Понятие аортального стеноза в медицине используется для обозначения сжатия отверстия аорты возле клапана. В результате такого сужения отток крови от левого желудочка становится труднее, что чревато рядом неприятных последствий. Для диагностики заболевания медики применяют эхокардиографию, катеризацию сердца, ЭКГ (электрокардиограмму), рентген и аортографию. Аортальный склероз - это очень неприятный порок, консервативное лечение которого очень ограничено по своим возможностям.

Классификация недуга

Стенозу свойственно устойчивое сужение аорты.

В результате патологии возможны следующие проявления:

• постоянные головокружения;
• частая одышка;
• периодические обмороки;

• приступы удушья и стенокардии;
• быстрая утомляемость.

При этом само заболевание может быть врождённым или приобретённым. Чаще всего медики сталкиваются с последним вариантом, а на врождённый аортальный стеноз приходится около 4,5% всех больных.

Учитывается при подсчёте распределения порока и характер его проявления:

1. Клапанный. Наиболее часто встречающийся вариант (60%).
2. Подклапанный. Такое патологическое сужение наблюдается примерно в 30% случаев.
3. Надклапанный. Самый редкий тип (около 8-10% больных).

Разделяется заболевание также по степени выраженности, которая определяется по площади отверстия аорты. У человека, не страдающего от данного порока, размеры прохода варьируются от 2,5 до 3,5 квадратных сантиметров. При первой степени стеноза аортального клапана площадь уменьшается до 1,2-2,0, при второй - до 0,75-12, а для самого тяжёлого случая сужение может составлять 0,74 квадратных сантиметра и меньше. Градиент давления между левым желудочком и аортой для третьей степени недуга превышает 65 миллиметров ртутного столбика.

В зависимости от точных показателей диаметра отверстия и давления у пациента могут наблюдаться:

• Полная компенсация. Она актуальна для минимального сужения, которое можно обнаружить только при обследовании. В такой ситуации хирургическое вмешательство больному не показано.
• Скрытая сердечная недостаточность. Градиент давления повышает до диапазона 35-65 миллиметров ртутного столбика. Страдающий от порока человек при таких показателях может быстро уставать, жаловаться на одышку при незначительных нагрузках и страдать головокружением. Для решения проблемы рекомендуется проведение операции.

• Относительная недостаточность. Давление повышается до 65 и выше. На этой стадии одышка повышается, появляются обмороки и стенокардия. Операционную помощь при относительной недостаточности получить можно и нужно.
• Выраженная сердечная недостаточность. Одышка уже проявляется в покое, а ночью беспокоит сердечная астма. Хирургическое вмешательство чаще всего уже запрещено, а если больной ещё может его получить, то от лечения эффект будет ниже.
• Терминальная. Самая опасная стадия, в которой проблемы с сердцем, отёками и одышкой постоянно увеличиваются. В этом случае хирургическое вмешательство является противопоказанным, а приём лекарств может обеспечивать лишь непродолжительное улучшение.

Причины возникновения заболевания

Если мы рассматриваем не врождённый стеноз аортального клапана, а приобретённый, то его образование возможно сразу из-за нескольких факторов.

Чаще всего данный недуг провоцируется:

• ревматической лихорадкой;
• дегенеративным склерозом;
• наличием в сердце двухстворчатого аортального клапана, который присутствует в организме уже с рождения.

У пожилых людей стеноз устья аорты может вызываться утолщением клапанных труб после кальциноза или фиброза, а также аортальным склерозом.

Несколько меньшее, но всё же значительное влияние на процесс формирования заболевания также часто оказывают и проблемы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Эта особенность связана с высокой вероятностью травматизма, происходящего именно в области аортальных клапанов. Вследствие травматизации может повыситься клиренс тромбоцитов и образоваться кровотечения из ЖКТ, что повышает риск расслоения аорты.

Клинические проявления недуга

Обычно стеноз устья аорты продолжительное время совершенно никак себя не проявляет, и в этом случае больной не испытывает никакого дискомфорта. Как уже отмечалось выше, данная стадия называется полной компенсацией. Первые жалобы у пациента могут появляться после того, как отверстие аорты уменьшилось приблизительно на 50% от своего нормального размера.

Среди наиболее часто встречающихся проявлений можно выделить:

1. Одышку. Для больных, у которых наблюдается аортальный стеноз, такая жалоба является самой характерной. Поначалу одышка появляется с некоторой периодичностью и только во время физической нагрузки. Со временем этот симптом становится всё более ярко выраженным. При этом появляться одышка через какой-то промежуток времени может уже при незначительном физическом напряжении и даже в состоянии покоя.
2. Отёчность. Изолированный стеноз устья аорты часто проявляется в качестве образования отёков на ногах, ощущении тяжести в правом подреберье и прочих симптомов, указывающих на недостаточность правого желудочка.
3. Стенокардию. Для порока характерны периодические стенокардические приступы. Причём болезненные ощущения в области сердца иногда могут наблюдаться даже в период компенсации. Чаще всего боль сосредотачивается за грудной клеткой, отдаваясь в левое плечо и руку.
4. Головокружения и обмороки. Данные проявления также могут сопровождаться тошнотой и быстрой, часто беспричинной утомляемостью. Во время физического труда и быстрой перемены положения тела обмороки и головокружения у страдающих от аортального стеноза усиливаются. Объяснить эти симптомы можно невозможностью повышения сердечного выброса, которая нужна при больших нагрузках, что вызывает недостаточное кровообращение в мозгу.

На ранних стадиях аортальный стеноз можно заметить только при обследовании, ведь изначально он себя никак не проявляет. На остальных этапах развития данного порока у больного появляется одышка, отёчность конечностей и тяжесть в подреберье, обморочные состояния и прочие проблемы.

Лечение патологии

Стеноз аортального клапана может излечиваться при помощи консервативного и хирургического подходов. В первых во внимание главным образом принимаются последствия нарушения в кровотоке и ритме сердца, а также принимаются необходимые меры для устранения указанных последствий. Хирургическое вмешательство необходимо для устранения застоев в лёгочных кругах кровообращения. Врачами назначаются диуретики, подбираемые в соответствии с инструментальными и клиническими сведениями, а также индивидуальными особенностями каждого больного.

Если у пациента прослеживается мерцательная аритмия, то при аортальном стенозе лечение также включает в себя гликозиды. Не меньшее значение при данном недуге отводится препаратам калия. Расслабить гипертрофированный миокард врачи могут путём назначения блокаторов кальция либо же специальных B-адреноблокаторов.

Для лечения клапанного стеноза аорты не могут применяться нитратные группы лекарственных средств. Содержание нитратов в препарате может понизить сердечный выброс и, как результат, ежеминутный объём перекачки крови. Итогом приёма таких лекарств может быть уменьшение артериального давления до критического значения.

Консервативные методы и хирургические необязательно должны использоваться по отдельности. Чаще всего аортальный стеноз лечится при помощи сочетания обоих способов. В данном случае консервативный подход применяется в качестве подготовительного этапа к операционному вмешательству.

Однако ключевой методикой лечения недуга остаётся помощь хирургов. В зависимости от того, какие наблюдаются у аортального стеноза симптомы, нарушения и противопоказания, врачи могут подбирать индивидуальный вариант операции. Наиболее часто встречающимся является протезирование клапана аорты, которое может заменяться на баллонную пластику.

Лечить стеноз подобной формы при помощи операции рекомендуется при следующих состояниях:

• повышение градиента систолического давления до 60 мм рт. ст. и более;
• достаточность функции миокарда;
• наличие на кардиограмме симптомов расширяющейся гипертрофии в левом желудочке.

Противопоказанным хирургическое вмешательство будет в том случае, если давление на клапан аорты свыше 150 миллиметров ртутного столбика и/или в случаях, когда миокард левого желудочка претерпел дистрофические изменения.

