Наш организм – это сложная система, в которой все органы тесно связаны между собой. Обычно мы не обращаем никакого внимания на особенности их функционирования. Но только какой-то из участков нашего тела дает сбой, это немедленно отражается на общем самочувствии и на работе прочих органов. Одной из важнейших систем нашего организма является мочевыделительная система, главные органы которой – это почки. Они выполняют множество функций, но основное их предназначение – выводить из организма продукты распада веществ. Давайте рассмотрим, как проявляется нарушение накопительно-выделительной функции почек, симптомы и лечение обсудим такой патологии.

Нарушение накопительно-выделительной функции почек – это довольно опасное состояние, которое способно вызывать серьезные проблемы со здоровьем, и даже стать причиной летального исхода. Развитие такой патологии приводит к скоплению в тканях организма продуктов обмена и лишней жидкости, которые ранее трансформировались в мочу.

Нарушение функции почек - симптомы

При нарушении накопительно-выделительной функции почек больного беспокоят нарушения мочеиспускания. Оно становится более редким, а количество выделяемой мочи уменьшается. В ряде случаев наблюдается увеличение объемов выделяемой мочи. Такие симптомы не стоит игнорировать – они являются первыми предвестниками серьезных проблем со здоровьем.

Настораживающим признаком является также изменение характеристик мочи и ее состава, нарушение ее нормальной окраски, возникновение примеси крови.

В ряде случаев нарушенная функция почек дает о себе знать дискомфортом и болезненными ощущениями, которые локализуются в пояснице и могут ощущаться лишь с одной стороны.
На нарушение выделительной и накопительной функции указывает также повышение артериального давления, особенно, если такой симптом никогда раньше не беспокоил больного.

Классическим проявлением нарушенной функции почек становится возникновение повышенной отечности. Отеки часто появляются, когда мочевыделительная система не может вывести воду и соли. Вначале они появляются на стопах, а со временем поднимаются выше. Их выраженность увеличивается.

Нарушение накопительной и выделительной функции почек приводит к возникновению ряда неприятных симптомов. Многих больных беспокоит тошнота, у них часто пропадает аппетит и ухудшается сон. Также к возможным проявлениям такой патологии относят появление кожного зуда и неприятного запаха из ротовой полости. Также больных беспокоит общее нарушение самочувствия.

Нарушенная деятельность почек отрицательно сказывается на выработке многих веществ, нужных организму. К примеру, почки принимают активное участие в продукции эритроцитов, а сбои в их деятельности становятся причиной возникновения анемии. Подобное состояние дает о себе знать постоянной вялостью, сонливостью и ухудшением работоспособности.

Нарушение функции почек - лечение

Терапия нарушенной накопительно-выделительной функции почек должна носить исключительно комплексный характер. Ее подбирает квалифицированный специалист, который ориентируется на факторы, вызвавшие заболевание, и на индивидуальные особенности пациента.

Больным необходимо изменить свой образ жизни, придерживаться диетического питания и сократить потребление поваренной соли. Медики при этом принимают меры по снижению нагрузки на те нефроны, которые еще функционируют, и обеспечивают очистку организма от продуктов азотистого обмена.

Также врачи осуществляют лекарственную коррекцию электролитного, минерального и витаминного дисбаланса. Для очистки крови от продуктов распада используют эфферентные методы, представленные гемодиализом либо перитонеальным диализом.

Чтобы усилить выведение продуктов азотистого метаболизма, пациентам рекомендуют процедуры физиотерапевтического воздействия – простую либо инфракрасную сауну, лечебные ванны. Также может пригодиться и санаторно-курортное лечение.
Для связки белковых метаболитов используют Леспенефрил.

Пациентам с нарушенной деятельностью почек показано применение энтеросорбентов, к примеру, Полифепан (инструкция по применению каждого названного препарата перед его использованием должна быть изучена лично с официальной аннотации, вложенной в упаковку!).

Чтобы устранить гиперкалиемию, используют слабительные лекарства и очистительные клизмы. Такие средства помогают предупредить всасывание калия в кишечнике, что способствует его быстрому устранению из организма.

Если нарушение накопительно-выделительной функции почек носит хронический характер, больным показана лекарственная коррекция гомеостаза. При этом пациентам вводят реополиглюкин, раствор глюкозы, натрия гидрокарбонат, мочегонные препараты, анаболические стероиды, витамин С (аскорбиновая кислота) и витамины группы В.

Радикальным методом лечения данного нарушения является трансплантация почки.

Нарушение накопительно-выделительной функции почек - лечение народными средствами

Пациентам, страдающим от нарушенной накопительно-выделительной функции почек, пойдут на пользу средства народной медицины. Так вы можете соединить равные доли травки тысячелистника, листиков брусники, плодов можжевельника, а также травки зверобоя. Измельчите и хорошенько перемешайте все компоненты. Пару столовых ложек готового сбора заварите литром кипящей воды и проварите в течение десяти минут. Перелейте отвар в термос и оставьте его на двенадцать часов для настаивания. Процедите готовое лекарство и пейте его в течение дня небольшими порциями.

Экскреторная урография является одним из наиболее современных диагностических методов, которые основаны на выводящей функции почек. С её помощью врачи могут определить наличие патологических структур в мочеполовой системе, а также различные сдавливания и обтурации. Для того чтобы убедиться в эффективности этой методики, стоит более детально ознакомиться с тем, что это такое, а также изучить алгоритм проведения данного способа урографии.

Эта методика рентгенологической диагностики основана на специфической особенности органов мочевыделительной системы. Она состоит в том, что почки имеют выделительную функцию, что позволяет экскретировать контрастный препарат наружу.

Наличие йодсодержащего средства можно хорошо проследить спустя пять минут после его введения. После этого врач выполняет его фиксацию в органах мочеполовой системы с помощью выполнения рентгенологического исследования. Второе изображение необходимо сделать на пятнадцатой минуте, а третий – на двадцатой. Если на последнем изображении наблюдается задержка контраста, то стоит повторить фиксацию вещества спустя сорок минут после первого введения.

Экскреторная урография используется для изучения структурных особенностей почек.

К ним стоит отнести:

• форму органа;
• состояние его составляющих;
• обнаружение патологий и аномалий;
• выводящую функцию.

Эту диагностическую методику стоит проводить только в помещениях, которые оснащены пунктами оказания первой доврачебной и врачебной помощи. В одиночных ситуациях возможно развитие аллергии на йодсодержащий контраст. В связи с этим в каждом рентгенологическом отделении находятся аптечки.

Наиболее распространённым модификационным способом выводящей методики исследования выступает инфузионный капельный аналог.

Показаниями к его проведению служат:

• низкая чёткость снимков при основном исследовании;
• падение уровня креатинина ниже 50 мл в минуту;
• снижения уровня клиренса мочевины;
• наличие у больного пороков в мочеполовой системе.

