Мочеполовой трихомониаз. Урогенитальный трихомониаз. Этиология. Пути распространения трихомониаза. Симптомы трихомониаза. Профилактика трихомониаза. Трихомонозный процесс может распространиться на

Урогенитальный трихомониаз занимает первое место в структуре инфекций, передающихся половым путем (ИППП), его удельный вес в 2001 году составил 41,1%. Пик заболеваемости УГТ был зарегистрирован в 1995 году — 343,9 случая на 100 тыс. населения, причем выраженной тенденции к снижению заболеваемости трихомонадной инфекцией в последующие годы не наблюдалось. В 2001 году распространенность УГТ составила 303,1 на 100 тыс. населения. Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.

Существенную эпидемиологическую проблему представляет преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Следует также отметить способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и таким образом резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и другие инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и проявлять резистентность к воздействию антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis . Tichomonas vaginalis относится к царству высших процистов — Protozoa , классу жгутиковых — Flagella , семейству Trichomonadidae , роду Trichomonas . В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata) , Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis . В ротовой полости чаще присутствует Trichomonas tenax . При диспепсических расстройствах, обычно у детей, выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis .

T. vaginalis — это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из них расположены в его передней части, а пятый — внутри ундулирующей мембраны.

Trichomonas vaginslis имеет овальную или округлую форму, длину 10 мкм и ширину 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий и среды роста.

Неблагоприятные условия для роста T. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую амастиготную форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, что является отличительной чертой T. vaginalis . Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Несмотря на то что трихомонады по многим характеристикам напоминают другие эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и имеют много общего с примитивными анаэробными бактериями.

Гидрогеносомы окружены двойной мембраной и являются аналогами митохондрий более совершенных микроорганизмов, выполняя многие схожие метаболические функции.

T. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2, а в анаэробных условиях — водород.

T. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Таким образом показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Как известно, в ассоциации патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекциях могут иметь место самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной инфекции. Под смешанной инфекцией подразумевается заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями.

Согласно международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-Х), выделяются следующие формы трихомониаза.

  • А 59.0. Урогенитальный трихомониаз.
  • Бели (вагинальные), вызванные Trichomonas vaginalis.
  • Простатит (№ 51), вызванный Trichomonas vaginalis.
  • А 59.8. Трихомониаз других локализаций.
  • А 59.9. Трихомониаз неуточненный.

Данная классификация является статистической, основанной на этиологическом факторе, что не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ, поэтому целесообразно пользоваться также клинической классификацией.

Классификация по степени выраженности воспалительного процесса:

  • острый;
  • хронический;
  • трихомонадоносительство (латентная форма).

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней, а затем и задней части уретры. Из задней части уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины.

У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении — от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит, реже — цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но преимущественно воспаление локализуется во внутреннем зеве шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно — у 18%, в сочетании с эндоцервицитом — у 15%, с уретритом, эндоцервицитом — у 34%.

Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis .

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, изурию, диспарению и «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по нескольким причинам:

  • указанные клинические симптомы могут быть также проявлением инфекций урогентального тракта;
  • характерный для трихомониаза "клубничный" симптом встречается только у 2% пациенток;
  • пенистые выделения, которые можно связать с активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, необходимо применять лабораторные методы диагностики.

В настоящее время в России и за рубежом используются четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis : микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Микроскопический метод включает две схемы исследования. Первая — это определение трихомонад в нативном препарате при фазовом контрастировании. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита, имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Такое исследование следует проводить практически «не отходя от пациента», иначе в течение нескольких минут влагалищная трихомонада может прекратить свои движения. Вторая методика предполагает окрашивание препарата метиленовым синим (как вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно- ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методом окраски по Романовскому-Гимзе, Лейшману.

Чувствительность метода микроскопии варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то что этот метод определенно можно считать экономически наиболее целесообразным по сравнению с другими диагностическими тестами, он все-таки далеко не оптимален по степени надежности, поскольку имеет низкую чувствительность, опять же относительно других методов лабораторной диагностики. Это может быть обусловлено в первую очередь потерей влагалищными трихомонадами характерной для них подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в интерпретации низкотиражных препаратов или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми (амастиготными) формами со сниженной метаболической активностью, лишенными блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны, что визуально может быть диагностировано исследователем как полиморфноядерные лейкоциты или эпителиоциты и, таким образом, явиться причиной диагностической ошибки. Кроме того, необходимо учитывать, что даже типичные морфологические признаки нередко теряются во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.

Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре — «золотой стандарт» диагностики. Этот простой в интерпретации метод требует наличия менее чем 300-500 трихомонад в 1 мл инколюма для начала роста в культуре. Тем не менее определенные ограничения, присущие всем культуральным методам, существуют и в этом случае.

Прямой иммуноферментный и иммунофлуоресцентный анализ мазков вагинального соскоба (например, коммерческий метод фирмы California Integrated Diagnostics, Benicia, Calif., предполагающий использование пероксидазо- и флуорохроммеченых смесей моноклонарных антител к различным структурам T. vaginalis ) так же чувствителен и специфичен, как и культуральный метод. К тому же определение возбудителя трихомониаза данным методом достигается в течение одного часа, что позволяет специалисту проводить быстрый и достаточно точный диагностический поиск.

С начала 90-х годов в лабораторную клиническую практику стали широко внедряться генодиагностические технологии определения специфических областей ДНК-мишени генома вирусов, бактерий и клеток высших организмов. Сначала это была ДНК-гибридизационная технология. Например, в коммерческой тест-системе Affirm VP (Micro Prob Corp, Bothwell, Wash.) используются синтетические зонды для выявления как Gardnerella vaginalis , так и T. vaginalis из одного вагинального соскоба. Однако нестабильность зонда, выполнение специфических технических приемов, особенно использование радиоактивной метки, являются большими недостатками этого способа исследования, и ограничивают использование данного метода для лабораторной диагностики трихомонадной инфекции.

Новые генодиагностические технологии — полимеразная и лигазная цепные реакции (ПЦР и ЛЦР) — основаны на выявлении специфичных молекул ДНК у большинства возбудителей ИППП, и в чаcтности у влагалищных трихомонад. В лабораторной диагностике трихомонадной инфекции обычно используется одностадийная (Nested-PCR) методика определения ДНК T. vaginalis из отделяемого вагины.

Препаратом выбора для лечения урогенитального трихомониаза является метронидазол, синтезированный в 1959 году на основе антибиотика азомицин из Streptomyces . Полное химическое название этого антибиотика — α, β-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол. Метронидазол и группа его производных (нитроимидазолы) поступают в продажу под торговыми наименованиями флагил, трихопол, тинидазол (фасижин), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол, карнидазол. Особенностью нитроимидазолов является воздействие на анаэробную флору и отсутствие такового в отношении аэробной флоры и клеток — эукариотов. Цитотоксические свойства нитроимидазолы приобретают только в условиях анаэробных микроорганизмов, обладающих донорами электронов с достаточной восстановительной способностью. Метронидазол поступает в клетку диффузией и претерпевает специфическое превращение в активные нитрорадикалы в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа препарата отщепляется посредством пируват-ферродоксиноксиредуктазы, в результате чего цитотоксичные нитрорадикальные ионные интермедиаты сильно повреждают нити ДНК влагалищной трихомонады. Клеточное деление и подвижность трихомонады прекращаются в течение часа, а сам возбудитель, по существу активизировавший метронидазол, погибает в течение примерно 8 часов.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначать его женщинам в течение беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола, также нежелательно его местное использование на любом сроке беременности и в период лактации.

В последние годы появляется все больше сообщений о неэффективности препаратов группы нитроимидазолов для лечения трихомонадной инфекции. Неэффективность терапии мочеполового трихомониаза может быть обусловлена следующими причинами.

  • Устойчивость влагалищной трихомонады к метронидазолу. В 1989 году, согласно информации центра контроля за заболеваемостью (США), 5% всех штаммов T. vaginalis имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. Трихомонады с высоким уровнем резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий токсичный уровень концентрации препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально или внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов трихомонад необходимы новые протистоцидные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, выявляющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает наличие устойчивости возбудителя и к другим нитроимидазольным препаратам.
  • Нарушение всасываемости в желудочно-кишечном тракте.
  • Инактивация метронидазола вагинальной микрофлорой (грамположительные кокки, E.coli, Str.fecalis и др.).
  • Низкая концентрация в очаге поражения.
  • Локализация возбудителя в железистом аппарате мочеполовой системы.

При установленном диагнозе трихомонадной инфекции лечению подлежат все половые партнеры, даже при отсутствии у последних клинико-лабораторных признаков заболевания.

Выбор тактики лечения зависит от формы течения заболевания (острый, хронический процесс или трихомонадоносительство), локализации воспалительного процесса, наличия смешанной или сочетанной инфекции, возраста больного, а также сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на состояние общей и/или местной реактивности организма.

  • Моноинфекция или трихомонадоносительство в нижних отделах мочеполовой системы.
  • Этиотропная терапия - 5-нитроимидазолы.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5%-ным раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5%-го раствора метрогила, per rectum вводилось 30 мл 0,05%-го раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевание влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1%-ным вагинальным гелем метрогил, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась два раза в день в течение 10 дней.

  • Острая форма

В большинстве случаев трихомониаз протекает как бактериально-прозойное заболевание и требует дополнительного назначения антибактериальных препаратов, согласно выделенным условно-патогенным микроорганизмам. В том случае когда ассоциантами влагалищной трихомонады являются участники микробиоценоза эпитопа мочеполовой системы, которые приобрели патогенные и вирулентные свойства в динамике заболевания, назначение антибактериальных препаратов одновременно с нитроимидазолами не всегда оправданно. Выбор тактики лечения в подобных ситуациях должен осуществляться индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Этиотропная терапия — 5-нитроимидазолы.
- Антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям.
- Ферменты, улучшающие пищеварение.
- Витаминотерапия
- 5-нитроимидазолы для местного применения в очагах воспаления.

  • Хроническая форма.

А) Подготовительный этап:
- лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям):
- витаминотерапия;
- антиоксиданты;
- местное лечение очагов поражения.

Б) Базисная терапия:
- 5-нитроимидазолы;
- антибактериальные препараты по показаниям;
- иммуномодулирующие препараты по показаниям;
- ферменты, улучшающие пищеварение;
- протеолитические ферменты;
- гормонозаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям;
- антиоксиданты.

