ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Воспаление (греч. - phlogosis ; лат. - inflammatio ) является одним из сложнейших процессов, встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма.

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам, дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи и философы. Про­блема воспаления стара, как стара и сама медицина. Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, меди­цине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего опреде­ления этого процесса.

В настоящее время большинство специалистов считают, что воспале­ние - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи­тельная гомеостатическая реакция организма на повреждение, заключаю­щаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, кро­ви, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызы­вающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани, которая, став избыточной относительно стимулов ее вызвавших, трансформируется в типовой патологический процесс. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или огра­ничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспа­ление в конечном итоге направлено на локализацию, уничтожение и уда­ление факторов его вызвавших, «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного «своего» с по­следующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.

Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, воспале­ние в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется повреждением нормальных клеточных элемен­тов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимуще­ственно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и, прежде всего, такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформирова­лось как двуединый процесс, в котором имеются, и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны - это повреждение с угро­зой для органа и даже для всего организма, а с другой - это процесс бла­гоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей па­тологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатоло­гический процесс, так как оно обладает всеми особенностями, присущими типовым патологическим процессам.

Воспаление - типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действий, характеризующихся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздра­житель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в дан­ном случае флогогенными, раздражители, т. е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзоген­ного, так и эндогенного происхождения.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результа­те другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген антитело. Причиной воспаления может стать сапро­фитная микрофлора.

При огромном разнообразии причин воспаление, в основных своих чертах, протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось. Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологиче­ским процессам.

Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя, его особенностями), но и реактивностью организма, усло­виями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это преимущественно местное проявление общей ре­акции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание - it {- itis ). На­пример: воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, миокарда - миокардит. В то же время, в этот, по преимуществу местный, процесс в той или иной степени вовлекается весь организм.

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский уче­ный-энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил сле­дующие основные местные симптомы воспаления: покраснение { rubor ), припухлость { tumor ), жар (calor ) и боль (dolor ). Римский врач и естество­испытатель К. Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый - нарушение функции (functio laesa ). Эти сим­птомы, характерные для острого воспаления внешних покровов, известны уже более 2000 лет, не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение - яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенапол­нения ткани, образованием инфильтрата вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопро­дукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутрен­ней среды в кислую сторону, механического сдавливания рецепторов нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, все­гда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возни­кает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного орга­на связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстрой­ством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов неко­торые из указанных признаков могут отсутствовать.

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли Вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит — значит, простудили почки, артрит — разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И Ваш организм достаточно рано и активно начинает Вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1. Tumor — отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников — клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor — краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества — медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом, краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3. Calor — повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада — забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor — боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики — нервные окончания. Боль — это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает — в определенной области его тела что-то происходит не так.

5. Functio laesa — нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса — нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления — Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс — это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением.

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

В этом определении следует обратить внимание на три момента. Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. Во-вторых, воспаление выполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов).

Этиология воспаления

Причиной воспаления могут быть весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление.

Классификация форм воспалительной реакции

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на: альтеративное (главное проявление – повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

Экссудативное воспаление в свою очередь подразделяется на следующие виды:

серозное воспаление – с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим ФЭК.

фибринозное воспаление, когда экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок. Разновидностями фибринозного воспаления является дифтиритическое воспаление – при снятии пленок фибрина обнаруживается кровоточащая язва и крупозное воспаление – плёнки легко отделяются.

гнойное воспаление, при котором в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

геморрагическое воспаление – воспаление с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате).

ихорозное воспаление, когда в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

По течению воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое.

Кардинальные признаки воспаления.

Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом, но не потеряли своего значения и до настоящего времени, поскольку наличие их совокупности позволяет ставить диагноз воспаления, а кроме того, за каждым признаком стоят определенные патофизиологические механизмы.

К кардинальным признакам воспаления относятся:

краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. Однако следует заметить, что при развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в цианоз.

припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием отека.

жар (calor). Повышение температуры воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.

боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых рецепторов БАВ, а также в результате их сдавления воспалительным отеком.

нарушение функции (functio laesa). Если в каком либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. Кроме того, к снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация тканей.

Общие признаки воспаления

Воспаление - это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.

Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?

Изменение количества лейкоцитов в периферичес кой крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, интерлейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-I.

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Изменения в иммунной системе и аллергизация ор ганизма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), интоксикации организма и сепсиса.

Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление по существу является «моиопатогенетическим» процессом.

Патогенетическую основу воспаления составляют три взаимосвязанных компонента - альтерация, экссудация и пролиферация .

Альтерация

Альтерация (от лат. alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз и др.), а в основном - медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсификацию процессов распада углеводов, жиров и белков, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение биологического окисления и фосфорилирования, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие дефицита макроэргов, накопление продуктов обмена, образование медиаторов воспаления.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К + , Cl - , HPO, Na +), дисионию. гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны и могут развиваться на субклеточном, клеточном и органном уровнях.

Закономерный характер развития воспаления в большой мере обусловлен его медиаторами.

Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению условно различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Экссудация

Экссудация – (от лат. еxsudatio - выпотевание). Этот компонент включает в себя триаду: а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; б) выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию; в) эмиграцию (от лат. emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная гиперемия (вследствие доминирования холинергических влияний на стенку сосуда, ацидоза, гиперкалийионии, разрушения соединительнотканных муфт вокруг сосудов и, самое главное, накопления медиаторов воспаления); венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов, набухания эндотелия, краевого стояния лейкоцитов, сладжирования крови, сдавления сосудов экссудатом); престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и, наконец, стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикулярного транспорта, а накопление избытка жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления. Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3 - 5 %), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов. Благодаря экссудации происходят отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут. Затем гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем цитопемзиса - трансэндотелиаль-ного переноса) проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования. Амебоидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния их цитоплазмы (взаимоперехода геля в золь - тиксотропии) и поверхностного натяжения мембран, обратимой «полимеризации» актина и миозина с использованием энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления хемоаттрактантов - белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов (хемотаксис), повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальванотаксиса, гидротаксиса, тигмотаксиса (от греч. thigma - прикосновение).

Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.

Различают 4 стадии фагоцитоза: 1) сближение фагоцита с объектом; 2) прилипание (аттракция, адгезия); 3) захват фагоцитируемого объекта; 4) внутриклеточное положение и переваривание объекта, а также выведение остатков объекта во внеклеточное пространство. В процессе узнавания большую роль играют опсонины, которые являются посредниками при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий. Параллельно с поглощением в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм О 2 - перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (так называемый респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза усиливает их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой, каталазой и в реакциях гексозомонофосфатного шунта.

Пролиферация

Пролиферация (от лат. proliferatio - размножение). В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительно­го процесса. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий;

фибробласты образуют фибронектии, который детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

макрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

мононуклеары крови животных и птиц выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост путем усиления кровоснабжения в регенерирующей ткани;

нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы - кейлоны и антикейлоны - стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

кортикостероиды: глюкокортикоиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и тем самым тормозят секрецию коллагена; минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс;

циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует митотическую активность клеток; цГМФ, напротив, является стимулятором пролиферации.

Лекция № 6

ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это биологический общепа­тологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани

Для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" - миокардит, бронхит, гастрит и т.п.

Римский ученый А. Цельс выделил основные симптомы воспаления, красноту (rubor ), опухоль (tumor ), жар (color ) и боль (dolor ). Позже К. Гален прибавил еще один признак - нарушение функции (functio laesa ).

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.

Особенности воспаления зависят не только от иммунной, но и от реактивности организма. У детей недостаточно выражена способность к отграничению воспалительного очага и репарации поврежденной ткани. Этим объясняется склонность к генерализации воспалитель­ного и инфекционного процессов в этом возрасте. В старости возни­кает сходная воспалительная реакция.

Воспаление - это сложный комплексный процесс, который склады­вается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.

Только сочетание этих трех реакций позволяет говорить о воспалении. Альтерация привлекает в очаг повреждения медиаторы воспале­ния - биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге вос­паления. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора.

При любом виде воспаления в очаг пер­выми приходят полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ). Их функ­ция направлена на локализацию и уничтожение патогенного фактора.

В вос­палительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоидные клетки, различные биологически активные вещества, возникают множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоот­ношения.

Воспаление – это местное npo явление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способст­вуя взаимодействию местных и общих реакции при воспалении.

Другим проявлением участия всего организма в воспалении слу­жит клиниический синдром системного воспалительного ответа - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome ), развитие которого может закон­читься появлением полиорганной недостаточности.

Эта реакция проявляется: 1) повышением температуры тела выше 38°С, 2) частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, 3) частотой дыхания более 20 в мин, 4) лейкоцитозом перифериче­ской крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, воз­можно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих при­знаков.

По течению воспаление может быть острым и хроническим.

Стадии воспаления . Стадия альтерации (повреждения) - это начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения кле­точных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждаю­щего фактора.

Стадия экссудации . Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиато­ров воспаления и особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трех систем крови - кининовой, комплементарной и свертывающей.

В динамике стадии экссудации различают два этапа: 1) плазматическая экссудация, связанная с расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу вос­паления (активная гиперемия), что приводит к повышению гидро­статического давления в сосудах. 2) клеточную инфильтрацию, связана с замедлением кровотока в венулах и действием медиаторов воспаления.

Возникает краевое стояние лейкоцитов, пред­шествующее их эмиграции в окружающую ткань.

Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. В течение первых 6-24 ч в воспалительный очаг выходят нейтрофильные лейкоциты. Через 24-48 ч доминирует эмиграция моноцитов и лимфоцитов.

Далее происходит активация тромбоцитов и развивается непродолжительный тромбоз мелких сосудов в зоне воспа­ления, усиливается ишемия стенок сосудов, что по­вышает их проницаемость, а также ишемия воспаленных тканей. Это способствует развитию в них некробиотических и некротичес­ких процессов. Обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбу­дителей, что способствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присое­диняются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирова­ния клеточного вала по ее периферии.

Важным компонентом воспаления является разви­тие некроза тканей. В очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления.

Продуктивная (пролиферативная) стадия завер­шает воспаление. Уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции нейтрофильных лейкоцитов.

После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переварива­ния бактерий и некротического детрита очаг воспаления заполняют макрофаги ге­матогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов.

Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макро­фаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе.

Активное уча­стие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления преобладают фибробласты. В динамике пролиферации происходит фор­мирование грануляционной ткани.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани. В случае субституции грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань.

Формы острого воспаления. Клинико-анатомические формы вос­паления определяются преобладанием в его динамике экссуда­ции или пролиферации.

Воспаление считают острым , если оно длит­ся не более 4-6 нед , однако в большинстве случаев оно заканчива­ется в течение 1,5-2 нед.

Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: 1) серозное, 2) фибринозное, 3) гнойное, 4) гнилостное, 5) геморрагическое. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, тогда гово­рят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други­ми видами экссудативного воспаления. 6) комби­нация разных видов экссудативного воспаления называется смешанным.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу­дата, состав которого определяется причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.

Серозное воспаление возникает в результате дей­ствия химических или физических факторов, токсинов и ядов. Вариантом являются инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации организма (межуточное воспаление) . Оно характеризуется мутнова­тым экссудатом с небольшим количеством клеточных элементов - ПЯЛ, спущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный - экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви­вается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образовани­ем экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибрино­гена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.

Этиологическими фактора­ми могут быть дифтерийная коринебактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.

Чаще развивается на слизистых или се­розных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрега­ция тромбоцитов. Фибринозный экссудат про­питывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токси­нов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя зависит от структуры эпителиальных покро­вов и особенностей подлежащей соединительной ткани.

В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссуда­та выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным .

Оно встречается на слизистых оболоч­ках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибриноз­ный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупоз­ной пневмонии.

Многослойный плоский неороговевающий эпите­лий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы.

Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим . Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с по­следующей субституцией, при глубоких язвах могут об­разовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гной­ного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Большинство форменных элементов составляют жизнеспо­собные и погибшие гранулоциты, содер­жатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками.

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч­ка и др. Оно возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.

Основными формами гнойного воспаления являются 1) абсцесс, 2) флегмона, 3) эмпиема, 4) гнойная рана.

Абсцесс - отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом.

Скопление гноя окружено валом грануляционной ткани. Отграничива­ющая полость абсцесса грануляционная ткань называется пиогенной капсулой . Если он приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединитель­ную ткань.

Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных осо­бенностей тканей.

Флегмона обычно образуется в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т.п. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.

Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей. Гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вто­ричные, так называемые холодные абсцессы, или натечники .

Осложняется тромбозом кро­веносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты.

Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация ин­фекции с развитием сепсиса.

Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Причиной развития эмпием являются: 1) гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль­ной полости), 2) нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточ­ной трубы и т.д.

При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Различают первичное и вторичное нагноение в ране . Первичное возникает непосредственно после травмы и травматиче­ского отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления.

Гнилостное, или ихорозное , воспаление развива­ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.

Возникает у ослабленных больных с обширными, длительно неза­живающими ранами или хроническими абсцессами. Гной­ный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения.

В мор­фологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно умирают.

Геморрагическое воспаление является не самостоя­тельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосу­дов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).

При распаде эритроцитов экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции.

Типично для чумы, сибирской язвы, нату­ральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни, исход которой зависит от ее этиологии.

Катаральное воспаление , как и геморрагическое, не яв­ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо­лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

При­чиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, тер­мические и химические факторы.

Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и заканчивается не оставляя следов. В исходе хроническо­го катарального воспаления могут развиваться атрофические или ги­пертрофические изменения слизистой оболочки. Значение ката­рального воспаления для организма определяется его локализацией и характером течения.