При данной диагностике врач смешивает йодсодержащее вещество с пятипроцентным раствором глюкозы. Вводить средство нужно струйно по 150 капель. Промежутки между снимками идентичны с основным методом проведения процедуры.

Чёткость снимка с контрастом напрямую определяет точность постановки диагноза.

Она зависит от таких составляющих:

• функциональное состояние органа;
• гемодинамика мочевыводящих структур;
• качество препарата;
• работоспособность других структур.

Метод экскреторной урографии является достаточно распространённой процедурой. По этой причине необходимо знать основные нюансы её назначения.

Перед назначением процедуры следует учесть показания к экскреторной урографии, которые определяет лечащий врач.

К ним относятся:

• данные о наличии патологий, которые были получены с помощью ультразвукового исследования;
• наличие острых болей в области живота и поясницы;
• диагноз артериальной гипертензии;
• недержание мочи;
• изменения в количестве и качестве выделяемой урины;
• воспалительные заболевания почек;
• инфекционное поражение мочеполовых органов.

Также исследование применяется для обнаружения злокачественных новообразований в мочевыводящей системе. Данная процедура назначается специалистами перед операцией, которая связана с опухолевидными заболеваниями.

Несмотря на широкий спектр показаний, экскреторная урография почек имеет целый ряд противопоказаний, во время которых использование этого метода может навредить здоровью пациента.

К ним стоит отнести:

• недостаточность почек разной этиологии;
• острые заболевания мочеполовой системы;
• воспалительные процессы в паренхиматозных органах малого таза;
• наличие аллергии на йод и содержащее это вещество препараты;
• патологии печени;
• шоковое состояние пациента;
• открытая форма туберкулёза;
• заражение кровеносной системы;
• нарушения работы некоторых эндокринных желёз.

Подготовку больного к проведению экскреторной рентгенографии принято начинать со сбора основных анамнестических данных. При обнаружении аллергии на йод, необходимо провести курс лечения, который длится три дня. В это время пациенту назначается Преднизолон, имеющий противовоспалительное действие.

Один из важнейших этапов при подготовке к экскреторной урографии является очищение структур желудочно-кишечного тракта пациента. Его проводят с целью избавиться от каловых масс, а также газов, которые значительно затрудняют получение точного результата диагностики.

Чтобы предотвратить развитие голодных газов, наутро перед процедурой необходимо выпить чашу несладкого чая или съесть порцию сухой каши. Для предотвращения скоплений воздуха в структурах кишечника, врач назначает специальную диету.

Она состоит из следующих этапов:

1. Полный отказ от углеводов.
2. Исключение молочной пищи.
3. Использование сорбентов. Наиболее распространённым средством в данном случае является активированный уголь.
4. Очистительные клизмы.

Для детей до шести лет активированный уголь стоит заменить варёной морковью и настоем из цветков ромашки. Пожилым людям рекомендуют увеличить количество очистительных клизм до двух-трёх раз. Проводить их необходимо за некоторое время до исследования. При этом не рекомендуется добавлять в состав клизмы огромные количества жидкости. Это значительно разведёт концентрацию контрастного вещества, что существенно затруднит визуализацию состояния структур мочевыводящей системы больного. Подготовка пациента является очень важной процедурой. Её суть состоит в том, чтобы получить информативный результат и не навредить здоровью человека.

Если возникает необходимость использования данной методики в случае с детьми до года, стоит исключить вскармливание, а также не использовать продукты, которые содержат в своём составе сахар. Это нужно для того, чтобы исключить повышение уровня накопленного воздуха в пищеварительном тракте, что может приводить к сдавливанию почек.

Главной особенностью осуществления экскреторной урографии является выбор правильной дозировки контрастного средства. Оптимальной принято считать схему, суть которой состоит в расчёте дозировки средства в зависимости от массы больного. Например, если для выполнения процедуры врач использует Урографин, то доза составляет один грамм препарата на килограмм массы тела пациента.

Также перед использованием йодсодержащего вещества необходимо выполнить обязательную пробу на чувствительность. Для этого врач вводит пациенту 1 мл средства. После этого нужно проследить за состоянием больного. Если у него не будет выявлено аллергии, то можно продолжить введение препарат. При обнаружении воспалительных процессов необходимо оказать пациенту первую медицинскую помощь.

При инфузионной форме исследования дозировка препарата выше в два раза, по сравнению с классической урографией. В данном случае раствор необходимо развести с глюкозой. В течение всей процедуры стоит внимательно наблюдать за состоянием здоровья пациента, поскольку часто возникают негативные осложнения.

Среди тяжёлых осложнений экскреторной урографии почек можно отметить и отсроченные реакции.

К ним относят:

• острую почечную недостаточность;
• падения количества эндогенного креатинина;
• развитие нефропатий.

Обычно они наблюдаются спустя день после проведённой процедуры. Урография почек у детей может привести к расстройствам гемодинамики.

Наиболее безопасным контрастным веществом для диагностики является Йодиксанол. Это изотоничное вещество, которое фактически не имеет тяжёлых побочных эффектов. Препарат Визипак чаще используется в случае с детьми, поскольку мало влияет на системы, которые отвечают за нормальное развитие ребенка. Средство Омнипак применяется в ситуациях, когда основные медикаментозные вещества не могут дать желаемого эффекта.

Также перед самой процедурой стоит соблюдать определённые методы предосторожности.

Среди них выделяют:

1. Перед выполнением внутривенной инъекции больного стоит поить большим количеством жидкости. Для этого врач рекомендует пить 100 мл воды в час целые сутки до проведения экскреторной урографии.
2. До и после исследования специалисты тщательно наблюдают за функциональной способностью почек больного.
3. Также стоит контролировать такие показатели: состояние рН крови, функционирование желудочно-кишечного тракта и уровень молочной кислоты.

Наиболее распространённым осложнением после проведения данного метода исследования можно назвать развитие аллергических реакций после применения йодсодержащих препаратов.

Обычно воспалительные процессы в организме проявляются в виде:

• насморка;
• чиханий;
• одышек,
• покраснений и отёков лица и верхних конечностей.

Суть экстренной помощи при развитии аллергии заключается в применении противовоспалительных гормональных лекарственных средств. Наиболее популярными препаратами являются Гидрокортизон и Преднизолон. Но перед этим стоит внимательно изучить анамнез, связанный с аллергиями больного. При экскреторной урографии противопоказаниями также являются бронхиальная астма и аллергические реакции на йодсодержащие препараты.

Помимо этого, во врачебной практике встречаются случаи, при которых возникают местные осложнения после выполнения внутривенного укола. Чаще всего встречается гематома после инъекции. Это происходит в результате нарушения правил введения препарата, поэтому важно знать, как делается укол по международным стандартам. В большинстве случаев гематома рассасывается сама и не требует специфической терапии.