В) Восстановительная терапия:
- гепатопротекторы
- антиоксиданты — местно;
- физиотерапевтические процедуры;
- витаминотерапия.

  • Трихомонадоносительство

Лечение осуществляется по схеме терапии хронической инфекции, с учетом особенностей микрофлоры мочеполовой системы конкретного пациента и состояния иммунологической реактивности организма.

В начале 80-х годов прошлого столетия за рубежом была создана вакцина солко триховак гинатрен, представляющая собой лиофилизат инактивированных, морфологически измененных (аберрантных) L.acidophilus , изолированных из отделяемого вагины пациенток с УГТ, применяемая для иммунотерапии указанного заболевания.

Поскольку попытки создать вакцину против Trichomonas vaginalis на основе инактивированных влагалищных трихомонад не увенчались успехом, вакцину солко триховак начали изготавливать из 8 культур аберрантных L.acidophilus , что обусловлено их биологическими свойствами:

  • лактобациллы представлены атипичными коккоидными формами, которые даже при оптимальных условиях культивирования не преобразуются в палочковые лактобациллы;
  • ферментная активность измененных лактобацилл недостаточна и не обеспечивает нормальных значений рН вагины;
  • аберрантные лактобациллы имеют широкий спектр антигенов, способных индуцировать иммунный ответ с образованием антител, вступающих в перекрестную реакцию с различными штаммами патогенных и условно-патогенных инфектов, включая Trichomonas vaginalis , благодаря иммунологическому сходству сочленов-ассоциантов, колонизирующих одну экологическую нишу и формирующих единый патогенный микробиоценоз.

На основании современных представлений о микробной эволюции можно предположить, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного времени, характерным является перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно, посредством плазмиды) и взаимная передача некоторых антигенов в пределах гликокаликса — особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, в пределах которого действуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения.

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбиотной (индигенной, аутохронной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4,5-5,0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции, и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

В то же время присутствие в вагине большого количества атипичных форм лактобацилл всегда коррелирует с УГТ или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера, защищающего от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В настоящее время доказано, что антитела, образованные в результате индукции иммунного ответа вакциной солко триховак, значительно снижают адгезивную и пролиферативную способность Trichomonas vaginalis , препятствуя повреждению ими эпителиальных клеток, что, очевидно, объясняется недостаточной активностью выделяемых влагалищными трихомонадами во внеклеточное пространство основных ферментов микробной агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы и клеточного разъединяющего фактора).

Приведенные факты характеризуют солко триховак как эффективное средство для санации мочеполовых путей от трихомонадной инфекции. Кроме того, принимая во внимание способность Trichomonas vaginalis избегать комплементо- и иммуноглобулинозависимого лизиса в организме человека и отсутствие выраженного иммунного ответа у пациентов с УГТ, использование вакцины в комплексе лечебных мероприятий при данном заболевании создает реальные перспективы повышения эффективности терапии у таких больных.

По мнению многих исследователей, лечение УГТ путем иммунизации имеет явные преимущества перед системным применением антибиотиков в силу индукции прежде всего факторов местного иммунитета и опосредованного воздействия на возбудителя заболевания, что позволяет исключить либо в значительной степени снизить дозу применяемых антимикробных препаратов и тем самым уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.

В целях совершенствования тактики лечения УГТ мы провели сравнение нескольких схем санации инфекции вакциной солко триховак, применяемой как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола. Под нашим наблюдением находилось 103 женщины репродуктивного возраста (19-45 лет) с УГТ и различными инфекционно-воспалительными (цистит, кольпит, эндоцервицит, метроэндометрит, сальпингоофарит, эрозия шейки матки) и/или пролиферативными (эндометриоз, аденомиоз, кистома яичников) заболеваниями урогенитального тракта.

Диагностика ИППП осуществлялась следующими методами:

  • бимануальное исследование;
  • бактериоскопия: нативный мазок; соскобы из мочеполовых путей (уретра, вагина, цервикс) с окраской по Граму, Романовскому-Гимзе, Лейшману;
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением генетических маркеров основных ИППП: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Herpes sympl. virus, Cytomegalovirus, Neisseria gonorrhoeae ;
  • рН-метрия отделяемого из вагины и аминотест.

В зависимости от схемы лечения, все пациентки были разделены на 4 группы:

  • 1-я группа (25 чел.): получали солко триховак по традиционной методике (3 инъекции внутримышечно в течение 1 месяца с перерывом в 2 недели между инъекциями);
  • 2-я группа (22 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали флагил внутрь (по 0,5 г 2 раза в день; курсовая доза - 10,0 г) и интравагинально (1 табл. на ночь - 10 дней);
  • 3-я группа (26 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали внутрь фасижин (1,0 г однократно) и флагил (со следующего дня лечения внутрь и интравагинально) по вышеуказанной схеме;
  • 4-я группа (контроль - 50 чел.): лечились только флагилом (внутрь и интравагинально).

Эффективность проведенного лечения УГТ контролировалась через 2 недели от момента окончания лечения методами микроскопии окрашенных препаратов (окраска по Романовскому-Гимзе, Лейшману) и ПЦР. В результате были получены следующие данные (см. таблицу).

Таким образом, можно констатировать, что при одновременном применении солко триховака и флагила у больных УГТ женщин эффективность лечения оказалась почти в 2 раза выше по сравнению с введением вакцины в виде монотерапии или только приемом флагила (перорально и интравагинально). Благодаря усилению терапевтического эффекта при иммунотерапии УГТ, предполагающей однократный прием внутрь фасижина с последующим приемом флагила, повышается эффективность лечения таких больных. Следовательно, предложенный метод можно считать оптимальной, патогенетически обоснованной схемой лечения трихомонадной инфекции.

Нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий (чаще у женщин) оказывается обусловлен сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда позволяет достичь желаемого положительного эффекта и, кроме того, оказывается длительным и тяжелым, сопровождается значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

Можно считать, что с внедрением в лечебную практику нового отечественного иммуномодулятора гепона в этом направлении произошел качественный скачок. Активным компонентом препарата является синтетический тетрадексапептид, обладающий интерферониндуцирующей активностью. Гепон индуцирует выработку Т-клеток, МИФ-цитокинов и Д-селектинов, усиливающих активность гранулоцитов и вызывающих селективный хемотаксис макрофагов.

Для лечения кандидоза слизистой влагалища, преддверия, цервикса следует применять местное лечение гепоном путем орошения слизистой 5 мл 0,04%-го раствора гепона (разовая доза 0,002 г); на курс лечения — 3 орошения с интервалом 2—3 дня между орошениями.

Для лечения кандидоза кожи следует применять примочки — на пораженные участки кожи прикладывается марлевая салфетка, смоченная 0,04%-ным раствором препарата (разовая доза 0,002 г), на курс лечения — 3 примочки с интервалом 2-3 дня.

Эффективность лечения гепоном кандидоза слизистых и кожи следует определять через месяц после лечения по результатам контрольного исследования на мицелий и споры кандид, а также по клиническому выздоровлению.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенной терапии, подтвержденное результатами микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

На 7-10-й день после окончания лечения у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита), больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и при необходимости повторную провокацию.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7—8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. Больных продолжают беспокоить воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин, скорее всего, свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путем, или об активации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированной с трихомонадами. В таких случаях необходим дополнительный комплекс диагностических и лечебных мероприятий.

Э. А. Баткаев, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Рюмин
РМАПО, Москва

Урогенитальный трихомониаз считается одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем. Наиболее часто обнаруживается у женщин, обращающихся к врачу с жалобами на появление влагалищных выделений и зуда, а также мужчин, страдающих воспалением уретры.

Инфицирование в бане или бассейне при условии соблюдения гигиенических правил невозможно, это объясняется невысокой концентрацией возбудителя. Вне человеческого организма трихомонада существовать не может, однако в моче или семенной жидкости сохраняется до 24 часов.

  • солнечная радиация;
  • высокая температура;
  • дезинфицирующие средства;
  • медленная заморозка.

КРФ действует в среде с определенной кислотностью и уровнем гормонов. В процессе питания и размножения трихомонада использует железо и жирные кислоты, содержащиеся в менструальной крови. Поэтому наиболее яркие симптомы урогенитальный трихомониаз у женщин имеет в период месячных и в течение первых дней после их завершения. Заболевание может способствовать развитию выраженного воспалительного процесса либо протекать в скрытой форме.

Характер развития инфекции зависит от активности возбудителя, состояния слизистых оболочек половых органов, кислотности среды, наличия сопутствующих патогенных микроорганизмов.

Признаки и формы инфекции

Вагинальная трихомонада захватывает и сохраняет другие бактерии и вирусы, что способствует возникновению микс-инфекций. Ткани половых органов подвергаются воспалению и деструкции, развивается дисплазия эпителия. При иммунодефицитных состояниях и длительном течении заболевания появляются кровоизлияния и травмы гладких мышц, лежащих под пораженными слизистыми оболочками.

Трихомонадные инфекции мочеполовой системы могут иметь различные симптомы. Если в мазке обнаруживается один возбудитель, заболевание может принимать скрытую форму. Клиническая картина микс-инфекции определяется характером сопутствующих трихомонаде патогенных микроорганизмов. Инфекция может быть:

Трихомоноз у мужчин проявляется в виде желтоватых выделений из уретры, объем которых увеличивается при нажатии на головку полового члена.

Последствия

Осложнениями заболевания являются цистит и уретрит, при которых нарушается мочеиспускание, появляется зуд и жжение в области наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Баланопостит - воспаление головки и крайней плоти, сопровождающееся болевыми ощущениями, которые усиливаются во время сексуального контакта. Простатит, эпидидимит и везикулит возникают у половины пациентов и имеют соответствующие симптомы.

У женщин трихомониаз способствует поражению слизистых оболочек:

  • влагалища;
  • уретры;
  • мочевого пузыря.

Воспаление может охватывать матку, придатки, маточные трубы и брюшину, однако чаще всего оно ограничивается шейкой матки. В редких случаях трихомонады поражают слизистые оболочки кишечника. Основные симптомы кольпита:

При осмотре обнаруживается гиперемия слизистых оболочек, сопровождающаяся мелкими кровоизлияниями. Наиболее распространенные осложнения - эндометрит, сальпингит, бартолинит.

Опасность для беременных

Возникновение заболевания в этот период может являться признаком первичного заражения или обострения уже имеющейся хронической формы. Чаще всего воспаление имеет распространенный характер: поражается мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, влагалище, прямая кишка. Изменения, происходящие в организме беременной женщины, направлены на сохранение развивающегося плода. При проникновении трихомонады иммунная система задействует фагоцитарный ответ. Защитные механизмы начинают работать с момента зачатия и становятся более совершенными по мере роста будущего ребенка.

Вероятность заражения зависит от срока беременности. На ранних этапах цервикальная слизь сгущается, что создает препятствие для проникновения патогенных микроорганизмов. На поздних сроках заражение плода предотвращают амниотические оболочки. Инфицирование способствует воспалению эндометрия и самопроизвольному аборту.

Диагностика и лечение заболевания

Установить тип возбудителя инфекции на основании симптомов заболевания невозможно. Большинство признаков наблюдается и при других патологиях мочеполовой системы. Большая часть пациентов сталкивается со скрытым течением трихомоноза. Диагностика осуществляется с помощью исследований:

  • микроскопического;
  • культурального;
  • молекулярно-биологического.

Лечить трихомониаз необходимо у обоих половых партнеров одновременно, независимо от наличия у них симптомов инфекции. Современные подходы к терапии подразумевают подбор на основании возраста пациента, состояния иммунной системы, локализации воспалительного процесса, наличия сопутствующих инфекций.

Лечение трихомониаза осуществляется с помощью противопротозойных средств:

  • Метронидазола;
  • Орнидазола.

Во время их приема необходимо отказываться от употребления алкоголя, что объясняется возможностью отравления. При остром урогенитальном трихомониазе Метронидазол принимают 3 раза в день в назначенной врачом дозе. Курс лечения длится 5 дней. Существует возможность внутривенного введения раствора в течение 30 минут 3 раза в сутки. При лечении трихомоноза у беременных Метронидазол принимают однократно в максимальной дозе.

Профилактика трихомониаза подразумевает отказ от случайных половых контактов, использование барьерных методов контрацепции, соблюдение правил интимной гигиены, укрепление иммунитета.

Урогенитальный трихомониаз представляет собой нарушение функционирования мочеполовой системы. Патология преимущественно распространяется половым путем, но может проявляться у любой возрастной группы людей. В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно, поэтому ее обнаруживают во время профилактических осмотров или при выявлении какого-либо другого нарушения.

Что такое урогенитальный трихомониаз

Нарушение часто сочетается с другими инфекциями, поэтому его сложно обнаружить и диагностировать. Урогенитальный трихомониаз сказывается на состоянии мочеполовой системы. Возбудителем инфекции является трихомонада, она передается половым путем.

У мужчин инфекция поражает уретру, простату, яички и семенные пузырьки. У слабого пола развитие микроорганизмов сказывается на функционировании мочеиспускательного канала и влагалища. В основном трихомониаз диагностируется у женщин в возрасте с 17 до 35 лет, когда активно ведется интимная жизнь.

Мужчины реже подвергаются трихомониазу, явная симптоматика отсутствует.

У них протекать заболевание может без какого-либо дискомфорта, поскольку в 60% случаев они являются носителями. Активное развитие трихомонад приводит к возникновению хронического простатита, уретрита и эпидидимита. Также наблюдается снижение активности сперматозоидов, что приводит к мужскому бесплодию.

У детей половая инфекция встречается только в 5% случаев, при заражении от больной матери. Патология протекает в легкой форме из-за физиологических особенностей эпителия. Если ребенок здоров и не имеет других серьезных нарушений, то происходит самоизлечение.

Трихомониаз является распространенным заболеванием, которое может сочетаться с хламидиозом, уреаплазмозом или герпесом. Отсутствие медикаментозной терапии приводит к развитию аллергии, диабета и образованию злокачественных опухолей.

Классификация и формы инфекции

Мочеполовой трихомониаз классифицируют в зависимости от того, насколько долго находится инфекция в организме и в какой фазе развития находятся микроорганизмы.


Различают 3 формы патологии:

  1. Свежий трихомониаз. Он в свою очередь может иметь острое, подострое или торпидное течение. Свежую инфекцию проще всего обнаружить, поскольку она проявляется характерными симптомами.
  2. Хронический трихомониаз. Периодически рецидивирует и затухает в организме человека. При усугублении иммунитета наносит серьезный вред здоровью.
  3. Трихомонадоносительство. Чаще мужчины являются переносчиками инфекции. У них трихомониаз практически не проявляется. Представители сильного пола отлично себя чувствуют и продолжают вести активную половую жизнь, заражая при этом всех своих партнеров.

Трихомоноз в организме человека может протекать в совокупности с другими нарушениями, поэтому врачи классифицируют его еще и по тому, осложнена инфекция или нет.

Причины возникновения

В воде, моче и сперме активность трихомонад сохраняется на протяжении суток. Низкие или высокие температуры, антисептические растворы, прямые солнечные лучи и отсутствие влаги приводит к быстрой гибели микроорганизмов. На всех бытовых предметах трихомонады существуют до тех пор, пока присутствует влага.

Симптомы трихомоноза напрямую зависят от выраженности воспалительного процесса. Проявления заболевания зависят от того, какая сопутствующая инфекция имеется в организме. Различия в течении трихомониаза в зависимости от пола тоже есть.

У мужчин

У мужчин заболевание может протекать бессимптомно.

  • возникновение пенистых выделений зеленого или желтого цвета;
  • появление большого количества жидкости при надавливании на член;
  • проблемы с мочеиспусканием, постоянное желание сходить в туалет;
  • покраснение слизистой оболочки;
  • появление сильного зуда в области половых органов, он усиливается во время движений;
  • возникновение цистита или уретрита, обычно именно с этим мужчины обращаются к врачу;
  • дискомфорт и боль во время полового акта.

В 50% случаев на фоне трихомониаза у мужчин развивается везикулит, простатит или эпидидимит.

У женщин

Поражение слизистой оболочки происходит сразу на нескольких участках: область половых органов и система мочевыведния. Воспаление быстро распространяется на все отделы половой системы, поэтому страдают яичники и маточные трубы. При отсутствии терапии бактерии начинают размножаться в области малого таза. У 5% женщин встречается воспаление на слизистой оболочке прямой кишки.

При первичном или хроническом трихомомниазе появится воспаление влагалища. Кольпит диагностируется примерно у 35% женщин с данным нарушением. Помимо этого трихомонадный процесс провоцирует воспаление цервикального канала и уретрит.

Женщинам легче обнаружить нарушение, поскольку все симптомы имеют ярко выраженный характер. К ним относятся:

  1. Пенистые выделения желтого или зеленого оттенка.
  2. Покраснение половых органов и сильный зуд.
  3. Нарушение мочеиспускания.
  4. Болезненные ощущения во время полового акта.
  5. Появление точечных кровоизлияний.

Диагностика нарушения должна осуществляться врачом. Самостоятельно обнаружить трихомониаз невозможно, поэтому при обнаружении любого дискомфорта следует обращаться в медицинское учреждение.

Терапия урогенитального трихомониаза

Лечением трихомониаза занимаются урологи, гинекологи и венерологи.

Медикаментозную терапию должны одновременно проходить оба партнера, иначе произойдет вторичное инфицирование и появится ряд осложнений.

Специалисты настаивают на том, чтобы полное диагностическое обследование проходили оба партнера, даже если у второго нет симптомов нарушения. Трихомонады являются простейшими микроорганизмами, поэтому антибиотики в борьбе с ними бессильны. Лекарства подбираются на основе возраста пациента, состояния иммунитета, наличия сопутствующих заболеваний и особенностей инфекций.

Для подавления трихомониаза используются противопротозойные средства. Самыми популярными среди них является трихопол, орнидазол и метранидозол. Во время лечения необходимо отказаться от употребления алкоголя и интимной жизни. Помимо этого врачи прописывают курс местных препаратов для облегчения состояния пациента и усиления действия основных медикаментов. С этой целью назначается тержинан (вагинальные таблетки) и крем в составе которого содержится метронидазол. Терапия урогенитального трихомониаза также предполагает употребление иммуностимуляторов и обработку половых органов антисептическими средствами.

Осложнения урогенитального трихомониаза


Инфекция создает благоприятные условия для других патогенных микроорганизмов. Происходит значительное угнетение иммунной системы, поэтому помимо инфекции в организме появляются бактерии, вирусы и увеличивается риск заражения ВИЧ.

Во время размножения трихомонады выделяют токсины. Запущенная форма нарушения приводит к истощению, малокровию и разрушению тканей. Это приводит к развитию цистита, простатита, везикулита, эндометрита.

У мужчин и женщин может серьезно пострадать репродуктивная функция, бесплодие в большинстве случаев не лечится. Во время беременности трихомониаз может спровоцировать выкидыш или отклонения в развитии ребенка.

Последствия

Несмотря на то, что у мужчин трихомониаз протекает без явных признаков, негативные последствия у них встречаются намного чаще, чем у женщин. Это связано с тем, что к моменту обращения в медицинское учреждение уже наблюдается осложненная форма уретрита или простатита. В 60% случаев развивается визикулит и хронический орхоэидидимит. Патология тяжело поддается терапии и наносит непоправимый вред здоровью.

У женщин запущенная форма инфекции провоцирует тяжелые поражения всех органов малого таза. Это приводит к серьезным проблемам с зачатием и вынашиванием ребенка. Самолечение может спровоцировать нарушение работы почек, печени или других внутренних органов.

Профилактика урогенитального трихомониаза предполагает использование барьерных контрацептивов, соблюдение правил личной гигиены и ответственный подход к выбору полового партнера.

Трихомониаз - поражение мочеполовых органов, которое относится к группе заболеваний, передающихся половым путем.

Этиология. Заболевание вызывает урогенитальная (влагалищная) трихомонада Trichomonas vaginalis. Это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, длиной 13-18 мкм

(до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и мембраны трихомо-нады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

Трихомониаз протекает как смешанное протозойно-бактериальное заболевание. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах можно обнаружить стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамот-рицательные диплококки, палочки и др. Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. В редких случаях внеполового заражения маленькие девочки инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т.д.). В комочках гноя или слизи урогени-тальные трихомонады несколько часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до его полного перемешивания с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Урогенитальный трихомониаз подразделяют на три-хомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции в формулировке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Патогенез. Урогенитальные трихомонады обладают первичной пато-генностью и способны обусловить явную или скрытую инфекцию у всех людей. Врожденной невосприимчивости к ним нет, но у некоторых

Таким образом, хотя при трихомонадной инвазии обычно появляется несколько очагов поражения, все они ограничиваются пределами мочеполовой системы. Однако трихомонадная инвазия сопровождается появлением в сыворотке крови различных антител, которые не обеспечивают сколько-нибудь заметного защитного действия. Возможно повторное заражение этой инфекцией.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин проявляется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем могут присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит, что рассматривается как осложненное течение заболевания.

Инкубационный период при трихомониазе составляет 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в мочеиспускательном канале, слипание его губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в 1-й порции при двухстаканной пробе опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Трихомонадные простатиты, везикулиты, эпидидимиты менее острые, чем эти заболевания гонорейной этиологии. Длительный трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остром трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тоталь-

ная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Обострения хронического трихомонадного уретрита напоминают острое или подострое заболевание. В слизистой оболочке уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтра-тивные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и повышенная кровоточивость слизистой оболочки влагалища и шейки матки, жидкие гнойные, нередко пенистые выделения), с которыми могут сочетаться уретрит, эндо-цервицит, эрозии шейки матки, поражения желез преддверия влагалища. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться железы преддверия влагалища и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаруживают в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомо-ниаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптом-ный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Возможно носительство, являющееся по сути бессимптомной латентной инфекцией. Носители представляют особую эпидемиологическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. В световом микроскопе просматривают нативные (неокрашенные) препараты отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущенной мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовой синью (рис. 125) или по Граму (рис. 126), но в этом случае трудно отличить трихомонады от окружающих клеток эпителия. Для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и выращивание трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на бессимптомную латентную форму трихомониаза.

Применяют ускоренную РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с влагалищной трихомонадой. Экспресс-скрининг позволяет проводить реакцию микропреципитации с латексными частицами и антителами к возбудителю по определению антигена Trichomonas vaginalis в отделяемом половых органов. Метод является отборочным, но не диагностическим. Выявление антитрихо-монадных антител в сыворотке крови также относится к вспомогательным методам исследования.

Лечение. Для лечения трихомонадной инфекции используют производные нитроимидазола. В случаях неосложненного урогенитально-го трихомониаза показан тинидазол по 2,0 г однократно внутрь, либо

метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней, или орнидазол по 500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней.

При осложненном урогени-тальном трихомониазе назначают метронидазол по 500 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней либо тинидазол по 2,0 г 1 раз в сутки в курсовой дозе 6,0 г. При длительном рецидивирующем течении трихомониаза дополнительно внутримышечно вводят вакцину солко-триховак в дозе 0,5 мл, 3 инъекции с интервалами 2 нед, затем через год 0,5 мл однократно.

Беременным дают внутрь мет-ронидазол (исключая I триместр беременности) в дозе 2,0 г однократно.

Детям метронидазол в зависимости от возраста назначают в следующих дозах: детям до 5 лет - по 100 мг 2-3 раза в сутки, от 6 до 10 лет - по 125 мг 2 раза в сутки, от 12 лет и старше - по 250 мг 2 раза в сутки. Курс лечения продолжается 7 дней.

Рис. 125. Трихомонада (окраска метиленовым синим)

Рис. 126. Трихомонада (окраска по Граму)

Лечение проводится при обнаружении трихомонад независимо от наличия или отсутствия признаков воспаления. Кроме того, обязательно лечат половых партнеров.

При острой гонорейно-трихомонадной инфекции противогонорей-ные и противотрихомонадные средства назначают одновременно; при хронических и затянувшихся формах, учитывая возможность фагоцитоза гонококков трихомонадами, сначала проводят иммунотерапию, а затем назначают метронидазол и противогонорейные препараты. Показателями эффективности лечения являются прекращение выделений из мочеиспускательного канала и отсутствие возбудителя в контрольных мазках.

Профилактика. До полного излечения и стойкого исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь без барьерных средств защиты; лиц, имевших половой контакт с больным, необходимо выявлять и привлекать к лечению. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

Урогенитальный трихомоноз, или трихомониаз вызывает влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). В большинстве случаев возбудитель проникает в человека половым путем, особенно – при случайных половых контактах. Известны случаи инфицирования через личные принадлежности, которые уже использовал ранее зараженный человек.

Трихомонада – микроорганизм, относящийся к типу Простейших, способный ко всем основным жизненным видам организации: движению, размножению, обмену веществ, питанию и т.д. Форма микроба напоминает своим видом грушу, но постоянно меняется вследствие движения и встречи препятствий. Обычные размеры влагалищной трихомонады до 20 мкм, иногда попадаются особи до 35 мкм.

Обратите внимание: более крупные формы характерны для хронической стадии болезни.

Питается возбудитель болезни методом фагоцитоза. Размножение идет путем продольного или множественного деления. Трихомонада способна переходить в неподвижную стадию, устойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды, так как активная форма очень чувствительна к изменениям температурных параметров обитания. Также губителен для микроба солнечный свет.

Химический состав среды (кислая, нейтральная, слабощелочная) переносится патогенным возбудителем хорошо.

Влагалищная трихомонада обитает в мочеполовой системе человека. При проникновении далеко не всегда вызывает клинические проявления заболевания, так как ей успешно противостоит иммунитет. В этом случае имеем дело с трихомонадоносительством.

Воспаление мочеиспускательного канала – трихомонозный , возникает при повышенной активности (вирулентности) и ослаблении организма. К последнему относятся переохлаждения, тяжелые заболевания, нарушения питания.

Обратите внимание: в изолированном варианте трихомоноз встречается не так часто. Обычно сочетается одновременно несколько инфекций ( , ).

Где в организме обитает трихомонада

Клиническая картина трихомонозных поражений неспецифична. Проявления уретрита одинаковы при разных видах возбудителя (гонококках, хламидиях, трихомонадах).

Иммунитет к трихомонозу не развивается.

Период инкубации (от заражения до проявлений) в среднем длится 10 дней, иногда – до месяца.

Симптомы трихомониаза у мужчин


Больной предъявляет жалобы на симптомы уретрита:

  • болевые ощущения при мочеиспускании;
  • учащение позывов к мочеиспусканию;
  • появление выделений (слизистых, водянистых, пенистых, гнойных) из мочеиспускательного канала;

Трихомонозный процесс может распространиться на:

  • предстательную железу;
  • семенные пузырьки;
  • придатки яичка;
  • бульбоуретральные железы;
  • парауретральные протоки;
  • железы крайней плоти;
  • мочевой пузырь;
  • почечные лоханки;
  • кожу головки полового члена (баланопостит);
  • крайнюю плоть.

Самыми частыми осложнениями трихомоноза являются воспаление предстательной железы (простатит) и воспаление придатков яичка (эпидидимит).

При развитии трихомоноза у женщин появляются характерные жалобы:

Часто попутно возникают остроконечные кондиломы.

Патологический процесс развивается в:

  • мочеиспускательном канале;
  • шейке матки;
  • железах преддверия влагалища;
  • полости матки;
  • маточных трубах.

В железах преддверия влагалища из-за отека перекрываются выводные протоки, и образуется «ложный» абсцесс.

Если болезнь затрагивает шейку матки (), то возникает отечность шейки матки, сопровождающаяся обильными выделениями. Часто образуются эрозии.

Обратите внимание: хронический вариант болезни проходит бессимптомно, или со «смазанной» картиной.

Способы определения болезни, лабораторная диагностика


Диагноз трихомониаза ставят на основании комплексного обследования пациента, включающего:

  • сбор жалоб больного;
  • данные осмотра;
  • лабораторную диагностику.

Трихомоноз не дает никаких специфических проявлений. Симптомы одинаково характерны для большинства . Поэтому, в диагностике основное значение имеют данные лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика трихомоноза

Нативные препараты исследуются с целью определения живых трихомонад. Капля человеческих выделений помещается на предметное стекло микроскопа с двумя каплями физиологического раствора. На смесь накладывается покровное стекло и под микроскопом проводится анализ.

Обнаружение трихомонад необходимо проводить как можно скорее после забора материала, не допускать воздействие на него высоких или низких температур, высушивания, так как в этих условиях микроорганизмы быстро погибают.

Важно: специфическая особенность трихомонад – их движение. Одновременно можно наблюдать качание, толчкообразные рывки,

В случае отсутствия у больного возбудителей в анализе, но при выраженных клинических симптомах проводят дополнительный вариант микроскопии: первую струю мочи подвергают центрифугированию, и после появления в ней нитей, хлопьев, крошек, пипеткой отбирают эти элементы. В них часто удается обнаружить и идентифицировать возбудителя.

Необходимо соблюдать температурный режим исследования:

  • пробирку с материалом держать в стакане теплой воды;
  • использовать теплое предметное стекло.

Обнаружению патогенных трихомонад способствует применение методов окрашивания биоматериалов.

В случаях бессимптомного течения может применяться культуральный метод.

Лечиться необходимо как в случае имеющихся жалоб, так и без них, но при обнаружении возбудителя, так как бессимптомный носитель может являться источником заражения.

Профилактическая терапия носительства также необходима во избежание рецидивов болезни у пролеченных пациентов без клинических проявлений.

Применяемые для лечения большинства урогенитальных инфекций антибиотики и сульфаниламидные препараты неэффективны против трихомоноза.

В терапии используется Метронидазол (Флагил, Трихопол). Разработаны схемы приема препарата в зависимости от формы заболевания.

Обратите внимание: в 90-98 % случаев удается добиться выздоровления после курса лечения трихомоноза.

Для облегчения воспалительных процессов применяется местное воздействие промыванием мочеиспускательного канала растворами Нитрата серебра, Оксицианида ртути, Этакридином. Затем в канал вводится Осарсол с Борной кислотой и Глюкозой.

Эффективно проявляет себя Гексаметилентетрамин, Левомицетин с Борной кислотой. Эти составы вводятся в мочеиспускательный канал и во влагалище.

Лечение трихомоноза дополняется применением Тинидазода, Нитазола.

Критерием излеченности считаются отрицательные лабораторные анализы при неоднократных повторах в течение 2-х месяцев.

Физиотерапевтические процедуры могут применяться до полного исчезновения неприятных ощущений.

Важно помнить, что трихомоноз передается половым путем, поэтому лучшим способом защиты от заражения является сохранение чистоты отношений. Случайные, беспорядочные половые связи никогда хорошо для здоровья не заканчиваются.

Читайте также: