Функцией кровеносной системы является соединение и питание абсолютно всех органов организма, поэтому очень важно следить за состоянием крови, проводя регулярный клинический анализ.

По результатам лабораторного исследования крови специалист может судить о функциональных нарушениях организма.

Эритроциты с отклонениями от нормы

В некоторых случаях в крови человека могут встретиться эритроциты, величина которых отклоняется от нормы (68 микрон) в большую или меньшую сторону. Большие эритроциты называются макроцитами, а сам процесс изменения размера клетки - макроцитозом.

Данное состояние является признаком развития у пациента некоторых видов анемий, в том числе и тех, которые вызваны нехваткой в организме витамина В12 или фолиевой кислоты или увеличением скорости образования эритроцитов.

Тромбоциты с отклонениями

Как и в случае с эритроцитами, у тромбоцитов состояние такое же - присутствие в крови большого количества незрелых (соответственно, неполноценных) тромбоцитов, размер которых выходит за верхние пределы нормы. При этом увеличивается средний объем тромбоцитов в крови. Такое состояние имеет рад признаков:

• быстрая утомляемость, нехватка энергии, повышенная усталость;
• одышка, нарушение дыхательных функций;
• повышенный сердечный ритм (в любом состоянии);
• бледность кожи, слизистых, ногтей (иногда кожа может приобретать синий оттенок).

Присутствие в крови как аномально больших, так и неестественно маленьких по размеру эритроцитов (макроцитов и микроцитов) - состояние, которое носит название анизоцитоз. Такое состояние, как анизоцитоз имеет 3 степени:

• анизоцитоз I степени - отклонение от нормы размера эритроцита (в ту и/или иную сторону) наблюдается у 30-50% от общего числа клеток;
• анизоцитоз II степени - отклонение у 50-70% клеток;
• анизоцитоз III степени - более 70% содержания макро- и/или микроцитов.

Причины макроцитоза эритроцитов и тромбоцитов

Макроцитоз (как эритроцитов, так и тромбоцитов) - не заболевание, а лишь признак патологических процессов, происходящих в организме человека. Такое состояние может быть вызвано рядом причин, установить которые может только врач на основе данных анализов и более детального обследования.

Причины данного состояния в случае эритроцитов:

• дефицит витамина В9 и/или В12;
• анемия, вызванная кровопотерей (постгеморрагическая);
• анемия, которая развилась вследствие разрушения красных кровяных клеток (гемолитическая);
• патологии костного мозга;
• онкологические заболевания (как правило, рак крови);
• функциональные нарушения щитовидки;
• хронический алкоголизм;
• заболевания органов кроветворения;
• беременность;
• применение некоторых лекарственных препаратов.

Причины макроцитоза тромбоцитов:

• ускоренное разрушение тромбоцитов;
• увеличение селезенки, гиперспленизм;
• сахарный диабет;
• атеросклероз сосудов;
• функциональные нарушения щитовидной железы;
• некоторые заболевания крови;
• макроцитарная дистрофия тромбоцитов Бернара-Сулье;
• аномалия Мея-Хегглина (заболевание, для которого характерно количественные и качественные изменения тромбоцитов);
• хронический алкоголизм;
• курение.

Что можно предпринять?

Получив результаты анализа, не стоит самостоятельно расшифровывать данные, так как наиболее верный диагноз может поставить только специалист. При выявлении макроцитоза обычно рекомендуют провести повторное исследование крови, и, в случае, если данные подтвердятся, специалист, на основе изучения других показателей, определяет возможную причину патологии и назначает необходимое лечение.

При отсутствии патологических заболеваний, человек может восстановить нормальные показатели форменных элементов крови, следуя некоторым советам:

• вести здоровый образ жизни;
• скорректировать рацион питания;
• регулярно проводить анализ крови;
• своевременно лечить заболевания, влияющие на качество кровяных клеток.

Стоит ли беспокоиться?

Безусловно, отклонение от нормальных показателей в анализе крови, сами по себе вызываю беспокойство у пациента. Следует помнить, что макроцитоз у новорожденных является нормой, так же как и в период беременности макроцитоз не является патологическим, а, следовательно, лечение не требуется. Незначительные колебания могут быть физиологической особенностью человека, или следствием приема некоторых лекарственных препаратов (лечение других заболеваний), в то время как значительное превышение нормы показателей являются поводом для срочной консультации специалиста.

Важно, при проявлении признаков макроцитоза или при выявлении этого состояния при лабораторном исследовании крови обратиться к врачу, который выявит истинную причину отклонений и назначит нужное лечение.

Каким может быть лечение?

Лечение макроцитоза назначается исключительно лечащим врачом и, как правило, направлено, в первую очередь, на лечение вызвавших его причин.

Добавить комментарий Отменить ответ

При использовании данного сайта, вы подтверждаете свое согласие на использование файлов cookie в соответствии с настоящим уведомлением в отношении данного типа файлов. Если вы не согласны с тем, чтобы мы использовали данный тип файлов, то вы должны соответствующим образом установить настройки вашего браузера или не использовать сайт.

Глава 4. Макроцитоз и мегалобластная анемия

И. Чанарин (I. Chanarin)

Введение

Современные автоанализаторы крови определяют размеры эритроцитов точно и с высокой воспроизводимостью. Результат измерения носит название среднего объема эритроцита (MCV), а единицей измерения является фемтолитр, сокращенно фл. Чем. больше эритроцит, тем больше гемоглобина он содержит, поэтому изменения размеров эритроцитов ведут к изменению содержания в них гемоглобина. Этот показатель называют «среднее содержание гемоглобина в эритроците» (ССГЭ), а его величину выражают в пикограммах (пг). Два эти параметра изменяются параллельно; если такой параллелизм отсутствует, это обычно свидетельствует о технической погрешности при настройке прибора.

У значительной части больных размер эритроцитов меньше или больше нормального, что служит важным признаком болезни. Пытаясь найти объяснение этим изменениям, следует прежде всего подумать о наиболее часто встречающихся болезнях и предпринять шаги с целью подтверждения или исключения предполагаемых причин.

Величина эритроцитов у разных людей варьируется незначительно. Тем не менее пределы нормальных колебаний этого показателя, которые приводятся в сообщениях разных лабораторий, характеризуются удивительным разнообразием. В какой-то степени это объясняется настройкой автоматизированных анализаторов крови. Обычно среднее значение MCV равно примерно 86-88 фл и в норме колеблется от 80 до 94 фл. Так, в лаборатории автора этот показатель у здоровых лиц стабильно’ находится в пределах 80-90 фл. В клинической практике допустимо небольшое (до 4 фл) превышение верхнего предела.

Макроцитоз может быть связан с нормобластным или мегалобластным кроветворением. Чтобы определить, какой из этих двух категорий соответствует кроветворение у данного больного, целесообразно исследовать мазок костного мозга.

Нормобластный макроцитоз

Этиология

Причины нормобластного макроцитоза приведены в табл. 11. Нередко приемлемого объяснения увеличения MCV не удается получить даже в результате интенсивного обследования. Небольшие увеличения MCV (на 1-3 фл) могут быть связаны с курением или с приемом пероральных контрацептивов женщинами детородного возраста. Однако сомнительно, чтобы указанные причины могли обусловить существенное увеличение MCV. Описан один случай семейного макроцитоза.

Таблица 11. Состояния, сопровождающиеся макроцитозом Алкоголизм Макроцитоз - наиболее частое гематологическое отклонение у лиц, употребляющих свыше 80 г этанола в день. Это количество содержится в 1/3 бутылки крепких напитков, в 1/2 бутылки крепких вин типа хереса, в бутылке сухого вина или в четырех кружках пива. Несомненно, алкоголизм я должен быть в первую очередь заподозрен у взрослого человека, при анализе крови которого обнаружен макроцитоз при нормальном уровне гемоглобина. Макроцитоз выявляется у 85% лиц, страдающих алкоголизмом. Он обратим, и после прекращения употребления алкоголя по мере замены старой популяции эритроцитов новыми клетками (спустя примерно 100 дней) MCV возвращается к норме. В недавнем обследовании макроцитоз обнаружен у 3% служащих крупной страховой компании. По данным опроса, 16 из 17 лиц с макроцитозом злоупотребляли алкоголем.

Гипотиреоз Почти у всех больных первичной и вторичной микседемой любой этиологии наблюдается значительное увеличение размеров эритроцитов. Даже у больных с MCV в пределах нормальных значений величина этого показателя отчетливо снижается в результате проведения адекватной заместительной терапии. В этом случае MCV может упасть с 88 до 82 фл.

Лейкоз и предлейкоз Это сравнительно частая причина макроцитоза у пожилых лиц. Если диагноз выраженного острого лейкоза с избытком бластных клеток в периферической крови и костном мозге очевиден, то большинство хронических форм и предлейкозных синдромов распознаются с большим трудом. Анемия неясного происхождения, низкое содержание гранулоцитов с бедной зернистостью в окрашенном мазке крови и моноцитоз позволяют заподозрить хронический миело-моноцитарный лейкоз.

Лекарства Связь между антидепрессантами и макроцитозом точно не установлена, но автор наблюдал много случаев макроцитоза, единственной возможной причиной которого мог быть длительный прием антидепрессантов. Лечение злокачественного новообразования- одна из самых частых причин макроцитоза у госпитализированных больных.

Популяция незрелых эритроцитов Ретикулоцитоз любого происхождения увеличивает MCV. Он может быть обусловлен массивной кровопотерей, например из желудочно-кишечного тракта, или хроническим гемолизом - как врожденным, так и приобретенным вследствие лекарственной терапии, например сульфасалазином, диафенилсульфоном или метилдофа.

Для чего необходимо обследование?

Конечно, проще всего назначить инъекции витамина B12 и таблетки фолиевой кислоты пациенту, у которого подозревается мегалобластная анемия. Ненужных исследований следует избегать, причем не только у пожилых пациентов, однако дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты может быть не первичным, а вторичным явлением по отношению к другим нарушениям (табл. 12), которые также необходимо лечить. Кроме того, состояние больных с нормобластным макроцитозом (табл. 11) от подобного лечения не улучшится, а будет продолжать ухудшаться. Таким образом, в интересах и больного, и врача воздержаться от скоропалительных решений при выборе методов терапии до получения необходимых для постановки диагноза данных.

Таблица 12. Причины возникновения мегалобластной анемии у пожилых лиц

Ход обследования

Анамнез Анамнез следует собирать самым тщательным образом. Больные с мегалобластной анемией жалуются на утомляемость, сонливость, боли в языке, парестезии. В семейном анамнезе может быть пернициозная анемия или заболевание щитовидной железы. Необходимо выяснить также, подвергался ли больной операции на органах брюшной полости, например гастрэктомии, какие лекарства он принимает, сколько употребляет алкоголя, полноценна ли его пища.

Физикальное обследование Лакированный язык обнаруживается у большинства нелеченых больных пернициозной анемией. Сглаженность сосочков может быть выражена только по краям, но чаще--по всей поверхности языка. Малый рост и худощавое телосложение могут указывать на целиакию даже в преклонном возрасте. У больных с анатомическими аномалиями тонкой кишки имеется склонность к развитию отчетливых абдоминальных симптомов, таких как урчание в животе, приступы колики и даже обильный стул. Мегалобластная анемия и спленомегалия характерны для дефицита фолиевой кислоты, сопутствующего миелофиброзу.

Анализ крови Не у всех больных с признаками мегалобластоза в костном мозге одновременно обнаруживается и макроцитоз. Так, среди 75 больных с мегалобластным костным мозгом у 3 MCV был нормальным . У этих пациентов число эритроцитов превышало 4,3·1012/л. Однако при тяжелой мегалобластной анемии MCV может быть нормальным в случае наличия у пациента болезни, для которой характерно уменьшение размеров эритроцитов. Изредка это наблюдается при талассемии, когда CMV при неосложненном основном заболевании варьируется в пределах 60-70 фл (?-талассемия) и 70-80 фл (?-талассемия). В случае развития мегалобластоза CMV у таких больных увеличивается, достигая обычных нормальных значений в диапазоне 80-92 фл. При исследовании мазка крови обнаруживается выраженная аномалия и много фрагментов эритроцитов.

Чаще всего макроцитоз является единственной находкой на ранних этапах развития мегалобластной анемии, иногда обнаруживается некоторое увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов с 5 или большим числом ядерных сегментов. В более тяжелых случаях возникает макроцитоз, эритроциты приобретают овальную форму, их размеры варьируются (анизоцитоз), а число лейкоцитов и тромбоцитов падает. В тяжелых случаях диагноз мегалобластоза может быть установлен по картине крови, в которой обнаруживаются даже мегалобласты.

Костный мозг К пункции костного мозга приходится прибегать довольно часто, особенно при обследовании больных без признаков анемии. Так, если больной не принимает алкоголь и какие-либо лекарства, результаты исследований функций щитовидной железы нормальны, а уровни содержания витамина B. При семейной предрасположенности к ПА контингент больных был моложе. Соотношение больных женщин и мужчин постоянно составляет 10:7.

Этиология

Три фактора причастны к развитию ПА: а) семейная предрасположенность, б) тяжелый атрофический гастрит, в) связь с аутоиммунными процессами.

В Великобритании семейная предрасположенность к ПА отмечена у 19% больных, а в Дании--у 30%Средний возраст заболевших составляет 51 год в группе с семейной предрасположенностью и 66 лет в группе без семейной предрасположенности. У однояйцовых близнецов ПА возникала примерно в одно и то же время. Исследование Callender, Denborough (1957) показало, что 25% родственников больных ПА страдают ахлоргидрией а у трети родственников с ахлоргидрией (8% от общего числа) снижено содержание витамина B12 в сыворотке и нарушено его всасывание. Существует связь между группой крови А, с одной стороны, и ПА и раком желудка, с другой, отчетливая связь с системой HLA отсутствует.

Прошло более 100 лет с тех пор как Fenwick (1870) обнаружили у больных ПА атрофию слизистой оболочки желудка и прекращение выработки пепсиногена. Ахлоргидрия и практическое отсутствие внутреннего фактора в желудочном соке характерны для всех больных. Оба вещества вырабатываются париетальными клетками желудка. Атрофия слизистой захватывает проксимальные две трети желудка. Большая часть секретирующих клеток или все они погибают и замещаются слизеоб-разующими клетками, иногда кишечного типа. Наблюдается лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация. Такая картина, однако, характерна не только для ПА. Она обнаруживается также при простом атрофическом гастрите у больных без гематологических отклонений, причем у них даже через 20 лет наблюдения не развивается ПА.

Третий этиологический фактор представлен иммунным компонентом. У больных ПА обнаружены два типа аутоантител: к париетальным клеткам и к внутреннему фактору.

Методом иммунофлюоресценции в сыворотке 80-90% больных ПА выявляют антитела, реагирующие с париетальными клетками желудка. Такие же антитела присутствуют в сыворотке 5-10% здоровых лиц. У женщин преклонного возраста частота обнаружения антител к париетальным клеткам желудка достигает 16%. При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой желудка почти у всех лиц, имеющих в сыворотке антитела к париетальным клеткам желудка, обнаруживается гастрит. Введение крысам антител к париетальным клетт кам желудка приводит к развитию умеренных атрофических изменений, значительному снижению секреции кислоты и внутреннего фактора . Эти антитела, очевидно, играют важную роль в развитии атрофии слизистой оболочки желудка.

Антитела к внутреннему фактору присутствуют в сыворотке 57% больных ПА и редко обнаруживаются у лиц, не страдающих этой болезнью. При пероральном введении антитела к внутреннему фактору подавляют всасывание витамина В12 вследствие соединения их с внутренним фактором, что препятствует связыванию последнего с витамином В!2.

Такие антитела присутствуют не только в сыворотке, но и в желудочном соке и вырабатываются плазматическими клетками в слизистой желудка. Так, в желудочном соке могут содержаться антитела класса IgA, а в сыворотке - класса IgG. У некоторых больных антитела присутствуют только в желудочном соке. На основании данных об обнаружении антител и в сыворотке, и в желудочном соке можно сделать вывод, что такие антитела к внутреннему фактору выявляются примерно у 76% больных.

Другой формой иммунного ответа на внутренний фактор является клеточный иммунитет, выявляемый в тестах ингибиции миграции лейкоцитов или бласттрансформации лимфоцитов. Клеточный иммунитет обнаруживается у 86% больных . Если объединить результаты всех тестов, т. е. данные о наличии гуморальных антител в сыворотке, в желудочном секрете, иммунных комплексов в желудочном секрете и клеточного иммунитета к внутреннему фактору, то окажется, что иммунный компонент присутствует у 24 из 25 больных ПА.

По современным представлениям, в лимфоцитах содержится вся необходимая информация для выработки любых антител, но продукция антител контролируется супрессорными Т-лимфоцитами. По неясным причинам при ряде заболеваний В-лимфоциты ускользают из-под контроля супрессорных клеток и вырабатывают «аутоантитела» против париетальных клеток, внутреннего фактора и довольно часто против клеток щитовидной железы, паращитовидных желез, надпочечников и островков Лангерганса. Склонность к выработке аутоантител носит семейный характер, во всяком случае эти антитела с высокой частотой обнаруживаются у здоровых родственников, а у некоторых родственников развивается соответствующие заболевания. Неясно, что является первичным в развитии атрофического гастрита. Антитела к париетальным клеткам мешают нормальной регенерации слизистой оболочки. Не исключено, что именно антитела запускают атрофический процесс. Стероиды, разрушая лимфоциты, способствуют обратному развитию процесса и регенерации атрофированной слизистой оболочки . Атрофия существенно снижает объем желудочной секреции и выработку внутреннего фактора.

Антитела к внутреннему фактору нейтрализуют остаточные его количества, вследствие чего всасывание витамина B}