Тем не менее, некоторые гематомы могут нагнивать. При этом у пациента наблюдается припухлость и покраснение кожных покровов вокруг места введения укола. Также больной может жаловаться на повышенную температуру тела, общее недомогание, пропажу аппетита. Данные симптомы могут возникать несколько позднее, чем сама гематома. После всего происходящего врач обычно направляет пациента на хирургическую операцию, во время которой хирурги вскрывают и очищают полость гематомы.

Одним из не менее распространённых осложнений является флебит. Он имеет свои разновидности, но чаще всего можно встретить тромбофлебит. Это патология, при которой внутренние стенки венозных сосудов пациента воспаляются. Также можно отметить небольшое покраснение в месте укола, которое повторяет форму поражённого участка вены. Устранение этих осложнений происходит консервативным путём, в результате терапии Преднизолоном, Индометацином и антибиотиками.

Стоит помнить, что одним из главных плюсов экскреторной урографии является её стоимость. Вместе с этим стоит отметить наличие большой вероятности развития осложнений даже на фоне полного здоровья.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность, т. е. недостаточность всех или части по­чечных функций, имеет место при многих заболеваниях почек самого различного генеза.

Тем не менее, картина почечной недостаточности, обус­ловленные ею нарушения настолько своеобразны и сходны между собой при разных патологических процессах в почках, что их можно рассматривать как самодовлеющий клинический синдром. Высшим выражением недостаточности почечной деятельности является уремия, о которой будет сказано ниже.

Однако чаще всего почечная недостаточность проявляется задолго до уремии, а в некоторых (острых) случаях уремия не развивается совсем. Таким образом, понятие о почечной недостаточности охватывает значительно более широкий круг явлений, включает в себя уремию лишь как частный случай. Современные представления о парциальных функциях почек позволяют a priori предположить, что при ряде болезней нарушаются не все, а только отдельные и даже одна из многочисленных функций.

Примером может служить почечный диабет (diabetes innocens) или ренальная глюкозурия, при которой нарушена или потеряна способность к реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев. Точно так же при сравнительно редкой болезни цистинурии, как выяснилось в последние годы, почки теряют способность реабсорби-ровать четыре близкие между собой аминокислоты (диаминокислоты: цистин, лизин, аргинин, орнитин) ввиду отсутствия в канальцевом эпите­лии у этих больных специального фермента.

Сюда же можно отнести аномалию, наблюдаемую у детей в виде фосфатурии с гипофосфоремией, низким содержанием кальция в моче и резистентностью к витамину D . Некоторые обозначают эту аномалию как фосфатный диабет, обусловленный потерей канальцами способности к реабсорбции фосфатов.

Приведенные примеры, число которых можно было бы умножить, следует обозначить как болезни частичной изолированной недостаточности одной почечной функции. В основе их лежит обычно недостаток в почках того или иного фермента, обеспечивающего в норме обратное всасывание эпителием канальцев глюкозы, фосфатов, диаминокислот или какого-либо иного вещества. Практическое значение таких форм почечной недостаточности все же невелико, так как подобные больные встречаются сравнительно редко.

В терапевтической клинике наблюдается обычно нарушение всех ос­новных функций почек от ограничения их деятельности до тотальной почечной недостаточности. Различные диффузные поражения почек (нефриты, некронефрозы, амилоидоз и нефроангиосклероз) в процессе своей эволюции в одних случаях быстро, в других постепенно приводят к явлениям почечной недостаточности. В зависимости от темпа развития можно различать острую и хроническую почечную недостаточность.

Хроническая форма, развиваясь исподволь, вначале протекает скрыто и выявляется при помощи специальных функциональных проб и нагрузок. В таких случаях говорят лишь об ограничении почечных функций или о компенсированной почечной недостаточности. При более глубоких нарушениях почечной деятельности функциональная недостаточность прояв­ляется клинически большим числом симптомов, легко обнаруживается и почти не поддается устранению.

Острая почечная недостаточность наблюдается чаще всего в результате бурно нарастающих глубоких повреждений всей почечной паренхимы, в первую очередь эпителия канальцев (см. Некронефрозы). Характер повреждения может быть различным в зависимости от типа токсического агента (тяжелый металл, бактериальный яд или гемолизированная кровь), но клинические проявления при острой почечной недостаточно­сти одинаковы. Вначале наблюдается резкое падение мочеотделения вплоть до анурии, которая продолжается сутками. Если же больному удается сохранить жизнь, то анурия сменяется отделением обильно!; жидкой мочи, близкой по составу к клубочковому фильтрату.

В основе анурии лежит, очевидно, падение клубочковой фильтрации и, в особенности, полная реабсорбция фильтрата в канальцах вследствие глубокого повреждения эпителиальных клеток и окружающих их базальных мембран. В дальнейшем может восстановиться мочеотделение в связи с регенерацией канальцевого эпителия, но реабсорбция оказывается пониженной, совершенно недостаточной, в результате чего выделяется обильная моча низкого удельного веса.

Хроническая недостаточность почек отличается, наоборот, постепен­ным медленным нарастанием симптомов: в зависимости от того или иного поражения почек исподволь развивается ограничение почечных функций. Это сказывается, например, в уменьшении амплитуды удельного веса мочи при пробе Зимницкого и умеренном понижении концентрационной способности при пробе с сухоядением. Ограничение почечной функции обычно клинически ничем не проявляется, строго говоря, это лишь преддверие к почечной недостаточности. Подобного рода явления можно наблюдать и у здорового человека при резком ограничении питья с одновременным введением больших количеств осмотически активных веществ.

К следующему этапу в развитии недостаточности функции почек от­носятся те нарушения их деятельности, которые проявляются рядом симптомов, но легко компенсируются как самими почками, так и организмом в целом. В этих случаях ограничение концентрационной способности почек протекает одновременно с умеренным нарастанием в крови азотистых продуктов. Однако повышение остаточного азота крови, который в этих случаях никогда не достигает высокой степени (не более 60-70 мг%), еще не является следствием выраженного нарушения азотвыделительной функции почек. Скорее повышение азота, в частности мочевины, является приспособительным и стимулирует лучшее мочеотделение. Очевидно, поэтому у подобных больных долго сохраняется состояние хорошо компенсированной почечной недостаточности, что нередко наблюдается во второй стадии хронического нефрита.

Вторым приспособительным механизмом у этих больных является увеличение количества мочи и учащение мочеотделения - полиурия, поллакиурия и никтурия. В результате понижения реабсорбции воды в поврежденных канальцах количество выделенной мо­чи нарастает, при этом создается возможность для почек выделить достаточное количество плотных веществ, несмотря на понижение концентрационной способности.

Между тем известно, что, согласно закономерностям осмотического диуреза, для выделения избыточного количества молекул требуется от почек автоматическое нарастание диуреза в геометрической прогрессии. Обычно в этой стадии компенсированной почечной недостаточности состояние больных нетяжелое, иногда они жалуются на жажду, учащение мочеотделения и отмечают выделение необычно светлой «жидкой» мочи. Наклонность к азотемии не выходит за пределы умеренных цифр и состояние кислотно-щелочного равновесия сохраняется на грани нормы.

Однако раньше или позже наступает декомпенсация почечных функций, которая сказывается прежде всего в резком падении и фиксации на низком уровне удельного веса мочи. Моча практически приближается к составу клубочкового фильтрата, т. е. безбелковой части кровяной плазмы, причем ни нагрузка водой, ни сухоядение не могут изменить ее состав, так как потеряна аккомодационная способность в связи с концентрационной недостаточностью.

Практически изостенурия является результатом гибели или атрофии канальцевого эпителия с нарушением активной реабсорбции натрия в проксимальных отделах канальцев и резким падением обязательного всасывания воды в дистальном и собирательном отделах канальцев.

В результате нарушенного натриуреза и обратного всасывания воды и возникает та «вынужденная» полиурия (Фольгард) с монотонным выделением изотонической мочи, которая так характерна для поздних фаз почечной недостаточности. В далеко зашедших случаях падает способность и к выделению избыточной мочи, количество которой уменьшается до кажущейся нормы, а иногда и до олигурии. Такое сочетание малого диуреза с изостенурией представляет собой высшую степень почечной недостаточности и несет в себе наибольшую опасность для организма. В этот период в крови и тканях быстро накапливаются азотистые шлаки, ионы минералов; одновременно задерживаются также и кислые валентности, активная реакция мочи вместо кислой приближается к амфотерной и даже к щелочной.

Явления деминерализации, которые сопровождают почечную недо­статочность, сказываются, по данным ряда исследований, в избыточной потере натрия организмом. Уже одно повышение диуреза с выделением гипостенурической мочи влечет за собой усиленное выделение ионов натрия, общее количество которого в моче увеличивается в зависимости от нарастания осмотического диуреза.

Более существенно, что при нарастании почечной недостаточности нарушается ценнейшая физиологическая способность дистального отдела канальцев сохранять для организма ионы натрия в обмен на ионы водорода. Избыток кислых валентностей, подлежащих выделению, при повреждении функции капальцевых клеток приводит к потере организмом с мочой значительных количеств натрия. В первую очередь это обусловливается понижением или потерей канальцевыми клетками способности к образованию аммиака и выделением вместе с ним водородных ионов. В результате организм теряет с мочой большие количества щелочных ионов (натрий, а также калий и кальций).

Потеря натрия с мочой наряду с часто назначаемым резким ограничением поваренной соли в пище приводит организм больного к значительному обеднению натрием, следствием чего является уменьшение количества внеклеточной жидкости в тканях, объема плазмы крови, а также падение почечного кровотока и величины клубочковой фильтрации. Не спасает положения больного в этих случаях падение мочеотделения, олигурия в конечном периоде болезни, ибо, несмотря на несколько меньшую потерю натрия в этот заключительный период, нарушение внутритканевого мине­рального обмена остается.

Подобное нарушение выделительной функции почек молено наблю­дать при искусственно созданном обеднении организма поваренной солью (точнее натрием) вследствие длительного употребления бессолевой пищи, обильной рвоты или поносов. У таких лиц повреждается почечный эпителий и развивается азотемическое состояние, известное под названием хлоропривной азотемии. В этих условиях вслед за обеднением организма натрием и хлором наступает как последствие повреждение почек и почечная недостаточность.

Обмен калия также резко нарушается в процессе нарастания почечной недостаточности. Вначале отмечаются значительные потери калия с мочой, в результате чего возникает гипокалиемия. Отмеченные выше нарушения обмена натрия приводят в действие эндокринные регу­ляторы минерального обмена: выделяются избыточные количества альдостерона, сберегающего организму натрий.

Вторичным результатом действия альдостерона является выделение с мочой калия и обеднение им организма. Нужно отметить, что далеко не во всех случаях это сопровождается гипокалиемией. Известно, что внутриклеточное содержание калия значительно превышает количество его в крови. Поэтому калий легко поступает из тканей в кровь и выравнивает уровень его в крови. Действительно, нередко на фоне нормального и даже повышенного уровня калия в плазме его общее содержание в тканях оказывается сниженным. Отрицательный баланс калия, обеднение им тканей неми­нуемо проявляются тяжкими клиническими признаками, из которых многие наблюдаются при почечной недостаточности: мышечная слабость, спутанность сознания, сердечная слабость с типично патологической электрокардиограммой, ослабление сухожильных рефлексов.

В конечных стадиях почечной недостаточности с ацидозом нередко возникает повышение содержания калия в плазме. Гиперкалиемия в таких случаях отражает патологическое перемещение ионов калия из тканей в кровь для нейтрализации кислых валентностей; она все еще остается относительной, т. е. она не обусловлена прямой задержкой выделения калия почками. Лишь с падением мочеотделения, т. е. в олигурической стадии почечной недостаточности, развивается подлинная ретенционная гиперкалиемия. Нужно ли доказывать, что такая задержка калия может представить опасность для больного, вплоть до остановки его сердечной деятельности.

Третий щелочной элемент - кальций - также выделяется в избытке с мочой при почечной недостаточности. К счастью, при этом редко развивается тетания, но иногда при одновременном развитии алкалоза или введении щелочей можно наблюдать на фоне гипокальциемии и истинные тета-ноидные судороги. С другой стороны, в позднюю фазу почечной недоста­точности с падением функции дистального пефрона потеря щелочных минералов, задержка анионов хлора, фосфатов и других кислотных радикалов неминуемо приводят к ацидозу (так называемый тубулярный гиперхлоремический ацидоз). У таких больных нередко можно обнаружить выщелачивание кальция из костей (ренальная остеопатия), а в дальнейшем и отложение кальция в пораженных почках.

Псе названные сдвиги в химическом составе кровяной плазмы, в осо­бенности азотемия, гиперкреатининемпя, нарастающая индиканемия, равно как и гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперхлоремия и состояние ацидоза, создают предпосылки для развития истинной азотемической уремии. В этой фазе почечная недостаточность, которую некоторые обозна­чают как субуремическую, проявляется различными клиническими признаками: общая мышечная слабость, апатия, головная боль, нередко сонливость, потеря аппетита, сухость во рту, нередко наклонность к поно­сам, иногда мелкие мышечные подергивания; выдыхаемый воздух больных нередко имеет запах аммиака.

Тем не менее состояние почечной недостаточности у больных с так называемой остаточной почкой может длиться много месяцев и даже годы, как это наблюдается у больных с двусторонним кистозным перерождением почек или в третьей стадии хро­нического нефрита или нефроангиосклероза.

Симптомы почечного давления и методы его лечения

Почечное давление имеет тенденцию к появлению после диагностирования у человека симптомов обыкновенной гипертонии. Основной характеристикой данного заболевания является стойкое высокое давление. К подобному развитию событий, как правило, приводит поражение почечной ткани. Помимо этого, причина может крыться в сужении почечной артерии. Если не лечить данный недуг, то он имеет склонность к дальнейшему развитию.

Как развивается заболевание

В силу появления у человека симптомов данного недуга почки начинают выполнять свои функции в неправильном ритме, что ведет к увеличению объема циркулирующей в данном органе крови. При этом в организме больного начинает задерживаться вода. В результате почечное давление из низкого или нормального становится высоким, нарушается нормальный процесс вывода натрия.

Взятый у пациента анализ крови в этот момент обязательно покажет повышенное содержание этого элемента в организме. Следующим прогнозируемым симптомом станет чувствительность стенок сосудов к воздействию гормональных веществ, которые непременно приведут к повышению их тонуса.

Основную роль в развитии болезни играют находящиеся в почках рецепторы. Этим выполняющим свои функции «датчикам» свойственна чуткая реакция на каждое изменение в гемодинамике. Нарушение процесса кровообращения приводит к раздражению рецепторов, что провоцирует выделение ренина. Этому гормону присуще свойство активизирования веществ крови, отвечающие за повышение периферического сопротивления сосудов, что приводит к их склерозированию. Итогом этого становится возобновленное раздражение почечных рецепторов, что превращает данный процесс в порочный круг.

Почечная гипертония развивается и имеет тенденцию к продолжению еще и потому, что начинается отмирание ткани почки, которая приводит к низкому содержанию в крови веществ, снижающих тонус сосудов. Данному заболеванию чаще всего подвержены люди пожилого возраста.

Однако его симптомы могут возникнуть и у достаточно юных представителей, у которых в результате обследования было обнаружено повышенное давление. Группу высокого риска пополняет и мужская часть населения, которая по своей природе обладает большей массой тела и как следствие большим объемом сосудистого русла.

Опасность болезни и способы ее распознавания

Трудно позавидовать человеку, знакомому не понаслышке со словосочетанием «высокое давление и почки». Почечному давлению свойственно приводить к следующим осложнениям:

• нарушению в кровообращении головного мозга;
• приведению к изменениям свойств крови, которая способна стать более вязкой;
• почечной или сердечной недостаточности;
• нарушению липидного обмена;
• коррозией сосудов, постепенно теряющих эластичность и все больше нагружающих сердце.

Основные признаки недуга

Помимо такого ярко выраженного симптома, как высокое давление, организм почечного гипертоника может подавать и другие сигналы. У одного пациента может наблюдаться несколько перечисленных ниже признаков, а некоторые из них проявляются лишь в определенных случаях. К симптомам возникновения у обратившегося к врачу человека заболевания относятся:

• наличие систолического или диастолического шумов, присутствующих в зоне почечных артерий;
• проявление асимметрии АД на руках;
• нарушение функции азотовыделения (это признак характерен для поздней стадии заболевания);
• незначительное присутствие протеинурии и гипостенурии;
• постоянные боли в области головы, снимаемые лишь при помощи сильнодействующих таблеток;
• жалобы на повышенное сердцебиение;
• появление мелькания перед глазами так называемых мурашек.

Почечная гипертония сопровождается такими же симптомами, как и эссенциальная. Поэтому для постановки более четкого диагноза пациента необходимо направить на прохождение лабораторного и инструментального лечения.

Диагностика и лечение

Среди методов обследования, позволяющих точным образом диагностировать и впоследствии лечить данное заболевание, обычно прибегают к проверке утреннего анализа мочи, собранной после тщательно проведенных гигиенических процедур; ультразвуковому исследованию почек; экскреторной урографии; ренографии и ангиографии.

Лишь совокупность полученных в результате полного обследования показателей поможет в постановке соответствующего диагноза и, соответственно, выбору наиболее оптимального алгоритма подбора таблеток и других средств для лечения.

Как лечить почечную гипертонию

В первую очередь почечная гипертония категорически не приемлет самолечения и советов не имеющих к медицине людей по выбору методов лечения и волшебным образом помогающих таблетках. Это может привести к дальнейшему значительному ухудшению состояния здоровья и исказит общую картину заболевания при его диагностике.

Лечение почечного давления должно проводиться исключительно под пристальным наблюдением квалифицированного специалиста. Доктор после проведенных диагностических процедур будет назначать лекарства, принимая во внимание чувствительность микрофлоры, и лечить пациента в строгом соответствии с его индивидуальными особенностями.

Как правило, медики стараются лечить почечную гипертонию, используя два основных принципа: максимально возможное лечение заболевания и проведение терапии, призванной сделать давление более низким.

Помимо призванных облегчить состояние пациента таблеток доктор может посоветовать использование народных методов лечения. В том случае, если при наблюдении за течением заболевания, обнаруживается негативная тенденция, возникшая в результате изменения в структуре и функционировании почечных артерий, то больному может быть показано лечение хирургическими методами.

В случае, если при очередном обследовании у больного наблюдается сужение почечной артерии, ему выписывают направление на процедуру, называемую баллонной ангиопластикой, которая состоит в том, что пациенту в артерию вводится специальный катетер, конструкция которого подразумевает наличие на его конце небольшого баллона.

Достигнув обозначенного проблемного места, баллон начинает медленно раздуваться внутри артерии, тем самым расширяя ее. После этого происходит извлечение катетера. Оставленный после данной манипуляции стент позволяет благотворно повлиять на кровоток, что позволит снизить кровяное давление и впоследствии отказаться от некоторых таблеток.

Профилактические процедуры

После восстановления состояния организма необходимо придерживаться некоторых правил, которые позволят не повторить возврат к прежнему диагнозу. Для недопущения дальнейшего развития гипертонии, достаточно следовать нескольким советам:

• регулярно контролировать свое давление, не допуская слишком высоких или, наоборот, слишком низких показателей;
• при возникновении даже малейших и уже знакомых симптомов немедленно обратиться к врачу;
• избегать приема назначенных не врачом таблеток;
• снизить массу своего тела до разумных пределов;
• ограничивать потребление соли;
• избавиться от такой вредной привычки, как курение;
• в комфортном для себя режиме заниматься физическими упражнениями.
• завершать каждый прием пищи употреблением ложки морской капусты;
• включить в недельный рацион блюда из жирных сортов рыб;
• принимать 1-2 таблетки с рыбьим жиром или в жидком виде 1 чайную ложку;
• добавлять в еду чеснок и лук;
• регулярно пить коктейль из свекольного, сельдерейного и морковного соков.

С почечной гипертонией можно бороться и лечить ее при помощи хирургических процедур, таблеток или народных средств. Но лучше всего предупредить развитие этого заболевания.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН ) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этиология

Основными причинами ХПН являются:
1) первичное поражение клубочкового аппарата почек ( гломерулосклероз);
2) первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалатемия, хронические отравления тяжелыми металлами - кадмием, свинцом, ртутью и др.);
3) вторичные поражения канальцев ();
4) двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя характерна для детском возраста);
5) хронический интерстициальный нефрит при передозировке фенацетина;
6) обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением ;
7) системные коллагеновые заболевания (склеродермия, волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);
8) заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН .

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов.

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др.), токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В настоящее время большое значение в качестве уремических токсинов придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные, полиамины, миоинозитол, а также вещества с молекулярной массой от 300 до 5 тыс. дальтон (так называемые средние молекулы).

2. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН . Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в мочу значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В политической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.

3. Нарушение электролитного баланса. При ХПН достаточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, за счет адаптационных механизмов. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и может развиться клиника солевого истощения. Развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек, тем самым усугубляется нарушение почечных функций.
У многих больных в терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН . У большинства больных с ХПН почки длительное время поддерживают нормальный калиевый баланс. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или (реже) - гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. Гипокалиемия более характерна для ранних полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН . Большие изменения претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. При ХПН происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится более выраженной.
Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз , играющий, с одной стороны, компенсаторную роль, с другой стороны, выраженную патологическую роль (так как развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Наряду с гипокальциемией развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При ХПН ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации.

5. Гормональные нарушения у больных ХПН . У многих больных нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. У больных с тяжелой стадией хронической почечной недостаточности развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма .

6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. Анемия обусловлена уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов.

7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии.

Патологическая анатомия

Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек . При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200-400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков канальцы способны к регенерации. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты.

Клиническая картина

Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и улучшения, нередко с многолетним периодом относительной компенсации.

При прогрессировании ХПН клиническая картина характеризуется рядом синдромов.

Астенический синдром
Больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, вялости нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.

Дистрофический синдром
Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины. Больны отмечают также выраженную слабость, значительное похудание. Лицо одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.

Желудочно-кишечный синдром
Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно) повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем - обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины) больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

Сердечно-сосудистый синдром
Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия. Следствием артериальной гипертензии являются головные боли, боли в области сердца, снижение зрения гипертрофия и дилатация левого желудочка.

У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии. Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиением, перебоями в области сердца, глухостью тонов, в тяжелых случаях - левожелудочковой недостаточностью.

В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца, усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью; шумом трения перикарда; конкордатным подъемом интервала ST с одповременной его вогнутостью или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ .

Плевропульмональный синдром
Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: уремической пневмонии, нефрогенного отека легких, острых пневмоний.

Клинически уремический перикардит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме.
Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное положение, покрыт холодным потом, тоны сердца глухие; при аускультации определяется большое количество влажных хрипов преимущественно в нижних отделах.

Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходим ежедневный контроль массы тела, а также рентгенография легких.

Больные с ХПН в большей степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину.

У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, шумом трения плевры.

Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Костно-суставной синдром
Чрезвычайно характерен для ХПН . Поражение скелета и мягких тканей, развивающийся нарушенный обмен у больных ХПН называется еще почечной остеодистрофией.

В настоящее время почечные дистрофии делят на две большие подгруппы: почечную фиброзную остеодистрофию (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечную остеомаляцию.

Синдром эндокринных дисфункций
Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной стадии ХПН .

Типичные изменения гормонов плазмы при ХПН

Гормоны	Характер изменений
Гормон роста	Повышен
Фолликулостимулирующий гормон	Повышен
Кальцитонин	Повышен
Гастрин	Повышен
Глюкагон	Повышен
Инсулин	Повышен
Лютеинизирующий гормон	Повышен
Паратиреоидный гормон	Повышен
Пролактин	Повышен
Тироксин	не изменен или повышен
Трийодтиронин	не изменен или повышен
Тестостерон	снижен

Анемический синдром
Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации.
Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия
По механизму возникновения различают метаболический ацидоз гломерулярного и канальцевого происхождения. Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков в первую очередь при хронических нефритах. Метаболический ацидоз в этих случаях развивается в сравнительно поздних стадиях заболевания. Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек, - хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый.

Электролитные нарушения
При выраженных стадиях почечной недостаточности , особенно в терминальной стадии, наблюдается гиперкалиемия. Концентрация натрия в крови меняется несущественно, хотя в целом имеется тенденция к его снижению, особенно при неоправданно строгом соблюдении бессолевой диеты. Динамика концентрации хлора несущественна. При неукротимой рвоте и поносе может появиться гипохлоремия, что способствует слабости, снижению аппетита. В терминальной стадии часто отмечается тенденция к гиперхлоремии. Концентрация кальция в крови всегда отчетливо снижается. Концентрация магния в крови больного, как правило, несколько повышена. Концентрация фосфора в крови больного также имеет тенденцию к повышению.

Нарушения водного баланса
Нарушение гомеостаза жидкостей тела представляет собой одно из наиболее частых и ранних проявлений ХПН и выражается в полиурии, никтурии, гипоизостенурии.

Лабораторные данные
Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Некоторые специалисты по-прежнему предлагают определять при ХПН остаточный азот крови. В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины в крови характерно для ХПН и отражает тяжелое нарушение функции почек.

При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры.

Общий анализ крови характеризуется прогрессирующей гипорегенераторной анемией, лейкоцитозом, тромбоцитопенией.

При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек.

Особенность выделительной функции почек человека заключается в фильтрации крови, и разделении ее на две фракции. Первая так и остается , продолжая циркулировать в кровеносном русле. Вторая фракция, состоящая из продуктов обмена, выводится из организма в виде мочи. Можете представить, какая нагрузка ложится на этот орган, если за одну минуту через почки проходит около одного литра крови, а за сутки до полутора тысяч литров?!

Помимо вывода продуктов обмена от почек зависит сохранение постоянства внутренней среды организма. Они обеспечивают кислотно-щелочное и водно-солевое равновесие. Почки участвуют в таких важных процессах, как азотистый обмен и свертывание крови, регулируют уровень артериального давления.

В почках вырабатываются различные биологически активные вещества, без которых невозможно функционирование других систем организма. Например, один из гормонов почек эритропоэтин контролирует образование эритроцитов в костном мозге. Фермент урокиназа участвует в растворении тромбов крови. Гормоны кинины обладают сосудорасширяющими свойствами, влияют на интенсивность вывода из организма веществ, которые образовались в процессе метаболизма и излишков воды.

Простагландины – гормоны, расширяющие сосуды и тем самым снижающие давление. Влияет на нормализацию гормон почки ренин. Только в отличие от простагландинов он сужает сосуды, повышая давление. Гормон лизоцин подавляет болезнетворную активность микробов.

Вдаваться в сложности взаимодействия этих веществ мы не будем. Главное понять, что если по каким-то причинам вредные вещества перестают выводиться почками из организма, то токсины, поступая в кровь, отравят внутреннюю среду, изменяя все обменные процессы. Нарушение функции почек человека может привести к нарушению синтеза гормонов и ферментов, что в свою очередь приведет серьезным заболеваниям других органов и систем.

Возможно, сразу человек может не заметить изменения в своем состоянии, так как выделительные функции помимо почек выполняют другие органы – печень, кожа, легкие, кишечник и потовые железы. Однако, главенствующая выделительная роль принадлежит почкам и никакие другие органы компенсировать ее не смогут.

Длительная интоксикация приводит к хронической почечной недостаточности. Симптомы ХПН по внешним признакам на начальной стадии установить сложно. Состояние быстрой утомляемости, слабость, головную боль, отсутствие аппетита, утреннюю отечность – редко кто соотнесет с почечными проблемами. Однако, на более поздней стадии добавляются такие яркие симптомы ХПН, как неприятный азотистый запах изо рта, учащается ночное мочеиспускание, когда человек несколько раз за ночь ходит в туалет.

Помимо отеков в нижних конечностях появляется ощущение жжения кожного покрова, да и сама кожа тела приобретает желтоватый оттенок. Запах пота становится резким, неприятным. Избыток мочевины, выделяясь через кожу, вызывает зуд, а на темной одежде оставляет белый налет кристаллов. Симптомы ХПН при нарушении сердечно-сосудистой и кроветворной системы – артериальная гипертензия и повышенный уровень сахара в крови. Кстати, если давление не удается откорректировать лекарственными препаратами, это повод проверить здоровье почек.

Нарушение обменных процессов снижает иммунитет, что приводит к частым простудам и различным инфекционным заболеваниям. Вполне вероятна ситуация, когда человек обратившись к врачу с гриппом, после сдачи анализов узнавал, что помимо низкого гемоглобина есть изменения в биохимическом анализе крови и общем анализе мочи, указывающие на проблемы мочевыделительной системы.

Хроническая почечная недостаточность – не причина, а следствие ряда факторов. К основным факторам относятся повторяющиеся инфекции почек, обострений таких заболеваний, как пиелонефрит, гломерулонефрит, . На потерю почечной функции в большой степени влияют артериальная гипертония, сахарный диабет, гастрит, ожирение.

Поразительно, насколько все сложно и взаимосвязано в нашем организме: с одной стороны перечисленные заболевания влияют на нарушения работы почек, с другой – они сами проявляются, как осложнения при отравлении организма продуктами распада. Выраженное нарушение функции почек ведет к тяжелым состояниям вплоть до комы.

Если почечная недостаточность достигает максимальной, 5-й степени, то жизнь человеку может спасти только гемодиализ или трансплантация почки. Чтобы не допустить подобного, необходимо предотвратить причины развития проблемы и в этом поможет профилактика ХПН. Если у вас есть заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, то их надо лечить и не допускать обострения.

Особое внимание питанию. Ограниченное употребление белковой пищи, продуктов с содержанием фосфора и калия, а так же соли. Ограничение выпиваемой жидкости, особенно, если есть отеки, а количество мочи меньше литра не смотря на прием диуретиков. Обязательное включение в рацион растительных жиров и углеводов. Важно при соблюдении ограничений в питании обеспечить организм необходимыми витаминами и минералами.

Прием витаминных комплексов требует осторожности из-за содержания в них калия и фосфора. Наиболее безопасным будет прием НСП. Этот витаминный комплекс не имеет ограничений в приеме на всех стадиях ХПН, даже при прохождении гемодиализа. Предотвратить действие токсинов на клетки печени поможет продукт компании НСП – Антиоксидант, содержащий липоевую кислоту, являющуюся универсальным регулятором белков, жиров и углеводов.

Включает в себя отказ от вредных привычек, таких как алкоголь, курение. Осторожность должна быть при применении лекарственных средств, особенно антибиотиков и антидепрессантов. Даже если вы применяете лекарства снижающие давление, они должны назначаться врачом. Не переносите на ногах простудные заболевания, так как это со временем может сказаться на ваших почках. Поддерживайте здоровую массу тела. Ожирение не только приводит к гипертонии и сахарному диабету, но и повышает риск проблем с почками.

Специалисты НСП рекомендуют обратить внимание на натуральные продукты компании, позволяющие поддержать и сохранить функции почек человека. Например, улучшению почечного кровообращения и предотвращению закупорки сосудов поможет применение и жидкий НСП.

Профилактика ХПН в первую очередь заключается в здоровом образе жизни, внимательном отношении к собственному здоровью, направленному на своевременное лечение основных болезней, ведущих к развитию почечных проблем.

Если у вас есть желание приобретать продукты компании с 40%-ой дисконтной скидкой, пройдите бесплатную регистрацию по ссылке https://nsp25.com/signup.php?sid=1449440 , в графе «Сервисный центр» укажите номер сервисного центра для России 300, Украина 333, Беларусь 307. Для других стран контакты компании я могу указать через e-mail. Дисконтную карту получите на электронную почту.

ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

БИОХИМИЯ ПОЧЕК. РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ

Почка – парный орган, основной структурной единицей почек является нефрон. За 1 минуту в почках фильтруется 1000-1300 мл крови. Благодаря хорошему кровоснабжению, почки находятся в постоянном взаимодействии с другими органами и тканями и способны влиять на состояние внутренней среды всего организма. Различают следующие функции почек: экскреторную, гомеостатическую и метаболическую.

Экскреторная функция направлена на выведение из организма конечных продуктов катаболизма. Например, продуктов азотистого обмена: мочевины, мочевой кислоты, креатина, а также продуктов обезвреживания токсичных веществ. Почками выводится из организма избыток веществ, всосавшихся в кишечнике или образовавшихся в процессе катаболизма: воды, органических кислот, витаминов, гормонов и т.д., а также ксенобиотиков - чужеродных веществ (лекарственных препаратов, никотина и др.).

Осуществляя гомеостатическую функцию, почки регулируют водный гомеостаз, солевой гомеостаз, кислотно-щелочное равновесие.

Метаболическая функция почек предусматривает их участие в углеводном, белковом и липидном обменах; в синтезе некоторых биологически активных веществ: ренина, активной формы витамина D 3 , эритропоэтина, простагландинов, кининов. Эти вещества оказывают влияние на процессы регуляции артериального давления, свёртывания крови, на фосфорно-кальциевый обмен, на созревание эритроцитов и на другие процессы.

Из компонентов плазмы крови почки образуют мочу и эффективно могут регулировать её состав. Процесс мочеобразования складывается из трёх этапов.

1. Ультрафильтрация. В процессе ультрафильтрации происходит образование первичной мочи. Кровь, двигаясь по сосудам почки, фильтруется в полости клубочка через поры соединительнотканной капсулы – особого фильтрата, который состоит из трёх слоёв. Первый слой – эндотелий кровеносных капилляров, который имеет поры большого размера. Через эти крупные поры проходят все компоненты крови, кроме форменных элементов и высокомолекулярных белков. Второй слой – базальная мембрана, которая построена из коллагеновых нитей (фибрилл), образующих молекулярное «сито». Диаметр пор – 4 нм. Базальная мембрана не пропускает белки с молекулярной массой выше, чем 50 кДа. Третий слой - эпителиальные клетки капсулы, мембраны которых заряжены отрицательно, что не даёт возможности отрицательно заряженным альбуминам плазмы крови проникать в первичную мочу. Форма трёхслойных пор сложная и не соответствует форме белковых молекул плазмы крови. Это несоответствие предотвращает проникновение нормальных белковых молекул в первичную мочу. Если же структура, форма, заряд молекулы белка изменены по сравнению с нормальной белковой молекулой, то такой аномальный белок может пройти через фильтр и попасть в мочу. Это один из механизмов очистки плазмы крови от дефектных белков и восстановления её нормального состава.

Ультрафильтрат (первичная моча) в норме почти не содержит белков и пептидов. Зато состав низкомолекулярных небелковых компонентов, содержание различных ионов в первичной моче такое же, как и в плазме крови. Поэтому первичную мочу иногда называют «безбелковым фильтратом плазмы крови». Количество образующегося ультрафильтрата зависит от величины движущей силы ультрафильтрации – гидростатического давления крови в сосудах клубочка (в норме оно около 70 мм рт. ст.). Движущей силе ультрафильтрации противодействует онкотическое давление белков плазмы крови (около 25 мм рт. ст.) и гидростатическое давление ультрафильтрата в полости капсулы (около 15 мм рт. ст.). Движущая сила ультрафильтрации составляет: 70 - (25+15) = 30 (мм рт. ст.) и называется эффективным фильтрационным давлением. Энергия АТФ в процессе ультрафильтрации не затрачивается.

Понижение артериального давления и/или увеличение гидростатического давления в полости капсулы может приводить к замедлению, а при значительных изменениях и к полному прекращению образования первичной мочи (анурия). В сутки через почки проходит приблизительно 1500 л крови, при этом образуется около 180 л первичной мочи (125 мл/мин).

Фильтрационную способность почек оценивают путём вычисления фильтрационного клиренса (коэффициента очищения) – для этого в кровь вводят вещества, которые только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются (маннитол, креатинин, полисахарид инулин).

Фильтрационный клиренс – объём плазмы крови, который полностью очищается от нереабсорбируемого вещества за 1 мин. Фильтрационный клиренс (ФК) рассчитывают по формуле: ФК= А-мочи: А-крови Х V,

где: А-мочи – концентрация вещества в моче; А-крови – концентрация вещества в крови; V – скорость образования мочи в мл/мин. У здорового человека ФК составляет около 125 мл/мин.

Первичная моча, содержащая все низкомолекулярные компоненты крови и небольшое количество низкомолекулярных белков, подвергается реабсорбции в проксимальном канальце.

2. Реабсорбция – это движение веществ из просвета канальца в кровь. Реабсорбции подвергаются почти все белки, попавшие в ультрафильтрат, и другие необходимые организму вещества. Поэтому суточные потери белково-пептидного компонента мочи не превышают 100-150 мг/сутки, хотя в первичную мочу может фильтроваться до 8-10 г белка в сутки. 85% ультрафильтрата реабсорбируется в проксимальном отделе канальца. Там же реабсорбируется около 99% воды, необходимые организму питательные вещества (глюкоза, аминокислоты), многие минеральные компоненты, и частично – конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота).

Различают два механизма реабсорбции: простая диффузия и активный транспорт. Путём активного транспорта ионы Na + реабсорбируются с участием натриевого насоса - мембранного фермента Na + , К + -зависимой АТФазы. Многие вещества, например глюкоза и аминокислоты, реабсорбируются в комплексе с ионами Na + , т.е. энергия для переноса этих соединений выделяется в результате действия АТФазы. Аналогично протекает реабсорбция ионов кальция и магния – в этом процессе участвует Ca 2+ , Mg 2+ -зависимая АТФаза. Кроме АТФаз, в процессах активного транспорта участвуют особые транспортные белки–переносчики, которые называются транслоказами. Они обладают способностью к избирательному связыванию с веществом, которое реабсорбируется, и имеют предел работоспособности (уровень насыщаемости белка). Предел работоспособности определяется предельной концентрацией реабсорбируемого из первичной мочи вещества. Эта величина называется почечным порогом реабсорбции (ППР) . ППР равен наименьшей концентрации реабсорбируемого вещества, при котором достигается транспортный максимум реабсорбции (ТМ). ТМ характеризует состояние почечных канальцев и равен скорости транспорта вещества белком-переносчиком в условиях насыщения его переносимым веществом. Так, для глюкозы, например, ППР равен 10-12 ммоль/л. При нормальной концентрации глюкозы в крови транспортные систем ещё не полностью насыщаются глюкозой, поэтому глюкоза в моче не появляется, т.е. она полностью реабсорбируется.

Существуют изотранслоказы, которые также, как и изоферменты, отличаются друг от друга величиной константы Михаэлиса (К м). Например, в начале проксимального отдела канальца, где находятся транслоказы с К м = 6 ммоль/л, концентрация глюкозы в фильтрате остаётся высокой. В конце проксимального отдела, где большая часть глюкозы уже реабсорбирована, К м транслоказ равна 0,35 ммоль/л. Благодаря этим транслоказам, имеющим различное сродство к глюкозе, практически вся глюкоза реабсорбируется из первичной мочи. За сутки реабсорбируется: 179 л воды; примерно 1 кг NaC1; около 340 г NaHCO 3 ; около 170 г глюкозы и т.д.

3. Секреция. Канальцевая избирательная секреция похожа на реабсорбцию, но проходит в противоположном направлении – из крови в просвет канальцев. В основном секреция протекает в дистальной части канальца. Процесс секреции так же, как и процесс реабсорбции, протекает с затратой АТФ (активный транспорт) и характеризуется величиной транспортного максимума. Эта величина может служить характеристикой белков-переносчиков, обеспечивающих транспорт веществ. Часто реабсорбция и секреция протекают одновременно – например, секреция К + происходит под действием Na + , К + -зависимой АТФазы. Только К + секретируется, а Na + реабсорбируется. Также секретируются H + и NH 4 + . Скорость секреции можно определить по выделению из организма с мочой различных красителей, которые выводятся почками только путём секреции. Для этого красители должны быть предварительно введены в кровь.

В результате во вторичной моче в течение суток остаётся от 1000 до 2000 мл жидкости, в которой растворены: от 12 до 6 г мочевины; около 1 г креатинина; примерно 1 г аммонийных солей; примерно 0,5-1,0 г других продуктов азотистого обмена (в норме в моче могут присутствовать креатин, гиппуровая кислота, индикан и пигменты); примерно 5-7 г минеральных солей; продукты обезвреживания токсических соединений (в незначительных количествах).

В процессе выполнения почками экскреторной функции обеспечивается их участие в поддержании водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия.