ви, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение ле­вого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсиру­ется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выражен­ное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократите­льная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легоч­ных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в ле­гочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется (рисунок 5). Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

Рисунок 5. Внутрисердечная гемоди­намика в норме (а) и при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (б).

Диагностика. При наличии застойных явлений в малом круге кро­вообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической на­грузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмо­тра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттен­ком (faсies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный на­низм»).

Некоторые клинические признаки митрального стеноза:

Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.

Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не уси­лен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое ко­шачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочас­тотный диастолический шум.

Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится гром­ким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон- тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия ми­трального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, на­зываемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге крово­обращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеет­ся сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диа­столы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке ско­рость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.

Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой- пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастоличе­ский шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диа­столы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и ле­вой руках. Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдав­ливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Митральный сте­ноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс арит­мичен.

Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижа­ется систолическое давление и повышается диастолическое.

Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение ле­вого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом косом положении увеличе­ние левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хо­рошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария. При по­вышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмеча­ется выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иног­да на рентгенограмме обнаруживается обызвествление левого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.

ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выра­женный зубец S в левых грудных.

ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенно­стей (рисунок 6):

Рисунок 6. Эхокардиограмма при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Движение створок митрального клапана имеет П-образную форму.

ГС - грудная клетка; ПСПЖ --передняя стенка правого желудочка; ПЖ - правый желудочек; МЖП - межжелудочковая перегородка; ЛЖ левый желудочек; ПСМК- передняя створка ми­трального клапана; ЗСЛЖ- задняя стенка левого желудочка; ЗСМК -задняя створка митраль­ного клапана.

1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное откры­тие створок левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы пред­сердий.

2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки кла­пана, что приводит к уменьшению наклона интервала Е-f.

3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя створка - к пере­дней стенке, задняя - к задней), то при стенозе движения их становятся однона­правленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно выяв­лять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).

При митральном стенозе рано возникает застои в малом круге кровообра­щения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождается появлением относитель­ной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообра­щения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосу­дов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легоч­ный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.

В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:

Компенсации.

Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.

Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).

Осложнения митрального стеноза:

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).

Нарушения ритма (часто фибрилляция предсердий).

Тромбоэмболический синдром.

Присоединение инфекционного эндокардита.

Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.

Выделяют 3 степени кальциноза МК:

Кальций располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;

Кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;

Переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающий структуры.

Дифференциальный диагноз митрального стеноза:

Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).

Врожденный порок - синдром Лютембаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).

Неспецифический аорто-артериит.

Лечение

Сердечная недостаточность

При S=1.0-1.5 см 2 ограничение сильных нагрузок, а при <1.0 см 2 – только небольшие нагрузки.

Диуретики - при застое

Сердечные гликозиды- при систолической дисфункции

ИАПФ осторожно, т.к. вазодилататоры могут снизить сердечный выброс

Хирургическая коррекция порока

Протезирование клапана

Баллонная вальвулопластика

Показания для баллонной вальвулопластики (ACC / AHA , 2006)

Пациентыc умеренным/выраженным стенозом (£1.5 см2) и клапаном подходящим для вальвулотомии +

• Сердечная недостаточность 2-4 ФК.

  Без симптомов с легочной гипертензией (>50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией предсердий.

  Сердечная недостаточность 3-4 ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.

Показания для протезирования клапана

Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +

• Сердечная недостаточность 3-4 ФК c умеренным или выраженным стенозом (£1.5 см 2).

  Пациенты с выраженным стенозом (£1.0 см 2), тяжелой легочной гипертензией (>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью 1-2 ФК.

Замещение клапана механическим или биологическим, или ксенопротезом.

Существует 3 различных варианта сочетания митральной недостаточности и митрального стеноза.

Площадь митрального отверстия больше 2 см 2 - преобладает митральная регургитация.

Площадь митрального отверстия 1,5-2 см 2 - оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

Площадь митрального клапана менее 1,5 см 2 и даже 1 см 2 - преобладает митральный стеноз.

В случае преобладания митральной недостаточности выражены признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия (при рентгенологическом, ЭхоКГ- и ЭКГ-исследовании). Доминируют «клапанные» признаки митральной недостаточности. Лишь при тщательном выслушивании больного в положении на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха определяют короткий протодиастолический шум, указывающий на одновременное наличие митрального стеноза.

При равной выраженности обоих пороков отчетливо определяется «синдром регургитации»: систолический шум типичен по локализации, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка; систолическое расширение левого предсердия. На ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка выражен отчетливо. Наряду с этим выявляют симптомы митрального стеноза в виде длительного протодиастолического шума с типичным тембром и графической конфигурацией на ФКГ; I тон в преобладающем большинстве случаев ослаблен.

Для больных данной группы характерно частое возникновение МА. Легочная гипертензия обычно не выражена.

Если преобладает митральный стеноз, то у больных выражены почти все прямые («клапанные») признаки порока, а также симптомы легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Однако в клинической картине имеются признаки, не укладывающиеся полностью в картину митрального стеноза. К ним относятся систолический шум над верхушкой (умеренно выраженный), отсутствие хлопающего I тона. При рентгенологическом обследовании определяют умеренно выраженные признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ - картина гипертрофии обоих желудочков.

Для определения показаний к хирургическому лечению и выбора операции (митральная комиссуротомия или протезирование клапана) проводят инвазивные исследования: зондирование сердца с определением градиента давления «левое предсердие-левый желудочек» и конечного диастолического давления в левом желудочке. Градиент давления увеличен при митральном стенозе, тогда как при митральной недостаточности выявляют увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке.

Пороки аортального клапана Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз - АС) - патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают 3 формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана.

При подклапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рассматривается в соответствующем разделе.

Наиболее редкая форма порока - надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных артерий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться клапанная его форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).

Этиология

Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен:

ОРЛ (ревматизмом);

Врожденным поражением;

Дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Иногда вызывает значительные затруднения решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок клапанов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматического по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслоением атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при микроскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья аорты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указывает на его ревматическую этиологию. Тем не менее в последние десятилетия в числе причин стеноза устья аорты доминирует дегенеративный кальциноз (81,9%, по данным Европейского исследования клапанных пороков сердца, 2001), тогда как ОРЛ - всего лишь в 11,2%, а врожденное поражение отмечено в 5,4% случаев.

Патогенез

Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается столь выраженной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдают. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина

Характерны наличие и выраженность следующих признаков:

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кровотока через устье аорты;

Косвенные признаки:

- «левожелудочковые», обусловленные компенсаторной гипертрофией;

- «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных сосудистых областях;

Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока можно не получить никакой важной для диагноза информации: больные не предъявляют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не производя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возможны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сердечного выброса.

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняют жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возраста - скорее ИБС, тем более, если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить наличие АГ или атеросклероза сосудов головного мозга. Если же у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают через много лет (до 10-15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).

На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области максимальной интенсивности шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле - так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического АД, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены АД и пульс. Однако у части больных может быть АГ как следствие включения ренин-ангиотензинового механизма в связи с уменьшением почечного кровотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

После второго этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен с большой уверенностью.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока размеры сердца не увеличены или же незначительно увеличен левый желудочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляют усиленную пульсацию. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана можно обнаружить при рентгенографии.

Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляют лишь при развитии сердечной недостаточности.

При электрокардиографическом исследовании определяют различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при умеренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертрофии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V 5 -V 6 . При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегментаST и негативного зубцаТ в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяют полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

При ЭхоКГ обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных изменениях клапана аорты выявляют кальциноз створок, часто сочетающийся с кальцинозом аортального кольца.

ЭхоКГ и допплеровский метод позволяют оценить степень тяжести стеноза устья аорты.

При легкой выраженности порока (площадь аортального клапана >1,5 см 2) средний градиент давления между левым желудочком и аортой <25 мм рт.ст.

При умеренном стенозе (площадь аортального клапана 1,0-1,5 см 2) градиент составляет 25-40 мм рт.ст.

При тяжелом стенозе (площадь аортального клапана <1,5 см 2) градиент составляет >40 мм рт.ст.

ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Систолический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума регистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируют парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистрируют IV тон сердца - признак гемодинамической перегрузки левого желудочка.

Коронароангиографию проводят лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этого исследования - выяснение состояния коронарного русла, так как у пожилых пациентов, помимо вмешательства на клапане аорты, может возникнуть необходимость в операции на коронарных артериях (стентирование или шунтирование коронарных артерий).

Течение

Динамика клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

Первый период - компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как такие больные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты.

Второй период - нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по ночам.

Третий период - правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1-2 года). Устойчивость нарушений кровообращения - весьма характерный признак данного порока.

Осложнения

Все осложнения порока связаны с нарушением сократительной функции левого желудочка и относительной недостаточностью коронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности гипертрофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелудочковая недостаточность, по сути, является этапом в развитии порока. Коронарная недостаточность может обусловить развитие ИМ. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако иногда может развиться фибрилляция предсердий.

Часть больных со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это больные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокардии, обмороками, левожелудочковой недостаточностью и выраженными признаками гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.

Стеноз устья аорты - порок, на фоне которого может развиться ИЭ.

Диагностика

Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосудистые признаки не обязательны для постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность стенозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25% больных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума и ослабления II тона во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

Можно выделить ряд типичных ситуаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируют, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором межреберье расценивают как функциональный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функциональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Второй тон не ослаблен. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума - систолическая вибрация растянутого корня аорты.

У лиц среднего возраста шум расценивают как выражение атеросклероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный диагноз.

При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде появления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия покоя или напряжения). Однако стенокардия у таких больных - лишь один из симптомов, а не главное проявление болезни. Обнаружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Развивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые ИМ также следует расценивать как осложнение порока сердца, но не как самостоятельное заболевание (ИБС).

У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться АГ, что в сочетании с «сосудистыми» признаками (головные боли, головокружения, наклонность к обморокам) можно расценить как проявление ГБ. Основой дифференциации служит правильный учет первичных симптомов порока (данные аускультации и ЭхоКГ).

В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы правожелудочковой недостаточности, признаки относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, значительное увеличение сердца, фибрилляция предсердий настолько впечатляют врача, что он не обращает внимания на грубый систолический шум и резкое ослабление II тона. Между тем учет анамнестических данных, анализ особенностей систолического шума, очень часто наблюдаемый на ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса, позволяют правильно диагностировать стеноз устья аорты.

Лечение

Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные бета-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и конечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потребность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Кроме этих препаратов антиангинальным действием обладает верапамил.

Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показано больным с выраженными признаками заболевания (особенно если в V 5 -V 6 имеется негативный зубецТ), а также определяется градиент давления «левый желудочек-аорта», равный 50 мм рт.ст. и более, давление в левом желудочке 200 мм рт.ст. и выше или если площадь аортального отверстия 0,75 см 2 и менее.

Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который вызывается утолщением и неподвижностью створок митрального клапана и сужением предсердно-желудочкового отверстия из-за слияния участков соединения створок между собой (комиссур). О данной патологии слышали многие, но не все пациенты кардиолога знают, почему возникает и как проявляется недуг, также многих интересует, можно ли стеноз митрального клапана окончательно вылечить. Об этом и поговорим.

Причины и стадии развития

В 80% случаев стеноз митрального клапана провоцируется перенесенным ранее ревматизмом. В остальных случаях поражение митрального клапана может вызываться:

• другими инфекционными эндокардитами;
• сифилисом;
• травмами сердца;
• системной красной волчанкой;
• наследственными причинами;
• мукополисахаридозом;
• злокачественным карциноидным синдромом.

Митральный клапан расположен между . Он имеет воронкообразную форму и состоит из створок с хордами, фиброзного кольца и папиллярных мышц, которые функционально связаны с отделами левого предсердия и желудочка. При его сужении, которое в большинстве случаев вызывается ревматическими поражениями тканей сердца, повышается нагрузка на левое предсердие. Это приводит к повышению давления в нем, его расширению и вызывает развитие вторичной , которая приводит к правожелудочковой недостаточности. В дальнейшем такая патология может провоцировать тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

При развитии стеноза митрального клапана наблюдаются следующие стадии:

• I стадия: порок сердца полностью компенсирован, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 3-4 кв. см., размер левого предсердия не превышает 4 см;
• II стадия: начинает появляться гипертензия в , повышается венозное давление, но ярко выраженные симптомы нарушения гемодинамики отсутствуют, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 2 кв. см., левое предсердие гипертрофируется до 5 см;
• III стадия: у больного обнаруживаются выраженные симптомы сердечной недостаточности, размеры сердца резко увеличиваются, значительно повышается венозное давление, печень увеличивается в размерах, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1,5 кв. см, левое предсердие увеличивается в размерах более чем на 5 см;
• IV стадия: симптомы сердечной недостаточности усугубляются, наблюдается застойные явления в малом и большом круге кровообращения, печень увеличивается в размерах и становится уплотненной, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1 кв. см, левое предсердие увеличено более чем на 5 см;
• V стадия: характеризуется терминальной стадией сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие почти полностью обтурируется (закрывается), левое предсердие увеличивается в размерах более, чем на 5 см.

В степени изменения структуры митрального клапана выделяется три основные стадии:

• I: соли кальция оседают по краям клапанных створок или располагаются очагово в комиссурах;
• II: соли кальция покрывают все створки, но не распространяются на фиброзное кольцо;
• III: кальциноз затрагивает фиброзное кольцо и близлежащие структуры.

Симптомы

Стеноз митрального клапана долгое время может протекать бессимптомно. С момента первой инфекционной атаки (после ревматизма, скарлатины или ангины) до появления первых характерных жалоб больного, проживающего в условиях умеренного климата, может пройти около 20 лет, а с момента появления выраженной одышки (в покое) до смерти больного проходит около 5 лет. В жарких странах данный порок сердца прогрессирует быстрее.

При легком стенозе митрального клапана жалобы больными не предъявляются, но при их обследовании могут выявляться многие признаки нарушения в функционировании митрального клапана (повышение венозного давления, сужение просвета между левым предсердием и желудочком, увеличением размеров левого предсердия). Резкий подъем венозного давления, который может вызываться различными предрасполагающими факторами (физической нагрузкой, половым актом, беременностью, тиреотоксикозом, лихорадкой и другими состояниями), проявляется одышкой и кашлем. Впоследствии, при прогрессировании митрального стеноза, у больного резко снижается выносливость к физическим нагрузкам, они подсознательно пытаются ограничивать свою активность, появляются эпизоды сердечной астмы, тахикардия, аритмии ( , трепетание предсердий и др.) и может развиваться . Развитие гипоксической энцефалопатии приводит к появлению головокружения и обмороков, которые провоцируются физической нагрузкой.

Критическим моментом в прогрессировании этого заболевания становится развитие постоянной формы мерцательной аритмии. У больного наблюдается усиление одышки и наблюдается кровохарканье. Со временем признаки застоя в легких становятся менее выраженными и протекают легче, но постоянно нарастающая легочная гипертензия приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. У больного появляются жалобы на отеки, резкую слабость, тяжесть в правом подреберье, кардиалгии (у 10% пациентов) и могут выявляться признаки асцита и гидроторакса (чаще правостороннего).

При осмотре больного определяется цианоз губ и характерный малиново-цианотичный румянец на щеках (митральная бабочка). Во время перкуссии сердца выявляется смещение границ сердца влево. При выслушивании тонов сердца определяется усиление I тона (хлопающий тон) и добавочный III тон («ритм перепела»). При наличии выраженной легочной гипертензии и развитии недостаточности трикуспидального клапана во втором подреберье выявляется раздвоение и усиление II тона, а над мечевидным отростком грудины определяется систолический шум, который усиливается на пике вдоха.

У таких больных часто наблюдаются заболевания дыхательной системы (бронхиты, бронхопневмонии и крупозные пневмонии), а отрыв тромбов, образующихся в левом предсердии, может приводить к тромбоэмболиям сосудов головного мозга, конечностей, почек или селезенки. При перекрытии тромбами просвета митрального клапана у больных появляется резкая боль в груди и обмороки.

Также стеноз митрального клапана может осложняться рецидивами ревматизма и . Повторные эпизоды тромбоэмболии легочной артерии нередко заканчиваются развитием инфаркта легкого и приводят к смерти больного.

Диагностика

Характерный признак митрального стеноза - фибрилляция предсердий, выявленная на ЭКГ.

Предварительный диагноз о стенозе митрального клапана может устанавливаться клинически (т. е. после анализа жалоб и осмотра больного) и проведении ЭКГ, на которой обнаруживаются признаки увеличения размеров левого предсердия и правого желудочка.

Для подтверждения диагноза больному назначается двухмерная и допплеровская Эхо-КГ, позволяющая установить степень сужения и обызвествления створок митрального клапана, размеры левого предсердия, объем чресклапанной регургитации и давление в легочной артерии. Для исключения наличия тромбов в левом предсердии может рекомендоваться выполнение . Патологические изменения в легких устанавливаются при помощи рентгенографии.

Пациенты с отсутствием признаков декомпенсации должны проходить обследование ежегодно. В комплекс диагностики включают:

• Холтер-ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• биохимический анализ крови.

При принятии решения о выполнении хирургической операции больному назначается катетеризация сердца и магистральных сосудов.

Лечение

Стеноз митрального клапана может устраняться только хирургическим путем, т. к. прием лекарственных препаратов не может устранять сужение предсердно-желудочкового отверстия.

Бессимптомное течение данного порока сердца не требует назначения медикаментозной терапии. При появлении симптомов стеноза митрального клапана больному, для подготовки к операции и устранения причины, вызвавшей заболевание, могут назначаться:

При наличии фибрилляции предсердий и риске образования тромбов в левом предсердии рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (Варфарина), а при развитии тромбоэмболии назначается Гепарин в сочетании с Аспирином или Клопидогрелем (под контролем МНО).

Больным с митральным стенозом ревматического характера обязательно проводится вторичная профилактика инфекционного эндокардита и ревматизма. Для этого могут применяться антибиотики, салицилаты и пиразолиновые препараты. После этого больному рекомендуется круглогодичный курс приема Бициллина-5 (один раз в месяц) на протяжении двух лет.

Больные с митральным стенозом нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога, соблюдении здорового образа жизни и рациональном трудоустройстве. При этом заболевании беременность не противопоказана женщинам, у которых отсутствуют признаки декомпенсации и площадь отверстия в митральном клапане составляет не менее 1,6 кв. см. При отсутствии таких показателей может рекомендоваться прерывание беременности (в исключительных случаях может выполняться баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия).

При уменьшении площади митрального отверстия до 1-1,2 кв. см, рецидивирующей тромбоэмболии или развитии тяжелой легочной гипертензии больному рекомендуется оперативное лечение. Вид хирургического вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента:

• чрескожная баллонная митральная вальвулопластика;
• вальвулотомия;
• открытая комиссуротомия;
• замена митрального клапана.

Прогноз

Результаты лечения данной патологии зависят от многих факторов:

• возраста больного;
• выраженности легочной гипертензии;
• сопутствующих патологий;
• степени мерцательной аритмии.

Хирургическое лечение (вальвулотомии или комиссуротомии) при митральном стенозе позволяет восстановить нормальное функционирование митрального клапана у 95% больных, но в большинстве случаев (у 30% пациентов) в течение 10 лет требуется повторное оперативное лечение (митральная рекомиссуротомия).

При отсутствии адекватного лечения стеноза митрального клапана период от проявления первых признаков порока сердца до инвалидизации больного может составлять около 7-9 лет. Прогрессирование заболевания и наличие выраженной легочной гипертензии и стойкой мерцательной аритмии повышает вероятность наступления летального исхода. В большинстве случаев причиной смерти больных становится тяжелая сердечная недостаточность, цереброваскулярная или легочная тромбоэмболия. Показатель пятилетней выживаемости пациентов, у которых диагностирован стеноз митрального клапана, при отсутствии его лечения составляет около 50%.

Медицинская анимация «Стеноз митрального клапана»

ТВ «Столица плюс», передача «Будьте здоровы» на тему «Митральный стеноз»

Стеноз митрального клапана (некоторые ошибочно называют его стенозом нейтрального клапана) является нарушением работы сердца, и зачастую происходит вместе с другим, неполным смыканием створок, из-за которого происходит частичный обратный ток крови.

Изолированный или чистый стеноз митрального клапана происходит по данным специалистов в 30-60% случаев. Также, его сужение проявляется вместе с сосудистой гипертензией.

Значение клапанного аппарата

Камеры левой половины сердца, предсердие и желудочек, имеют между собой «перегородку», состоящий из двух половинок (так званых, створок), с помощью чего он «регулирует» ток крови.

Митральный клапан (или атриовентрикулярное отверстие) является частью сердечной мышцы, расположенной в устье левого фиброзного кольца. У клапана есть собственные мышцы, которыми он регулирует ток крови в левый желудочек.

Клапанный аппарат сердца человека

Клапанный аппарат, функции которого нарушены утолщением стенок, рубцеваниями, сужением отверстия и низкой подвижностью мышц, происходят различные сердечные патологии, в том числе митральная недостаточность и стеноз митрального клапана.

Что такое митральный стеноз?

Стеноз митрального клапана – это патологическое уменьшение в диаметре фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана, которое развивается достаточно медленно, но при критическом сужении приводит к нарушению работы сердца, гипертензии и, если не принимать никаких мер, к летальному исходу.

Площадь отверстия в норме у взрослого человека составляет 4-6 см.кв.

При уменьшении кольца клапана в размерах развивается приобретенная патология тканей клапана, появляются внутрисердечные тромбы : уменьшается в размерах левое атриовентрикулярное или предсердно-желудочковое отверстие, развивается гемодинамика (обратный ток крови в левое предсердие).

Зачастую такое заболевание характерно для лиц старшего возраста (после 55–ти лет) и проявляется в 90 случаев из 100 случаев приобретенных сердечных пороков.

Причины стеноза митрального клапана

Сужение отверстия митрального клапана относится к приобретенному нарушению, связанному с патологией самого отверстия, прочими нарушениями в сердечной или сосочковых мышцах.

Главной причиной приобретения такой патологии клапана является ревматический процесс. Чаше всего проявляется у детей, которые переболели ангиной.

Начальная стадия стеноза митрального клапана может скрываться на протяжении 20 лет, не вызывая дискомфорта, не проявляя себя ничем и успешно компенсируясь сердцем самостоятельно.

А во взрослом возрасте проблема работы клапана уже дает о себе знать. Врачи считают, что чаще подвержены инфекциям девочки, а у мальчиков чаще развивается митральная недостаточность (в связи с нарушенной работой створок клапана, происходит частичный ток крови в обратном направлении).

Атриовентрикулярное сужение может иметь также признаки:

Сужения левого венозного устья может вызываться стрептококками и другими бактериями, попадающими в кровоток ВИЧ-инфицированных людей, пациентом со сниженной иммунной системой и тех, кто употребляет наркотики.

Типы и степени развития стеноза атриовентрикулярного отверстия

По мере прогрессирования стеноза митрального клапана, принято различать такие его степени развития:

• Незначительный стеноз – размер отверстия сужается не более чем до 3 см.кв, а симптоматика отсутствует, проявляясь лишь при исследовании.
• Умеренный – сужение отверстия от 2,3 до 2,9 см.кв.
• Выраженный — сужение двустворчатого клапана от 1,7 до 2,2 см.кв.
• Критический — сужение отверстия от 1,0 до 1,6 см.кв.

Врачам важно определить точную степень, ведь от этого будет зависеть способ определения лечения клапана.

По типу анатомической формы принято различать:

1. Воронкообразный митральный стеноз , так называемый, рыбий рот: этот тип наиболее сложный для изменений в оперативном режиме;
2. Стеноз по типу «пиджачной петли» — стенотический процесс сращивает лишь створки клапана с фиброзным кольцом;
3. Тип стеноза с двойным сужением – спайки появляются не только по типу пиджачной петли, но соединяют отдельные части диаметра фиброзного кольца.
   У малышей наиболее распространенным считается второй тип стеноза атриовентрикулярного отверстия.

Симптомы

Проявление стеноза митрального клапана зависит от степени его поражения атриовентрикулярного отверстия.

Первая стадия (компенсации) проходит бессимптомно, когда функциональность сердца компенсируется собственными силами и человек на протяжении многих лет (от 5 до 20) может не ощущать наличие проблемы.

Для нее характерны снижение активности, слабость, после физической или эмоциональной перегрузки повышенное сердцебиение, одышка, а также характерно бледное лицо (facies mitralis) с цианотичным румянцем, губы и кончик носа интенсивно окрашены. Румянец фото

На второй стадии , субкомпенсации, отдышка и утомляемость проявляется уже при меньшем объеме работы и движения, при клинической диагностике наблюдается венозная гиперемия (частичная или полная приостановка оттока крови по отдельной части вены).

На третьей стадии (декомпенсации) больному трудно вести домашние дела, а отдышка сопровождает даже самые элементарные действия (такие как завязывание шнурков).

Застой крови происходит в легких и внутренних органах. Возникает отечность, что говорит о поражении легких (опасно для жизни).

Четвертая стадия (выраженность декомпенсации) – отек ярко выражен в нижних конечностях, копится жидкость в грудной или брюшной полости, появляется кровохарканье, из-за застойных процессов возникает увеличение печени, кашель.

Пятая стадия (терминальная) – является самой тяжелой и признаком ее наступления считается проявление вышеописанных симптомов уже в состоянии покоя, возникает по всему телу отечность (анасарка).

Сердце не в состоянии перекачивать кровь, которая застаивается в легких, внутренние органы испытывают кислородное голодания (происходит их дистрофия). Эти симптомы приводят к смертельному исходу.

Все стадии протекают очень медленно, и при правильном поведении и лечении можно предупредить застой крови как в легких (малом круге), так и во внутренних органах (большом круге).

Диагностика

Если вы чувствуете симптомы, характерные для стеноза митрального клапана, вам нужно обратиться к терапевту или врачу-кардиологу, который проведет обследование с помощью специальных приборов.
Диагностика происходит следующими способами.

На первичном приеме и клиническом исследовании (сбор данных о прошлых болезнях, определение внешних признаков заболевания, пальпация, перкуссия и аускультация) производят такие манипуляции:

Без препятствования сужению пространства митрального клапана летального исхода в ближайшем времени не избежать. Люди с таким заболевание в среднем проживают около 50 лет, а постоянный прием медикаментов и хирургическое вмешательство значительно улучшают эту жизнь.

Препараты для медикаментозного лечения митрального порока

Для лечения стеноза митрального клапана используют медикаментозное и оперативное лечение, причем они применяются одновременно, так как до и после хирургического вмешательства необходима дополнительная стимуляция лекарственными препаратами.

П/п	Группа лекарственных средств	Препараты	Показания к применению
1	В-адреноблокаторы	Бисопролол-КВ, Конкор, Небилет, Коронал (Coronal), Карведилол, Эгилок	Препараты, применяемые для нормализации сердечного ритма, снижает АД, а потому эффективен при гипертензии и сердечной недостаточности
2	Сердечные гликозиды	Дигоксин (Digoxinum, Коргликон (Corglycon), Строфантин (Strophanthinum)	Показаны при сниженной сократительной функции правого желудочка и при постоянной фибрилляции предсердий
3	Ингибиторы АПФ	Лизиноприл, Периндоприл, Фозиноприл, Каптоприл	Применяются для лечения и профилактики сердечной и почечной недостаточности, для снижения повышенного АД
4	Блокаторы антагонистов рецепторов ангиотензина II	Блоктран, Валз, Диован, Кандекор, Тарег, Олмесартана медоксомил (Olmesartani medoxomilum)	Препараты, предотвращающие неблагоприятное влияние ангиотензина II на сосудистый тонус и способствуют снижению повышенного артериального давления
5	Диуретики	Фуросемид (Furosemidum), Индапамид (Indapamidum), Спиронолактон (Spironolactonum), Верошпирон (Verospiron)	Медикаментозные лекарства для снижения застойных процессов в сосудах малого и большого кругов кровотока
6	Лекарства антиагрегантного и антикоагулянтного действия	Thrombo ASS, Aspirin Cardio, Кардиомагнил, Гепарин, Варфарин, Клопидогрель, Ксарелто, Ацетилсалициловая кислота	Назначаются лекарства для расщепления тромбоорзований, тем, кто перенес в прошлом инфаркт, выявлена фибрилляция предсердий и стенокардия
7	Диуретики	Indapamidum, Verospiron, Furosemidum, Spironolactone	Мочегонные средства, что снижают отечность, рекомендуются для комплексной терапии людям с проблемами сердца

Терапевтическое назначение для частного случая зависит от результатов диагностирования и показателей гемодинамики, а собственный метод восстановления пациента с митральным стенозом зависит от общего состояния его организма, степени нарушений и состояния сердца в целом.

Если же сужение митрального клапана достигло 1,5-2 см.кв. и менее, то оперативного вмешательства не избежать. И так-как вопрос стоит уже о человеческой жизни, то риск считается оправдан. Ведь только благодаря операции в совокупности с медикаментозными препаратами можно будет говорить о ее продлении.

Хирургические метод

У него есть большое количество показаний и противопоказаний. На начальных стадиях стеноза митрального клапана проводят классическую терапию, и только когда сужение становится менее 3 см, тогда уже принимается решение о возможной операции.

К оперативным методам лечения прибегают, если опасность для жизни выше, чем риск проведения хирургии.

• Баллонная вальвулопластика – вводятся седативные лекарства, после чего через бедренную артерию вводится зонд с баллоном, достигнув места сужения кольца, катетер раздувают и вызывают разрушение сращенных створок клапана, после чего вынимается обратно;
• Открытая комиссуротомия - проводится в случае невозможного проведение баллонной пластики, и производится путем рассечения места сужения клапана скальпелем и увеличение отверстия кольца на открытом сердце;
• Протезирование (замена) клапана - используется трансплантация клапана чужого или искусственного происхождения, метод применяется, если нарушение клапана настолько сильное, что восстановить его невозможно предыдущими методами.

Противопоказаниями для операции

Существует и ряд жёстких противопоказаний для проведения такой операции:

• Инфекционные поражения;
• Поражения сердечно-сосудистой системы (инсульт, инфаркт миокарда и др.);
• Терминальная сердечная недостаточность и выраженная деадаптация (снижение выброса крови до уровня 20 процентов);
• Общие заболевания исчерпывающие жизненные силы организма, такие как сахарный диабет, бронхиальная астма и др.

Послеоперационные осложнения

• Инфекционные очаги на створках митрального кольца;
• Возникновение тромбообразования на месте механического вмешательства;
• Отторжение организмом искусственного протеза и дальнейшим увеличением митральной недостаточности.

Операцию по протезированию митрального клапана можно сделать в любом большом городе страны. При этом, подав явку с необходимыми документальными подтверждениями, вы можете получить ее по квоте. В ином случае, она вам обойдется в сумму от 100 до 300 тыс. рублей.

Осложнения без операционного вмешательства

Некоторые пациенты скептически относятся к хирургическому вмешательству. Но отсутствие своевременного эффективного компенсирования стеноза митрального клапана может привести к крайне негативным последствиям.

К ним относятся:

Прогноз

Прогнозирование развития стеноза митрального клапана зависти от многих факторов. В первую очередь имеет большое значение лечение. Если были проведены необходимые меры по восстановлению функции клапана, то прогноз будет благоприятным.

Главной особенностью стеноза митрального клапана является длительно развитие заболевания. Но если не происходило адекватного лечения, то инвалидность пациента может наступить примерно через 8 лет.

Важными факторами в прогнозировании заболевания являются общее состояние здоровья пациента, его возраст и наличие сопутствующих заболеваний.

Такие патологии как мерцательная аритмия и артериальная гипертензия существенно ухудшают прогноз и понижают вероятность выживания пациента со стенозом митрального клапана.

Около 80% больных успешно проходят 10 летний порог выживания. Но это возможно только в случае качественного лечения. Если же у пациента наблюдается лёгочная гипертензия, то срок выживания может снизиться до трёх лет.

Нужно отметить, что даже те пациенты, которые получили необходимые процедуры по восстановлению функции клапана, с течением времени может возникнуть потребность в их повторении.

Образ жизни с митральным стенозом

Пациентам со стенозом митрального клапана важно придерживаться некоторых требований к режиму жизни. Главную роль в снижении рисков играет правильное питание, пребывание на свежем воздухе и сохранение спокойствия.

Кроме того, для пациентов с митральным стенозом есть требования и питьевому режиму. Необходимо сократить количество потребляемой соли и выпиваемой воды. Это снижает нагрузку на клапан.

Особенного внимание заслуживают женщины, страдающие митральным стенозом, которые находятся в состоянии беременности или планируют её. В таком случае пациентка должна обязательно состоять на учёте в женской консультации. Если стеноз качественно компенсирован, то можно рассчитывать на хорошее течение беременности. В противном случае беременность строго противопоказана.

Обычно для пациенток, страдающих стенозом митрального клапана в качестве способа родоразрешения выбирается кесарево сечение.

Профилактика

Если вы переболели серьезным заболеванием, вызванным гемолитическим стафилококком (например, ангина, отит, абсцесс, мочеполовая болезнь, дисбактериоз кишечника), то вам нужно быть предельно осторожными и пройти курс противоревматической терапии.

Для этого существуют специальные лекарственные препараты. Обратитесь к терапевту и получите профессиональную консультацию и адекватное лечение во избежание в последующем серьезных обострений.

Видео: Митральный стеноз. Гемодинамика при пороках сердца

Митральный стеноз относится к группе приобретенных и наиболее распространенных пороков сердца. Его еще называют сужением левого венозного (атриовентрикулярного) отверстия. «Чистый» стеноз встречается, по мнению разных авторов, до 64,5% случаев. В остальных проявлениях патология сочетается с недостаточностью митрального клапана.
Функциональный стеноз обнаруживают у пациентов с длительным течением гипертонии. Гипертрофия левого желудочка вызывает натягивание митральных створок клапана, вовлечение их внутрь просвета с формированием относительного сужения прохода между предсердием и желудочком.

Роль клапанного аппарата

Между левыми камерами сердца (предсердием и желудочком) располагаются две части митрального клапана: передняя и задняя. Их называют «створками». Они представляют собой тонкие пленки, образующиеся из ткани эндокарда (внутреннего слоя сердца). Клапан имеет собственные мышцы, которые сжимаются или расслабляются.

При поступлении крови из предсердия в желудочек створки подтянуты мышцами к стенкам, чтобы не задерживать поток. Когда происходит сокращение левого желудочка и выброс крови в аорту, клапан плотно закрыт, что обеспечивает полное освобождение желудочка и препятствует обратному оттоку крови.

Для этого створки должны перекрыть площадь в 4–6 см 2 . Это нормальный размер атриовентрикулярного отверстия у взрослого человека.

А) полное раскрытие створок; б) начинается втяжение внутрь; в) образуется воронка с узким отверстием

В случае развития воспаления ткани митрального клапана с последующим рубцеванием, возникает тугоподвижность разводящих мышц, концы створок соединяются. Эта патология формирует стеноз митрального клапана. Сращение клапана с атриовентрикулярным отверстием суживает проход из предсердия в желудочек.
Отличить ткань клапана от эндокарда могут только кардиохирурги во время операции.

Другой вариант изменений клапанов - это недостаточные размеры створок, их деформация, что приводит к неполному перекрытию сообщения при систоле желудочка. Небольшой объем крови тонкой пристеночной струйкой возвращается в полость предсердия.

Причины

Главная причина митрального стеноза - ревматический процесс, поддерживающийся непрерывной циркуляцией гемолитического стрептококка в крови.

Начинается заболевание в детстве, чаще после перенесенной ангины. Скрытый период (без клинических проявлений) может длиться до 20 лет. Признаки ревматического порока проявляются уже во взрослом возрасте пациента.

Установлена большая подверженность инфекции девочек.

В 30% случаев ревматические атаки вызывают формирование . Они чаще наблюдаются у мальчиков.

Механизмы развития патологии и компенсации

«Чистый» митральный стеноз выражается в небольшом снижении объема полости левого желудочка из-за недостаточного поступления в него крови. Основным изменениям подвергаются миокард левого предсердия и правого желудочка.

Первая фаза - в связи с затруднением прохождения крови сквозь атриовентрикулярное отверстие левое предсердие значительно увеличивается в объеме. Подобные изменения возможны при его сужении до 1 см 2 .

Вторая фаза - когда левое предсердие не справляется с повышенной нагрузкой, образуется застой в легочном круге кровообращения, в нем повышается давление. Это предполагает усиленную работу мышцы правого желудочка по выталкиванию крови в легочную артерию. При этом правый желудочек гипертрофируется.

Механизм позволяет нарушенной гемодинамике справляться с кровоснабжением в течение многих лет при следующих неизменных условиях:

• площадь атриовентрикулярного отверстия за это время не уменьшится более 1 см 2 ;
• не разовьется атеросклероз в сосудах легких из-за длительной легочной гипертонии.

Декомпенсация наступает из-за нарушения сократительной способности «уставшего» правого желудочка. Ведь, кроме перегрузки, ему приходится переносить повторные ревматические атаки, мерцательную аритмию, замещать участки кардиосклероза.

Клиническая картина

Симптомы митрального стеноза, начиная с детских лет, проявляются одышкой. Ребенок не участвует в быстрых играх, часто устает.

• Боли в сердце возникают во время ревматической атаки и возможного вовлечения коронарных сосудов или в результате сдавления предсердием левой венечной артерии.
• Кровохарканье появляется сначала только после физической нагрузки по причине разрыва соединений между венозными капиллярами легких и бронхиол. Формируется механизм, подобный гипертоническому кризу, но в сосудах легких.
• Больные со стенозом митрального клапана страдают частыми затяжными бронхитами, воспалением легких.

Первая и вторая фазы развития компенсаторного механизма не проявляются тяжелыми симптомами.

При декомпенсации пациент жалуется на:

• выраженную одышку в покое;
• кашель с пенистой мокротой, содержащей примеси крови;
• невозможность лежать в связи с усилением одышки в горизонтальном положении;
• усиливающиеся боли в области сердца;
• аритмию с частыми сердечными сокращениями.

Периодически случаются приступы сердечной астмы по ночам.

Так выглядят пациенты с пороком

В фазу декомпенсации врач при осмотре обращает внимание на необычный синеватый румянец на фоне бледного лица, синюшность губ, кончика носа, пальцев.

Положив руку на область сердца, можно ощутить дрожание, его сравнивают с «кошачьим мурлыканьем». Образуется прохождением крови через вибрирующие створки, усиливается в положении на левом боку.

В эпигастральной области определяются мощные , особенно на вдохе, за счет усиленной работы правого желудочка. Пальпируется плотная увеличенная печень.

Аускультативно выслушиваются типичные .

На голенях обнаруживаются отеки. При выраженной декомпенсации увеличивается живот за счет выпота жидкости и сдавления воротной вены плотной печенью.

В терминальной стадии возникает отечность всего тела (анасарка), падает артериальное давление. Больной погибает от общей кислородной недостаточности организма.

Диагностика

Диагноз основан на результатах врачебного осмотра в сочетании с лабораторными и инструментальными объективными методами.

Лабораторными анализами устанавливают:

• повышенное содержание лейкоцитов, С-реактивного белка, увеличение свертываемости крови;
• биохимические тесты указывают на нарушенную функцию печени и почек (повышенный уровень билирубина, креатинина, мочевины);
• обнаруживают типичные для активного ревматизма иммунологические пробы;
• в анализе мочи имеются признаки измененной фильтрации (белок, лейкоциты, эритроциты).

На ЭКГ диагностируется перегрузка левого предсердия и правого желудочка, аритмии (политопные экстрасистолы, мерцательная аритмия). Нарушение ритма возможно непостоянно, поэтому помогает холтеровское мониторирование в течение суток с последующей расшифровкой ЭКГ.

Стрелкой показано увеличенное левое предсердие, а на боковом снимке - правый желудочек

Рентгенография грудной клетки выявляет застой крови в легочной ткани, нарушенную конфигурацию тени сердца.

УЗИ-исследование позволяет более точно изучить степень декомпенсации порока, определяет:

• площадь суженного отверстия;
• толщину митрального клапана;
• наличие нарушения гемодинамики (степень обратного заброса крови в левое предсердие и объем выброса в аорту).

Критерии степени стеноза

Клиническая картина связана со степенью сужения атриовентрикулярного отверстия. Принято различать:

1. первую степень (незначительную) - размер отверстия более 3 см 2 ;
2. вторую (умеренную) - от 2,0 до 2,9;
3. третью (выраженную) - от 1,0 до 1,9;
4. четвертую (критическую) - менее 1,0.

Точное определение важно для выбора метода оперативного лечения.

Лечение

Лечение стеноза митрального клапана зависит от проведенной диагностики, состояния гемодинамических показателей. Метод выбирается индивидуально для каждого пациента с учетом компенсаторных возможностей организма.

Терапия в стадии компенсации и субкомпенсации проводится лекарственными препаратами: противоревматические, мочегонные, антиаритмические средства. Сердечные гликозиды принимаются курсами.

При начале декомпенсации прием препаратов рекомендован постоянно. Вопрос о хирургическом лечении ставится при площади отверстия 1,5 см 2 и менее. Необходимы антиаритмические средства, профилактика тромбоза.

В тяжелых стадиях операция проводится как метод временного продления жизни пациента, имеет высокую степень риска. Полная декомпенсация требует только симптоматической терапии.

Методы хирургического лечения

Хирургическое лечение митрального стеноза имеет свои противопоказания:

• наличие у пациента декомпенсированных общих заболеваний (сахарный диабет, хронический панкреатит, бронхиальная астма);
• острый инфаркт миокарда, частые гипертонические кризы, первичные нарушения ритма, инсульт;
• невылеченное острое инфекционное заболевание;
• выраженная декомпенсация, терминальная стадия.

Хирургические методы включают:

• комиссуротомию - рассечение спаек и расширение предсердно-желудочкового отверстия на открытом сердце, применяется аппарат искусственного кровообращения;
• баллонную пластику - через сосуды подводится зонд с баллоном, затем его раздувают и вызывают разрыв сращенных створок клапана;
• протезирование клапана - при наличии недостаточности митрального клапана в сочетании со стенозом отверстия, клапан заменяется на искусственный.

Так выглядит искусственный клапан

Возможные послеоперационные осложнения:

• тромбоэмболия через аорту в артерии мозга, брюшную полость, вены легкого;
• провокация развития с поражением клапанов;
• разрушение искусственного клапана с повторным проявлением нарушенной гемодинамики.

Прогноз

Без лечения у пациентов быстро формируется декомпенсация. Люди умирают, не достигнув 50-летия. Современные способы хирургического лечения позволяют продлить активную жизнь. Потребуется поддерживающая консервативная терапия и наблюдение у кардиолога.

При выявлении порока у молодых женщин на фоне беременности врачи решают вопрос о возможности вынашивания ребенка и последующего родоразрешения. Если у будущей мамы имеется стадия декомпенсации, беременность не рекомендуется, гипоксия скажется на формировании внутренних органов плода.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят из противоревматических курсов лечения пациентов, перенесших заболевания, вызванные гемолитическим стафилококком (ангина, нефрит). Антибактериальная терапия необходима этой группе пациентов перед лечением у стоматолога, при любых хирургических вмешательствах.

Существуют подробные стандарты профилактического назначения медикаментов, разработанные специалистами ВОЗ.

Больные должны знать возможные симптомы декомпенсации. Каждое обострение нуждается в стационарном лечении.