- К каким докторам следует обращаться если у Вас Сахарный диабет 2 типа
Что такое Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.
Что провоцирует Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:
- ожирение, особенно висцеральное;
- этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
- малоподвижный образ жизни;
- особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
- артериальная гипертензия.
Патогенез (что происходит?) во время Сахарного диабета 2 типа
Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.
Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % - улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.
Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет идесятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина - похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.
Распространенность сахарного диабета 2 типа варьирует в разных странах и этнических группах. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом 2 типа увеличивается: среди взрослых распространенность сахарным диабетом 2 типа составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %.
ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.
Симптомы Сахарного диабета 2 типа
В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.
Диагностика Сахарного диабета 2 типа
Диагноз сахарного диабета 2 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками сахарного диабета 2 типа (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности сахарного диабета 2 типа, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения сахарного диабета 2 типа среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:
- У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) с интервалом раз в 3 года.
- В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) и дополнительных факторов риска, к которым относятся:
- малоподвижный образ жизни;
- сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
- принадлежность к национальностям высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и др.);
- женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при наличии гестационного сахарного диабета в анамнезе;
- артериальная гипертензия (> 140/90 мм Hg);
- уровень ЛПВП > 0,9 ммоль/л и/или триглицеридов > 2,8 ммоль/л;
- синдром поликистозных яичников;
- нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак;
- сердечно-сосудистые заболевания.
Критерии диагностики сахарного диабета
Глюкоза цельной крови, ммоль/л Глюкоза плазмы крови, ммоль/л венозная капиллярная венозная капиллярная Сахарный диабет натощак >6,1 >6,1 >7,0 >7,0 через 2 часа > 10,0 > 11,1 > 11,1 > 12,2 Нарушение толерантности к глюкозе натощак <6,1 <6,1 <7,0 <7,0 через 2 часа >6,7; < 10,0 >7,8; < 11,1 >7,8; < 11,1 >8,9; < 12,2 Нарушенная гликемия натощак натощак >5,6; <6,1 >5,6; < 6,1 >6,1; <7,0 >6,1; <7,0 через 2 часа <6,7 <7,8 <7,8 <8,9Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа среди детей диктует необходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года или с началом пубертата, если он произошел в более раннем возрасте), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела (ИМТ и/или масса тела > 85 перцентиля, соответствующего возрасту, или вес более 120 % по отношению к идеальному) в сочетании с любыми двумя перечисленными дополнительными факторами риска:
- сахарный диабет 2 типа среди родственников первой или второй линии родства;
- принадлежность к национальностям высокого риска;
- клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (acanthosis nigricans, артериальная гипертензия, дислипидемия);
- сахарный диабет, в том числе гестационный, у матери.
Лечение Сахарного диабета 2 типа
Основными компонентами лечения сахарного диабета 2 типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижаюшая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м 2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м 2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин идо 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при сахарном диабете 2 типа аналогично таковому при сахарном диабете 1 типа (углеводы - 65 %, белки 10-35 %, жиры до 25-35 %). Употребление алкоголя необходимо ограничить в связи с тем, что он является существенным источником дополнительных калорий, кроме того, прием алкоголя на фоне терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулином может спровоцировать развитие гипогликемии.
Рекомендации по расширению физической активности должны быть индивидуализированы. В начале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плаванье) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день (около 150 минут в неделю). В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие.
Препараты для сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа могут быть подразделены на четыре основные группы.
I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры)
К этой группе относится метформин и тиазолидиндионы. Метформин является единственным использующимся в настоящее время препаратом из группы бигуанидов. Основными компонентами механизма его действия являются:
- Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак.
- Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами).
- Активация аннаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.
Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Среди побочных эффектов относительно часто встречаются диспепсические явления (диарея), которые, как правило, транзиторны и проходят самостоятельно через 1-2 недели приема препарата. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развиваются (его действие обозначатся как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое). Противопоказаниями к назначению метформина являются беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность, а также гипоксические состояния другого генеза. Крайне редким осложнением, которое встречается при назначении метформина без учета приведенных противопоказаний, является лактатацидоз, являющийся следствием гиперактивации анаэробного гликолиза.
Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами у-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-y). Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, т.е. К устранению инсулинорезистентности (сенситайзеры инсулина). Весьма эффективна комбинация тиазолидиндионов с метформином. Противопоказанием к назначению тиазолидиндионов является повышение (в 2,5 раза и более) уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам тиазолидиндионов относятся задержка жидкости и отеки, которые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.
II. Препараты, воздействующие на бета-клетку и способствующие усилению секреции инсулина
Кэтой группе относятся препараты сульфонилмочевины иглиниды (прандиальные регуляторы гликемии), которые используют преимущественно длянормализации уровня гликемии после еды. Основной мишенью препаратов сульфонилмочевины являются бета-клетки панкреатических островков. Препараты сульфонилмочевины связываются на мембране бета-клеток со специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь бета-клеток приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь. В клинической практике используется достаточно много препаратов сульфонилмочевины, которые отличаются по продолжительности и выраженности сахароснижающего эффекта.
Основным и достаточно частым побочным эффектом препаратов сульфонилмочевины является гипогликемия. Она может возникать при передозировке препаратом, его кумуляции (почечная недостаточность), несоблюдении диеты (пропуск приема пищи, прием алкоголя) или режима (значительная физическая нагрузка, перед которой не снижена доза препарата сульфонилмочевины или не приняты углеводы).
К группе глинидов (прандиальные регуляторы гликемии) относятся репаглинид (производное бензоевой кислоты) и натеглинид (производное D-фенилаланина). После приема препараты быстро и обратимо взаимодействуют с рецептором сульфонилмочевины на бета-клетке, в результате чего происходит короткое повышение уровня инсулина, которое имитирует первую фазу его секреции в норме. Препараты принимаются за 10-20 минут до основных приемов пищи, обычно Зраза в день.
III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике
К этой группе относится акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы заключается в обратимой блокаде а-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень и снижается уровень постпрандиальной гликемии. Препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочным эффектом акарбозы является кишечная диспепсия (диареи, метеоризм), которая связана с поступлением невсосавшихся углеводов в толстую кишку. Сахароснижающий эффект акарбозы весьма умерен.
В клинической практике таблетированные сахароснижающие препаратов эффективно комбинируется друг с другом и с препаратами инсулина, поскольку у большинства пациентов одновременно определяется кактощаковая, так и постпрандиальная гипергликемия. Существуют многочисленные фиксированные комбинации препаратов водной таблетке. Наиболее часто водной таблетке комбинируют метформин с различными препаратами сульфонилмочевины, а также метформин стиазолидин-дионами.
IV. Инсулины и аналоги инсулинов
Наопределенном этапе препараты инсулинов начинают получать до 30-40 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Показания для инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа:
- явные признаки дефицита инсулина, такие как прогрессирующее снижение массы тела и кетоз, выраженная гипергликемия;
- большие хирургические вмешательства;
- острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена и пр.) и тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена;
- уровень гликемии натощак более 15-18 ммоль/л;
- отсутствие стойкой компенсации, несмотря на назначение максимальных суточных доз различных таблетированных сахароснижающих препаратов;
- поздние стадии поздних осложнений сахарного диабета (тяжелая полинейропатия и ретинопатия, хроническая почечная недостаточность).
Наиболее частый вариант перевода пациентов с сахарным диабетом 2 типа на инсулинотерапию заключается в назначении инсулина пролонгированного действия в комбинации с принимаемыми таблетированными сахароснижаюшими препаратами. В ситуации, когда уровень гликемии натощак не удается контролировать назначением метформина или последний противопоказан, пациенту назначается вечерняя (на ночь) инъекция инсулина. При невозможности контролировать при помощи таблетированных препаратов как тощаковую, так и постпрандиальную гликемию, пациент переводится на моноинсулинотерапию. Обычно, при сахарном диабете 2 типа инсулинотерапия ведется по так называемой «традиционной» схеме, которая подразумевает назначение фиксированных доз инсулина пролонгированного и короткого действия. В этом плане удобны стандартные смеси инсулинов, содержащие водном флаконе инсулин короткого (ультракороткого) и пролонгированного действия. Выбор традиционной инсулинотерапии определяется тем, что при сахарном диабете 2 типа она зачастую назначается пожилым пациентам, обучение которых самостоятельному изменению дозы инсулина затруднено. Кроме того, интенсивная инсулинотерапия, целью которой является поддержание компенсации углеводного обмена на уровне, приближающемся к нормогликемии, несет повышенный риск гипогликемии. Если для молодых пациентов легкие гипогликемии не представляют серьезной опасности, у пожилых пациентов со сниженным порогом ощущения гипогликемии они могут иметь весьма неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. Молодым пациентам с сахарным диабетом 2 типа, а также пациентам перспективным в плане возможности эффективного обучения, может быть назначен интенсивный вариант инсулинотерапии.
Профилактика Сахарного диабета 2 типа
Предотвращение развития сахарного диабета 2 типа
Вы можете предпринять определенные шаги, для того чтобы предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа. Даже небольшие изменения могут быть эффективны, и никогда не поздно изменить свою жизнь в более здоровую сторону.
Поддержание здорового веса. Для того чтобы узнать, есть ли у Вас избыточный вес, Вы можете воспользоваться таблицей индекса массы тела для взрослых или ею же, но переведенной в метрическую систему. Если Вам необходимо снизить свой вес, то потеря даже такого незначительного его количества, как 10-20 фунтов (4-8кг), может помочь снизить риск развития у Вас сахарного диабета.
Регулярное выполнение физических упражнений. Оно снижает риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Постарайтесь заниматься теми видами физической активности, которые увеличивают частоту Ваших сердечных сокращений. Выполняйте физические упражнения, по крайней мере, на протяжении 30 минут и желательно ежедневно. Американская ассоциация сахарного диабета рекомендует включать в свои занятия резистивные упражнения. Они включают в себя такие упражнения, как подъем тяжестей (тяжелая атлетика) или даже работа по саду. Это не значит, что Вы должны выполнять изнуряющие упражнения или присоединяться к дорогостоящим программам, - подходит все, что увеличивает частоту Ваших сердечных сокращений. Лучшим способом начать занятия и не терять мотивации являются пешие прогулки и программы, в которых Вы используете шагомер. Если Вы находитесь в группе риска по развитию сахарного диабета 2 типа, использование формы для планирования физических упражнений может помочь Вам, Вашему доктору или другим специалистам создать персональную программу физических упражнений.
Употребление в пищу здоровых продуктов.
- Соблюдение сбалансированной диеты, которая включает в себя цельнозерновые продукты, постное мясо и овощи.
- Ограничение потребления насыщенных жиров.
- Ограничение потребления алкоголя.
- Ограничение количества потребляемых калорий, для того чтобы избежать прибавки веса или для снижения Вашего веса.
- Снижение Вашего потребления сладких напитков, сладостей и высококалорийных продуктов.
- Питание меньшими порциями, но чаще, для того чтобы поддерживать Ваш сахар крови в пределах целевого уровня.
Употребление в пищу большего количества продуктов, содержащих цельные злаки, орехи и овощи, может снизить риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Повысить его могут сладости, продукты из фаст-фудов, красное мясо (особенно переработанное) и большое количество сладких напитков.
Предотвращение развития осложнений сахарного диабета
Вы можете помочь предотвратить или отсрочить развитие проблем с глазами, сердцем, нервами и почками, если:
- Будете поддерживать свой сахар крови на уровне, максимально приближенном к нормальному.
- Обсудите со своим доктором необходимость приема низких доз аспирина для профилактики сердечного приступа, инсульта или других заболеваний крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия).
- Будете контролировать свое артериальное давление и уровень холестерина крови.
- Будете принимать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II при появлении первых признаков диабетической нефропатии, даже если у Вас нет повышенного артериального давления.
- Будете регулярно проходить обследование глаз.
- Будете тщательно ухаживать за своими ногами.
- Прекратите курить. Если Вы курите сигареты, поговорите со своим доктором о том, как бросить. Курение влияет на раннее развитие осложнений сахарного диабета.
Сахарный диабет 2 типа – хроническое эндокринное заболевание поджелудочной железы, обусловленное повышением сахара в крови в результате относительного недостатка инсулина (гормон, продуцируемый поджелудочной железой).
СД 2 типа называется неинсулинзависимым, при этой болезни происходит нарушение восприимчивости тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Либо инсулинорезистентность сочетается с недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы.
Причины сахарного диабета 2 типа
В основном предрасполагающими факторами, которые приводят к формированию инсулиннезависимого диабета, являются:
- Артериальная гипертензия (повышенное давление);
- Ожирение, стрессы;
- Наследственная предрасположенность;
- Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
- Возраст (старше 40 лет);
- Воспаление поджелудочной железы, панкреатит;
- Раковые новообразования поджелудочной железы;
- Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа);
- У женщин рождение ребенка с весом больше 4 кг, либо во время беременности наблюдалось повышение сахара в крови.
Читайте также:
Классификация сахарного диабета 2 типа
По степени тяжести инсулиннезависимый диабет различается:
- Легкая степень – стабилизация болезни возможна при помощи диеты или в комбинации с приемом 1 таблетки сахароснижающего средства.
- Средняя степень – стабилизация происходит при приеме 2–3 таблеток сахароснижающего препарата. При этой форме могут наблюдаться незначительные сосудистые осложнения.
- Тяжелая – стабилизация осуществляется с помощью сахароснижающих таблеток и инсулина либо только одним инсулином. Отмечается тяжелое проявление сосудистых осложнений, ретинопатии, нефропатии, нейропатии и другие.
Симптомы сахарного диабета 2 типа
Больной сахарным диабетом 2 типа испытывает постоянную жажду, сухость в ротовой полости, частые позывы к мочеиспусканию (полиурия). Наблюдается зуд в паховой области, промежности (сахар, выделяемый с мочой, раздражает эти области).
Вес начинает увеличиваться, появляется склонность к грибковым, воспалительным заболеваниям кожных покровов, плохая регенерация тканей.
Человек испытывает общую, мышечную слабость. Нижние конечности часто немеют, их сводит судорогой. Зрение становится затуманенным, может наблюдаться интенсивный рост волос на лице, на конечностях же выпадение. На теле появляются мелкие, желтого цвета наросты (ксантомы), воспаление крайней плоти, усиленное потоотделение.
Диагностика сахарного диабета 2 типа
Заключение сахарный диабет 2 типа ставится на основании жалоб пациента, сборе анамнеза (есть ли родственники больные сахарным диабетом, наличие других системных заболеваний, когда появились первые признаки и другое), при осмотре пациента (вес, наличие долго заживающих ранок, осмотр стоп), на основе результатов лабораторных исследований.
Диагностические анализы:
- Гликированный гемоглобин. Определяет уровень глюкозы в плазме крови на голодный желудок. Если сахар при 2 и более исследованиях выше 7,8 ммоль/л это говорит о сахарном диабете.
- Пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПГТТ). На протяжении 3 суток перед тестом пациент получает по 150–200 гр. углеводов за день, потребление жидкости неограниченно. Сам тест проводят на голодный желудок, крайний прием пищи разрешен не более, чем за 10 часов до начала проведения теста. Исследуемому дают глюкозу в виде раствора, для этого 75 гр. вещества растворяют в 250–300 мл воды. Кровь берется перед потреблением глюкозы и спустя 30, 60, 90 и 120 мин. после потребления раствора. Если по истечении 2 часов после потребления глюкозы сахар крови равен 11,1 ммоль/л и выше этого значения, это говорит о СД 2 типа.
- Анализ на С-пептиды – определяют, продуцирует ли поджелудочная железа инсулин.
- Анализ мочи. В норме сахар в моче не должен превышать 0,83 ммоль/л, при СД эти показатели возрастают.
- Наличие аутоантител к собственным антигенам бета – клеток поджелудочной железы.
- Кетонурия – обнаружение кетоновых тел в моче.
Самостоятельное определение уровня глюкозы в крови
Для установления уровня глюкозы в крови измеряют ее концентрацию в капиллярах. Для этих целей кожу пальца (предварительно обрабатывают кожные покровы антисептиком) прокалывают скарификатором-копьем, капельку крови наносят на тест-полоску, которая пропитана глюкозооксидным реагентом. Полоска меняет свой окрас в присутствии глюкозы.
Результат оценивают визуально по полученному окрасу полоски с цветом по стандартной шкале. Либо уровень глюкозы определяют с помощью специализированного электронного прибора на батарейках – глюкометр. Результаты измерений заносят в дневник наблюдения.
Уровень сахара капиллярной крови проверяют на протяжении месяца ежедневно не меньше 4 раз за сутки (3 дня подряд нужно замерять 8 раз в течение дня). Это нужно для определения суточного колебания (повышения, понижения) сахара, чтобы в дальнейшем установить схему лечения, скорректировать питание.
При плохом самочувствии, перенесенном стрессе, массивных физических нагрузках измеряют каждые 1–2 часа. При каждодневном, стандартном измерении процедуру проводят за 30 мин. до потребления пищи.
Лечение сахарного диабета 2 типа
Терапия в излечении СД 2 типа состоит из нескольких целей:
- Торможение синтеза глюкозы и замедление всасывания ее из кишечного тракта в кровь;
- Понижение инсулинорезистентности тканей;
- Стимуляция секреции инсулина;
- Коррекция соотношения фракции липидов в крови
Легкие стадии сахарного диабета 2 типа могут компенсироваться при помощи специальной диеты, физических упражнений. Если такая терапия малоэффективна, применяют препараты, которые снижают сахар крови:
Диета при сахарном диабете 2 типа
Диета () при диабете исключает простые углеводы (картофель, макароны, сладости, выпечка), важно неукоснительно соблюдать меню и режим питания. Продукты должны быть низкокалорийными, потреблять пищу не менее 5–6 раз за день, небольшими, частыми порциями. Жидкость потребляют не менее 1,5 литра в сутки.
Диабетик обязательно должен высчитывать (по специальным таблицам) для составления правильного меню, чтобы все питательные вещества поступали в организм. Также больной, страдающий СД 2 типа должен вести дневник питания.
| Запрещенные продукты питания | Разрешённые продукты питания |
|
|
Все продукты лучше потреблять в отварном, тушеном виде. Если диета сочетается с применением таблеток, которые снижают сахар больному нельзя пропускать прием пищи, чтобы сахар резко не понижался.
Осложнения при сахарном диабете 2 типа
Сахарный диабет 2 типа может вызвать следующие осложнения:
- Диабетическая макро и – нарушение проницаемости сосудов, становятся хрупкие, все это предрасполагает к формированию тромбозов, атеросклерозу сосудов;
- Диабетическая артропатия – болезненные ощущения в суставах, ограничение подвижности. Повышается вязкость синовиальной жидкости и уменьшается ее количество.
- Диабетическая офтальмопатия – поражается сетчатка (), развивается катаракта (помутнение хрусталика).
- – парезы, параличи, полиневриты периферических нервов, болезненные ощущения по ходу нервных стволов.
- Диабетическая энцефалопатия – психические нарушения, изменения настроения, депрессивное состояние.
- – поражаются почки, в моче присутствует белок, кровь, в тяжелых случаях формируется почечная недостаточность, гломерулосклероз.
- Стенокардия – поражаются крупные сердечные сосуды;
- Инфаркт Миокарда – разрушение мышцы сердца из-за недостаточного в ней кровотока;
- Инсульт – острое расстройство мозгового кровообращения;
- – нарушение кровоснабжения в нижних конечностях, кожные покровы при этом истончаются, образуются язвы, которые долго не заживают;
- Токсическое воздействие на нервы – зябкость конечностей, нарушение чувствительности кистей, стоп.
Самое грозное осложнение ─ (гипергликемический, некетонемический, гиперосмолярный синдром) возникает, когда уровень глюкозы повышается до высоких показателей (до 33 ммоль/л). Симптомы, которые указывают на развитие диабетической комы:
- Выраженная жажда;
- Возбужденное состояние либо сонливость;
- Расстройство психического состояния;
- Учащенное мочеиспускание;
- Слабость, боль в голове;
- Неспособность членораздельно говорить;
- Парез, паралич.
Профилактика сахарного диабета 2 типа
Первичные профилактические меры при СД 2 типа заключается в регулярном — ежегодном обследовании (кровь натощак для определения уровня глюкозы). Если есть родственники больные сахарным диабетом, возраст более 40 лет, исследование нужно проходить 3 раза за год (дополнительно проверять гликемический профиль).
Важно контролировать массу тела, если ИМТ (индекс массы тела) превышает допустимое значение – пересмотреть свой рацион, образ жизни, заняться физкультурой (борьба с гиподинамией). Нужно постараться избегать стрессовых ситуаций.
Вторичная профилактика заключается в предупреждении появления осложнений, для этого важно строго придерживаться назначений эндокринолога, соблюдать режим питания, дня.
Паспортная часть:
2.Возраст: 23.08.1986 г.р. (19 лет)
3.Постоянное место жительства:
4.Место работы: не работает
5.Дата поступления: 08.02.06 г., время 22.35, экстренно на скорой помощи.
6.Отделение: эндокринологии.
7.Диагноз клинический:
Основной: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
Жалобы
При поступлении больной предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.
Анамнез болезни ( Anamnesis morbi )
Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота, запах ацетона изо рта.
Анамнез жизни ( Anamnesis vitae )
Больной ФИО родился в г.**** третьим ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование средне-специальное. В настоящее время не работает. Не женат, детей нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, разнообразное. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ОРВИ, грипп. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Переливания крови не проводились. Наследственность не отягощена. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.
Status praesens
1. Общий осмотр.
Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное, положение активное. Осанка правильная, походка ровная. Конституциональный тип – нормостенический. t’C – 36,6. Аномалии развития отсутствуют. Выражение лица утомленное. Кожные покровы бледно-розовые. Тургор кожи сохранен. Ногти продолговатой формы, розовые. Волосяной покров соответствует полу и возрасту. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина кожной складки у пупка 1,5 см. Пастозностей и отеков нет. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются, при пальпации без болезненны. Мышечная система развита удовлетворительно. Мышечная сила в норме. Мышечный тонус в норме. При пальпации мышцы безболезненны. Костная система без видимых деформаций. Соотношение частей скелета пропорционально. Суставы обычной конфигурации не отечны, безболезненны при пальпации. Движения в суставах в полном объеме. Рост 180 см, вес 68 кг.
2.Дыхательная система.
Нос не деформирован. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. При осмотре грудная клетка правильная, симметричная, деформаций нет. Форма грудной клетки нормостеническая, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки выражены слабо. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки 83 см, суммарная экскурсия 4 см. Тип дыхания брюшной. Частота дыхательных движений 18 в минуту; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, бесшумное.
При пальпация грудная клетка безболезненна; эластичная; целостность ребер не нарушена. Голосовое дрожание выражено умерено одинаковое на симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии под всей поверхностью определяется ясный легочный звук.
При топографической перкуссии.
Нижняя граница легких:
Линия Справа Слева
L.parasternalis V ребро -
L.mediaclavicularis VI -
L.ax.anterior VII VII
L.ax.media VIII VIII
L.ax.posterior IX IX
L.scapularis X X
L.paravertebralis ост. отросток XI груд. позвонка
Дыхательная экскурсия нижнего края легких по задним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон.
Высота стояния верхушки легких спереди на 3 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка (остистый отросток).
Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон.
При аускультации определяется везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов, хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон.
3. Система органов кровообращения.
При осмотре усиленной пульсации артерий и вен не обнаружено. Область сердца визуально не изменена. Видимых пульсаций области сердца и «сердечный горб» не обнаруживаются.
При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, ограниченный (~1 см), совпадает с пульсом на лучевой артерии. ЧСС 120 ударов в минуту. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, частота 120 ударов в минуту.
При перкуссии границы относительной тупости сердца:
правая – на IV ребре 0,5 см от правого края грудины;
левая – в IV ребере на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии;
верхняя – на III ребре на 1 см левее окологрудинной линии.
Поперечник сердца в сумме 11,5 см.
Ширина сосудистого пучка 5,5см.
Границы абсолютной тупости сердца:
правая – по левому краю грудины;
левая – на 1,5 см кнутри от относительной;
верхняя – на IV ребре.
Конфигурация сердца нормальная.
При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.
Артериальное давление 130/80 мм рт.ст.
4. Желудочно-кишечный тракт.
Язык влажный, покрыт белым налетом. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.
При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается.
При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны.
При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренного плотного тяжа, безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы не пальпируются. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Шум трения брюшины отсутствует.
Аускультативно выявляются шумы перистальтики кишечника в виде урчания.
Печень пальпируется по краю реберной дуги. Край печени, закругленный, гладкий, безболезненный. Перкуторно границы печени по правой среднеключичной линии: по VI ребру – верхняя; на 0,5 см ниже реберной дуги – нижняя; по правой окологрудинной на 1 см ниже реберной дуги; по передней срединной на 5см ниже мечевидного отростка; по правой передней подмышечной линии на X ребре. Размеры печени по Курлову:9-8-7.
Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского - отрицательные.
При пальпации поджелудочной железы наличие болезненности, увеличения, уплотнения не выявлено. Болезненности в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо- Робсона отрицательный.
Селезенка не пальпируется. При перкуссии границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя – IX ребро, нижняя – XI ребро (ширина притупления 6 см); края селезенки на уровне X ребра: задний по лопаточной линии, передний по передней подмышечной (7 см).
5. Мочевыделительная система.
Поясничная область при осмотре не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание регулярное безболезненное.
6. Эндокринная система.
Нарушение роста, телосложения не обнаруживается. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту и полу. Оволосение по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, без уплотнений и узелков.
7. Нервная система и психический статус.
Сознание ясное, поведение адекватное, настроение спокойное. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Эмоциональная лабильность не выражена. В контакт вступает охотно, демонстрирует интерес к собеседнику и собственной болезни. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту. Мышление быстрое, связанное, конкретное.
Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.
Предварительный диагноз.
основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
осложнения: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
План обследования.
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Биохимия крови. Определение липидов крови, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций.
4. Исследование сахарной кривой.
5. Рентгенография грудной клетки.
Данные лабораторных и инструментальных методов обседования.
1. ОАК от 08.02.2006 г.
Эрит. – 5,5 * 10 12 / л
Hb – 170 г/л
цв. пок. – 0,9
Лейк. – 11,0 * 10 9 / л
СОЭ – 7 мм/ч
Сахар – 16,0 ммоль/л (23.00)
ОАК от 09.02.2006 г.
Эрит. – 5,0 * 10 12 / л
Hb – 160 г/л
цв. пок. – 0,9
Лейк. – 10,0 * 10 9 / л
СОЭ – 7 мм/ч
Сахар – 6,5 ммоль/л (6.00); 9.0 ммоль/л (23.00)
2. ОАМ от 08. 02.2006 г.
Цвет соломенно желтый
Реакция кислая
Удельный вес 1020
Микроскопия:
Ацетон +++
Белок отр
ОАМ от 09. 02.2006 г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес 1020
Микроскопия:
Ацетон +++
Белок отр
3. Биохимия крови. от 10.02.2006 г.
Общий белок 70 г/л
Креатинин 79 мг/л
Билирубин общ. 12,2 мкмоль/л
Холестерин 5,9 ммоль/л
4. Сахарная кривая .
от 10.02.2006 г.
Количество сахара в крови натощак – 10,5 ммоль/л
Количество сахара ч/з 30 мин. - -
Количество сахара ч/з 60 мин. – 11,9 ммоль/л
5. Рентгенография грудной клетки от 09.02 .2006 г.
без патологических изменений
6. ЭКГ от 09.02.2006 г.
Заключение: синусовая тахикардия ЧСС 133 ударов в минуту.
Признаки перегрузки правого предсердия.
8. УЗИ от 09.02.2006 г.
Общий желчный проход не расширен, желчный пузырь не опорожнен;
Поджелудочная железа умеренной эхогенности, контуры ровные, четкие;
Почки: Д – 115/43 мм., паренхима 15 мм. С – 116/55 мм., паренхима 15 мм.
Печень: 13/3.5 см., умеренно повышенная эхогенность.
Клинический диагноз и его обоснование.
Учитывая:
1) Жалобы на: общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.
2) Данных анамнеза: Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота.
3) Данных объективного обследования: снижение массы тела, сухость кожных покровов, шелушение кожи в области ладоней, учащенное сердебиение (Ps – 120 в минуту).
4) Данных лабораторных методов обследования:
данных лабораторного исследования: гипергликемия (16,0 ммоль/л);
креатининемия (79мг/л), глюкозурия, ацетонурия.
Выставлен клинический диагноз:
Основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
Этиология и патогенез.
При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA . Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8 , BW15 , B18 , DW3 , DW4 , DRW3 .
Факторы, играющие решающую роль в этиологии сахарного диабета:
1. Генетические факторы.
1) Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50 % .
2) Существует выраженная связь между диабетом I типа и определенными HLA антигенами. Связь с HLA – DK3 , HLA – DK4, HLA – DQ .
2. Аутоиммунные факторы.
1) У больных диабетом вскоре после установки диагноза обнаруживают антитела к ткани островковых клеток; антитела обычно исчезают спустя несколько лет.
2) Определяют повышенные титры антител к другим тканям.
3. Факторы окружающей среды.
Возможно, вирусная инфекция вызывает деструкцию В - клеток у лиц с генетически детерминированной склонностью к такой инфекции с аутоиммунной реактивностью к антигенам островковых клеток.
Происходит уменьшение количества В-клеток поджелудочной железы вплоть почти до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Патогенез ИЗД можно разделить на 6 стадий, переходящих одна в другую:
1) генетическая предрасположенность
2) инициация иммунных процессов
3) стадия активных иммунологических процессов
4) прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина
5) клинически явный или манифестный диабет
6) полная деструкция В-клеток
Дифференциальный диагноз.
Сахарный диабет 1 типа дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета, сахарного диабета 2 типа.
Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами.
Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.
В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе.
Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т.д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.
Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм – восстановление солей висмута и меди.
Сахарный диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60 % железа поступающего с пищей, вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.
Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25 % случаев, а в конце болезни – у 70 % больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа, делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени.
Отличительные признаки сахарного и несахарного диабета:
несахарный диабет – полидипсия
полиурия с низкой относительной плотностью мочи;
сахарный диабет – гипергликемия
глюкозурия
полиурия с высокой относительной плотностью мочи.
Дифференцировка СД 1 типа от СД 2 типа: так в отличие от СД 1 типа для СД 2 типа характерно постепенное развитие, часто безсимптомное; редкое развитие кетоацидоза; протекает в основном стабильно; заболевание развивается обычно в возрасте более 40 лет; болеют чаще женщины; менее выражено нарушение клеточного иммунитета; отсутствуют генетические изменения; нет потребности в инъекциях инсулина.
Лечение.
Основные направления терапии:
I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.)
II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической комы.
III. Предупреждение отдаленных осложнений.
Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии
I . Рациональная диета – первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека.
1) Рост – 180 см.
Вес – 68 кг.
2) М норм = (180 – 100) – 8,0 = 72 кг. М норм - М факт = 4% Фактическая масса на 4% меньше, что соответствует норме.
Дневная потребность в энергии = 20 ккал.
3) Основной обмен (А): 68 * 20 = 1360 ккал.
4) Расчет энергии, необходимой организму с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность:
больной не работает - группа легкой трудовой деятельности:
А + 1/3 А = 1360 + 1360/3 = 1814 ккал.
5) Количество белков = Рост - 100 = 180 - 100 = 80 г.
80 * 4 = 320 ккал.
6) Количество углеводов = 60 % от общего суточного энергетического баланса: 1814 * 0,6 / 4 = 272 г.
7) Количество жиров: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 ккал; 405,6 / 9 = 45 г.
8) Количество ХЕ в течение дня: 272 / 12 = 22,5 ХЕ.
9) Распределение энергетической ценности (6-и разовое питание):
I завтрак – 25 % = 5,5 ХЕ.
II завтрак – 10 % = 2,5 ХЕ.
Обед – 25 % = 5,5 ХЕ.
Полдник – 10% = 2,5ХЕ.
I ужин – 25 % = 5,5 ХЕ.
II ужин – 5 % = 1,0 ХЕ.
1-ый завтрак
1 тарелка овсянки
2 кус. хлеба
салат из свёклы
1 картошка
1 ч. л. слив. масла
2-ой завтрак
1 кус. хлеба
творог 100г с 1,5 ст. лож. сах.
2 кус. хлеба
1 картошка
салат из моркови
1ч.л сл. масла
2 куска хлеба
салат из свёклы
1 тар. гречн. каши
2 кус. хлеба
1 сосиска
2 ч. лож. раст. масла.
творог 100г.
Суточное количество ХЕ в рационе не более 22,5
Количество потребляемых белков за сутки 80 г (320 ккал)
Количество потребляемых жиров за сутки 45 г (405,6 ккал)
Количество потребляемых углеводов за сутки 272 г (1088,4 ккал)
Общая энергетическая ценность рациона 1749 ккал
II . Инсулинотерапия.
При интенсивно схеме инсулинотерапии проводят 5 инъекций инсулина: 2 раза (утром и вечером) – инсулин среднего действия, 3 раза – короткого (перед приемом пищи).
Расчет дозы инсулина:
1) У больного стаж СД 4 года. Потребность в инсулине = 0,6-0,8 ЕД/кг.
0,5 * 68 = 34 ЕД/сут.
2) Доза среднего инсулина: 34 * 0,5 = 17 ЕД/сут.
утром: 8 ЕД хумулина NPH вечером: 9 ЕД хумулина NPH
3) Доза короткого инсулина - хумулин Р (по ХЕ):
Завтрак: 5,5ХЕ + 2,5ХЕ = 8ХЕ Инсулин: 8 * 2 = 16 ЕД
Обед: 5,5ХЕ Инсулин: 5,5 * 1,5 = 8,25 ЕД
Ужин: 5,5ХЕ + 1ХЕ = 6,5ХЕ Инсулин: 6,5 * 1 = 6,5 ЕД
Дневник.
10.02.2006 г. При осмотре сознание ясное, состояние средней тяжести.
Телосложение правильной, пониженного питания. Жалобы на жажду, тошноту, слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.
Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый, розовый. Язык обложен белым налетом.
В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в минуту.
При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 110/60, t - 36,7 o C; ЧСС 110 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.
11.02.2006 г . При осмотре больной активен, сознание ясное, состояние удовлетворительное. Жалобы на слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.
Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый. Язык обложен белым налетом.
В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту.
При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 115/60, t - 36,8 o C; ЧСС 105 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.
13.02.2006 г. Больной чувствует себя лучше. Жалуется на общую слабость. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Язык обложен белым налетом. Зев чистый, розовый.
ЧД 19 в минуту. При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 120/80, t - 36,6 o C.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Диурез не нарушен.
Прогноз.
В данном случае, так как была проведена своевременная диагностика и начато своевременное лечение прогноз - благоприятный.
а) для жизни – благоприятный
б) для трудоспособности – благоприятный (при соответствующем лечении и соблюдении диеты)
в) социальный – благоприятный (нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни данное заболевание за собой не повлечет)
Список используемой литературы:
Балаболкин.М.И. «Эндокринология», М., 1998.
Потемкин.В.В. «Эндокринология», М., 1987
Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М., 1988
Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней под ред. проф. Матвейкова Г. П. Минск, “Беларусь”, 1990
Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов
Чиркин А. А., Окороков Н. А., Гончарук И. И. «Диагностический справочник терапевта». Минск, “Беларусь”, 1992
Сахарный диабет 2 типа часто не богат на проявления, и это является проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится после проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови. Для более точной диагностики используется глюкозотолерантный тест, при котором пациенту предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа после сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара. Его результаты оцениваются следующим образом:
- Нормальная толерантность к глюкозе - гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - до 7,8 ммоль/л
- Нарушение толерантности к глюкозе - натощак 5,5 - 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - 7,8 - 11,1 ммоль/л
- Сахарный диабет - натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - выше 11,1 ммоль/л
Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара - единственный диагностический критерий, остальные исследования лишь дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне избыточной массы тела.
Лечение сахарного диабета 2 типа - жалобы при диабете
Больные чаще предъявляют следующие жалобы:
- общая слабость
- жажда, сухость во рту
- частое обильное мочеиспускание
- ожирение (в отличие от диабета 1 типа, инсулинзависимого)
- зуд кожи и слизистых
- повышенный аппетит
При диабете 2 типа жалобы обычно появляются постепенно. Если не было обнаружено повышенное содержание сахара в крови и вовремя не начато лечение сахарного диабета 2 типа, то пациент может обратиться к врачу с уже развившимися осложнениями. Часто болезнь обнаруживается в медицинских учреждениях, куда пациента госпитализируют с уже развившимися последствиями диабета - инфарктом, инсультом, поражением сосудов ног и другими.
Лечение сахарного диабета 2 типа - осложнения сахарного диабета
При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.
Диабетическая нейропатия - поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения - сенсомоторная, поражающая ноги. Самые частые ее признаки - ощущение ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, снижение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». В связи со снижением чувствительности больные часто травмируют ноги, не замечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к возникновению диабетической стопы. Главный момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа - контроль уровня сахара крови. Только это может затормозить прогрессирование нейропатии и дать возможность подействовать остальным методам лечения сахарного диабета 2 типа.
Диабетическая ангиопатия - поражение сосудов при диабете. Основными «органами-мишенями», в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности. В первую очередь, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к развитию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение часто начинается позже, чем это необходимо, поэтому значительные изменения сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что способствует развитию самостоятельных осложнений - нефропатии и ретинопатии.
Диабетическая нефропатия - следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без должного лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается высокое артериальное давление. При лабораторном исследовании обнаруживается выделение белка с мочой. На этой стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.
Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что значительно осложняет процесс лечения. В течение 10 лет болезни изменения сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс заходит слишком далеко. Вероятность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.
Диабетическая стопа - сочетание изменений стопы, которое обусловлено диабетическим изменением нервов и сосудов, то есть, нейропатией и ангиопатией. Она является одной из самых частых причин ампутаций ног. К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают болезнь, что другое лечение не приносит эффекта. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и встречается у 8-10% диабетиков. На фоне незначительных травм у больных могут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев или всей стопы.
Лечение сахарного диабета 2 типа - что актуально
Основным методом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, которые часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, является контроль уровня сахара в крови. На сегодняшний день препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно очень давно, однако в последнее время они приобрели особую актуальность, поскольку только недавно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов. Основным лекарством из этой группы является «Сиофор» производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.
- Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с избыточной массой тела и ожирением
- Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
- Использование в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, поскольку препарат уменьшает потребность в последнем
- Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа
Действующее вещество препарата, метформин, способствует нормализации липидного спектра крови и снижению массы тела. Известно, что подавляющее большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особую актуальность Cиофора (метформина). Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что помогает отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему. Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, способствует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) - снижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.
Столь удачное сочетание свойств делает одним из самых современных средств для лечения сахарного диабета 2 типа.
Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "жалобы при сахарном диабете" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.
Задать свой вопросВопросы и ответы по: жалобы при сахарном диабете
2015-03-18 05:59:47
Спрашивает Ольга :
Добрый день.
Жалобы на слабость, мелькание мушек в глазах, периодические давящие боли в области сердца при физической нагрузки, отсутствие аппетита, головокружение, сухость кожи.
Анамнез заболевания: Страдает хронической анемией на фоне неспецифического язвенного колита в течение примерно 40 лет. Лечилась амбулаторно и стационарно в октябре 2014г. Периодически принимает тотема, сорбифер дурулес. Ухудшение самочувствия в течение последних 2 недель, когда усилились вышеописанные жалобы. Обратилась за мед помощью в КДП, обследована, направлена в плановом порядке в стационар.
Анамнез жизни: более 40 лет - неспецифический язвенный колит, постоянно принимает салофальк 500 мг по 2 т. * 2 р. в день, последняя госпитализация по данному заболеванию - 5 лет назад (АМОКБ №1), АД повышается многие годы до 190 - 210/100 -110 мм. рт. ст, постоянно принимает эгилок 50 мг 2 р\д, арифон 1 т\сут, хроническая венозная недостаточность 2 ст. В июне месяце 2014 г. - ДТП, подкапсульная гематома селезенки. Сахарный диабет 2 типа. Пенсионерка. Вредных привычек не имеет. Туберкулез вирусный гепатит отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает.Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными отрицает.В семье все здоровы.Гемотрансфузий не было.За пределы города Астрахани последние 2 месяца не выезжал. Укусов клещей и других насекомых не было.Пьет кипяченую воду и молоко. В открытых водоемах не купался.
Объективно: Температура 36,3.Состояние неудовлетворительное. В сознании, контактна на вопросы отвечает правильно, в полном объеме, голос тихий, речь правильная. Зрачки равные, на свет реагируют хорошо. Походка вялая, в позе Ромберга - покачивается. Правильного телосложения, подкожно-жировой - в норме.Конституция нормостеническая. Костно-мышечная система не изменена. Кожные покровы чистые,сухие,бледной окраски с желтоватым оттенком, тургор снижен. Периферические л/узлы (подчелюстные,шейные,подмышечные,паховые) не увеличены, безболезненные.Щитовидная железа не увеличена.Пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы.Легкие: ЧДД - 18 в мин. При перкуссии легких звук легочный, одинаковой звучности с обеих сторон. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена, границы относительной сердечной тупости: верхняя - на уровне 3 м/реберья; правая - правый край грудины; левая - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: ЧСС 78 в мин. АД на правой руке 170/90 мм.рт.ст. АД на левой руке 160/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пульсация сосудов нижних конечностей сохранена, ослаблена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул периодический, не всегда оформленный.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Анемия смешанного генеза (железо-, фолиеводефицитная, на фоне системного заболевания), средней степени тяжести.
Фон: Неспецифический язвенный колит.
Сопутствующий: Вторичная артериальная гипертония 2 ст. Атеросклероз аорты. Кардиомиопатия сидеропеническая. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Запланировано: - Проведение противоанемической, дезинтоксикационной терапии,
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 17.03.2015г.
О характере исследования осведомлен/а/, о возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Закл.: Хронический наружный и внутренний геморрой вне видимого обострения. Тонус анального сфинктера снижен. Катаральный сигмоидит?/НЯК? (слизистая всей сигмовидной кишки гиперемирована, отечна, на фоне общей гиперемии имеются участки более яркой гиперемии, местами на слизистой вязкая слизь,просвет сигмовидной кишки несколько сужен, представляет собой трубку, складки отсутствуют). Выполнена раздельная биопсия в проксимальной и дистальной части s-кишки. При выполнении биопсии слизистая безструктурная, фрагментируется. В проксимальной части s-кишки, у места перехода в нисходящую, широкий дивертикул, представляющий собой продолжение просвета кишки, слизистая в нем такая же как и во всей сигмовидной кишке. Хронический гипотонический колит /складки на всем протяжении толстой кишки сглажены/ вне видимого обострения. В прямой кишке и за сигмовидной, до слепой кишки, без воспалительных и органических изменений. Результат гистологиического исследования через 7 дней.
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 03.10.2014г.
О характере исследования осведомлен/а/. О возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Заключение:Эрозивно-катаральный сигмоидит /слизистая сигмовидной кишки на всем протяжении,по всему периметру отечная,эрозированная,
на отдельных участках в виде булыжной мостовой/. Выполнена биопсия. Далее до купола слепой кишки и в прямой кишке без особенностей.Результат гистологии через 7 дней.
Не могли бы Вы дать свое заключение.
Спасибо.
Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :
Здравствуйте, Ольга! Любые хронические проблемы, даже если удалось контролировать, имеют склонность к дальнейшему развитию, а у Вас их несколько. С возрастом организм борется не так активно с такими проблемами, даже при всем нашем желании и четком выполнении рекомендаций врачей. Мое заключение может просто повторить основные диагнозы, которые и так Вам знакомы: НЯК, анемический синдром. ИБС с атеросклерозом. Гипертоническая болезнь. Периодические консультации по месту жительства и дальнейшие выполнения врачебных рекомендации, а для того, чтобы избавиться от проблем, а для того, а чтобы уменьшить вероятность осложнений и появлений новых процессов.
2013-01-18 11:35:53
Спрашивает Валентин :
Добрый день! Страдаю сахарным диабетом 2 типа уже 3 года, в связи с чем принимаю глибенкламид. До недавнего времени не отмечал особых жалоб со стороны других органов, но в последнее время заметил, что стала появляться одышка при физической нагрузке, иногда повышается давление до 160/90 мм рт.ст. Что это может быть? Как лечить?
Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :
Здравствуйте! Вероятнее всего речь идет о таком заболевании, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь 1 степени. Данное патологическое состояние возникает вследствие развития метаболического синдрома, как результат нарушения обмена веществ и сопутствующего сахарного диабета. В рамках комплексного лечения в подобной ситуации следует применять метаболические препараты, улучшающие обмен веществ и способствующие снижению проявлений основных заболеваний. К отечественным представителям препаратов данного класса относится Кратал производства "БОРЩАГОВСКИЙ ХФЗ". Кратал обладает мягким кардиотоническим, антиангинальным, антиоксидантным и антиаритмическим, антигипоксическим, антиагрегатным действиями. Препарат ингибирует ренин-ангиотензивную и калликреин-кининовую системы, процессы перекисного окисления липидов, положительно влияет на продукцию цАМФ. Улучшает кровоснабжение и функциональное состояние миокарда, увеличивает “коронарный резерв”, улучшает сократительную и насосную функции сердечной мышцы, нормализует артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Перед применением препарата, Вам следует проконсультироваться с врачом. Будьте здоровы!
2012-04-02 13:44:56
Спрашивает Ольга :
Добрый день. Помогите, пожалуйста! Моя бабушка очень давно болеет сахарным диабетом, в результате появились очень серьезные осложнения. Изначально на левой ноге появилась "диабетическая стопа"(после чего перевели на инсулин), долгое лечение в областной клинике никаких результатов не дало, в результате ампутация конечности. Сейчас у нее на второй ноге образовалась рана темного цвета, похожая на омертвевшую кожу, очень сухая. Жалобы на отечность ноги и пальцев, ступить на нее не может. Но, при этом категорически отказывается показываться врачу, боится что и вторую ногу нужно будет ампутировать... (ни на просьбы ни на угрозы не реагирует). Помогите, пожалуйста, может есть какие-то мази, которые можно по прикладывать, чтоб немного улучшить ее состояние.
Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :
2011-08-15 09:51:03
Спрашивает Татьяна :
Мой отец умер в возрасте 66 лет, неделю назад. В пятницу 26 июля он посетил участкового врача с жалобами на слабость, брадикардию - пульс 140, было сделано ЭКГ, назначено повторное посещение врача на вторник 30 июля(со слов врача ничего страшного нет). Папа был болен сахарным диабетом, инсулинозависим. Во вторник ему стало хуже, вызвали участкового на дом. Он был госпитализирован в реанимационное отделение, с нарушением ритма сердца и снижение сахара в крови до 2. В среду, четверг и пятницу, при посещении его в реанимации я обратила внимание врача на нестерпимые боли у отца в животе, схваткообразного характера, усиливающиеся после еды, жидкий частый стул, попросила сделать ему УЗИ или рентгенографию, на что получила ответ, что в этом необходимости нет. В субботу он был переведен в терапию, на мои просьбы и жалобы на боли в животе, три дежурных врача не отреагировали. В понедельник 8 августа была сделана рентгенография, проведена консультация хирурга, папа был переведен в хирургию по поводу непроходимости кишечника. Хирург, после попытки операции константировал гангрену толстой кишки, практически по всему ее протяжению, в реанимации, после прихода в себя 8 августа папа умер. Можно ли было избежать летального исхода?
Отвечает Салютин Руслан Викторович :
Уважаемая Татьяна, причиной развития смертельного осложнения - тромбоз артерий кишечника явилось нарушение сердечного ритма, что привело к образованию тромбоз которые "закупорили" сосуды питающие кишечник. Учитывая сопутствующую патологию и характер поражения кишечника избежать летального исхода к сожалению было возможно лишь чудесным образом.
Задать свой вопросПопулярные статьи на тему: жалобы при сахарном диабете
На сегодняшний день в мире зарегистрировано около 150 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам ВОЗ, к 2025 году число их увеличится вдвое. Выраженные метаболические нарушения, возникающие при сахарном диабете, являются основой для развития..
Яркими проявлениями необструктивных осложненных форм пиелонефрита являются клинические гнойно-септические воспаления почек у лиц c сахарным диабетом (СД), наиболее уязвимых к инфекции мочевых путей. У диабетиков чаще, чем у пациентов с неотягощенным...
Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем. В 1980 году Ludwig впервые описал клинические особенности...
18 июня 2004 г. состоялось открытие II Международной научно-практической конференции, посвященной пятилетию производства украинских инсулинов «Инсулины производства ЗАО «Индар» в терапии сахарного диабета и профилактике его...
