В классическом романе Джозефа Хеллера «Уловка-22», посвященном Второй мировой войне, антигерой, Йоссариан, высказывает крамольное предположение о природе Бога. Крамольное, потому что и он, и его собеседница - атеисты, что должно было бы привести их к согласию. Но оказывается, что хоть Йоссариан и не верит в Бога и его злит сама идея о возможности его существования, этот Бог, в которого он не верит, должен быть заботливым, добрым и любящим. И его возмущает, что это не так.

…Сколько, черт побери, почтения к тому, кто счел необходимым включить харкотину и гниющие зубы в свою «божественную» систему мироздания. Ну вот скажи на милость, зачем взбрело ему на ум, на его извращенный, злобный, мерзкий ум, заставлять немощных стариков испражняться под себя? И вообще, зачем, скажи на милость, он создал боль?

- Боль?- подхватила жена лейтенанта Шейскопфа. - Боль- это сигнал. Боль предупреждает нас об опасностях, грозящих нашему телу.

- А кто придумал опасности? - спросил Йоссариан и злорадно рассмеялся. - О, действительно, как это милостиво с его стороны награждать нас болью! А почему бы ему вместо этого не использовать дверной звонок, чтобы уведомлять нас об опасностях, а? Или не звонок, а какие-нибудь ангельские голоса? Или систему голубых или красных неоновых лампочек, вмонтированных в наши лбы? Любой мало-мальски стоящий слесарь мог бы это сделать. А почему он не смог?

- Это было бы довольно грустное зрелище - люди разгуливают с красными неоновыми лампочками во лбу!

- А что, по-твоему, это не грустное зрелище, когда люди корчатся в агонии и обалдевают от морфия?¹

_________________________________________________________

¹ Цит. по: Джозеф Хеллер. Уловка-22 / Пер. В. Титов, М. Виленский. Изд-во Трамвай, 1995. - Примеч. пер.

К сожалению, у нас нет неоновых лампочек на лбу, и в отсутствие таких невинных сигналов нам приходится чувствовать боль. Боль может быть дьявольски сильна, но она может сообщить нам, что мы сидим слишком близко к огню или что нам никогда больше не нужно пробовать какой-то продукт, вызвавший пищевое отравление. Она успешно убеждает нас не пытаться ходить, если мы повредили ногу, и сначала дать ей зажить - в нашей западной культуре это значит, что нужно вовремя обратиться к врачу. Люди, не способные чувствовать боль (это состояние называют болевой асимболией), живут в очень опасном мире; например, они не чувствуют боли, растянув связки, поэтому могут серьезно повредить ногу, при этом коленный сустав может воспалиться, а кости могут расколоться; они могут неожиданно обжечься; иногда они могут даже не заметить, что потеряли палец на ноге.

Боль настолько полезна, что независимо от ее причины может заставить нас изменить свое поведение, чтобы облегчить ее, потому что эта причина обязательно повреждает наши ткани. Но боль бесполезна и истощает нас, если она говорит нам, что происходит что-то опасное, но мы ничего не можем с этим сделать. Мы должны радоваться, что в процессе эволюции наша физиология научилась сообщать нам, что наш желудок пуст. В то же время приходится сожалеть о том, что эволюция наградила нас физиологией, способной свести с ума неизлечимо больного раком, доставляя ему невыносимую боль.

До тех пор пока у нас нет лампочки на лбу, боль остается необходимым, но очень сложным аспектом нашей физиологии. Однако болевыми сигналами на удивление легко управлять - их интенсивность можно изменить, меняя телесные ощущения, чувства и мысли, сопровождающие эти сигналы. Один пример - ослабление боли во время действия некоторых стрессоров - мы рассмотрим в этой главе.

Механизмы восприятия боли

Ощущение боли возникает в рецепторах, расположенных по всему телу (рис. 32). Некоторые из них находятся глубоко в тканях, сообщая нам о боли в мышцах, в распухших суставах, в поврежденных органах или даже о чем-то столь же простом, как переполненный мочевой пузырь.

Другие рецепторы, расположенные в кожном эпителии, могут сообщить нам, что мы порезались, обожглись, ударились, укололи палец и т. д.¹ Часто рецепторы кожи реагируют на сигнал местного повреждения ткани. Порезавшись, мы повреждаем микроскопические клетки, и в этом клеточном супе, вытекающем из пореза, будет множество химических посредников, которые приводят в действие рецепторы боли. Повреждение ткани также вызывает приток к ней иммунных клеток, которые должны устранить повреждение и избавиться от разрезанных клеток. Отек вокруг раны из-за прилива иммунных клеток вызывает воспаление. Клетки, стимулирующие это воспаление, выделяют химические вещества, повышающие чувствительность рецепторов. Некоторые рецепторы боли несут информацию только о боли (например, те, которые реагируют на порезы); другие содержат информацию и о боли, и об обычных ощущениях. Как их отличать?

______________________________________________________

¹ Интересный факт: рецепторы боли, реагирующие на повышение температуры, содержат рецепторы, чувствительные к веществу под названием «капсаицин». Что это за вещество? Оно содержится в перце чили. Как раз из-за него острая еда на вкус кажется горячей. А каков другой тип рецепторов тех же самых нейронов? Тот, который реагирует на основной компонент хрена, васаби и горчицы.

По интенсивности. Например, благодаря различным тактильным рецепторам, расположенным у меня на спине, мне очень приятно, когда жена чешет мне спину. Но всему есть предел: я не получил бы ни малейшего удовольствия, если бы она энергично потерла мне спину наждачной бумагой. Точно так же мы с удовольствием стимулируем свои рецепторы теплом солнца, но не жаром кипящей воды. Иногда боль состоит из обычных ощущений - только слишком сильных.

Независимо от типа боли и от того, какие именно рецепторы активируются, все они проецируются в спинной мозг. Тем самым вызывается спинномозговой рефлекс, и нейроны спинного мозга начинают отправлять мгновенные команды в мышцы (в результате, например, мы резко отдергиваем палец от огня). Информация о болевом стимуле также отправляется в мозг (позже мы поговорим об этом подробнее).

Сенсорная модуляция восприятия боли

Один поразительный аспект боли заключается в том, как легко ее можно изменить с помощью других факторов. Сила болевого сигнала, например, может зависеть от того, какая еще сенсорная информация отправляется в спинной мозг одновременно с болью. Именно поэтому массаж особенно приятен, когда у нас воспаленные мышцы. Хроническую, пульсирующую боль можно уменьшить острой, краткой сенсорной стимуляцией определенных типов.

