Изолированный инфаркт предсердий практически не встречается. Инфаркт предсердий обычно возникает при распространении инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие. Такое распространение зоны некроза на предсердия, поданным разных авторов, встречается у 1 - 17% всех больных инфарктом миокарда. Для инфаркта предсердий характерно острое появление предсердных нарушений ритма - мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, предсердной экстрасистолии, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады, а также специфичен переход одних видов нарушения ритма в. другие. Для распространения инфаркта на правое или на оба предсердия типичен подъем сегмента PQ выше изолинии во II, III,. aVF и (или) в V1, V2 отведениях. Инфаркты левого предсердия встречаются гораздо реже. Они проявляются снижением сегмента PQ во II и III отведениях или подъемом сегмента PQ в I(II), aVL, V5, V6 отведениях.

Однако многие авторы считают, что разделение инфарктов левого и правого предсердий по электрокардиографическим данным невозможно, и при наличии подъема сегмента PQ говорят просто об инфаркте предсердий, считая снижение сегмента PQ в ряде отведений реципрокными изменениями. Для инфаркта предсердий характерны подъем или снижение сегмента PQ по меньшей мере на 1,5 мм, длительность которого должна быть не менее 0,04 с, причем эти изменения должны сохраняться на ЭКГ дольше недели.

Смещения сегмента PQ, как указывалось, обычно сопровождаются упорными и часто рецидивирующими суправентрикулярными аритмиями. Для инфаркта предсердий характерна также выраженная зазубренность зубца Р. Нередко этот зубец уширенный, двухвершинный или сглаженный. Для инфаркта предсердий специфично также внезапное появление значительного отклонения предсердной оси.

Дифференциальный диагноз инфаркта предсердий проводят с перикардитом, распространяющимся на предсердия, и с гипертрофией, предсердий. Кроме того, инфаркт левого желудочка нередко приводит к изменениям зубца Р, обусловленным перегрузкой предсердий и развитием сердечной недостаточности.

При этом при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка значительно чаще наблюдаются изменения зубца Р в I и aVL отведениях, что характерно для перегрузки левого предсердия. При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка обычно появляется высокий остроконечный зубец Р во II, III и aVF отведениях, специфичный для перегрузки правого предсердия.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Распространение некроза на правый желудочек в подавляющем большинстве случаев наблюдается при заднеперегородочном, заднебоковом (бассейн правой коронарной артерии) и реже – при переднеперегородочном ИМ.

Клинически поражение правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии выраженного застоя в легких. Часто наблюдаются набухания шейных вен, парадоксальный пульс, дыхание Куссмауля, выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V 3 R -V 4 R , где при инфаркте правого желудочка вместо комплексов rS регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, тромбоэмболии, в частности, ветвей легочной артерии. При поражении правого желудочка относительно противопоказаны нитропрепараты. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается относительно редко.

Интерпретация экг при инфаркте миокарда

U зубец – специфический маркер поражения передней ветви ЛКА.;

Q зубец (септальный);

Подъем ST в особенности в V 1 отведении м.б. ассоциирован с тяжелым проксимальным поражением передней ветви ЛКА.

ЭКГ отражает:

I. Вид поражения мышечной ткани: некроз, повреждение, ишемию.

Некроз отражает патологический зубец Q (Q патологический, если он больше чем 20% высоты зубца R в I отведении, 25% высоты зубца R во II отведении и его продолжительность более 0,03 секунд. Или появляется в отведениях, где в норме его не бывает, т.е. V1, V2!

Патологический Q зубец наблюдается как при свежем инфаркте, так и в случае рубца после ИМ. Патологический зубец Q может быть вследствие изменения положения оси сердца, при выраженной гипертрофии желудочков, блокады пучка Гиса, эмболии легочной артерии.

Повреждение отражает сегмент ST . Он смещается выше и.э.л., выпуклостью вверх (в противоположных отведениях – смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).

Смещение выше и.э.л. должно сохраняться не менее 1 суток, а затем постепенно (дни, недели) возвратиться к и.э.л. Возвращение к и.э.л сопровождается формированием отрицательного симметричного зубца Т.

Смещение сегмента ST вверх может быть вторичным, не связанным с поражением миокарда (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса, перикардит, эмболия легочной артерии, НЦД). Смещение сегмента ST вниз вниз может наблюдаться при выраженной тахикардии, гипокалиемии, дигитализации. При ваготонии может наблюдаться вогнутая форма смещения ST выше и.э.л. с высоким нессиметричным зубцом Т.

Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий – субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий – субэпикардиальная ишемия).

При ваготонии, гиперкалиемии может наблюдаться высокий зубец Т зубец; при гипертрофии желудочков, блокаде пучка Гиса, гипокалиемии – двухфазный или отрицательный зубец Т.

II . Глубину поражения: субэндокардиальные, трансмуральные .

Глубину инфаркта миокарда характеризует форма комплекса QRS. Чем более выражено поражение миокарда, тем глубже Q зубец и ниже зубец R.

Трансмуральный (ИМ с зубцом Q) регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: V 2 -V 6 , aVL, I, II, III, aVF, V 7 -V 9 или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF, V 7 -V 9).

Субэндокардиальный (ИМ без зубца Q) не регистрируется патологический Q зубец в V 2 -V 6 , aVL, I или имеются характерные ИМ изменения ST и Т без явно патологического Q зубца.

III. Локализацию и объем инфаркта миокарда.

Отражают отведения, в которых регистрируются характерные изменения: AVL – верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ; I - боковая, II – боковая и диафрагмальная (нижняя), III и aVF - диафрагмальная, V 1 -V 2 – перегородка, V 3 -V 4 - верхушка, V 5 -V 6 - боковая. В неясных случаях регистрируем ЭКГ в дополнительных отведениях:

V 7 -V 9 – для выяснения заднебазального ИМ;

Дополнительные высокие грудные отведения в I – III межреберных промежетках для выявления высокого (верхушечного, базального) ИМ;

По Нэбу (отведения А, I, D) для выявления заднего ИМ, который отражается в D отведении.

ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:

V 1 -V 2 – передне-перегородочный;

V 3 -V 4 - передне-верхушечный;

V 1 -V 4 – передне-перегородочный и верхушечный.

ИМ боковой стенки регистрируется:

I, aVL, V 5 -V 6 – боковой;

AVL, I – латеробазальный.

ИМ задней стенки регистрируется:

V 7 -V 9 – заднебазальный;

II, III, aVF – заднедиафрагмальный.

NB! Передний ИМ может проявляться только феноменом «провала» зубца R.

Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ

Для крупноочагового непроникающего ИМ характерны все описанные выше признаки: глубокий зубец Q, интервал S-T выше изоэлектрической линии и отрицательный зубец Т. Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца R и наличие зубца QS, который переходит непосредственно в куполообразный S-T и отрицательный Т.

При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-T смещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубец Q при этой локализации ИМ не образуется.

При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-T и зубца Т. Зубец Q не формируется.

Задняя стенка левого желудочка условно разделяется на 2 части:

Нижние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме – заднедиафрагмальный отдел (нижний). ИМ в этой области называют заднедиафрагмальным (нижним);

Верхние отделы задней стенки, прилежащие к основанию сердца называют базальные отделы задней стенки. ИМ в этой области называют заднебазальным (задним).

Критерии заднебазального ИМ:

R: S больше или равно 1, широкий – более 0,04 сек.;

Уменьшение глубины S в V 1 -V 2 (в норме S в V 1 -V 2 больше чем S в V 3);

Увеличение высоты R зубца в V 1 -V 2 ;

R и ST смещены вниз в V 1 -V 2 ; R в I, aVL, V 5 -V 6 уменьшен.

Снижение ST ниже и.э.л в V 1 -V 4 может быть признаком ранней стадии заднебазального ИМ.

Критерии заднедиафрагмального ИМ:

Реципрокные изменения в отведениях V 1 -V 4 , А (снижение ST, высокий положительный коронарный Т);

Признаки инфаркта во II, III, aVF, D. Q II больше Q I (в норме Q I больше чем Q II).

IV. Стадию ИМ

Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.

1 стадия – стадия повреждения, характеризуется развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон – монофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q. Подъем ST сочетается с уменьшением амплитуды зубца R. В отведениях, расположенных на противоположной ИМ стенке, происходит увеличение амплитуды зубца R (реципрокные изменения).

2 стадия – стадия развития ИМ (острая стадия) – характеризуется уменьшением зоны повреждения. На периферии зоны повреждения за счет восстановления обмена веществ образуется зона ишемии. На ЭКГ – приближение ST к и.э.л. Зона некроза характеризуется появлением патологического зубца Q: QS – при трансмуральном ИМ, QR – при нетрансмуральном ИМ.

3 стадия – подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза. ST – на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологический зубец Q. В этой стадии судят об истинном размере ИМ.

4 стадия – рубцовая стадия ИМ. Характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ – патологический зубец Q. Иногда Q может исчезать, ST – на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше ½ амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.

По данным ЭКГ можно условно выделить инфаркты миокарда различной давности:

ИМ до 3-х суток (острый, свежий) – ST выше и.э.л. и сливается с положительным зубцом Т (монофазная кривая). Одновременно может регистрироваться патологический зубец Q, но может и отсутствовать.

ИМ до 2-3 недель: ST выше и.э.л., наличие отрицательного, симметричного «коронарного» зубца Т. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

ИМ более 3 недель: ST на и.э.л., отрицательный глубокий симметричный зубец Т. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

Рубцовые изменения после перенесенного ИМ: ST на и.э.л., зубец Т – положительный, сглаженный или слегка отрицательный. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

При этой локализации некроз полукругом охватывает верхушку сердца с одновременным поражением задней и передней ее частей. Характерные изменения на ЭКГ наблюдаются:

III, aVF, D, изредка V 7 -V 9 и с V 1 по V 6 , в I, II, aVL, A, I;

II, III, aVF, D (задненижние отделы), изредка в V 7 -V 9 (базальные отделы задней стенки) и в V 3 -V 4 , A (передняя часть верхушки).

Циркулярный верхушечный ИМ в большинстве случаев вызывается поражением огибающей артерии.

Как самостоятельное заболевание инфаркт правого желудочка встречается редко. Как правило, данная патология поражает левый и правый желудочки.

Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) диагностируется не более чем в 20% случаев сердечно-сосудистых патологий. Человеку, которому поставлен такой диагноз, необходимо оперативное оказание медицинской помощи. Отсутствие ее чревато многими серьезными осложнениями и даже летальным исходом.

Правый желудочек – область сердца, представляющая собой мышечную камеру с плотными стенками. Отвечает за перенос крови из вен в левый желудочек и легкие. Сбои в работе данного отдела негативно воздействуют на легочную систему и становятся причиной сердечной недостаточности левого желудочка.

При заднедиафрагмальной форме патологии сначала поражается задняя стенка левого желудочка. Это влечет за собой поражение задней стенки правого желудочка. Прогрессирование инфаркта приводит к закупорке сосудов, на месте которых формируется ишемический участок.

Неоказание квалифицированной терапии опасно тем, что пораженная область подвергается некрозу.

Если в процессе повреждаются атриальный, синоатриальный, атриовезикулярный узлы (изолированный инфаркт миокарда), то у инфарктников наблюдаются также аритмия, и другие осложнения, например, фибрилляции предсердий.

Причины

Факторов, способствующих возникновению инфаркта миокарда правого желудочка, несколько. Прежде всего, к ним можно отнести следующие:

• изменения атеросклеротического характера в области правой коронарной артерии;
• ишемия отделов сердца, расположенных с правой стороны;
• некроз правостороннего желудочка.

Поскольку правый желудочек не способен повышать ударный объем крови по мере возрастания притока крови, самым ярким клиническим признаком сердечно-сосудистой патологии являются сильно увеличенные шейные вены во время вдоха (синдром Куссмауля). Из-за этого происходит застой крови в большом круге кровообращения. В некоторых случаях уровень артериального давления равен давлению в области предсердия.

Для инфаркта миокарда правого желудочка характерна определенная симптоматика. Подозрение на патологию должны вызвать:

• одышка, которую провоцирует нехватка кислорода, поступающего в кровь;
• длительный болевой синдром в грудине (продолжительностью до 15 минут);
• обморочные состояния, головокружения, вызванные пониженным давлением и недостаточным количеством крови, поступающей в мозг;
• помутненное сознание, сонливость, ухудшение процесса мышления, вялость или агрессия;
• нарушение кровоснабжения почек и, соответственно, уменьшение количества выделяемой урины в совокупности с гипотензией;
• синюшность определенных участков кожного покрова, рук, ног из-за дефицита кислорода.

Если некроз охватывает значительную площадь, не только зону правого желудочка, у человека резко снижается давление, появляются отеки.

Какие методы диагностики используются

Назначению адекватной терапии предшествует тщательное физикальное и инструментальное исследования.

Под физикальным обследованием понимают комплекс диагностических мероприятий, включающих в себя осмотр, пальпацию и прочие мероприятия, которые осуществляются непосредственно врачом. Специалиста должны интересовать определенные симптомы:

1. Инспираторное набухание вен, расположенных на шее. У здорового человека при вдохе они должны не набухать, а спадать, так как кровь свободно поступает в легкие.
2. Острая правожелудочная недостаточность, характеризующаяся болезненными ощущениями при пальпации печени и правого предреберья (гепатомегалия).
3. Патологический III той сердца при прослушивании нижней трети грудины. При исследовании можно также заметить систолический шум трехстворчатого клапана.
4. Признаки застоя крови острой левожелудочковой недостаточности.
5. Артериальная гипотония, связанная со снижением систолической функции правого желудочка, уменьшением преднагрузки левого желудочка, брадиаритмией.
6. Снижение артериального пульса. Во время вдоха показатели — 10-12 рт.ст. и выше (парадоксальный артериальный пульс).
7. Нарушения сердечного ритма, фибрилляция предсердий, АВ-блокада.

Наиболее точным методом инструментальной диагностики, подтверждающим или опровергающим инфаркт правого желудочка, является электрокардиограмма с отведением в зоне груди. Эта процедура позволяет получить наиболее полную информацию о стадии болезни и очаге поражения.

При этом отведения V3R-V6R должны быть сняты уже в первые часы проявления болезни. Для постановки диагноза «инфаркт правого желудочка» стандартная ЭКГ не может служить основанием, в особенности при подозрении на заднедиафрагмальный и заднебазальный инфаркт миокарда.

На правую сторону грудной клетки пациента накладываются электроды, имеющие соответствующие номера – от 3 до 6. правого желудочка (с отведением) позволяет обнаружить следующие изменения:

1. Вид поражения мышечной ткани (некроз, повреждение, ишемия). Повышение патологического зубца Q обозначает некроз, смещение, выпуклость сегмента ST – повреждение, специфические изменения зубца Т – ишемию.
2. Глубину поражения миокарда (трансмуральные, субэндокардиальные), которую характеризует комплекс QRS. Чем сильнее поражение, тем ниже зубец R и глубже Q зубец.
3. Локализацию и объем инфаркта позволяют определить отведения, в которых произошли изменения (диафрагмальная, боковая, верхняя боковая стенки желудочка и т.д.)
4. Стадию заболевания (повреждения, подострая, острая, рубцевая).

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы: 1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Стерлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ "протолкнуть" этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смешение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III той сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

9. Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах н правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

10. Электрокардиография

11. ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (У1-У2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки УзR –V4R. При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS н подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т н формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки УзR и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и У2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и AВ-блокады.

12. Эхокардиография

13. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью "протолкнуть" кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

14. Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастол и чес кого давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допамина). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и Л В-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.

• Абдрахманова Алсу Ильдусовна
• Амиров Наиль Багаувич

Ключевые слова

ИНФАРКТ МИОКАРДА / ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК / КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ / КОРОНАРОАНГИОГРАФИЯ / ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ / MYOCARDIAL INFARCTION / RIGHT VENTRICLE / CORONARY ARTERIES / CORONARY ANGIOGRAPHY / ELECTROCARDIOGRAPHY

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы - Абдрахманова Алсу Ильдусовна, Амиров Наиль Багаувич

Цель исследования анализ последних публикаций, посвященных распространенности, особенностям течения, диагностике, лечению инфаркта миокарда правого желудочка. Материал и методы. Осуществлен обзор публикаций в научной и медицинской литературе, посвященных инфаркту миокарда правого желудочка. Результаты и их обсуждение. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается редко. Клинической триадой при инфаркте миокарда правого желудочка считают артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Инфаркт миокарда правого желудочка диагностируется с помощью электрокардиографии , эхокардиографии, коронароангиографии . Ведение пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка направлено на распознавание инфаркта миокарда , реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. Нарушение функции правого желудочка является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера инфаркта миокарда и фракции выброса левого желудочка. Заключение. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению, автор научной работы - Абдрахманова Алсу Ильдусовна, Амиров Наиль Багаувич,

• Аритмогенная активность сердца при различных локализациях Q-инфаркта миокарда

  2013 / Коваленко Наталья Владимировна, Чичкова Марина Александровна

• Снижение госпитальной летальности при инфаркте миокарда в "проблемных группах" - акцент на пациентов старше 75 лет

  2017 / Киреев К.А., Фокин А.А., Киреева Т.С.

• Факторы, ассоциированные с наличием хронической митральной регургитации у больных стабильной ИБС

  2018 / Сумин А.Н., Корок Е.В., Сергеева Т.Ю., Барбараш Л.С.

• Неокклюзивные поражения коронарных артерий в диагностике ишемической болезни сердца: частота встречаемости и возможности верификации

  2016 / Сумин А.Н., Корок Е.В., Барбараш Л.С.

• Поражение сердца и коронарных артерий при синдроме Кавасаки

  2014 / Леонтьева Анна Александровна, Ширинская Ольга Григорьевна, Лыскина Галина Афанасьевна, Подчерняева Надежда Степановна

Right ventricle myocardial infarction in medical practice

Aim. Analysis of recent publications devoted to prevalence, clinical course features, diagnostics and treatment of right ventricle myocardial infarction . Material and methods. We reviewed publications in scientific and medical literature on right ventricular myocardial infarction . Results and discussion. Isolated right ventricular myocardial infarction is a rare condition. The clinical triad of the right ventricle myocardial infarction consists of: hypotension; increased blood pressure in jugular veins and right atrium; the absence of wheezing during lungs auscultation. Right ventricle myocardial infarction is diagnosed by electrocardiography , echocardiography, coronary angiography . The management of patients with myocardial infarction of the right ventricle is directed to detection of myocardial infarction , reperfusion, load capacity, heart rate and rhythm control, inotropic support. The coronary angioplasty is indicated in case of drug effect absence. Right ventricle function abnormalities is a factor of unfavorable course of the disease and it is associated with a more than fourfold increase in hospital mortality, long-term mortality, regardless of age, the size of the myocardial infarction and left ventricular ejection fraction. Conclusion. The right ventricular failure after myocardial infarction leads to complications growth and ultimately increase mortality. Early diagnosis of right ventricular infarction is necessary due to the fact that right ventricular function abnormalities require correction treatment. The main treatment of patients with myocardial infarction involving the right ventricle is an early restoration of blood flow in the infarct artery.

Текст научной работы на тему «Инфаркт миокарда правого желудочка во врачебной практике»

© А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, 2016

УДК 616.127-005.8:616.124.3(048.8) DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(3).62-69

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ВО ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

АБДРАХМАНОВА АЛСУ ИЛЬДУСОВНА, канд. мед. наук, доцент кафедры кардиологии, рентгеноэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Муштари, 11, доцент кафедры фундаментальных основ клинической медицины Института фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета, Россия, 420012, Казань, ул. Карла Маркса, 74, тел. 8-917-922-66-29, e-mail: [email protected]

АМИРОВ НАИЛЬ БАГАУВИЧ, ORCID ID: orcid.org/0000-0003-0009-9103, SCOPUS Author ID: 7005357664, докт. мед. наук, профессор кафедры общей врачебной практики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования - анализ последних публикаций, посвященных распространенности, особенностям течения, диагностике, лечению инфаркта миокарда правого желудочка. Материал и методы. Осуществлен обзор публикаций в научной и медицинской литературе, посвященных инфаркту миокарда правого желудочка. Результаты и их обсуждение. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается редко. Клинической триадой при инфаркте миокарда правого желудочка считают артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Инфаркт миокарда правого желудочка диагностируется с помощью электрокардиографии, эхокардио-графии, коронароангиографии. Ведение пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка направлено на распознавание инфаркта миокарда, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. Нарушение функции правого желудочка является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера инфаркта миокарда и фракции выброса левого желудочка. Заключение. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, правый желудочек, коронарная артерия, коронароангиография, электрокардиография.

RIGHT VENTRICLE MYOCARDIAL INFARCTION IN MEDICAL PRACTICE

ABDRAKHMANOVA ALSU I., C. Med. Sci., associate professor of the Department of cardiology, X-ray-endovascular and cardiovascular surgery of Kazan State Medical Academy, Russia, 420012, Kazan, Mushtari str., 11, associate professor of the Department of clinical medicine fundamental basis of the Institute of Biology and Fundamental Medicine of Kazan Federal University, Russia, 420012, Kazan, Karl Marx str., 74, tel. 8-917-922-66-29, e-mail: [email protected] AMIROVNAIL B., ORCID ID: orcid.org/0000-0003-0009-9103, SCOPUS Author ID: 7005357664, D. Med. Sci, professor of the Department of general medical practice of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerov str., 49, e-mail: [email protected]

Abstract. Aim. Analysis of recent publications devoted to prevalence, clinical course features, diagnostics and treatment of right ventricle myocardial infarction. Material and methods. We reviewed publications in scientific and medical literature on right ventricular myocardial infarction. Results and discussion. Isolated right ventricular myocardial infarction is a rare condition. The clinical triad of the right ventricle myocardial infarction consists of: hypotension; increased blood pressure in jugular veins and right atrium; the absence of wheezing during lungs auscultation. Right ventricle myocardial infarction is diagnosed by electrocardiography, echocardiography, coronary angiography. The management of patients with myocardial infarction of the right ventricle is directed to detection of myocardial infarction, reperfusion, load capacity, heart rate and rhythm control, inotropic support. The coronary angioplasty is indicated in case of drug effect absence. Right ventricle function abnormalities is a factor of unfavorable course of the disease and it is associated with a more than fourfold increase in hospital mortality, long-term mortality, regardless of age, the size of the myocardial infarction and left ventricular ejection fraction. Conclusion. The right ventricular failure after myocardial infarction leads to complications growth and ultimately increase mortality. Early diagnosis of right ventricular infarction is necessary due to the fact that right ventricular function abnormalities require

correction treatment. The main treatment of patients with myocardial infarction involving the right ventricle is an early restoration of blood flow in the infarct artery.

Key words: myocardial infarction, right ventricle, coronary arteries, coronary angiography, electrocardiography. For reference: Abdrahmanova AI, Amirov NB. Right ventricle myocardial infarction in medical practice. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (3): 62-69.

Введение. В 30-х гг. прошлого века A. Sanders дал первое описание пациента с инфарктом миокарда правого желудочка (ИМ ПЖ). У этого больного была выявлена гипотония с признаками повышенного центрального венозного давления и отсутствовали хрипы в легких . При аутопсии после гибели пациента были обнаружены обширные очаги некроза в правом желудочке при незначительном поражении левого желудочка. В 1974 г. J. Cohn et al. опубликовали работу, в которой были описаны гемодинамические изменения и особенности клинической картины, возникающие у больных при инфаркте правого желудочка .

Распространенность. ИМ ПЖ изолированный встречается и диагностируется крайне редко, его частота составляет около 3% случаев от общего количества инфарктов. У 25 до 50% пациентов инфаркт может распространяться на заднюю стенку ПЖ (реже поражается его боковая или передняя стенки) с задней стенки левого желудочка (ЛЖ) (как правило, при заднедиафрагмальном инфаркте) . Это сочетание чаще всего встречается у пациентов пожилого возраста, что в свою очередь увеличивает количество осложнений и летальность. У 13% больных выявляется сочетание ИМ ПЖ и передней стенки ЛЖ. На аутопсии сочетанное поражение обоих желудочков выявляется у 14-84% умерших, при этом вовлечение миокарда ПЖ имеет место в 24-90% случаев ИМ нижней стенки . Клинические проявления ИМ ПЖ, так называемая триада, наблюдаются у 15-20% пациентов с ИМ. Классическую триаду при ИМ ПЖ описал впервые J. Cohn et al., в нее входят артериальная гипотензия; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких .

При эхокардиографических исследованиях у 40% больных ИМ нижней стенки выявляется вовлечение ПЖ, при этом часто находят признаки гипертрофии миокарда ПЖ . При распространении некроза на стенку ПЖ, приводящем к снижению его сократимости, появляется артериальная гипотензия и несколько позже (по мере накопления жидкости) - признаки правожелудочковой недостаточности (ге-патомегалия, отеки). Гемодинамические эффекты дисфункции ПЖ проявляются в снижении способности ПЖ нагнетать достаточное количество крови через легочной кровоток к ЛЖ и, как следствие, - системной гипотензией. Характерным для ИМ ПЖ считают отсутствие признаков острой левожелу-дочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких) вследствие уменьшения объема крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и снижения наполнения ЛЖ . Эти важные особенности нарушения гемодинамики необходимо учитывать при лечении пациентов с гемодинамически значимым ИМ ПЖ, оно отличается от принятого при

поражении инфарктом ЛЖ, так как ограничивается введение вазодилататоров и диуретиков, нагрузка объемом, инотропная поддержка, требуется более тщательный контроль за ритмом сердца и частотой сердечных сокращений. Учитывая вышеизложенное, возникает необходимость своевременной диагностики ИМ ПЖ .

Клинические признаки ИМ ПЖ. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ в целом соответствуют проявлениям, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. У некоторых пациентов с ИМ ПЖ наблюдается быстрое развитие правожелудочковой недостаточности без застоя крови в малом круге кровообращения. Также обращает на себя внимание то, что в острой стадии ИМ ПЖ правожелудочковая недостаточность проявляется обычно не застоем крови по большому кругу кровообращения, который развивается позже по мере накопления жидкости, а гипотонией. Это связано с тем, что особенностью механики работы правого желудочка является ее высокая зависимость от преднагрузки .

При объективном осмотре при выявляют следующие клинические симптомы ИМ ПЖ :

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением ударного объема ПЖ (механизм Стар-линга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадают. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспи-раторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением ударного объема ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ «протолкнуть» этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиогра-фическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких) связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и снижением уровня давления заклинивания легочной артерии и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии, чаще синдром слабости синусового узла, атривен-трикулярные блокады, характерные для ишеми-ческого поражения ПЖ, что связано с окклюзией правой коронарной артерии (ПКА), участвующей в кровоснабжении синоатриального узла и атриовен-трикулярного соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического артериального давления больше, чем на 10-12 мм рт.ст., и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением ударного объема ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и атрио-вентрикулярные блокады .

Кровоснабжение правого желудочка. Основные отделы ПКА с соответствующими областями и структурами кровоснабжения, электрокардиографи-

ческими (ЭКГ) изменениями при их гипоперфузии представлены в таблице .

ПЖ полностью кровоснабжается из системы ПКА. Передняя межжелудочковая, или нисходящая, артерия дает маленькие проксимальные ветви к выносящему тракту ПЖ и верхушечной части ПЖ. У большинства людей (около 60%) ПКА кровоснаб-жает также нижнюю часть межжелудочковой перегородки и нижнезаднюю стенку левого желудочка через заднюю нисходящую артерию и заднебоковые левожелудочковые ветви. Этот тип коронарного кровообращения называется правый доминантный. Приблизительно в 25% случаев эти участки кровоснабжаются огибающей коронарной артерией (левый доминантный тип). В остальных 15% кровоснабжение вышеуказанных участков осуществляется кодоминантно огибающей и ПКА. Поэтому ИМ ПЖ вследствие окклюзии правой коронарной артерии, как правило, сопровождается ИМ нижней стенки левого желудочка. Изолированная окклюзия недоминантной ПКА приводит к изолированному ИМ ПЖ. Однако этот феномен клинически редко распознается, скорее всего, из-за отсутствия рутинного применения правогрудных отведений и несущественного повышения уровня сердечных ферментов в крови ввиду маленькой массы пораженного миокарда ПЖ. Истинная частота изолированного ИМ ПЖ неизвестна. Вовлечение миокарда ПЖ (верхушка и/ или выносящий тракт) может иметь место также при окклюзии передней межжелудочковой артерии, но оно очень редко бывает клинически значимым. ИМ нижней стенки, обусловленный окклюзией огибающей артерии, не поражает ПЖ

Электрокардиографическая диагностика ИМ ПЖ. Одним из первых электрокардиографические признаки поражения правого желудочка описал проф. Н.А. Долгоплоск . Он обнаружил, что диагностической ценностью обладает элевация сег-

Основные отделы правой коронарной артерии с соответствующими областями и структурами кровоснабжения, ЭКГ-изменения при их гипоперфузии

Место отхождения от ПКА Название ветвей ПКА Области и структуры кровоснабжения ЭКГ-изменения при ишемии

Проксимальный сегмент Артерия СА-узла Синоатриальный узел (СА-узел) Синусовая брадикардия или брадиаритмии с эктопическими аритмиями, в частности тахисистолическими, появление замещающего эктопического ритма (иногда с предсердно-желудочковой диссоциацией), периоды полной асистолии; мерцание предсердий, синоатри-альная блокада; экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые

Правая краевая артерия Свободная стенка предсердия Паттерн инфаркта предсердия, фибрилляция предсердий

Средний сегмент Латеральные артерии ПЖ Латеральная свободная стенка ПЖ Элевация сегмента ST, в дальнейшем патологические зубцы Q в отведениях V3R-V6R

Краевая артерия ПЖ Нижняя (задняя) свободная стенка правого желудочка

Дистальный сегмент Артерия антриовентрику-лярного узла Антриовентрикулярный узел Антриовентрикулярная блокада

Задний нисходящий сегмент Задние латеральные артерии ЛЖ Задняя часть левого желудочка Элевация сегмента ST, в дальнейшем патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF

Задняя (межжелудочковая) артерия Нижняя перегородка, нижняя свободная стенка левого желудочка

мента БГ в зеркальных правых грудных отведениях (Ч3„ и V4R), при отсутствии таковой или существенно меньшей в отведении V.,. С этого времени ИМ ПЖ диагностируется по ЭКГ с помощью дополнительных отведений (рисунок) - правых грудных отведений Ч^-Ч^-Ч^-Ч^ . Эти отведения требуется снимать во всех случаях при выявлении заднедиафрагмальных и заднебазальных инфарктов миокарда, а также когда локализация инфаркта миокарда по стандартным отведениям ЭКГ неясна . Регистрация Ч3р- или хотя бы Ч4р в первые часы заболевания имеет очень большое значение для распознавания ИМ ПЖ . Для того чтобы снять дополнительные правые грудные отведения, активный электрод накладывают на правую половину грудной клетки «зеркально», симметрично по отношению к традиционным грудным отведениям (см. рисунок). При этом электроды Ч1-2 оставляют без изменения, а электроды Ч3-6, перенесенные на правую половину грудной клетки, формируют правые грудные отведения.

V6R v5R V4R V3R V,

Дополнительные правые грудные отведения

(V3R-V4R-V5R-V6R)

При ИМ ПЖ обнаруживаются следующие изменения:

1) подъем сегмента ST на 0,5-1,0 мм в правых грудных отведениях (однако подъем сегмента ST у половины больных сохраняется не более 10 ч от начала заболевания);

2) патологический зубец Q; комплекс QRS при этом имеет форму QR или QS . Н.А. Мазур отмечает, что патологический Q в правых грудных отведениях имеет низкую специфичность;

3) отрицательный зубец T;

4) в случае некроза боковой и передней стенок правого желудочка эти же изменения регистрируются при наложении электродов V3R-V4R-V5R-V6R на два ребра выше ;

5) депрессия сегмента ST в отведениях V2 и aVF;

6) при ИМ ПЖ сопутствующей находкой может стать инфаркт предсердий: смещение сегмента PR, его элевация или депрессия в отведениях II, III и aVF. Нередко на ЭКГ при ИМ ПЖ выявляют фиб-

рилляцию предсердий, синусовую брадикардию и антриовентрикулярные блокады .

Подъем сегмента БГ в правых грудных отведениях, особенно в отведении Ч4р, обусловлен транс-муральной ишемией в ПЖ и может не обязательно сопровождаться инфарктом, как это наблюдается в левом желудочке. Большинство острых «инфарктов правого желудочка», диагностированных по элева-ции сегмента БГ в правых грудных отведениях не прогрессируют до некроза миокарда и последующего формирования рубца, со временем функция правого желудочка восстанавливается.

Гибернированная свободная стенка правого желудочка имеет более высокий потенциал к восстановлению, чем поврежденная стенка левого желудочка. Это происходит вследствие богатой коллатеральной перфузии свободной стенки правого желудочка и перегородки из левой коронарной артерии, а также относительно большей пенетрацией из полости сердца посредством тебезиевых вен .

Эхокардиографическая (ЭхоКГ) диагностика ИМ ПЖ. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции : расширение полости ПЖ; признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью «протолкнуть» кровь в систему малого круга кровообращения; расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение центрального венозного давления; признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в правое предсердие, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ. Эхокардиграфия является лучшим методом диагностики таких осложнений ИМ ПЖ, как дефект межжелудочковой перегородки, образование право-левого шунта через овальное окно вследствие повышения давления в правых отделах и дилатации левого предсердия, внутрижелудочковый тромб, разрыв свободной стенки ПЖ, трикуспидальная регургитация и легочная гипертензия.

Коронароангиография в диагностике ИМ ПЖ. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение огибающей ветви левой КА встречается реже.

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в правом предсердии (выше 10 мм рт.ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или давления заклинивания в легочной артерии (это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и

отсутствие застоя крови в легких) и систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД .

Лечение ИМ ПЖ. Ведение пациентов с ИМ ПЖ направлено на распознавание ИМ, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку . У больного с признаками ИМ ПЖ чаще всего снижено АД, поэтому ему необходима массивная инфузионная терапия. При этом вазопрессоры опасны, так как, повышая системное давление, они повышают давление и в сосудах малого круга кровообращения, что резко увеличивает нагрузку на пораженный ПЖ. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением объема циркулирующей крови, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Объем же необходимой инфузии при гипотонии, связанной с ИМ ПЖ, нередко достигает нескольких литров. Это достаточно безопасно, если имеется изолированное поражение правого желудочка, так как при здоровом левом желудочке отек легких не развивается. Однако если имеется сочетанное поражение обоих желудочков, то инфузию необходимо проводить под контролем ДЗЛА, чтобы избежать перегрузки малого круга кровообращения. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока центральное венозное давление (давление в правом предсердии) не достигнет уровня 14-15 мм рт.ст. или несколько выше. Если ответ на нагрузку жидкостью неадекватен, сохраняется артериальная гипотензия, возникает необходимость инотропной поддержки внутривенного введения добутамина, до-памина (2-5 мкг/кг/мин внутривенно с увеличением дозы каждые 5-10 мин до скорости 15-20 мкг/кг/мин) для повышения силы сокращения. Ответ на терапию должен быть подтвержден результатами прикроватного ультразвукового исследования и мониторированием сердечного выброса .

При сохраняющейся гипотензии, несмотря на адекватную инфузию физиологического раствора, к терапии следует добавлять катехоламины .

Учитывая повышенную чувствительность ПЖ к преднагрузке следует нитраты (если систолическое АД>100 мм рт.ст.) и диуретики использовать крайне осторожно, так как они уменьшают преднагрузку.

Морфин назначают лишь в случае крайней необходимости, потому что он обладает умеренным вазодилатирующим действием.

Основой лечения больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БГ является скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной инфарктсвязанной артерии. Добиться этого можно двумя способами: провести тромболизис или чрес-кожное коронарное вмешательство. По данным E. Keeley et al., при инфаркте миокарда левого желудочка выявлено преимущество за чрескожным

коронарным вмешательством перед системным тромболизисом, так как оно достоверно снижает количество осложнений и частоту повторных инфарктов миокарда . Исследования, посвященные эффективности тромболитической терапии при ИМ ПЖ, немногочисленны, большинство этих работ посвящены оценке восстановления сократительной функции правого желудочка, без определения прогноза.

Ряд ученых указывают, что восстановление сократительной функции ПЖ и улучшение гемодинамических параметров происходит быстрее после успешной реперфузионной терапии . Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. Показания к тромболитической терапии при ИМ ПЖ таковы, как и при остром заднем инфаркте миокарда. Выявлено, что количество госпитальных осложнений и летальность были достоверно ниже у пациентов, которым была проведена тромболити-ческая терапия по сравнению с теми, кому она не проводилась .

Неэффективное чрескожное коронарное вмешательство по сравнению с эффективным ассоциируется с нарастанием частоты случаев гипотензии, сниженного сердечного индекса и приводит к существенному увеличению госпитальной летальности .

Проведенный анализ пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента БГ с поражением ПЖ показал достоверное снижение госпитальной летальности как в группе тромболитической терапии, так и в группе чрескожного коронарного вмешательства. При очевидной тенденции к меньшей летальности в группе чрескожного коронарного вмешательства по сравнению с группой тромболи-тической терапии различие оказалось статистически недостоверным .

Фибрилляции предсердий у пациентов с ИМ ПЖ приводит к быстрому ухудшению состояния, в таких случаях необходима срочная электрическая кардиоверсия.

Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка и ИМ ПЖ часто сопровождаются ваготонией или ишемией синоатриального и антривентрику-лярного узла. При появлении нарушений проводимости - антриовентрикулярной блокады II степени II типа Мобитца, полной антривентрикулярной блокады назначают атропин 0,5 мг внутривенно каждые 5 мин (до 2 мг), при неэффективности показана временная электрокардиостимуляция.

Осложнения и прогноз при ИМ ПЖ. При ИМ ПЖ может возникнуть ряд осложнений: ишемическая дисфункция левого желудочка - при ее возникновении необходимо разумное снижение постнагрузки (достигается использованием ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента), ограничение жидкости; кардиогенный шок - помимо лекарственной терапии используется баллонная контрапульсация; при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы ПЖ и трикуспидальной регургитации необходимо экстренное хирургическое восстановление.

При ИМ ПЖ кардиогенный шок остается основной непосредственной причиной летального исхода, особенно у лиц пожилого возраста. Кроме того, имеется высокий риск ишемического разрыва межжелудочковой перегородки (МЖП). Нарушение функции ПЖ при ИМ является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера ИМ и фракции выброса ЛЖ . При ИМ ПЖ доказано достоверное увеличение летальности, случаев кардиогенного шока, желудочковых нарушений ритма сердца, атриовентрику-лярных блокад II-III степени у больных инфарктом миокарда задней стенки ЛЖ с поражением правого желудочка по сравнению с больными инфарктом миокарда только задней стенки левого желудочка . Доказано увеличение летальности, случаев гипотонии и шока, клинических проявлений недостаточности кровообращения и эпизодов тяжелой митральной недостаточности у больных с поражением правого желудочка в сочетании с поражениями не только задней, но и передней и боковой стенок левого желудочка .

Выводы. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге к росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии. Это позволит снизить количество осложнений и улучшить прогноз у пациентов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и написания рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. Cohn, J.N. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features / J.N. Cohn, N.H. Guiha, M.I. Broder // Am. J. Cardiol. - 1974. - Vol. 33. - P.209-214.

2. Sanders, A.O. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report / A.O. Sanders // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 6. - P.820-823.

3. Рыбаков, М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбаков, М.Н. Алехин, В.В. Митьков. - М.: Видар, 2008. - 512 с.

4. Мазур, Н.А. Практическая кардиология / Н.А. Мазур. - М.: Медпрактика, 2009. - 616 с.

5. Гаврюченков, Д.В. Клинико-инструментальные особенности инфаркта миокарда с поражением правого желудочка в зависимости от локализации поражения коронарного русла: дис. ... канд. мед. наук / Гаврючен-

ков Дмитрий Валерьевич; Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ. - М., 2004. - 117 с.

6. Крюков, Н.Н. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков. - М.: ООО ИПК «Содружество», 2010. - 651 с.

7. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. - М.: Бином-пресс, 2007. - 867 с.

8. Руководство по кардиологии: учеб. пособие: в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - Т. 1. - 672 с.

9. Целуйко, В.И. Инфаркт миокарда правого желудочка (клиническое наблюдение) / В.И. Целуйко, Н.Е. Ми-щук // Медицина неотложных состояний. - 2009. - № 1 (20). - URL: http://www.mif-ua.com

10. Целуйко, В.И. Инфаркт миокарда правого желудочка / В.И. Целуйко, Е.Г. Почепцова // Лики Украины. - 2013. - № 8 (174). - С.56-58.

11. К вопросу ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда правого желудочка / В.Н. Ослопов, О.В. Богоявленская, Ю.В. Ослопова [и др.] // Кардиология. - 2010. - № 5 (44). - С.13-15.

12. Быстров, В.В. Принципы лечения инфаркта миокарда правого желудочка / В.В. Быстров // Военно-медицинский журнал. - 2000. - № 8. - С.70-71.

13. Шпектор, А.В. Кардиология: клинические лекции / А.В. Шпектор, Е.Ю. Васильева. - М.: АСТ; Астрель, 2008. - 765 с.

14. Чухнин, Е.В. Вариабельность сердечного ритма, метод и клиническое применение / Е.В. Чухнин, Н.Б. Амиров // Вестник современной клинической медицины. - 2008. - Т. 3, вып. 1. - С.72-78.

15. Horan, Leo G. Right Ventricular Infarction: Specific Requirements of Management / Leo G. Horan, C. Nancy // Flowers. - URL: http://www.thrombolysis.org.ua/ education/translations/rvi-specific-requirements/

16. Скрыпник, Д.В. Особенности диагностики и лечения инфаркта миокарда c поражением правого желудочка / Д.В. Скрыпник, Е.Ю. Васильева, А.В. Шпектор // Креативная кардиология. - 2012. - № 1. - С.14-18.

17. Долгоплоск, Н.А. К диагностике инфаркта правого желудочка / Н.А. Долгоплоск, Л.В. Миляева, И.С. Либов // Кардиология. - 1980. - № 8. - С.104-106.

18. Дощицин, В.Л. Руководство по практической электрокардиографии / В.Л. Дощицин. - М.: МЕДпресс, 2012. - 416 с.

19. Быстров, В.В. Клинико-инструментальная диагностика инфаркта миокарда правого желудочка / В.В. Быстров // Военно-медицинский журнал. - 2000. - № 7. - С.69-72.

20. Случаи диагностики инфаркта миокарда правого желудочка / Н.Б. Княшева, З.Р. Тузаева, А.В. Зотова [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. - 2012. - № 3. - С.167-168.

21. Айрапенян, Г.Г. Эхокардиографическая оценка правого желудочка при остром инфаркте миокарда / Г.Г. Айрапенян // Медицинская наука Армении. - 2012. - № 2. - URL: http://www.med-practic.com

22. Особенность эхокардиографической картины при инфаркте миокарда правого желудочка / В.В. Быстров, А.С. Макаренко, С.В. Дячок, А.Л. Раков // Военно-медицинский журнал. - 2001. - № 6. - С.61-63.

23. Hemodynamics of volume loading compared with dobutamine in severe right ventricular infarction / M. Ferrario, A. Poli, M. Previtali // Am. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 74. - P.329-333.

24. Keeley, E.C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acutemyocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials / E.C. Keeley, J.A. Boura, C.L. Grines // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 13-20.

25. Effect ofreperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction / T. Bowers, W. O"Neill, C. Grines // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P.933-940.

26. Rapid hemodynamic improvement after reperfusion during right ventricular infarction / J.W. Kinn, S.C. Ajluni, J.G. Samyn // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - P.1230-1234.

27. Effect of successful thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction / G. Schuler, M. Hofmann, F. Schwarz // Am. J. Cardiol. - 1984. - Vol. 54. - P.951-957.

28. Verani, M.S. Effect of coronary artery recanalization on right ventricular function in patients with acute myocardial infarction / M.S. Verani, F.E. Tortoledo, J.W. Batty // J. Am. Coll. Cardiol. - 1985. - Vol. 5. - P.1029-1035.

29. Right ventricular infarction is an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction / M. Zehender, W. Kasper, E. Kauder // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 328. - P.981-988.

30. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction / S.R. Mehta, J.W. Eikelboom, M.K. Natarajan // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P.37-43.

31. Ишемическая болезнь сердца в общей врачебной практике: диагностика, лечение и профилактика: монография / под ред. Н.Б. Амирова. - Казань: Orange-k, 2011. - 194 с.

1. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, Limas CJ. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features . Am J Cardiol. 1974; 33: 209-214.

2. Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report. Am Heart J. 1930; 6: 820-823.

3. Rybakov MK. Prakticheskoe rukovodstvo po ul"trazvukovoy diagnostike. Ekhokardiografiya . M: Vidar. 2008; 512 р.

4. Mazur NA. Prakticheskaya kardiologiya . M: MedPraktik. 2009; 616 р.

5. Gavryuchenkov DV. Kliniko-instrumental"nye osobennosti infarkta miokarda s porazheniem pravogo zheludochka v zavisimosti ot lokalizatsii porazheniya koronarnogo rusla. Dissertatsia kandidata medicinskikh nauk . Moskva . 2004; 117 р.

6. Kryukov NN, Nikolaevskiy EN, Polyakov Ishemicheskaya bolezn" serdtsa (sovremennye aspekty kliniki, diagnostiki, lecheniya, profilaktiki, meditsinskoy reabilitatsii, ekspertizy) . M: OOO IPK «Sodruzhestvo». 2010; 651 р.

7. Roytberg GE, Strutynskiy AV. Vnutrennie bolezni. Serdechno-sosudistaya sistema . M: Bean Press. 2007; 867 р.

8. Storozhakova GI, Gorbachenkova AA. Rukovodstvo po kardiologii: Uchebnoe posobie v 3 tomah . M: GJeOTAR-Media. 2008; 672 р.

9. Tseluyko VI, Mishchuk NE. Infarkt miokarda pravogo zheludochka (klinicheskoe nablyudenie) . Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy . 2009; 20 (1). http://www.mif-ua.com.

10. Tseluyko VI, Pocheptsova EG. Infarkt miokarda pravogo zheludochka . Liki Ukrainy . 2013; 174 (8): 56-58.

11. Oslopov VN, Bogoyavlenskaya VN, Oslopova YuV et al. K voprosu EKG-diagnostiki infarkta miokarda pravogo zheludochka . Kardiologiya . 2010; 44 (5): 13-15.

12. Bystrov VV. Printsipy lecheniya infarkta miokarda pravogo zheludochka Principles of treatment of myocardial infarction of the right ventricle . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2000; 8: 70-71.

13. Shpektor AV, Vasil"eva EYu. Kardiologiya: klinicheskie lektsii . M: AST: Astrel. 2008; 765 p.

14. Chuhnin EV, Amirov NB. Variabel"nost" serdechnogo ritma, metod i klinicheskoe prjmenenie . Vestnik sovremennoj klinicheskoj mediciny . 2008; 1: 72-78.

15. Horan Leo G, Nancy Flowers C. Right Ventricular Infarction: Specific Requirements of Management http:// www.thrombolysis.org.ua/education/ translations/rvi-specific-requirements/

16. Skrypnik JD, Vasil"eva EJ. Osobennosti diagnostiki i lechenija infarktamiokarda c porazheniem pravogo zheludochka . Kreativnaja kardiologija . 2012; 1: 14-18.

17. Dolgoplosk NA, Miljaeva LV, Libov IS. K diagnostike infarkta pravogo zheludochka . Kardiologija . 1980; 8: 104-106.

18. Doshchitsin V.L. Rukovodstvo po prakticheskoy elektrokar-diografii . Moscow. 2012; 416 p.

19. Bystrov VV. Kliniko-instrumengal"naya diagnostika infarkta miokarda pravogo zheludochka . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2000; 7: 69-72.

20. Knyasheva N.B. Sluchai diagnostiki infarkta miokarda pravogo zheludochka . Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy . 2012; 3: 167-168.

21. Ayrapenyan GG. Ekhokardiograficheskaya otsenka pravogo zheludochka pri ostrom infarkte miokarda . Meditsinskaya nauka Armenii . 2012; 2: http://www.med-practic.com.

22. Bystrov VV, Makarenko AS, Dyachok SV et al . Osoben-nost" ekhokradiograficheskoy kartiny pri infarkte miokarda pravogo zheludochka . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2001; 6: 61-63.

23. Ferrario M, Poli A, Previtali M et al. Hemodynamics of volume loading compared with dobutamine in severe right ventricular infarction . Am J Cardiol. 1994; 74: 329-333.

24. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acutemyocardial

infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet. 2003; 361: 13-20.

25. Bowers T, O"Neill W, Grines C et al. Effect ofreperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med.1998; 338: 933-940.

26. Kinn JW, Ajluni SC, Samyn JG et al. Rapid hemodynamic improvement after reperfusion during right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol. 1995; 26: 12301234.

27. Schuler G, Hofmann M, Schwarz F et al. Effect of successful thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol. 1984; 54: 951-957.

28. Verani MS, Tortoledo FE, Batty JW, Raizner AE. Effect of coronary artery recanalization on right ventricular function

in patients with acute myocardial infarction . J Am Coll Cardiol. 1985; 5: 1029-1035.

29. Zehender M, Kasper W, Kauder E et al. Right ventricular infarction is an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993; 328: 981-988.

30. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 37-43.

31. Amirov NB ed. Ishemicheskaja bolezn" serdca v obshhej vrachebnoj praktike: diagnostika, lechenie i profilaktika: monografija . Kazan": Orange-K. 2011; 194 p.

© Л.Л. Гатиятуллина, 2016

УДК 614.256.5(048.8) DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(3).69-75

СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ

ГАТИЯТУЛЛИНА ЛИЛИЯ ЛУКМАНОВНА, зав. отделом интернатуры ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 8-917-242-17-80, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования - анализ публикаций, посвященных изучению здоровья медицинских специалистов. Материал и методы. Представлен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов в научной медицинской литературе, посвященных изучению заболеваемости медицинских работников. Результаты и их обсуждение. Произведен анализ современного состояния профессиональной заболеваемости медицинских работников. Выводы. В настоящее время доказано, что одной из основных причин высокой заболеваемости медперсонала является специфика профессиональной деятельности. В настоящее время в отечественных и зарубежных исследованиях значительно усилился интерес к вопросам взаимодействия профессиональной деятельности, поведения людей и их здоровья. Здоровьесберегающее поведение медицинских работников рассматривается как способность организма сохранять и активизировать компенсаторные, защитные, регуля-торные механизмы, обеспечивающие работоспособность во всех условиях протекания его профессиональной деятельности. Поэтому вопросы укрепления и сохранения здоровья врачей современной медицинской организации приобретают особую актуальность. Ключевые слова: заболеваемость медицинских работников.

HEALTH STATUS OF MEDICAL PROFESSIONALS

GATIYATULLINA LILIA L., Head of the Department of internship of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerovstr., 49, tel. 8-917-242-17-80, e-mail: [email protected]

Abstract. Aim of the article is to analyze the publications dedicated to health study of medical specialists. Material and methods. Survey of publications from the scientific medical literature, dedicated to study sickness rate of medical professionals is presented. Results and discussions. The analysis of the present status of professional case rate of medical professionals is made. Conclusions. Nowadays it is proved that one of basic reasons of high sickness rate of health personnel is specificity of professional activity. The interest to interacting in professional activity, behavior of people and their health has considerably increased in domestic and foreign researches today. The health saving behavior of medical professionals is observed as capability of the organism to save and activate compensatory, protective, regulatory mechanisms providing working efficiency in all conditions of professional activity. Therefore questions of health promotion of physicians in the modern healthcare institutions emerge full blown. Key words: sickness rate of medical professionals.

For reference: Gatiyatullina LL. Health status of medical professionals. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (3): 69-75.

Введение. Результаты научных исследований, в основном касающиеся здоровья медицинских работников, свидетельствуют, что их труд заключает в себе повышенный риск для развития различных заболеваний. Данные исследований демонстрируют, что структура заболеваемости врачей и среднего медицинского персонала по сравнению со структурой заболеваемости других профессио-

нальных групп имеет отличительные особенности, выражающиеся в большем распространении некоторых заболеваний.

Как показывают исследования, профессиональная заболеваемость медицинских работников в России имеет тенденцию к росту. Лишь 2% российских медиков признаны абсолютно здоровыми. Есть веские основания полагать, что распространенность