Определение

Аспирин - индуцированное (аспиринзависимое) респираторное заболевание (а спириновая или астматическая триада) характеризуется тремя основными клиническими проявлениями - , полипозным риносинуситом и непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) , при которой развиваются такие симптомы, как , явления ринита и обострение бронхиальной астмы при приеме лекарств этой группы и продуктов, содержащих химически сходные с ними вещества естественного или искусственного происхождения. Механизм данной непереносимости не является , поэтому вероятность и тяжесть обострений заболевания зависит от дозы препарата или количества продукта (1, 2, 3, 4).

Актуальность проблемы

Описание аспириновой триады впервые упоминается в 1922 г. Случаи астматических приступа в при приеме аспирина описывались с начала ХХ века с внедрением этого лекарства в клиническую практику. Название «аспириновая триада» впервые дано данному синдрому в 1968 г., однако сегодня в зарубежной литературе более распространено название аспирин - индуцированное (аспиринзависимое) респираторное заболевание (aspirin - exacerbated respiratory disease AERD). Данное заболевание чаще встречается у женщин в третьей или четвертой декаде жизни, а также у 13 - 40% пациентов с полипами носа. Частота непереносимости этих лекарств среди здоровых людей составляет 1%, у больных бронхиальной астмой - до 12%. У пациентов с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств бронхиальная астма развивается лишь в 10 до 20%. Актуальность проблемы аспирин - индуцированного респираторного заболевания связана не только с высокой распространенностью данной патологии, но и с тяжестью течения бронхиальной астмы при его наличии, по сравнению с другими пациентами с бронхиальной астмой. С другой стороны, распространенность лекарственных средств и пищевых ингредиентов, способных вызвать обострение у таких пациентов, очень велика (3, 4).

Вещества, непереносимые при аспириновой триаде

Причиной обострения аспирин - индуцированного респираторного заболевания является прием нестероидных противовоспалительных средств, применяемых для снижения очень высокой температуры при лихорадке, купирования головной или зубной боли, а также при употреблении продуктов, содержащих вещества, подобные аспирину - естественные салицилаты: малина, клубника, яблоко, абрикос, апельсин, грейпфрут, лимон, виноград, персик, дыня, слива, ежевика, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм, миндаль, артишок, помидор, огурец, перец. Также при данном заболевании обострение вызывают продукты, содержащие : красители - тартразин E 102, желто - оранжевый S E 110, азорубин E 122, амарант E 123, красную кошениль E 124, эритрозин E 127, бриллиантовую чернь BN E 151, консерванты - производные бензойной кислоты E 210 - 219, сульфиты и их производные E 220 - 227, нитриты E 249 - 252, антиоксиданты E 321, ароматизаторы - глутаматы B 550-553. Употребление , прежде всего, красного вина и пива, но также и любых других, также обостряет течение заболевания (3, 7).

Механизм аспириновой триады

Механизм развития заболевания связан с нарушением обмена арахидоновой кислоты , отщепляющейся от молекул фосфолипидов клеточных мембран под действием ферментов фосфолипаза A 2, фосфолипаза C, диацилглицерин - липаза. Ферменты циклооксигеназы превращают ее в группу биологически активных веществ простагландинов. Фермент циклооксигеназа 1 (ЦОГ - 1) присутствует в клетках организма постоянно в физиологических условиях (конституциональный фермент) и образует простагландины, отвечающие за стабильность клеток слизистой оболочки желудка, регулирующие почечный кровоток, а также образование тромбоксана A 2 - медиатора агрегации тромбоцитов (препараты аспирина в специальных малых кардиологических дозировках назначают для снижения агрегации тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца). Фермент циклооксигеназа - 2 (ЦОГ - 2) - патологический или индуцированный - образуется только в очагах воспаления и отвечает за синтез провоспалительных простагландинов, под влиянием которых при воспалении возникает боль, увеличение местной температуры, отек и покраснение очага воспаления, а при циркуляции в системном кровотоке - возникновение лихорадки. Циклооксигеназа - 3 (ЦОГ - 3) обнаружена в коре головного мозга, препараты, блокирующие ее избирательно, также эффективны в отношении лихорадки при воспалении и головной боли. Другим метаболическим путем для арахидоновой кислоты является образование цистеиниловых лейкотриенов под влиянием фермента 5 - липооксигеназы. Эти биологически активные вещества являются важными медиаторами аллергического воспаления, прежде всего, в стенке бронхов. Они, а также простагландин D 2, вызывают спазм бронхов, усиливают секрецию слизи, отек слизистой оболочки, миграцию эозинофилов в воздушные пути. Также в слизистой верхних дыхательных путей и коже лейкотриены могут вызывать классические симптомы аллергического воспаления: явления ринита, крапивницу.

Повышенная чувствительность фермента циклооксигеназы - 1 к нестероидным противовоспалительным препаратам приводит к развитию рецидивирующих приступов бронхиальной астмы, явлений крапивницы и ринита при приеме неселективных НПВС, употреблении пищевых добавок, сходных по химической структуре; фруктов и ягод с естественными салицилатами, а также к развитию полипов носа, рецидивирующих при их удалении.

Теории патогенеза аспириновой триады существуют самостоятельно и не объясняют особенности течения и развития полной астматической триады в отдельных клинико - иммунологических группах. Так, до настоящего времени, не выяснены причины избыточного образования лейкотриенов, быстрого прогрессирования заболевания и формирования глюкокортикостероидной зависимости у больных, которые исключали из приема НПВС и аспирин (2, 4, 9).

Клиника

Клиническая картина заболевания складывается из сочетания , полипоза носа, непереносимости нестероидных противовоспалительных средств. Такое характерное сочетание трех симптомов послужило причиной названия заболевания «аспириноая триада». Как правило, заболевание начинается с полипозного риносинусита. После очередного удаления полипов или приема НПВС развивается первый приступ бронхиальной астмы. Иногда повторные ее приступы не связываются с приемом этих лекарств. Использование НПВС в качестве обезболивающего средства при зубной и головной боли, почечной колике, мигрени, при малых хирургических вмешательствах и.т.д. может привести к стремительному (5 - 10 минут) развитию бронхоспазма и асфиксии. Реже реакция развивается через 1 - 2 часа после приема. Аспириновая бронхиальная астма отличается, как правило, тяжелым течением, медленным купированием симптомов, малой эффективностью традиционного лечения, необходимостью приема системных глюкокортикостероидных препаратов. Она часто сочетается с (частота атопии среди больных астматической триадой возросла за последнее время), инфекционно - аллергической и смешанной бронхиальной астмой. Непереносимость НПВС может проявляться как в виде бронхоспазма, так и явлений ринита, . После приема НПВС может возникать крапивница и ангиоотек без бронхоспазма. Такой синдром носит название аспирининдуцированной крапивницы и ангиоотека (2,3).

Диагностика

Диагноз аспириновой астмы часто можно предположить на основании характерных для бронхиальной астмы жалоб, появления симптомов после приема НПВС, длительного предшествующего ринита, особенно у женщин старше 30 лет. Надежных лабораторных тестов непереносимости НПВС в настоящее время не существует. В некоторых клиниках проводится . Суть метода заключается в полоскании ротовой полости физиологическим раствором, затем раствором маленькой концентрации испытуемого препарата, затем вновь физиологическим раствором без препарата. Подсчитывают количество лейкоцитов, эмигрировавших в физраствор из слюны пациента до полоскания с препаратом и после. Снижение количества лейкоцитов более чем на 30% свидетельствуют о положительном тесте на непереносимость, независимо от ее природы (аллергическая или псевдоаллергическая). Метод в настоящее время не рекомендован в международных документах, ставить диагноз на основании только этого теста нельзя. «Золотым стандартом» диагностики является подъязычный тест с аспирином или другими НПВС. В некоторых странах используется ингаляционный, назальный и . Все вышеперечисленные тесты должны проводиться в условиях специализированного стационара. Если побочные реакции при приеме аспирина возникают неоднократно и раз за разом повторяются, то ставить провокационные тесты не обязательно. Пациенты проходят полное , необходимое для больных бронхиальной астмой (функция внешнего дыхания + тест с бронхорасширяющим препаратом, аллергологическое обследование) (1, 2, 3, 4).

Лечение

Лечение включает все группы , применяемых при бронхиальной астме. В связи с тяжелым течением часто пациенту назначают системные глюкокортикостероиды при обострениях (2, 3). Некоторые препараты из группы метилксантинов (теофиллинов) из - за своего химического строения сами могут вызвать обострение заболевания. Большие надежды возлагались на соединения нового биологического класса - антогонисты лейкотриеновых рецепторов. Однако недостаточная клиническая эффективность при монотерапии и высокая стоимость лечения этих лекарственных средств ограничивает их применение. Помимо этого, показано, что эффективность терапии антилейкотриенами сопоставима у больных с непереносимостью аспирина и отсутствием таковой (1). Различными отечественными и зарубежными центрами много лет разрабатывались методы десенситизации аспирином путем введения, в условиях стационара, возрастающих доз препарата (подобно ). До настоящего времени некоторые авторы считают данный метод наиболее эффективным в лечении заболевания (11). Однако необходимость длительного стационарного наблюдения за больным, возможность развития побочных фармакологических реакций на аспирин, а также не стойкий клинический эффект лечения при отмене препарата ограничил применение данного метода (1). Полипы носа при аспириновой триаде не удаляют хирургическим путем, в связи с тем, что это может спровоцировать дебют бронхиальной астмы или утяжелить ее течение. В настоящее время внедряется метод воздействия на полипы комбинированным препаратом фермента, расщепляющего коллаген в составе полипа и иммуномодулятора (5). Профилактика рецидивов полипов осуществляется путем регулярного приема интраназальных глюкокортикостероидов (10).

Профилактика

Вторичная профилактика заболевания заключается в осторожности принятия решения по удалению полипов в носу, максимальном ограничении употребления овощей, фруктов и ягод, содержащих естественные салицилаты и пищевые добавки при выявленной непереносимости аспирина, в приеме всеми пациентами с бронхиальной астмой для обезболивания и снижения температуры только селективных НПВС, блокирующих циклооксигеназу - 2 и 3 (6, 8). Все обезболивающие и жаропонижающие средства, а также средства для снижения агрегации тромбоцитов при кардиологических заболеваниях, астматики должны принимать только по назначению врача, которого следует предупредить о наличии бронхиальной астмы. То же касается пациентов, не больных бронхиальной астмой, но имеющих полипы в носу.

Литература:

1. Бондарева Г. П. «Астматическая триада. Пути формирования. Терапевтические подходы». Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.03.36 «Аллергология и иммунология» Москва 2009 г. стр. 6 - 32, 282 - 285
2. Клиническая аллергология под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова Москва "МЕДпресс - информ" 2002 УДК 616 - 056.3 ББК 52.5 К49 стр. 105 - 110, 234 - 240, 254 - 255,
3. П.В. Колхир, Доказательная аллергология-иммунология. "Практическая Медицина", Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 238 - 244
4. Бронхиальная астма. Под редакцией академика РАМН А.Г. Чучалина. Издательский дом "Атмосфера" 2008 г. УДК 616.23+616.24 ББК 54.12 К49 стр 141 - 165
5. Цывкина А.А. «Возможности фармакотерапии назальных полипов и контроля рецидивов их роста у больных астматической триадой» Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.09 «Клиническая иммунология, аллергология» Москва 2011 г. стр 32 - 41, 83 - 84
6. Fred Marks, MD, Piedmont Health Care, Statesville, NC et al. «Successful Use of Cyclooxygenase-2 Inhibitor in a Patient With Aspirin-Induced Asthma» South Med J. 2001;94(2)
7. Kate Johnson «Alcohol Triggers Symptoms in Some Aspirin-Associated Asthma» Medscape Medical News > Conference News February 24, 2013
8. Laurie Barclay, MD «Celecoxib Safe in Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease» August 05, 2002 Medscape Medical News
9. Cahill KN; Bensko JC; Boyce JA; Laidlaw TM «Prostaglandin D2: A dominant mediator of aspirin-exacerbated respiratory disease». J Allergy Clin Immunol. 2015; 135(1):245 - 52 (ISSN: 1097 - 6825)
10. Mark T. O"Hollaren, MD «Treatment of Nasal Polyps» Disclosures March 21, 2006
11. Phil Lambrakis, Gordon F. Rushworth, Jane Adamson, Stephen J. Leslie «Aspirin Hypersensitivity and Desensitization Protocols Implications for Cardiac Patients» Ther Adv in Drug Safe. 2011;2(6):263 - 270

Аспириновая триада – это заболевание, которое характеризуется наличием трех основных симптомов. Это бронхиальная (аспириновая) астма, полипы в носу и непереносимость препарата Аспирин. Триада также включает последствия для организма, которые приносят эти нарушения. Они касаются пищеварительной, дыхательной системы, слизистых оболочек и органов эндокринной системы.

Аспирин – это известное жаропонижающее и обезболивающее средство, которое принимал каждый человек хоть раз в жизни. Но для некоторых людей свойства ацетилсалициловой кислоты могут быть пагубным, так как вещество вносит изменения в состав крови. Как результат, прием обезболивающего лекарства может привести к опасному состоянию.

Триаду еще можно называть бронхиальной астмой , так как у половины пациентов состояние сопровождается частыми приступами удушья. И это является результатом приема лекарственного средства Аспирин.

Причины

Основной причиной аспириновой астмы является прием препарата Аспирин . Но это далеко не последний фактор появления триады.

Что может спровоцировать аспириновую астму:

• прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
• лечение салицилатами, полициклическими кислотами;
• длительная терапия лекарствами Ибупрофен, Кетопрофен, Индометацин;
• употребление пищи, в составе которой есть салицилаты;
• наличие в рационе консервантов с добавлением ацетилсалициловой кислоты.

У некоторых людей это состояние легко снимается противоаллергическими средствами и лекарствами против аспириновой астмы. Но большинство пациентов требуют специализированной помощи и назначения комплексного лечения.

Аспириновая астма – это такое состояние, при котором меняется формула крови, и наибольшее значение имеют цистеиновые лейкоцитены. Эти вещества способствуют появлению отека, повышению секреции бронхов и гиперсекрецию слизи из носа.

Клинические симптомы

Для аспириновой астмы характерны такие состояния, как нарушение функции иммунной и эндокринной системы. Уже из этого вытекают типичные для триады симптомы. Обычно аспириновая астма начинается с продолжительного насморка , ринита, который у многих людей переходит в полипы. Проявляется это состояние ринореей, заложенностью носа, нарушение ощущения запаха, головной болью, болезненностью в области гайморовых пазух и надбровных дуг.

Более половины больных с полипами начинают страдать от удушья в результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Аспириновая астма также может проявиться после таких оперативных вмешательств, как полипэкомия.

Аспириновая триада имеет такие основные симптомы:

• покраснение лица, воспаление конъюнктивы;
• ринит, сухой кашель, отек Квинке;
• болезненность в животе, тошнота и рвота.

Самым опасным состоянием является астматический статус, что может закончиться для человека остановкой дыхания и смертью. Предшествующими признаками выступают шок и потеря сознания.

Характер астмы

Бронхиальная астма значительно отличается от типичного аллергического удушья, так как не связана с гистаминовыми рецепторами. В начале заболевания оно практически не отличается от обычного насморка. Затем уже можно наблюдать, как ринит плавно переходит в полипы носа.

В острый период аспириновой астмы можно наблюдать такие признаки:

• повышение температуры тела;
• покраснение и воспаление слизистой глаз;
• расстройство пищеварения;
• боль в эпигастральной области.

Приступы астмы обычно бывают тяжелыми, что сопровождается отеком слизистой носа, обильным выделением слизи. Человек может потерять сознание. При появлении приступа человек нуждается в немедленной медицинской помощи, важно своевременное внутривенное введение кортикостероидных препаратов.

Диагностика

Для выявления аспириновой триады врач собирает анамнез жизни и заболеваний, проводит внешний осмотр пациента и назначает лабораторные анализы. Для предварительного диагноза достаточно подтвердить наличие полипов и астму. Если же у пациента отмечаются только полипы, это исключает такое нарушение, как аспириновая триада.

Исследования при непереносимости аспирина:

• лабораторная диагностика показывает эозинофилию, инфильтрацию слизистой носа, нарушение обмена глюкозы;
• рентгенография показывает значительное увеличение придаточных пазух, их гипертрофия обязательно сочетается с наличием полипов;
• проводится провокационная проба, но это опасная процедура, которую может проводить только опытный специалист.

После подтверждения диагноза пациенту назначаются лекарственные средства и даются рекомендации по поводу профилактики тяжелых приступов.

Лечение

Проводится симптоматическое лечение для устранения проявлений ринита, полипов и астмы. Больному следует постоянно заниматься профилактикой осложнений, что и есть основной задачей лечения.

Комплексный подход к терапии подразумевает полное исключение Аспирина и всех нестероидных противовоспалительных препаратов. Перед приемом любого средства человек должен внимательно почитать состав, и только убедившись в отсутствии аспирина, принимать лекарство.

Важно знать другие названия Аспирина – ацетилсалициловая кислота, ацетат салициловой кислоты.

Людям с триадой также придется внимательно знакомиться с составом продуктов , ведь нужно исключить такое вещество, как тартриазин, желтый пищевой краситель. Около половины пациентов не переносят его, проба показывает положительную реакцию.

Проводится симптоматическое лечение ринита и синусита. Назначаются кортикостероидные лекарственные средства. В некоторых случаях медикаментозное лечение оказывается неэффективным, тогда назначается хирургическая операция.

Медикаментозное лечение включает назначение ингаляционных кортикостероидных препаратов и бронходилаторов. Показан прием лекарств Мометазон, Флутиказон, Беклометазон.

Профилактика

Для профилактики тяжелых последствий из рациона нужно исключить:

• все продукты, содержащие природные салицилаты – это яблоки, лимоны, виноград, грейпфрут, сливы, артишок, огурцы, помидоры, перец и многие другие;
• пищу с желтым красителем, тартразином, а также пиво, фруктовые напитки, таблетки и драже желтого цвета;
• продукты содержание такие добавки, как E 124, 151, 249-295, 127, 122, 321, 102;
• некоторые гастрономические изделия, включая колбасы, ветчину, буженину, сосиски.

Посещает заведения общественного питания, нужно обязательно уточнять полный состав блюда и напитков, которые подают . Продуктов в группе риска очень много, потому полностью уберечь себя получается не всегда. В случае приступа нужно следовать всем наставлениям врача и при необходимости вызвать скорую помощь.

Бронхиальная астма, вызываемая гиперчувствительностью бронхов к различным раздражителям, довольно распространенное заболевание у детей и взрослых.

Изобретенный в начале 20 века аспирин, стал новой причиной возникающего удушья и дал название одной из форм этого заболевания – аспириновой астме.

Аспириновая астма: что это такое?

Бронхиальная – состояние затрудненного дыхания, вызванное спазмом бронхов, в результате приема определенной группы лекарств (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – ибупрофен, диклофенак, индометацин, кетопрофен и др.).

Появлению одышки также могут способствовать салицилаты, содержащиеся в вишне, черносливе, абрикосах, яблоках, помидорах, огурцах, грейпфруте, дыне, малине, землянике и др. Бронхоспазм могут спровоцировать коллбасные и консервированные изделия, пищевые добавки.

Аспириновая астма – не аллергическое заболевание, поскольку удушье вызывает не аллерген , а изменения в образовании метаболитов арахидоновой кислоты по причине приема НПВП.

В результате в избыточном количестве образуются активные вещества, вызывающие воспаление, и на этом фоне возникает бронхоспазм. Поэтому аспириновая астма считается респираторной псевдоаллергией.

Еще одной причной бронхоспазма считается повышение тромбоцитов при приеме НПВП. В результате усиленно выделяются вещества (тромбоксан и серотонин), вызывающие спазмирование дыхательных путей.

По степени проявления симптомов существуют следующие виды аспириновой астмы:

• интермиттирующая – болезнь проявляет себя не чаще 1 раза за неделю, при этом ночью – не более 2 раз в месяц;
• персистирующая легкого течения – появление дневных симптомов больше 1 раза в неделю, не превышая 1 раза днем, ночных – более 2 раз за месяц. Двигательная активность пациента снижается во время удушья;
• персистирующая среднетяжелая – характеризуется ежедневными приступами, ночью – чаще, чем 1 раз в неделю. Значительно снижается двигательная активность;
• Персистирующая тяжелого течения – дневные симптомы носят постоянный характер, частые ночные обострения. Двигательная активность минимальна.

Внимание! Не стоит думать, что интермиттирующая степень – легкая, и аспириновая астма в этом случае не нуждается в лечении.

Довольно часто это заболевание имеет тяжелое и затяжное течение, возможны опасные осложнения в виде астматического статуса, поэтому лечение и поддерживающая терапия обязательны.

Ведущий способ диагностики бронхиальной астмы – изучение функции внешнего дыхания. К этому рекомендуется применить дополнительный тест на сверхчувствительность к аспирину. Делается это по причине того, что у 30% больных бронхиальной астмой – аспириновая форма болезни. Суть теста в оценке проходимости дыхательных путей с пробой разных доз аспирина. Если организм не реагирует на 650 мг препарата, это значит, что пациент не имеет к нему сверхчувствительности. Проводятся также анализы крови на выявление реакции к данному препарату.

Симптомы

Это заболевание может проявляться следующими формами:

• «чистая» аспириновая астма;
• аспириновая триада;
• сочетание аспириновой и атопической астмы.

Развитию болезни способствует хронический риносинусит, сопровождающийся выделениями из носа, заложенностью, болезненностью пазух. У половины страдающих полипозным риносинуситом наблюдаются приступы удушья в ответ на прием НПВП.

Дебют болезни часто начинается после инфекционных заболеваний на фоне приема лекарств из этой группы. Реакция развивается через определенное время после приема НПВП: в течение часа, если была принята таблетка, и быстрее, если препарат вводился с помощью инъекций или ингаляций. Больного беспокоят обильные носовые выделения, кашель, краснота глаз, лица и верха грудины, слезоточивость и одышка с затрудненным выдохом. Могут присутствовать тошнота, рвота, обморочное состояние.

«Чистая» аспириновая астма характеризуется более благоприятной картиной заболевания. Из симптомов присутствует только удушье как реакция на прием НПВП, иные признаки не наблюдаются.

При аспириновой триаде характерен комплекс проявлений:

• риносинусит (заложенность носа, головная боль, упорный насморк);
• проявление непереносимости препаратов из указанной группы (красные пятна на лице, чихание, слезоточивость и обильные носовые выделения);
• приступ экспираторной одышки (с затрудненным выдохом) разной степени интенсивности, слышны хрипы, больной сидит, опираясь на руки, мышцы грудной клетки напряжены. Характерно прогрессирование заболевания вплоть до астматического статуса, остановки дыхания.

При сочетании аспириновой и атопической астмы возможно присоединение признаков аллергии и на иные раздражители (пыль, шерсть и т. д.). В таком случае к аспириновой триаде добавляются сыпь, волдыри, дерматит, экзема.

Симптомы у взрослых

Бронхиальная аспириновая астма более характерна для взрослых, чем для детей . У женщин она встречается вдвое чаще, чем у мужчин. Общие симптомы для всех одинаковы, но у взрослых есть своя особенность симптоматики, которая заключается в нарушении работы эндокринной и имунной системы. Это первый признак проявления аспириновой астмы.

Женщины при этом наблюдают сбои в менструальном цикле, возможно невынашивание беременности и ранний климакс. У каждого шестого человека, страдающего этим недугом, выявляют заболевания щитовидной железы.

Лечение

Лечение этого заболевания проводится по стандартной схеме для всех пациентов с бронхиальной астмой. Однако в данном случае существует дополнение – отказ от аспирина и препаратов НПВП.

Важно! В профилактических целях для исключения приступа больным рекомендуется соблюдать диету с отказом от продуктов с салицилатами.

Желательно избегать употребления консервов, колбасных изделий, пищевых красителей, особенно тартразина (присутствует в состав многих желтых конфет, крема, кексов, пирожных), усилителей вкуса, пива, многих фруктов и овощей, содержащих эти вещества.

Из медикаментозного лечения врачи стараются обойтись применением ингаляционных форм препаратов, назначая пациенту индивидуальную дозу, соответствующую степени заболевания.

Стандартная терапия включает:

• ингаляционные кортикостероиды – будесонид, беклометазона дипропионат и т. д. ;
• ингаляционные b2-агонисты с долговоременным действием – формотерол, сальметерол;
• антилейкотриеновые препараты – монтилукаст (широко используется в лечении у детей), зафирлукаст, зилеутон, пранлукаст;
• метилксантины – теофиллин, эуфиллин;
• назальные глюкокортикостероиды – с целью лечения ринита (назонекс, альдецин и т. д.).

При полипозном риносинусите возможно применение хирургических манипуляций- удаление полипов.

Если пациент по показаниям не может отказаться от приема аспирина и НПВП или заменить их другим препаратом (например, парацетамолом) проводится десенситизация. Суть ее в невосприичивости организма к повторным дозам НПВП после удушья в результате первого приема препарата, эффект длится 1-2,5 суток.

Пациенту при этом разрабатывают специальную схему приема, начиная с минимальных доз и постепенно доводя до 650 мг в сутки. Далее сохраняют поддерживающую терапию аспирином и доводят бронхиальную астму до ремиссии. Десенситизация осуществляется строго под врачебным контролем.

При обострении дополнительно применяются:

• ингаляционные b2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол);
• антихолинергические средства – ипратропия бромид;
• пероральный прием глюкокортикостероидов и в виде инъекций;
• кислородотерапия.

Цель в лечении бронхиальной астмы – достичь стойкой и долговременной ремиссии, но даже в это время пациент нуждается в периодическом контроле дыхательной функции и, как правило, в поддерживающей базисной терапии. У человека, склонного к проявлениям этой болезни, с собой всегда должны быть препараты экстренной помощи (ингалятор быстрого действия), близкие люди должны быть информированы о мерах и правилах поведения во время приступа.

Видео от Школы доктора Комаровского

Очень интересное и познавательное видео о бронхиальной астме:

Своевременная и правильно подобранная терапия помогает пациенту вернуться к обычной жизни, а профилактика значительно снижает риск повторения заболевания.

Многими авторами бронхиальная астма рассматривается как семейство заболеваний, объединенных общим признаком - приступами экспираторного диспноэ. Выделение в рамках этого семейства клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы имеет большое значение в осознании патогенеза и разработке методов дифференциальной диагностики и лечения.

Специалистами признан особый вариант бронхиальной астмы - аспириновая бронхиальная астма, или астматическая триада, - сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух (полипозного риносинусита), непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. В статье рассмотрены некоторые вопросы патогенеза, клиническая картина и принципы лечения астматической триады.

Астматическая триада (AT) - одна из наиболее сложных и трудноразрешимых проблем современной аллергологии. Распространенность заболевания среди взрослых пациентов с бронхиальной астмой (БА) составляет от 1 до 35%. Данные противоречивы в связи с отсутствием унифицированных диагностических подходов.

Категория больных с так называемой поздней, тяжелой, гормонозависимой бронхиальной астмой в 40% случаев представлена больными астматической триадой. Частота аспирин-индуцированного бронхоспазма среди детей с бронхиальной астмой варьирует от 14 до 35%. Другие авторы считают, что дети болеют астматической триадой редко. Так, анализ 620 историй болезни детей с бронхиальной астмой выявил типичную клиническую картину у 0,3% пациентов.

Историческая справка

Ацетилсалициловая кислота (АК) синтезирована в 1853 г. Ч. Ф. Герхардтом, но введена в практику и применяется под названием "аспирин" только с 1899 г. В настоящее время производство аспирина исчисляется десятками тысяч тонн в год, препарат является самым распространенным лекарственным средством.

После внедрения в практику появились данные о побочном действии аспирина. Уже в 1903 г. Dr. Frank, а в 1905 г. Barnet описали клинические случаи ларинго - и бронхоспазма у больных в ответ на прием препарата. В 1909 г. Francis установил зависимость между непереносимостью аспирина и полипозным ринитом (ПР), a Widal и соавторы в 1922 г. выявили связь между повышенной чувствительностью к аспирину, бронхиальной астмы и полипозного ринита.

Сочетание непереносимости аспирина, рецидивирующего полипоза носа и бронхиальной астмы было выделено в дальнейшем под различными названиями: "аспириновая астма" (van Leewen, 1928), астматическая триада (Snyder, Siega, 1967; Samter, Beers, 1968). В нашей стране астматическая триада описана Н. В. Адриановой (1970).

Название синдрома "аспириновая бронхиальная астма" - определенная дань истории. Очевидно, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) - маркер данного варианта бронхиальной астмы. Аспирин известен с начала XX в., а описание назального полипоза встречается в летописях Древнего Египта.

Метаболизм ацетилсалициловой кислоты

Степень всасывания терапевтической дозы ацетилсалициловой кислоты после приема внутрь в ЖКТ равна 100%, биодоступность - 50-68%, и она сильно варьирует у разных испытуемых.

У женщин ацетилсалициловая кислота элиминируется медленнее, чем у мужчин, в связи с более низким содержанием фермента аспирин-эстеразы. Скорость экскреции зависит от рН мочи. Остаток ацетилсалициловой кислоты в системном кровотоке ковалентно связывается со многими белками: циклооксигеназой, альбумином, эстеразой плазмы, гемоглобином, мембранными белками, - необратимо блокирует синтез простагландинов. Этим процессом и обусловлены основные эффекты ацетилсалициловой кислоты: противовоспалительный, жаропонижающий, обезболивающий.

Специальных исследований по изучению частоты встречаемости побочных реакций на аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства не проводилось, однако считается, что в общей популяции этот показатель варьирует от 0,2 до 50% (разброс данных, видимо, связан с различным контингентом обследованных и разными диагностическими подходами).

Распространенность побочных реакций на аспирин в детской практике остается неясной. Описана высокая летальность (до 60%) от некроза печени и энцефалопатии (синдрома Рея) у детей, принимающих аспирин при вирусных инфекциях.

Причины астматической триады

Причины возникновения астматической триады довольно разнообразны, важным является тот факт, что приступы удушья у пациентов с астматической триадой, помимо аспирина, могут провоцировать нестероидные противовоспалительные средства разных химических групп: полициклические (индометацин, толметин), жирные (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота) и эноловые кислоты (пироксикам).

Показано, что 3,3% пациентов способны реагировать на нимесулид - нестероидные противовоспалительные средства нового поколения. Описаны тяжелые приступы удушья в ответ на быстрое введение сукцинированных стероидов (например, гидрокортизона гемисукцината). У 10-30% пациентов с астматической триадой отмечена непереносимость желтого красителя тартразина, используемого в пищевых продуктах и лекарствах. На сегодняшний день очевидным и доказанным является то, что:

• астматическая триада - полипозный риносинусит, непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, собственно бронхиальная астма - не случайное, а патогенетически взаимосвязанное сочетание;
• непереносимость нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев не является истинной лекарственной аллергией. Данное положение подтверждается:

  1. отсутствием аллерген-специфических IgE и IgG в сыворотке крови пациента, а также отрицательными кожными пробами с нестероидными противовоспалительными средствами и их метаболитами в реакции пассивного переноса.

  2. развитием назобронхиальных симптомов не только на аспирин, но и на ряд препаратов, химически отличных от ацетилсалициловой кислоты (АК).

До настоящего времени этиология и патогенез астматической триады остаются неясными. Благодаря исследованиям последних лет предложены довольно доказательные концепции, которые раскрывают различные аспекты патогенетической сущности астматической триады и лежат в основе некоторых методов лечения данного заболевания: циклооксигеназная, лейкотриеновая и вирусная теории.

Уместно рассмотреть метаболизм арахидоновой кислоты, которая является центральным медиаторным звеном воспаления (рис). Воздействие на клетку токсинов, аллергенов, вирусов, продуктов иммунных реакций активирует фермент фосфолипазу А2 с последующим высвобождением из клеточной мембраны арахидоновой кислоты. Ее дальнейший метаболизм идет либо по циклооксигеназному, либо по липоксигеназному пути.

Циклооксигеназный путь развития астматической триады

Циклооксигеназный путь . Ферменты циклооксигеназа-1 и 2 метаболизируют арахидоновую кислоту с образованием простагландинов, простациклина и тромбоксана. Простагландины ПГD2, ПГF2a и тромбоксан ТрА2 - мощные провоспалительные медиаторы, обладающие бронхоспастической активностью, усиливающие хемокинез и хемотаксис гранулоцитов, активирующие и агрегирующие клетки, вызывающие их дегрануляцию, повышающие проницаемость сосудов, увеличивающие секрецию бронхиальной слизи.

Простациклин ПГI2 обладает как про -, так и противовоспалительными свойствами: повышает сосудистую проницаемость, расширяет сосуды, увеличивает секрецию бронхиальных желез, но обладает антихемотаксическим и антиагрегантным эффектом, тормозит дегрануляцию клеток, способствует накоплению цАМФ, обладает бронхорасширяющим действием, уменьшает продукцию лейкотриенов (ЛТ) и реактивность бронхов.

ПГЕ2 обладает многими противовоспалительными свойствами: вызывает бронходилатацию, уменьшает секрецию бронхиальных желез, тормозит дегрануляцию клеток, оказывает антихемотаксическое и антиагрегантное действие, контролирует пролиферацию Т-лимфоцитов и продукцию цитокинов, подавляет образование свободных радикалов в нейтрофилах, эозинофилах и базофилах. Образуясь в эпителии бронхов, гладкомышечных клетках бронхов, макрофагах, фибробластах и лимфоцитах, ПГЕ2 повышает сосудистую проницаемость, вызывает лихорадку и боль.

Таким образом, метаболиты циклооксигеназного пути осуществляют двунаправленную регуляцию тонуса гладких мышц бронхов и сосудов, хемотаксиса и дегрануляции гранулоцитов, фагоцитоза, секреторной активности бронхиальных желез.

То, что приступы бронхиальной астмы у больных астматической триадой провоцирует не только аспирин, но и некоторые другие фармакологические агенты, различные по химической структуре, делает маловероятным предположение об иммунологической перекрестной реактивности. Все эти соединения обладают одной особенностью - подавляют циклооксигеназу, являясь специфическими ингибиторами этого фермента в дыхательном тракте.

Липоксигеназный путь развития астматической триады

Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты . Первый фермент метаболизма арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов и липоксинов - это 5-липоксигеназа (5-ЛОГ), а ключевым ферментом для образования лейкотриенов является ЛТС4-синтаза. В результате каталитического превращения арахидоновой кислоты образуется так называемое медленно действующее вещество анафилаксии, которое включает ЛТС4, ЛТD4 и ЛТЕ4. Цистеиниловые лейкотриены (цис-ЛТ) вызывают сильный бронхоспазм и усиливают секрецию бронхиальных желез. ЛTD4 оказывает в 5-20 раз более сильный спастический эффект, чем ЛТС4.

Во многих тканях человека (например, в назальных полипах) при взаимодействии "клетка - клетка" в результате межклеточного контакта между инфильтрирующими лейкоцитами и резидентными клетками тканей продуцируются противовоспалительные медиаторы липоксины. Липоксины подавляют основные звенья воспалительного ответа: хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, трансмиграцию лейкоцитов.

Таким образом, продукты липоксигеназного пути метаболизма осуществляют двунаправленную регуляцию тонуса гладких мышц бронхов и сосудов: цистеиниловые лейкотриены обладают провоспалительными свойствами, а липоксины - противовоспалительными.

Согласно циклооксигеназной гипотезе простаноиды могут тормозить синтез лейкотриенов. Подавление аспирином активности циклооксигеназы ведет к "переключению" метаболизма арахидоновой кислоты в направлении липоксигеназного пути. Эта гипотеза объясняет сверхпродукцию цистеиниловых лейкотриенов у пациентов с астматической триадой. В литературе, однако, имеются сведения о том, что продукция простаноидов у больных астматической триадой и пациентов с бронхиальной астмой, толерантных к аспирину, не различается.

Один из факторов, контролирующих активность 5-ЛОГ, - скорость синтеза. Обнаружен также полиморфизм в последовательности гена 5-ЛОГ. Этот полиморфизм значительно изменяет скорость транскрипции и синтеза 5-ЛОГ. В дальнейшем при клиническом исследовании оказалось, что у больных со сниженной скоростью транскрипции 5-ЛОГ (а вследствие этого и лейкотриенов) цистеиниловые лейкотриены не являются главной причиной бронхиальной астмы, лечение этих больных ингибиторами 5-ЛОГ безуспешно.

Между тем у 35% больных астматической триадой отмечен высокий процент аллелей с вариабельным числом повторяющихся мотивов, усиливающих транскрипцию, однако при этом связи генетических вариантов 5-ЛОГ с заболеваемостью астматической триадой не обнаружены. Такие данные обычны при исследовании генетической предрасположенности к многофакторным заболеваниям, связанным с неменделевской наследственностью и запускаемым неизвестными факторами.

Вирусный путь развития астматической триады

С позиции вирусной концепции астматическая триада рассматривается как персистирующая вирусная инфекция дыхательных путей. На это положение указывает то, что заболевание в большинстве случаев начинается после ОРВИ. Высказано предположение, что в ответ на вирус после первичного контакта вырабатываются цитотоксические лимфоциты, активность которых в физиологических условиях угнетается ПГЕ2. Вирус способен индуцировать развитие аутоиммунного воспаления, о чем свидетельствуют наличие у больных астматической триадой антител к ДНК, тканевым антигенам и увеличение уровня IgG4.

Еще одним возможным механизмом формирования астматической триады может быть первичное поражение респираторного эпителия. В 1994-2000 гг. многочисленные исследования бронхиальных и назальных биоптатов у больных астматической триадой продемонстрировали наличие персистирующего воспаления дыхательных путей с эозинофилией, эпителиальной деструкцией, продукцией цитокинов и нарушением регуляции экспрессии молекул адгезии.

Показано, что в основе гиперреактивности бронхов у больных астматической триадой лежит хронический эозинофильный воспалительный процесс. Таким образом, тканевая эозинофилия в дыхательных путях и полипах является ключевым вопросом, который требует ответа для осознания патогенеза астматической триады.

Симптомы астматической триады

Оценивая возможность развития полипозного процесса, необходимо учитывать индивидуальные особенности организма и факторы внешней среды:

• специфическую тканевую реактивность, обусловленную состоянием вегетативной нервной системы, особенно ее парасимпатического отдела, а также нарушением нейроэндокринной регуляции;
• факторы внешней среды: неинфекционные аллергены (аэроаллергены) - пыльцевые, пылевые, лекарственные, производственные; инфекционные агенты;
• вирусы, грибы, бактерии;
• механические и физические воздействия - раздражение слизистых оболочек табачным дымом, производственной пылью.

Астматическую триаду отличают тяжелое течение, ранняя инвалидизация пациентов трудоспособного возраста, резистентность к противоастматической терапии. Осложнения в виде астматического статуса у больных астматической триадой встречаются чаще, чем у пациентов с другими клинико-патогенетическими вариантами бронхиальной астмы. Собственно бронхиальная астма при астматической триаде характеризуется торпидным течением, а ведение больных требует применения глюкокортикостероидных препаратов в возрастающих дозах. У части пациентов удается установить сенсибилизацию к неинфекционным аллергенам.

В клинической практике может наблюдаться необычная реакция больных на оперативное удаление полипов в виде обострения бронхиальной астмы. Непереносимость нестероидных противовоспалительных средств существенно утяжеляет течение заболевания, может быть причиной развития астматического статуса и внезапной смерти больного, а также резко ограничивает возможности общей терапии сопутствующих заболеваний, что подчас создает критическое положение, препятствуя медицинскому вмешательству по жизненным показаниям.

Непереносимость аспирина представляет собой уникальную картину: в течение часа, следующего за приемом терапевтической дозы препарата, у больных астматической триадой развивается выраженный астматический приступ, необычный по продолжительности и нечувствительный к стандартной терапии. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на нестероидные противовоспалительные средства могут быть астматический статус, потеря сознания, шок.

В классическом варианте симптомы астматической триады развиваются в течение длительного времени, иногда на протяжении нескольких лет, с определенной последовательностью: ринит в 20-25% случаев постепенно переходит в полипозный риносинусит (ПРС) с экссудацией в придаточные пазухи носа. Полипозный риносинусит, как правило, не поддается традиционной терапии. Больным неоднократно проводится хирургическое лечение.

По нашим данным, из 273 пациентов с астматической триадой у 37% была проведена неоднократная (более 3 раз) полипотомия, у 38% больных полипозным риносинуситом был осложнен гнойным гайморитом. Отмечено, что в типичных случаях полипозный риносинусит или бронхиальная астма существует до появления непереносимости нестероидных противовоспалительных средств, однако полный клинический синдром астматической триады развивается не у всех больных. Злоупотребление или длительный прием аспирина не является обязательным условием развития астматической триады.

Анализ данных катамнеза 273 больных астматической триадой позволяет предположить, что факторами риска развития полной клинической картины астматической триады у больных аллергией являются:

• особенности аллергического ринита (АР), характеризующегося затруднением носового дыхания, гипо - или аносмией в сочетании с эозинофилией крови;
• прием нестероидных противовоспалительных средств больными полипозным риносинуситом или бронхиальной астмой в сочетании с полипозным риносинуситом;
• частые оперативные вмешательства по поводу полипозного процесса верхних дыхательных путей у больных бронхиальной астмой;
• хронические бактериальные, грибковые и внутриклеточные инфекции дыхательных путей, трудно поддающиеся стандартной терапии, на фоне лечения кортикостероидами способствуют развитию клинических проявлений вторичной иммунной недостаточности.

Лечение астматической триады

Несмотря на то что астматическая триада известна уже около 80 лет, ее диагностика и лечение остаются нерешенной проблемой трех клинических разделов: аллергологии-иммунологии, пульмонологии и оториноларингологии. Лечение астматической триады до настоящего времени не имеет унифицированной концепции, большинство авторов сводит ее терапию к контролю собственно бронхиальной астмы, лечению хронического полипозного риносинусита либо предлагают метод десенситизации аспирином, считая его универсальным. Основные принципы лечения астматической триады:

1. элиминационные мероприятия: исключение контакта с нестероидными противовоспалительными средствами, природными салицилатами, причинно-значимыми аллергенами (бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми);
2. лечение заболеваний носа и околоносовых пазух:
   - консервативное: местная терапия для лечения аллергического ринита, полипозного риносинусита;
   - хирургическое;
3. медикаментозное лечение бронхиальной астмы: индивидуальный подбор базисной и скоропомощной терапии для лечения собственно бронхиальной астмы; антагонисты лейкотриенов;
4. своевременное лечение инфекционного процесса бактериальной, вирусной, грибковой этиологии;
5. десенситизация аспирином.

Обязательное условие эффективного лечения и профилактики астматической триады - элиминация нестероидных противовоспалительных средств. В связи с наличием субклинических форм непереносимости нестероидных противовоспалительных средств больных необходимо предупредить о недопустимости приема этих препаратов и источников природных салицилатов. Пациентам рекомендуется ограничить также контакт с аэроаллергенами, спорами грибов, инфекционными агентами.

В связи с тем что непереносимость нестероидных противовоспалительных средств существенно утяжеляет течение заболевания и может быть причиной развития астматического статуса и внезапной смерти больного, основные лечебные мероприятия врача должны быть направлены на предупреждение перехода бронхиальной астмы и полипозного риносинусита в астматическую триаду. По нашим данным, вероятность развития полной клинической картины астматической триады у этих больных превышает 63%.

Несомненно, что оптимальным методом снижения заболеваемости астматической триадой является ранняя диагностика начальных стадий астматической триады. Пациенты из группы риска должны обследоваться аллергологом и наблюдаться оториноларингологом.

Определение астмы и ринита как различных проявлений одного и того же заболевания улучшает диагностику и лечение этих характерных состояний, поскольку слабый кашель, а также снижение серийных показателей пиковой скорости воздушного потока могут быть первыми признаками начала астмы у больных с аллергическим ринитом.

Большое значение в лечении астматической триады имеют восстановление барьерной функции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и снижение активности аллергического воспаления. Следовательно, контроль аллергического ринита - важный этап профилактики полипозного риносинусита. Выбор тактики лечения полипозного риносинусита (хирургического либо консервативного метода) должен осуществляться коллегиально и только совместно с аллергологом.

Прогноз астматической триады

Прогноз и тяжесть течения астматической триады определяются многими факторами, важнейший из которых - наличие очагов хронической инфекции.По данным ряда авторов, лечение астматической триады проводится в соответствии с рекомендациями клинических руководств по лечению других форм бронхиальной астмы. Основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных препаратов.

На фоне элиминационных мероприятий, санации очагов хронической инфекции пациентам назначают фармакотерапию, которая должна быть направлена на стабилизацию мембран клеток-мишеней аллергии, блокаду рецепторов к медиаторам аллергии, стимуляцию B2-адренергических рецепторов и создание бронхорасширяющего эффекта.

В соответствии с патогенезом астматической триады для лечения заболевания рекомендован прием антагонистов лейкотриеновых рецепторов. В качестве патогенетически оправданного и эффективного лечения ряд авторов по-прежнему рекомендуют метод десенситизации аспирином.

Очевидно, что оптимальный метод снижения заболеваемости астматической триадой состоит в ранней диагностике начальных стадий астматической триады и предупреждении развития полной картины заболевания. Астматическая триада - финал одного из трех основных проявлений: полипозный риносинусит, собственно бронхиальная астма и непереносимости нестероидных противовоспалительных средств. В связи с этим лечебная тактика должна предусматривать поэтапный, комплексный подход и, при необходимости, возможность ее изменения в соответствии с состоянием больного.

Аспириновая астма - это лишь надводная часть айсберга, а целиком эту глыбу зовут непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Безусловно, это одна из самых серьезных форм нежелательных реакций на ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и родственные ей вещества, но далеко не самая распространенная. При этом сами лекарства группы НПВП - лишь один из источников проблем для людей, которые страдают той или иной формой непереносимости.

Заболит ли у человека голова, поднимется ли температура, разовьется ли артрит - во всех этих ситуациях на помощь придут лекарства из группы НПВП. Все они обладают жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным эффектами. Однако у некоторых людей под действием НПВП биохимические процессы ошибочно "переключаются" на синтез лейкотриенов, которые сами вызывают воспаление и симптомы непереносимости.

Симптомы эти могут быть самыми различными, но чаще всего поражаются дыхательные пути в виде насморка, полипоза носа, кашля или бронхоспазма (в разных сочетаниях). Если у человека возникает бронхоспазм при приеме НПВП, то говорят об аспириновой астме, которая может быть отдельной формой заболевания или присоединяться к уже существующей атопической бронхиальной астме.

Не менее распространены поражения кожи - различные дерматиты, крапивница, отек Квинке; возможны головные боли и боли в животе, а также другие симптомы. В тяжелых случаях наблюдаются анафилактические реакции, опасные для жизни, и риск их особенно велик у людей с аспириновой астмой.

В этой статье мы не будем останавливаться на том, как диагностируют и лечат аспириновую астму и вообще непереносимость НПВП, а только постараемся рассказать, как уменьшить риск серьезных реакций, которые возможны у таких людей при случайном приеме НПВП или контакте с салицилатами (веществами, родственными ацетилсалициловой кислоте).

Прежде всего, надо полностью исключить прием аспирина и других НПВП. Эти препараты широко распространены, в том числе в составе комбинированных лекарств (от простуды и гриппа, от похмельного синдрома и т.п.). Лучше лишний раз уточнить, что именно содержится в составе лекарства, даже если вам его назначил врач. Вот лишь некоторая часть из множества НПВП.

Нестероидные противовоспалительные препараты

• ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбоАСС);
• диклофенак (вольтарен, раптен);
• ибупрофен (бурана, нурофен);
• индометацин;
• кетопрофен (артрозилен);
• кеторолак (кетолак, кеторол);
• лорноксикам (ксефокам);
• мелоксикам (мирлокс);
• нимесулид (найз);
• парацетамол (панадол, калпол);
• фенилбутазон (анальгин) и др.

Обезболивающие препараты при аспириновой астме

Что же делать, если без НПВП нельзя обойтись? Для снятия головной или другой боли, при высокой лихорадке относительно безопасен парацетамол (другое название - ацетаминофен). Парацетамол редко вызывает симптомы непереносимости НПВП в обычных дозах, но перед его приемом нужно проконсультироваться с врачом.

Однако салицилаты содержатся не только в том, что продается в аптеке по рецепту (или без рецепта). Мы каждый день сталкиваемся с ними, используя самую разную косметику и парфюмерию, где салицилаты обеспечивают антибактериальные и консервирующие эффекты. Салицилаты можно найти в духах и одеколонах, шампунях и пене для ванн, лосьонах, кремах и другой косметике, средствах от мозолей и прыщей, мятной зубной пасте, креме для бритья и т.д.

Диета при аспириновой астме

Но один из самых сложных участков обороны - это наша пища, диета при аспириновой астме очень важна, ведь природные салицилаты содержатся во многих растениях и плодах. Собственно, салицилаты и название свое получили от латинского имени ивы - Salix, из коры которой они были впервые выделены. Вот только путаницы вокруг природных салицилатов очень много. Часто приходится слышать от пациентов с аспириновой непереносимостью, что им нельзя употреблять "всё желтое и красное".

Между тем огурцы и кабачки (вполне зеленые) содержат намного больше салицилатов, чем желтая репа или красная свекла, а перец занимает одно из первых мест по "салицилатности" независимо от цвета. Даже наоборот - в "зеленых" (в смысле недозревших) плодах салицилатов больше, чем в спелых. В общем, по цвету продукта судить о его опасности нельзя. но можно для этого использовать вот такую цветную таблицу, где уровень опасности возрастает от зеленого к красному.

У каждого человека своя чувствительность к разным продуктам, да и одно яблоко не похоже на другое, но все же эти данные надо принять к сведению. Отметим еще, что содержание салицилатов нарастает в плодах от сердцевины к поверхности, поэтому кожуру лучше снимать даже с самой безобидной груши. Это же относится и к листовым культурам (салат, капуста), у которых стоит убрать внешние листья.

К счастью, большинство действительно незаменимых продуктов питания не содержит салицилатов: это практически все продукты животного происхождения (мясо, птица, яйца, молоко, сыр, рыба), различные крупы и злаки (пшеница, рожь, овес, рис, гречка и т.д.), подсолнечное и сливочное масло. Правда, и в этом ряду найдутся исключения. Среди мясных продуктов надо отказаться от печени, среди морепродуктов - от креветок, среди сыров - от утонченных сортов с плесенью, а из числа злаков - от кукурузы (и попкорна).

Свободны от салицилатов только натуральные продукты, поэтому надо исключить из своего меню все консервы и полуфабрикаты, а также пищу не домашнего приготовления (в том числе любые колбасы и сосиски). В кафе даже мясное блюдо может содержать салицилаты - за счет долгого хранения, добавления специй, "неправильного" масла или других дополнительных ингредиентов.

Внимательным надо быть и при покупках в магазине - не ленитесь прочесть, что входит в состав кондитерских изделий, разных йогуртов и творожных продуктов. Помните, что при непереносимости салицилатов нельзя употреблять варенья и джемы, мед, а также карамель, жевательную резинку и другие сладости, которые ароматизированы фруктово-ягодными добавками, мятой или лакрицей. Категорически запрещены и различные маринованные продукты. Из числа алкогольных напитков относительно безопасными можно считать водку и виски, но учтите, что спиртное может спровоцировать аллергическую реакцию на другие пищевые продукты.

Пациентов нередко пугают желтыми таблетками, которые получили свой цвет от тартразина (его кодовое обозначение Е102). На самом деле наличие перекрестной непереносимости аспирина и тартразина не доказано, а сам тартразин запрещен к использованию в составе лекарственных средств приказом Минздрава РФ еще в 1998 году.

Впрочем, это вещество, получаемое из каменноугольного дегтя, по-прежнему применяется в пищевой промышленности, потому как это самый дешевый из желтых красителей. Не будучи опасным для людей с аспириновой непереносимостью, он вызывает массу других проблем, особенно у детей. Но это уже отдельная тема, поэтому о тартразине, сульфитах, глутамате и других малополезных добавках к пище, читайте в статье "Химия, которую мы едим".

© Николай Вознесенский