Физиология, лежащая в основе этого феномена, - один из самых изящных элементов нервной системы. Эту схему несколько десятилетий назад обнаружили физиологи Патрик Уолл и Рональд Мелзек. Оказалось, что нервные волокна, переносящие информацию о боли от периферии в спинной мозг, неодинаковы. Их можно классифицировать различным образом. Вероятно, самая заметная дихотомия существует между волокнами, которые переносят информацию об острой, резкой, внезапной боли, и теми, которые переносят информацию о длительной, рассеянной, постоянной, пульсирующей боли. И те и другие проекции идут к нейронам спинного мозга и активируют их, но делают это по-разному (рис. 33, часть А). Информация о боли связана с двумя типами нейронов, обнаруженных в спинном мозге (рис. 33, часть В). Первый (X) - это те нейроны, о которых мы уже говорили и которые передают информацию о боли в мозг. Второй

Рис. 33. Модель Уолла- Мелзека описывает, как информация о боли передается в мозг и как она может быть изменена мозгом. (А) Нейрон (X) в спинном мозге, как только его стимулируют волокна боли, отправляет в мозг сигнал о том, что произошло что-то, вызвавшее болевой сигнал.
Такие волокна боли могут переносить информацию о внезапной боли или о длительной, рассеянной боли. (В) Более наглядная версия того, как на самом деле работает эта система. Она показывает, почему дифференцируется информация о внезапной и о длительной боли. При внезапной боли волокно внезапной боли стимулирует Х-нейрон, заставляя его передавать болевой сигнал в мозг. Волокно внезапной боли также стимулирует промежуточный нейрон (Y), который почти сразу же начинает подавлять Х-нейрон. Таким образом, Х-нейрон отправляет сигнал боли в мозг в течение очень короткого времени. Напротив, волокно длительной боли стимулирует Х-нейрон и подавляет активность промежуточного Y-нейрона. Таким образом,
Y-нейрон не подавляет Х-нейрон и Х-нейрон продолжает отправлять сигнал боли в мозг, что приводит к длительной, рассеянной боли. (С) И стимулирующие, и подавляющие волокна выходят из мозга и отправляют информацию в Х-нейрон, изменяя его чувствительность к поступающей информации о боли. В итоге мозг может сделать Х нейрон более чувствительным к болевому сигналу или притупить его чувствительность

тип нейронов (Y) - местные, их еще называют промежуточными нейронами. При стимуляции Y-нейронов активность Х-нейронов подавляется.

Все взаимосвязано, и поэтому, когда мы ощущаем острый, болезненный стимул, информация об этом отправляется по «быстрым» волокнам. Это стимулирует и Х-нейроны, и Y-нейроны. В результате Х-нейроны отправляют болевой сигнал в спинной мозг, но тут же в действие вступают Y-нейроны и Х-нейроны «выключаются». Таким образом мозг обнаруживает краткий, острый взрыв боли, например такой, как если мы наступили на гвоздь.

И наоборот, когда возникает длительная, пульсирующая боль, информация отправляется по медленным волокнам. Она проходит и по Х-нейронам, и по Y-нейронам, но по-другому, чем когда идет по быстрым волокнам. Х-нейроны снова стимулируются и сообщают мозгу, что произошло что-то, вызвавшее болевой сигнал. Но при этом медленные волокна подавляют активацию Y-нейронов. Y-нейроны не реагируют, Х-нейроны продолжают отправлять сигналы, и мозг обнаруживает длительную пульсирующую боль, которую мы ощущаем, например, спустя часы или дни после ожога. Специалист по физиологии боли Дэвид Йомене определил функции быстрых и медленных волокон в точном соответствии с концепций этой книги: быстрые волокна заставляют нас двигаться как можно быстрее (от источника боли), а медленные волокна заставляют нас сидеть на одном месте в неподвижности, пока рана не заживет.

Эти два класса волокон могут взаимодействовать, и мы часто намеренно вынуждаем их это делать. Предположим, вы ощущаете непрерывную пульсирующую боль - воспаленные мышцы, укус насекомого, болезненный волдырь. Как остановить пульсацию? Ненадолго стимулировать быстрые волокна. Это на мгновение усилит боль, но, стимулируя промежуточный Y-нейрон, вы на какое-то время отключите всю систему боли. Именно это мы часто делаем в такой ситуации. Хороший массаж на некоторое время снимает пульсирующую боль в воспаленных мышцах. Место укуса пульсирует и невыносимо зудит, и мы расчесываем участок кожи вокруг него, чтобы избавиться от этого ощущения. В таких случаях путь длительной хронической боли на несколько минут «закрывается».

Эта модель имеет большое клиническое значение. Прежде всего она позволила ученым разрабатывать схемы лечения людей с серьезными хроническими болевыми синдромами (например, пациентов с поврежденными нервными корешками в позвоночнике). Вживив небольшой электрод в быстрый путь боли и присоединив его к стимулятору на бедре человека, можно позволить пациенту время от времени «прокачивать» этот путь, чтобы избавиться от хронической боли; часто такой метод творит чудеса.

Если боль длится дольше, чем обычно

Если кто-то несколько раз уколет вас иглой, то вы будете чувствовать боль каждый раз. Точно так же, если вы поранились и эта рана вызвала воспаление, которое длится несколько дней, вероятно, боль тоже будет длиться несколько дней. Но иногда где-то между рецепторами боли и спинным мозгом маршрут боли нарушается и вы чувствуете боль еще долго, даже после того, как болевой стимул прекратил действовать или рана зажила, либо вы чувствуете боль в ответ на стимулы, которые вообще не должны быть болезненными. Это значит, что у вас развилась аллодиния, ощущение боли в ответ на стимулы, обычно ее не вызывающие.

Некоторые варианты аллодинии могут возникать на периферии, непосредственно на уровне болевых рецепторов. Вспомним, что при повреждении тканей в поврежденную область проникают клетки, вызывающие воспаление, и вырабатывают химические вещества, делающие местные рецепторы боли более возбудимыми, и их становится легче стимулировать. Эти вызывающие воспаление клетки довольно неразборчиво выделяют свои химические вещества и иногда делают это в направлении рецепторов, находящихся вне поврежденной области, таким образом делая их более возбудимыми. И вдруг совершенно здоровые ткани, окружающие травмированную область, тоже начинают болеть.

Аллодиния может также возникнуть, если повреждены сами нейроны. Если около рецепторов боли нервные окончания повреждены, вызывающие воспаление клетки вырабатывают факторы роста, заставляющие нервы регенерировать. Иногда регенерация идет хаотично и нервные окончания связываются в запутанный клубок, который называют невромой. Он часто оказывается чрезмерно возбудимым и начинает отправлять болевые сигналы из совершенно здоровой ткани. А если нервные волокна, переносящие информацию о боли, разорваны около спинного мозга, это может привести к каскаду воспалительных явлений, что приводит к чрезмерной возбудимости спинного мозга. И обычное прикосновение начинает вызывать мучительную боль.

Модель Уолла-Мелзека объясняет еще один случай аллодинии, который можно наблюдать в серьезных случаях диабета обоих типов. Как мы видели в главе 4, повышенный уровень глюкозы в крови может увеличивать риск появления атеросклеротических бляшек, забивающих кровеносные сосуды. В результате через эти сосуды начинает поступать слишком мало энергии, и это может разрушать нервы, которые «питаются» этой энергией. В целом, поврежденные «быстрые» волокна требуют больше энергии, чем поврежденные «медленные» волокна. При этом диабетик теряет способность отключать промежуточные Y-нейроны на этом пути, и то, что для здорового человека могло быть мимолетным дискомфортом, для диабетика становится постоянной пульсирующей болью.

Нет мозга - нет боли

Мы начали с рецепторов боли, рассеянных по всему телу, и добрались до того, как спинной мозг получает от них сигналы. Отсюда множество нейронов спинного мозга, активированных болью, отправляют проекции в мозг. И здесь ситуация становится по-настоящему интересной.

Рассмотрим три сценария, связанные с болью. Первый: солдат участвует в жестоком сражении, вокруг падают убитые и раненые. Он ранен - не опасно для жизни, но достаточно серьезно, чтобы потребовалась эвакуация. Второй: больному с раком печени на поздних стадиях назначают экспериментальный препарат. В течение нескольких дней он испытывает сильные боли в кишечнике - это значит, что препарат уничтожает опухолевые клетки. И третий: человек стирает кожу на заднице, с энтузиазмом занимаясь сексом на грубом ковре. Что общего между всеми этими людьми? Их боль кажется не такой уж мучительной- для меня война окончена; препарат действует; какой ковер? Интерпретация боли может быть очень субъективной.

Одно исследование, проведенное в 1980-х годах, дает поразительный пример такой субъективности. Ученый исследовал истории болезни пациентов, записанные в течение десятилетий в одной пригородной больнице. Он отмечал, сколько обезболивающих препаратов принимали пациенты, только что перенесшие операцию на желчном пузыре. Оказалось, что больные, видевшие из окна своей палаты деревья, требовали значительно меньше обезболивающих, чем те, кто смотрел на глухую стену. Другие исследования с участием пациентов с хроническими болями показывают, что изменение психологических параметров, например чувство контроля над ситуацией, также резко изменяет количество болеутоляющих, которые просят больные (об этом важном открытии мы подробнее поговорим в последней главе).

Так происходит из-за того, что мозг- это не механический «датчик боли», беспристрастно измеряющий единицы страданий. Конечно, некоторые участки мозга позволяют делать объективные оценки («Стоп, эта вода слишком горячая, чтобы купать ребенка»). И некоторые факторы способны влиять на то, сколько боли регистрирует этот «датчик боли», например окситоцин, гормон, вырабатывающийся во время родов и связанный с материнским поведением у млекопитающих, притупляет ощущение боли. Но по большей части реакция мозга на боль состоит в формировании эмоциональных реакций и интерпретации боли в зависимости от контекста. Например, если мы ранены в ногу, то, задыхаясь от боли, можем также задыхаться от эйфории и триумфа- я пережил эту войну, и теперь я отправляюсь домой.

Вот три важных момента, касающиеся того, как мозг эмоционально интерпретирует боль и реагирует на нее.

Во-первых, эмоции/интерпретации могут не соответствовать объективной силе болевого сигнала, поступающего в мозг из спинного мозга. Другими словами, сила боли и ее субъективная оценка могут быть двумя очень разными переживаниями - как в наших примерах с войной, раком и ковром. Одно изящное исследование показало это более явно. В нем добровольцы опускали руки в горячую воду до и после гипнотического внушения о том, что они не чувствуют боли. Во время обеих проб проводилось сканирование мозга, чтобы выяснить, какие участки мозга активируются. Участки коры, обрабатывающие тактильные ощущения («датчик боли» в данном случае), в обоих случаях активировались одинаково, указывая на то, что было задействовано одинаковое количество рецепторов боли, чувствительных к высокой температуре. Но участки мозга, больше связанные с эмоциями, активировались только в пробе до гипнотического внушения. В обоих случаях боль была одинаковой; но реакция на нее была разной.

Во-вторых, отвечающие за эмоции области мозга могут не только менять субъективное восприятие информации о боли, поступающей в спинной мозг; эти области могут менять и реакцию спинного мозга на информацию о боли.

И третье: очень важно, в какой ситуации возникает стресс.

Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности - одна из самых важных задач врача. В последние годы достигнуты определенные успехи в понимании механизмов восприятия и формирования боли. Однако, остается еще много нерешенных теоретических и практических вопросов.

Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.

Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).

Классификация боли . Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.

По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации выделяются кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную ), глубокую (проприоцептивную ) и висцеральную (интероцептивную) боль.

Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике. По характеру, течению, качеству и субъективным ощущениям боли различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие и др.

Ноцицептивная система .

Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.

а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);

б) плазменные (брадикинин, каллидин);

в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).

Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины), сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающий воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.

По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы. В формировании боли в этом случае

главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС. В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии "неспецифических" ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.

В настоящее время считается общепризнанным, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миэлиновые А- дельта и без миэлиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.

Сейчас общепринято следующее разделение боли на:

1) первичную- светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;

2) вторичную- темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

Показано, что "первичная" боль связана с афферентной импульсацией в А- дельта волокнах, а "вторичная" - с C-волокнами.

Восходящие пути болевой чувствительности . Существуют два основные "классические" - лемнисковые и экстралемнисковые восходящие системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая- в его вентролатеральной части. В ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, и интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций. Однако, доказано, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции.

Структуры и механизмы интеграции боли . Одной из главных зон восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация головного мозга. Именно здесь оканчиваются пути и коллатерали восходящих систем и начинаются восходящие проекции к вентро-базальным и интраламинарным ядрам таламуса и далее - в соматосенсорную кору. В ретикулярной формации продолговатого мозга существуют нейроны, активирующиеся исключительно ноцицептивными стимулами. Наибольшее их количество (40-60%) выявлено в медиальных ретикулярных ядрах. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы, которые интегрируются в сложные соматовисцеральные проявления ноцицепции. Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и эмоционально- аффективные компоненты боли, сопровождающие реакции защиты.

Таламус . Выделяют 3 основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентро-базальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра.

Вентро-базальный комплекс является главным релейным ядром всей соматосенсорной афферентной системы. В основном здесь оканчиваются восходящие лемнисковые проекции. Считается, что мультисенсорная конвергенция на нейронах вентро-базального комплекса обеспечивает точную соматическую информацию о локализации боли, ее пространственную соотнесенность. Разрушение

вентро-базального комплекса проявляется проходящим устранением "быстрой", хорошо локализованной боли и изменяет способность к распознаванию ноцицептивных стимулов.

Считается, что задняя группа ядер наряду с вентро-базальным комплексом участвует в передаче и оценке информации о локализации болевого воздействия и частично в формировании мотивационно-аффективных компонентов боли.

Клетки медиальных и интраламинарных ядер отвечают на соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Разно модальные ноцицептивные раздражения - пульпы зуба, А-дельта, С-кожных волокон, висцеральных афферентов, а также механические, термические и др. вызывают отчетливые, увеличивающиеся пропорционально интенсивности стимулов, ответы нейронов. Предполагается, что клетки интраламинарных ядер осуществляют оценку и раскодирование интенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности и паттерну разрядов.

Кора головного мозга . Традиционно считалось, что основное значение в переработке болевой информации имеет вторая соматосенсорная зона. Эти представления связаны с тем, что передняя часть зоны получает проекции из вентро-базального таламуса, а задняя- из медиальных, интраламинарных и задних групп ядер. Однако в последние годы представления об участии различных зон коры в перцепции и оценке боли существенно дополняются и пересматриваются.

Схема корковой интеграции боли в обобщенном виде может быть сведена к следующему. Процесс первичного восприятия осуществляется в большей мере соматосенсорной и фронто-орбитальной областями коры, в то время как другие области, получающие обширные проекции различных восходящих систем, участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и психодинамических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.

Следует подчеркнуть, что боль в отличие от ноцицепции это не только и даже не столько сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и "своеобразное психическое состояние" (П.К. Анохин). Поэтому боль как психофизиологический феномен формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов ЦНС.

Антиноцицептивная система .

Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептив-ную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для нормального его функционирования необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците функция антиноцицептивной системы ослабляется.

Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.

Кратко остановимся на вышеуказанных механизмах.

Опиатные механизмы обезболивания . Впервые в 1973 г. было установлено избирательное накопление веществ, выделенных из опия, например морфина или его аналогов, в определенных структурах мозга. Эти образования получили название опиатных рецепторов. Наибольшее их количество находится в отделах мозга, передающих ноцицептивную информацию. Показано, что опиатные рецепторы связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. В последние годы доказана неоднородность опиатных рецепторов. Выделены Мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с Мю-рецепторами, опиатные пептиды- с дельта рецепторами.

Эндогенные опиаты . Выяснено, что в крови и спинномозговой жидкости человека имеются вещества, обладающие способностью соединяться с опиатными рецепторами. Они выделены из мозга животных, имеют структуру олигопептидов и получили название энкефалинов (мет- и лей-энкефалин). Из гипоталамуса и гипофиза были получены вещества с еще большей молекулярной массой, имеющие в своем составе молекулы энкефалина и названные большими эндорфинами . Эти соединения об- разуются при расщеплении бета-липотропина, а учитывая, что он является гормоном гипофиза, можно объяснить гормональное происхождение эндогенных опиоидов. Из других тканей получены вещества с опиатными свойствами и иной химической структуры- это лей-бета-эндорфин, киторфин, динорфин и др.

Различные области ЦНС имеют неодинаковую чувствительность эндорфинам и энкефалинам. Например, гипофиз в 40 раз чувствительнее к эндорфинам, чем к энкефалинам. Опиатные рецепторы обратимо соединяются с наркотическими аналгетиками, и последние могут быть вытеснены их антагонистами с восстановлением болевой чувствительности.

Каков же механизм обезболивающего действия опиатов? Считается, что они соединяются с рецепторами (ноцицепторами) и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель.

Адренэргические механизмы обезболивания . Установлено, что норадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов как на сегментарном (спинной мозг), так и стволовом уровнях. Этот его эффект реализуется при взаимодействии с альфа-адренорецепторами. При болевом воздействии (равно как и стрессе) резко активируется симпатоадреналовая система (САС), мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли- субстанции Р и обеспечивая таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Считается, что эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной

стимуляции не болевых нервных волокон.

Для иллюстрации многообразия компонентов антиноцицептивной системы следует сказать, что выявлено много гормональных продуктов, оказывающих аналгетический эффект без активации опиатной системы. Это вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Причем, аналгетический эффект их может быть в несколько раз сильнее энкефалинов.

Есть и другие механизмы обезболивания. Доказано, что активация холинэргической системы усиливает, а блокада ее ослабляет морфийную систему. Предполагают, что связывание ацетилхолина с определенными центральными М- рецепторами стимулирует высвобождение опиоидных пептидов. Гамма-аминомасляная кислота регулирует болевую чувствительность, подавляя эмоционально-поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК- эргическую передачу, обеспечивает адаптацию организма к болевому стрессу.

Острая боль . В современной литературе можно встретить несколько теорий, объясняющих происхождение боли. Наибольшее распространение получила т.н. "воротная" теория Р. Мельзака и П. Уолла. Она заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога, которая обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов, выступает в роли ворот, пропускающих ноцицептивные импульсы вверх. Причем, важное значение принадлежит Т-клеткам желатинозной субстанции, где происходит пресинаптическое торможение терминалей, в этих условиях болевые импульсы не проходят дальше в центральные

мозговые структуры и боль не возникает. По современным представлениям, закрытие "ворот" связано с образование энкефалинов, которые тормозят реализацию эффектов важнейшего медиатора боли - субстанции Р. Если увеличивается приток афферентации по А-дельта и С-волокнам, активируются Т- клетки и ингибируются клетки желатинозной субстанции, что снимает ингибиторный эффект нейронов желатинозной субстанции на терминали афферентов с Т-клетками. Поэтому активность Т-клеток превышает порог возбуждения и возникает боль вследствие облегчения передачи болевых импульсов в мозг. "Входные ворота" для болевой информации в этом случае открываются.

Важным положением этой теории является учет центральных влияний на "воротный контроль" в спинном мозге, ибо такие процессы, как жизненный опыт, внимание оказывают влияние на формирование боли. ЦНС осуществляет контроль сенсорного входа за счет ретикулярных и пирамидных влияний на воротную систему. Например, Р. Мельзак приводит такой пример: женщина неожиданно обнаруживает у себя уплотнение в груди и, беспокоясь, что это рак, может вдруг почувствовать боль в груди. Боль может усиливаться и даже распространяться на плечо и руку. Если врачу удастся убедить ее, что это уплотнение не представляет опасности, может наступить моментальное прекращение боли.

Формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы. Что же влияет на уменьшение или исчезновение боли? Это прежде всего информация, которая поступает по толстым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга, усиливает образование энкефалинов (о их роли мы говорили выше). На уровне ствола мозга включается нисходящая аналгетическая система (ядра шва), которая посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывает нисходящие влияния на задние рога и таким образом на болевую информацию. За счет возбуждения САС также тормозится передача болевой информации, и это является важнейшим фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога спинного мозга.

Хроническая боль .При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, опухоли и т.д.) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, САС, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, отношения к окружающему миру (уход в боль).

По теории Г.Н. Крыжановского хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса. При этом в мозге формируется генератор возбуждения. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов в определенных структурах ЦНС вследствие недостаточности тормозных механизмов возникают генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), активирующие положительные связи, вызывая эпилептизацию нейронов одной группы и повышение возбудимости других нейронов.

Фантомные боли (боли в ампутированных конечностях) объясняются в основном дефицитом афферентной информации и в результате этого тормозное влияние Т-клеток на уровне рогов спинного мозга снимается, а любая афферентация из области заднего рога воспринимается как болевая.

Отраженная боль. Ее возникновение связано с тем, что афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами заднего рога спинного мозга, которые дают начало спинно-таламическому тракту. Поэтому афферентация, идущая от внутренних органов (при их поражении), повышает возбудимость и соответствующего дерматома, что воспринимается как боль в этом участке кожи.

Основные различия проявлений острой и хронической боли .

1.При хронической боли автономные рефлекторные реакции постепенно уменьшаются и в конечном счете исчезают, а превалируют вегетативные расстройства.

2.При хронической боли, как правило, не бывает самопроизвольного купирования боли, для ее нивелирования требуется вмешательство врача.

3.Если острая боль выполняет защитную функцию, то хроническая вызывает более сложные и длительные расстройства в организме и приводит (J.Bonica,1985) к прогрессивному "изнашиванию", вызванному нарушением сна и аппетита, снижением физической активности, часто избыточным лечением.

4.Кроме страха, характерного для острой и хронической боли, для последней свойственны также депрессия, ипохондрия, безнадежность, отчаяние, устранение больных от социально-полезной деятельности (вплоть до суицидальных идей).

Нарушения функций организма при боли . Расстройства функций Н.С. при интенсивной боли проявляются нарушением сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенной раздражительностью. При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога.

Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы- жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. При очень резкой боли появляется угроза развития шока.

Биохимические изменения проявляются в виде повышения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии.

Хронические боли сопровождаются сильными вегетативными реакциями. Например, кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, температуры тела, тахикардией, диспепсией, полиурией, повышенным потоотделением, тремором, жаждой, головокружением.

Постоянным компонентом реакции на болевое воздействие является гиперкоагуляция крови. Доказано повышение свертываемости крови у больных на высоте приступа болей, во время оперативных вмешательств, в раннем послеоперационном периоде. В механизме гиперкоагуляции при боли основное значение имеют ускорение тромбиногенеза. Вы знаете, что внешний механизм активации свертывания крови инициируется тканевым тромбопластином, а при боли (стрессе) наблюдается выброс тромбопластина из интактной сосудистой стенки. Кроме того, при болевом синдроме уменьшается содержание в крови физиологических ингибиторов свертывания крови: антитромбина, гепарина. Еще одним характерным изменением при боли в системе гемостаза является перераспределительный тромбоцитоз (поступление в кровь зрелых тромбоцитов из депо- легких).

Субъективную оценку боли определяет соотношение нейронной активности спиноталамического и спиноретикулярного путей проведения болевой чувствительности и зависимая от этого соотношения активация антиноцицептивных механизмов. Субъективная оценка боли одним и тем же человеком различается в зависимости от ситуации, при которой возникло повреждение (например, ситуация повседневная или стрессовая).

Изменения значения болевого порога определяются активностью антиноцицептивных структур мозга, обладающих аналгезирующим (обезболивающим) действием.

Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься как сенсорное ощущение, а не как физическое страдание.

Если говорить о методах исследования болевой чувствительности, то необходимо отметить, что их принято делить на две категории.

К первой относятся субъективные методы, основанные на оценке самим пациентом своих болевых ощущений – от полного отсутствия боли до непереносимой боли. Оценка осуществляется по особой шкале.

Ко второй относятся методы экспериментального определения порога болевых ощущений посредством нанесения на соответствующий участок мозга строго дозируемых раздражений. В зависимости от природы раздражителя различают механо-, термо-, хемо- и электроалгезиметрию.

При этом определяют:

Уже давно замечено, что при постепенном усилении болевого стимула испытуемый чувствует вначале прикосновение, потом давление или жар и только после того, как раздражение достигло пороговой силы, возникает ощущение боли.

Эту восходящую лестницу ощущений подробно изучил английский ученый Бишоп. Он различает три ступени болевого восприятия. Первая ступень - неопределенное чувство прикосновения, вторая - острое, колющее ощущение, не сопровождающееся сколько-нибудь отчетливой эмоциональной окраской. И, наконец, третья степень - боль с отрицательными эмоциями, со стремлением избежать раздражения или активно уклониться от него.

Между ощущением прикосновения и чувством боли существует еще какая-то промежуточная стадия, когда неприятного болевого восприятия еще нет, но безразличное поначалу чувство прикосновения приобретает какой-то специфический характер.

Такое более мягкое, по сравнению с болевым, ощущение Кил назвал метэстезией. Это еще не боль, но уже не прикосновение. Следующая фаза по Килу - алгэстезия, или боль в истинном смысле слова.

Метэстезические ощущения - подпороговые, алгэстезические - пороговые. Как показывают экспериментальные исследования, метэстезический уровень легко переходит в алгэстезический (и наоборот).

Каждый из нас хорошо знает, что одна и та же боль, одно и то же болевое раздражение совершенно различно воспринимается нашим сознанием в зависимости от самочувствия, настроения, физического и психического состояния. Сколько раз мы отмечали, что пустяковая царапина доставляет больше страданий, чем тяжелая, зияющая рана.

Немало времени и сил было потрачено учеными разных стран для того, чтобы проверить роль субъективного фактора в оценке болевого ощущения. По отношению к своей собственной боли я говорю, что чувствую ее; по отношению к боли другого я должен принять к сведению сделанное им заявление, не имея обычно никакой возможности проверить его. Всегда ли болевое ощущение одинаково, от чего зависит его интенсивность, как мы реагируем на одно и то же раздражение в разные периоды дня и ночи, в разных условиях нашего существования?

Тщательные исследования показывают, что у одного и того же человека порог болевого ощущения существенно не меняется в течение длительного времени. Он не зависит от усталости, голода, настроения и держится приблизительно на одном и том же уровне в утренние, дневные и вечерние часы. Конечно, здесь речь идет об экспериментальной боли, вызванной механическими, электрическими, термическими или химическими раздражениями. При этом необходимо различать порог болевого ощущения и реакцию на боль.

В то время как порог отличается необычной стойкостью, реакция - ответ на раздражение - меняется в зависимости от внешних условий и индивидуальных особенностей испытуемого.

В последнее время возникло даже представление о пороге «болевой реакции», резко отличной от порога «болевого ощущения».

У человека можно говорить о пороге ощущения, у животного - о пороге реакции. Это - не одно и то же. Но судить о болевом пороге у животного мы можем только по его реакции. А для психологического восприятия боли человеком реакция имеет большее значение, чем основное заболевание.

В связи с развитием памяти у человека воспоминание о перенесенной боли все больше и больше влияет на реакцию - быть может, в еще большей степени, чем непосредственное ощущение боли.

Применяя некоторые воздействия на организм, удается изменить порог болевого ощущения, т.е. повысить или понизить восприятие боли.

В первую очередь мы имеем в виду всевозможные влияния на рецепторы, периферические нервные пути и центральные нервные аппараты, проводящие и воспринимающие боль (спинной и головной мозг).

Существует огромное количество факторов, определяющих восприятие боли человеком или животным. Среди них и расовые, и половые, и возрастные особенности, и состояние вегетативной нервной системы, и утомление, и условия эксперимента, и обстановка исследования, и порядок раздражений, и множество других физиологических, биохимических, психологических и иных причин, влияющих на пороги болевого ощущения. Советский фармаколог А. К. Сангайло утверждает, что социальные условия в значительной степени определяют восприятие болевого ощущения. По его данным, подростки более выносливы к боли и легче к ней адаптируются, чем взрослые. Лица молодого возраста остро реагируют на болевые раздражения, но легко к ним приспособляются. Старики отличаются несколько сниженной болевой чувствительностью.

Бичер насчитал 27 факторов, определяющих болевое ощущение, но, вероятно, их гораздо больше. Вот почему, изучая в эксперименте боль, необходимо особенно тщательно соблюдать однородность, однотипность условий, в которых проходит исследование. Нередко повышение или снижение температуры и влажности кожи, колебания атмосферного давления, привыкание к обстановке, успокоение, голод или чувство сытости могут полностью перестроить или извратить результаты исследования.

Нервные окончания становятся необычайно чувствительными к восприятию болевого раздражения при некоторых повреждениях и нарушениях целости кожного покрова. Так, например, солнечный ожог значительно повышает болевую чувствительность нервных окончаний. Напротив, впрыскивание в толщу кожи новокаина и некоторых других обезболивающих веществ делает рецепторы нечувствительными. Перерезка центростремительного нервного волокна почти полностью снимает в соответствующих участках кожи способность воспринимать боль. Однако, как уже говорилось выше, края нечувствительной зоны продолжают в этих случаях отчетливо реагировать на боль, так как кожные зоны, в которых разветвляются нервные волокна, перекрывают друг друга.

Сильно изменяются пороги болевых ощущений при различных заболеваниях головного и спинного мозга. При поражениях зрительных бугров, сопровождающихся, как уже указывалось, мучительными, жгучими болями в различных областях кожной поверхности, восприятие боли здоровыми участками резко обостряется. Для того чтобы вызвать сильнейшую боль, достаточно применить слабое воздействие, едва ощутимое в нормальных условиях.

Изменения болевой чувствительности при заболеваниях центральной нервной системы подробно изучены как физиологами, так и врачами. Следует помнить, что во всех случаях, когда они возникают, необходимо обратиться к специалисту, так как это может быть связано с серьезными нарушениями деятельности головного и спинного мозга.

Можно считать доказанным, что сила болевого ощущения далеко не всегда соответствует серьезности заболевания или ранения. Нередко больные с тяжелейшими злокачественными опухолями ощущают лишь незначительную боль, а люди с несерьезными и ограниченными повреждениями корчатся в жестоких болевых судорогах. Главный хирург одного медсанбата расспросил 200 тяжело раненных о характере испытываемой ими боли. Несмотря на то, что у большинства из них мягкие ткани груди, живота и головы были сильно повреждены, мышцы размозжены, кости разбиты, лишь 24 человека жаловались на жестокие боли. Остальные считали, что боль «терпима».

«На перевязочных пунктах,- пишет Н. И. Пирогов,- где скопляется столько страдающих разного рода, врач должен уметь различать истинное страдание от кажущегося. Он должен знать, что раненые, которые сильнее других кричат и вопят, не всегда самые трудные и не всегда им первым должно оказывать неотлагательное пособие».

Весьма поучительную статистику опубликовал Бичер. Он обследовал две группы хирургических больных. 1-я группа - солдаты и офицеры, раненные на поле боя и подвергшиеся оперативному вмешательству; 2-я группа - гражданские лица, оперированные в больницах по поводу самых различных заболеваний. Когда больные приходили в сознание после операционного наркоза, их опрашивали о характере испытываемой боли. В 1-й группе 40 человек заявили об отсутствии боли, а 43 - о тяжелой боли. Во 2-й группе лишь 11 человек не жаловались на боль, а 54 заявили о тяжелой боли. 83% во 2-й группе требовали морфин. В 1-й группе морфин просили только 32%. Автор считал, что в оценке испытываемой боли имеется определенная «установка», обусловленная воспитанием, средой, факторами внешней среды и т.д. Наличие или отсутствие болевого страдания зависит не столько от тяжести поражения, сколько от болевого восприятия. Американский хирург Фолдс на Конгрессе анестезиологов в Праге сообщил о своих наблюдениях над послеоперационными больными. Он считает, что 36-44% пациентов вообще не страдают от болей после хирургических вмешательств. При брюшных и грудных операциях этот процент снижается до 15-27%, а при поверхностных операциях достигает 58%. Возникновение послеоперационных болей зависит от разных причин. Наиболее тяжелые боли наблюдаются в тех случаях, когда операционная рана расположена на участках тела, не подчиненных нашей воле, например: на грудной клетке, на сфинктерах кишечных, заднепроходном и т.п. Размозженные ткани даже после оперативного удаления еще долго хранят «память боли». По мнению Фолдса, послеоперационные боли связаны с настроением пациента, усталостью, страхом, обстановкой в палате и т.д., т.е. с целым рядом нервно-эмоциональных моментов. Они сильнее, если разрез велик и слабее при небольших размерах операционной раны.

В выступлении на симпозиуме 1959 г., посвященном нервным механизмам боли и зуда, Кил подчеркнул, что люди по-разному переносят боль. Вариаций гораздо больше, чем обычно полагают. Около 5% больных с инфарктом миокарда переносят боль, не жалуясь на нее. Женщины, по мнению западногерманского хирурга Геншеля, легче переносят боль, чем мужчины. Более выносливы к боли дети и старики.

Огромное значение для восприятия неоперационной боли имеет психическое состояние испытуемого. Ожидания и опасения усиливают болевое ощущение; усталость в бессонница повышают чувствительность человека к боли. Однако каждый знает по личному опыту, что при глубоком утомлении боль притупляется. Холод усиливает, тепло ослабляет болевое ощущение.

Порог болевой реакции резко повышается при анестезии, при употреблении алкоголя, особенно при опьянении. Обезболивающее действие морфина хорошо известно, но далеко не все знают, что морфин снимает сильные боли и почти не действует на слабые. Установлено, что тяжелые раны, вызывающие мучительные болевые реакции, становятся безболезненными при введении малых доз морфина. И в то же время боль, не имеющая сколько-нибудь серьезной основы, почти не поддается действию этого препарата.

Большое значение для восприятия боли имеет наше отношение к ней. Было время, когда люди считали боль неизбежным злом и мирились с нею. Религиозные верования всех народов учат, что боль «ниспослана богом в наказание за наши грехи». Современный человек не может мириться с болью, он знает, что боль вовсе не неизбежна. Ее можно снять, ее можно предотвратить. Вот почему мы так обостренно воспринимаем боль, требуем помощи, принимаем энергичные меры для ликвидации болевого ощущения.

Т. Шац говорит о стратегическом значении боли как для человека, сообщающего о ней, так и для окружающих его родных, друзей, знакомых. Поэтому при оценке боли следует учитывать социальную обстановку, субъективные особенности страдающего человека, реакцию близких ему людей. Для подтверждения этой мысли Шац приводит пример человека, приспособившегося к постоянному ощущению боли и не желающего, чтобы его боли исчезли или даже ослабели. Неблагодарная задача в подобных случаях перед психиатром, который не знает, чьи боли он должен облегчать - больного, добровольно избравшего удел homini dolorosi (человека, постоянно страдающего от боли), или сочувствующих ему родственников.

Большое влияние оказывает на характер боли время дня и ночи. Боли, связанные с судорожными сокращениями гладкой мускулатуры (желудка, кишок, желчного пузыря, почечных лоханок), обычно обостряются ночью.

В ночное время усиливаются также боли при гнойных воспалительных очагах в области кистей рук и пальцев, при заболеваниях сосудов конечностей, связанных со спазмом сосудов. Неврастенические головные боли, боли при хронических поражениях суставов сильнее всего по утрам, к полудню они ослабевают. Боли, связанные с лихорадкой, усиливаются к вечеру по мере повышения температуры. В ночные часы человек особенно остро чувствует боль. Это объясняется и отсутствием отвлекающих впечатлений, и приливом крови, вызванным расширением сосудов, и усилением протопатической чувствительности, наступающей при сонном торможении коры головного мозга.

Некоторые виды боли обостряются в определенное время года. Так, например, боли при язве желудка или 12-перстной кишки усиливаются осенью или весной.

Тяжелые психические переживания, горе, радость, гнев нередко подавляют чувство боли. Состояние нервно-эмоционального стресса может оказать решающее влияние и на экспериментальную, и на патологическую боль. Известно немало случаев, когда профессор, читая лекции, хирург, оперируя, адвокат, выступая в суде, забывали о мучительной боли, которая их терзала дома, во время отдыха, в постели. Эмоции не влияют на болевой аппарат, но могут изменить реакцию на болевое раздражение. И благодаря этому они снимают или облегчают чувство боли.

Хорошо известно, что в лабораторных условиях порог болевой чувствительности резко повышается (т.е. восприятие боли уменьшается), если испытуемый чем-либо отвлечен или заинтересован. Боль ослабевает при возбуждении рецепторов осязания, слуха и зрения.

Было предпринято немало попыток воздействовать на болевые ощущения при помощи гипнотического внушения. Особенно часто применялся гипноз при обезболивании родов. Описаны случаи полной потери болевой чувствительности при хирургических операциях под гипнозом.

Примером гипнотического обезболивания может служить опыт, поставленный на молодом враче-хирурге. Прежде всего, было установлено, что после кратковременного сжимания хирургическим зажимом кожи на передней поверхности предплечья вокруг травмированного участка образуется зона повышенной чувствительности.

После этого испытуемый был погружен в гипнотический сон и на его левой руке был зажат небольшой кусочек кожи. При этом молодому хирургу было внушено, что он не чувствует боли. Одновременно к симметричному участку правой руки был приложен тупой конец карандаша и было внушено, что произведен ожог раскаленным железом. Испытуемый вздрагивал и корчился от боли. Затем вокруг точки, к которой прикладывался карандаш, с особой осторожностью обводилась пальцем широкая зона и испытуемому делалось внушение, что она целиком болезненна. Обе руки забинтовывались. После пробуждения испытуемый утверждал, что во всей обведенной зоне правой руки он испытывает боль, в то время как кожа левой руки совершенно безболезненна. Интересно было наблюдать его поведение после того, как была снята повязка. Испытуемый видел, что кожа левой руки травмирована, но боли он не чувствовал. В то же время кожа правой руки была резко болезненна, хотя никаких признаков повреждения на ней нельзя было обнаружить.

В следующий раз под гипнозом был введен под кожу новокаин и было внушено, что вся обезболенная область отличается крайней болезненностью. И действительно после пробуждения испытуемый начал жаловаться на сильнейшие боли в области, фактически лишенной чувствительности.

В первом случае созданный внушением доминантный очаг возбуждения в коре головного мозга подавлял все болевые импульсы, поступавшие по нервным путям в соответствующие чувствительные зоны. Во втором случае очаг возбуждения создавался в определенной чувствительной области коры мозга, и испытуемый проецировал боль в неповрежденную и даже обезболенную область. Длительность этих «ложных» ощущений зависела от стойкости созданного словесным внушением очага возбуждения в головном мозгу. На одном из заседаний Конгресса анестезиологов в Праге шведский ученый Финер выступил с большим докладом, в котором сообщил о полном обезболивании методом гипнотического внушения при операциях, родах и стойких хронических болях, вызванных самыми различными причинами.

Надо полагать, что восприятие и преодоление боли в немалой степени зависит от типа высшей нервной деятельности. Когда Лериш говорит: «Мы неравны перед лицом боли», это в переводе на язык физиологии значит, что разные люди различно реагируют на одно и то же болевое раздражение. Сила раздражения и порог его могут быть одинаковы, но внешние проявления, видимая реакция сугубо индивидуальны.

Тип высшей нервной деятельности в значительной степени обусловливает поведение человека в ответ на болевое раздражение. У людей слабого типа, которых И. П. Павлов относил к меланхоликам Гиппократа, при этом быстро наступает общее истощение нервной системы, а иногда, если вовремя не наступило охранительное торможение,- полное нарушение высших отделов нервной системы.

У людей возбудимых, безудержных внешняя реакция на боль может принять чрезвычайно бурный, аффективный характер. Слабость тормозного процесса приводит к тому, что предел работоспособности клеток больших полушарий оказывается перейденным и развивается крайне болезненное наркотическое или психопатическое состояние. В то же время люди сильного, уравновешенного типа, по-видимому, легче подавляют реакции и умеют выйти победителями в борьбе с тяжелейшими болевыми раздражениями.

Боль - субъективна, она отличается от всех других чувств, Любое ощущение отражает какие-либо свойства явлений, происходящих во внешнем мире (мы видим предметы, слышим звуки, обоняем запахи). Боль же ощущаем в самих себе. О наличии болей у другого человека можно судить лишь по косвенным признакам. Наиболее показательно обычно расширение зрачков. Этот признак говорит о напряжении симпатической нервной системы и значительном выбросе адреналина надпочечниками в кровь. Другие методы исследования (кожно-гальванический рефлекс, реакция сосудов, определение кожной температуры, запись электроэнцефалограммы и т.д.) не всегда доказательны.

Делая укол новорожденному, медсестра утверждает, что ему вовсе не больно? Она ошибается. Ему еще хуже, чем было бы на его месте взрослому. Почему? И как облегчить страдания от прививки? А может, наоборот, ничего не предпринимать, чтобы у малыша выработались собст-венные механизмы преодоления боли? И отразятся ли болевые воздействия впоследствии на характере крохи?

Первые уроки

Представьте, что от простой царапины на пальце у вас ощущение, что изранена вся кожа! И вы уверены: эта боль теперь будет всегда. И ничего, кроме этих страданий для вас во всем мире не существует. Это похоже на зубную боль ночью. Согласитесь, крохе очень тяжело. Почему же природа так жестока к маленьким? Дело в том, что за информацию, где источник боли, отвечает кора головного мозга, а она пока незрелая. Так нужно для того, чтобы ребенок потом мог учиться, а не жить лишь благодаря набору врожденных инстинктов. И чтобы научиться, например, определять, где именно повреждена кожа - на руке или ноге, необходимо несколько месяцев.

При этом формируются и механизмы оценки раздражителя: насколько сильно нужно организму отреагировать на эту царапинку или потертость? Опыт говорит, что такие неприятности ничем страшным здоровью не грозят? Мозг вырабатывает обезболивающие вещества. Но чем дольше мы уберегаем ребенка от малейшего телесного дискомфорта, тем позже и хуже формируются механизмы распознавания источника неприятных ощущений и естественного обезболивания. В дальнейшем он будет ощущать боль намного сильнее, чем его сверстники от точно такого же раздражителя.Неужели малыш обречен мучиться в первые недели жизни во имя светлого будущего?

Страдания озлобляют

На самом деле частые и сильные болевые ощущения в младенчестве (да и позже) делают из ребенка злюку, формируют привычку к неконтролируемым вспышкам ярости. Хотя это касается лишь моментальных и сильных воздействий. Например, уколов, царапин, ов.

А вот хронические боли либо потертости, колики (то есть постепенно нарастающие негативные ощущения) не озлобляют. За эти два вида боли отвечают разные участки головного мозга. И реагирует на них малыш по-разному.За резкой болью следует громкий крик, похожий на вопль. В нем хорошо слышится звук «а». При этом он активно двигается. Это самая древняя реакция на опасность всех высокоразвитых организмов. И ваш малютка кричит не потому, что зовет вас на помощь, не оттого, что крик его отвлекает от неприятных переживаний.

Нет! Это аффективный крик ярости, призванный испугать врага, а движения ножками и ручками - рефлекторная попытка убежать от опасности. Все эти реакции заложены в промежуточном мозгу, который похож на тот, что есть даже у рыб и ящериц. Он отвечает за смех, ярость, страх, дыхание и первичную вокализацию (то есть звуки, которые издаются инстинк-тивно, как видоизмененное дыхание или ). Когда такие ситуации повторяются постоянно, то возникает привычка к состоянию аффекта, гнева и тревожно-агрессивному поведению.

Получается ситуация как в сказке. «От боли убережешь - вырастишь неженку. Не защитишь от страданий - воспитаешь злодея». Что же делать? Выход находится, как всегда, где-то посередине. Конечно, не стоит держать малыша в этаком ватном коконе. Свою порцию синяков и царапин он все равно получит. Но и ваше внимание ему необходимо.

Обеспечьте удобный подгузник, мягкие бортики в кроватке, гладкую поверхность игрушек, комфортную температуру водички в ванне. Все это покажет крохе, что мир к нему доброжелателен.

Принимайте меры, чтобы карапуз не падал с дивана или пеленального столика, не испытывал температурный от слишком холодной или горячей воды при купании. Мыло или шампунь не должны попадать в глазки.

Следите за ноготочками ребенка, аккуратно подрезайте их, чтобы не царапал себя.

Любовь как анальгетик

Малыш все же поранился, подвергся неприятной медицинской процедуре?

Обязательно возьмите на руки, дайте грудь. Искусственнику предложите пустышку. При сосании мозг младенца вырабатывает естественный анальгетик - гормон удовольствия эндорфин. Так вы учите младенца отвлекаться от болевых ощущений.

Очень помогает песня. Спойте ему что-то ритмичное, близкое к року или фолку, поглаживая в такт. Такой формат музыки лучше всего отвлекает от боли, так как нагружает тот же самый продолговатый мозг, но другие его участки. Однако внимательно следите за реакцией маленького. Не нравится быстрая музыка? Спойте нежную колыбельную. В будущем это станет для него возможностью отключиться от мучительных переживаний, впав в своеобразный транс. Достаточно будет лишь мысленно напеть этот мотив.

Дайте карапузу свободно двигать руками и ногами. Так он сможет удовлетворить инстинкт «Опасность? Беги!» Туго спеленатый или слишком тесно прижатый к вам, после боли он будет испытывать сильную тревогу, страх. А эти переживания, заставляющие вырабатывать надпочечники кортизол, усиливают страдания от боли.

Обезболивание обязательно!

Новорожденному предстоит операция по устранению а или забор крови из пяточки? Настаивайте на обез-боливании. Действенным немедикаментозным средством для младенцев является 0,1-2 мл 24-50 % раствора глюкозы или сахарозы. Его вводят в рот с помощью шприца без иголки или дают на пустышке. Эффект наступает через несколько секунд. Для более серьезных медицинских манипуляций применяются фармацевтические анальгетики.

Малыш пережил болезненные манипуляции? Теперь никаких резких звуков, яркого света, зато постоянный телесный контакт!

Мама, мне плохо!

Переживание боли - один из пяти факторов, приводящих к нарушениям в работе центральной нервной системы. Но младенец не может сказать словами, что ему больно. Научитесь понимать своего малыша!

Восприятие боли - не только ощущение боли, но ее видение, отношение к ней и выражение этого отношения. То, что люди чаще называют "Больно!" и что рождает несчастные лица и скулеж, есть скорее придумка для привлечения внимания и чтобы тебя пожалели. Переживание "Ай больно" - это другое, нежели просто ощущение боли.

Фрагмент из книги - Джон Энрайт. Гештальт, ведущий к просветлению.

Может быть, наиболее глубокая из фраз, которые я слышал от Фрица (не помню, когда и кому это было сказано): "Боль это мнение". Я много думал об этом с тех пор, сомневался, искал доводов за и против. Помню, как однажды маленький мальчик споткнулся и ушиб колено, а потом тер его, поглядывая на свою мамочку, жалобно хныкая и получая утешения. В другой раз я видел маленького мальчика, спешащего за двумя мальчишками постарше - он тоже упал и поранил колено, посмотрел на него и вздрогнул, потом посмотрел на старших мальчишек, ушедших уже вперед, - и побежал скорее, немного, правда, поглаживая колено. Если перевести их мысли, это может звучать примерно так:

1-й мальчик: "Ой, как больно! Ы-ыыы, пожалуй, если мама подумает, что дело плохо, может быть она минутку меня пожалеет - она меня торопила, так, может, быть она почувствует себя виноватой теперь, и подержит меня. Ы-ыыы!"

2-й мальчик: "Ой, как больно! Хммм, им нет дела - хорошо, что они хоть позволили мне пойти с ними, обычно они оставляют меня дома. Если они увидят, что я поранился, они уйдут и будут говорить, что я неженка, и больше никогда меня не возьмут. Лучше я как-нибудь обойдусь! Хмм, вот так можно бежать!"

Ощущения боли - это просто ощущения. Восприятие боли это комплексный акт, требующий оценки всей ситуации. Чувствовал ли боль римский солдат, который на глазах этрусков сунул руку в горящий факел? Или это было горькое ощущение хорошо выполненного долга, окрашенное гордостью и любовью к Риму? Чувствует ли шизофреник, который кастрирует себя, боль, или облегчение от того, что он наконец освободился от этой ужасной угрозы своему бытию? Хотя источник боли, по-видимому, всегда определенно локализован, - фраза "Мне больно" всегда глобальна, всегда утверждение организма в целом.

Восприятие боли без переживания

В состоянии гипноза происходит понижение чувствительности к боли (аналгезия), прикосновению, температурным раздражителям вплоть до полной нечувствительности любого участка кожной поверхности, уничтожение некоторых из рефлексов со слизистых оболочек (анестезия), например, корнеальный и ресничный, а также глоточный рефлекс. Эти оборонительные приспособления, несомненно, исключают корковый элемент. Гипнотик не реагирует ни жестами, ни мимикой на уколы, прокалывания кожной складки и т.д.

Важно отметить, что во время гипноза боль воспринимается, (это регистрируется с помощью ЭМГ), но пациент ее не "переживает". Таким образом, при гипнотической анальгезии и анестезии отмечается функциональная диссоциация: информация о болевом воздействии сохраняется, но его эмоциональный компонент исчезает.

На основании проведенных Н.Е. Свидерской (1987 г.) исследований можно полагать, что одним из главных механизмов гипноанальгезии является дезактивация передних областей левого полушария головного мозга, наступающая в момент действия болевых импульсов под влиянием информации, приходящей из мотивационно-аффективных подкорковых центров и центров селективного внимания. Ослабление болевых ощущений происходит вследствие игнорирования сведений о боли как незначимых для организма.

Переживание боли у животных

Психологос psychologos

Психологос​​​​​​​ - образовательный проект, энциклопедия практической психологии , которая создается профессионалами для широкого использования. Здесь: внятные определения основных психологических понятий, современные взгляды специалистов, видео-иллюстрации и практичные рекомендации по решению личных и деловых проблем.

Здесь всё, что нужно знать о психологии, чтобы изменить свою жизнь к лучшему. Всё коротко и по делу.

Над Психологосом работают преподаватели Университета практической психологии , возглавляемым доктором психологических наук, профессором Николаем Ивановичем Козловым . На портале представлен синтон-подход - психология здравого смысла для здоровых людей. Синтон-подход интегрирует лучшее из всех современных психологических подходов на базе самостоятельных, отечественных разработок. Психологос сотрудничает с крупнейшими вузами России: РГГУ , СПбГИПСР , КИПУ и др.

Психологос делает свои рассылки: популярную, "по жизни", для обычных пользователей, кому нужны простые и практичные заметки и подсказки по практической психологии, - и профессиональную, для коллег-психологов, где обсуждаются вопросы теории и методики, рассматривается "кухня" работы практического психолога. Подписаться на ту или иную рассылку вы можете, заполнив форму "Подписка" вверху слева. Просто введите свой e-mail и нажмите ОК.