Прогноз недуга и его профилактика

Как уже отмечалось выше, стеноз аортального клапана продолжительные годы может не проявлять себя никакими симптомами. Если же они появились, то с ними также возникают риски всевозможных осложнений и даже летального исхода. Так, аортальное сужение приводит к внезапной сердечной смерти примерно в 8% случаев. Обычно такой исход актуален для пожилых людей, у которых наблюдается сильное уменьшение клапанного отверстия.

Ключевые симптомы, имеющие прогностическую значимость, как обмороки, недостаточность в левом желудке и стенокардия являются очень тревожными сигналами.

При их проявлении средняя длительность жизни редко достигает 5 лет, а чаще составляет всего 2-3 года. Увеличить вероятность выживаемость до 85% для 5-летнего периода и до 70% для 10-летнего можно путём своевременного операционного вмешательства.

Что касается профилактических мер, то они заключаются в следующем:

1. Необходимо помнить о предупреждении таких, способствующих развитию аортального стеноза факторах, как ревматизм, лихорадка, атеросклероз и прочее.
2. И также следует периодически проходить полное обследование у врача, которое поможет выявить наличие порока на ранних стадиях и быстро от него избавиться.

Заболевание может себя не проявлять долгое время, а определить его помогут только полные обследования в больнице. При этом любую симптоматику аортального стеноза игнорировать не следует, ведь в этом случае постепенно снижается возможность помощи путём хирургического вмешательства.

Как распознать инфаркт миокарда по ЭКГ

Инфаркт миокарда – тяжелое осложнение сердечных патологий (гипертония, аритмия). Симптомы инфаркта часто похожи на признаки острой стенокардии, но плохо купируются лекарственными средствами. При этой патологии изменяется ток крови, вызывая отмирание тканей сердца. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи. При первой возможности ему показана электрокардиография.

Кардиограмма сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

• механизмом, усиливающим слабые токи;
• прибором для измерения напряжения;
• записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

• деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
• реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

Важно! Нижний инфаркт поражает сердечную артерию левого желудочка (нижнюю его стенку), что отражается на соответствующих отведениях ЭКГ.

Расшифровка графических показателей

Для расшифровки путаных графиков, вышедших из-под самописца кардиографа, нужно знать некоторые тонкости. На кардиограмме четко прослеживаются интервалы и зубцы. Их обозначают буквами P, T, S, R, Q и U. Каждый элемент графика отражает работу того или иного отдела сердца. В диагностике патологии «задействованы»:

1. Q – раздражение тканей между желудочками;
2. R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
3. S – раздражение желудочковых стенок; в норме имеет вектор, обратный вектору R;
4. Т – «отдых» желудочков;
5. ST – промежуток «отдыха».

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Врачи «читают» электрокардиограмму, измеряя длину интервалов между колебаниями. Полученные данные позволяют проанализировать ритмичность, а зубцы отражают силу сокращений сердца. Существует алгоритм определения нормы и нарушений:

1. Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
2. Расчет временных промежутков;
3. Расчет электрической оси сердца;
4. Изучение комплекса QRS;
5. Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

Кардиограмма при инфаркте миокарда

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

• ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
• зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
• некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

• субэндокардиальный (на внутренней части);
• субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
• интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
• трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

• возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
• поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
• растет продолжительность QRS;
• изменяется зубец R.

Распространенные «сбои» в работе сердца и изменения на ЭКГ, связанные с развитием некроза:

Вызвавшая изменение патология

Характерные признаки

	Нормальная работа сердца	Сегмент ST и зубцы в норме.
	Субэндокардиальная ишемия	Нарушение реполяризации – высокий заостренный зубец Т.
	Субэпикардиальная ишемия	Зубец Т отрицательный
	Трансмуральная ишемия	Глубокий отрицательный зубец Т
	Субэндокардиальное повреждение	Изменяется сегмент ST – либо поднимается, либо опускается (депрессия)
	Субэпикардиальное повреждение	Возвышение сегмента ST
	Субэпикардиальная ишемия + субэндокардиальное повреждение	Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т
	Субэпикардиальное повреждение + субэпикардиальная ишемия	Возвышение сегмента ST и отрицательный зубец Т
	Трансмуральное повреждение	Возвышение сегмента ST заметнее, чем при субэпикардиальном повреждении, достигает зубца Т по высоте и объединяется с ним в одну линию. Комплекс носит в народе название «кошачья спинка». Регистрируется на начальных этапах патологии, в острейшую его стадию.
	Трансмуральный инфаркт	Нет деполяризации и реполяризации. Под электродом регистрируется только зубец Q – глубокий и объединенный с зубцом S, поэтому его еще называют зубцом QS
	Нетрансмуральный инфаркт	«Неправильный» зубец Q, практически равный по величине зубцу R (он невысокий, потому что реполяризуется лишь часть стенки)
	Нетрансмуральный инфаркт + субэпикардиальная ишемия	Патологический Q, сниженный зубец R, отрицательный Т. Сегмент ST нормальный
	Субэндокардиальный инфаркт (не Q) + субэндокардиальное повреждение	Некроз не внедряется в миокард (тонкой полоской лежит под эндокардом). Зубец R снижен, депрессивный сегмент ST

Важно! Интрамуральный инфаркт (не Q) развивается внутри стенки миокарда. Деполяризация обходит его с обеих сторон, поэтому зубец Q обычно не регистрируется.

Разные стадии инфаркта на ЭКГ

Различают несколько стадий некроза:

• повреждения (острейшая) – до трех суток;
• острая – до трех недель;
• подострая – до трех месяцев;
• рубцевания – весь остаток жизни.

Инфаркт развивается в каждом случае индивидуально – нарушения кровоснабжения и локализация повреждений происходят на разных участках сердечной мышцы. И признаки инфаркта миокарда на ЭКГ проявляются по-разному. К примеру, развитие трансмурального повреждения может идти по следующему сценарию:

Стадия инфаркта

Графическое изображение на кардиограмме

Характерные признаки

Острейшая	В начале: В конце:	Начинает формироваться зона некроза. Появляется «кошачья спинка». При первых признаках некроза регистрируется зубец Q. Сегмент ST может располагаться ниже или выше
Острая	В начале: В конце:	Зона повреждения постепенно замещается зоной ишемии. Зона некроза разрастается. По мере развития инфаркта сегмент ST уменьшается. Из-за ишемии сохраняется отрицательный зубец Т. К началу новой стадии зона повреждения исчезает
Подострая		Регистрируются зубец Q и сниженный зубец R. Сегмент ST лежит на изолинии. Глубокий отрицательный зубец Т говорит о большой зоне ишемии
Рубцевания		Некроз преобразуется в рубец, окруженный нормальной тканью. На кардиограмме регистрируется только патологический зубец Q. R снижен, сегмент ST лежит на изолинии. Т нормальный. Q остается после инфаркта миокарда на всю жизнь. Может «маскироваться» за счет изменений в миокарде

Важно! Снять ЭКГ в большинстве населенных пунктов можно и на дому, вызвав бригаду скорой помощи. Почти в каждом автомобиле неотложки можно найти портативный электрокардиограф.

Изменения в отведениях ЭКГ

Врачи находят зону инфаркта, определяя ткани органа, просматривающиеся на отведениях ЭКГ:

• V1-V3 – желудочковая стенка спереди и ткани между желудочками;
• V3-V4 – желудочки (спереди);
• I, aVL, V5, V6 – желудочек левый (слева спереди);
• I, II, aVL, V5, V6 – желудочек (сверху спереди);
• I, aVL, V1-V6 – значительное поражение спереди;
• II, III, aVF – желудочки (сзади снизу);
• II, III, aVF, V3-V6 – желудочек левый (сверху).

Это далеко не все возможные участки поражения, потому как локализация инфаркта миокарда может наблюдаться и в желудочке правом, и в задних отделах сердечной мышцы. При расшифровке необходимо обладать максимумом информации со всех электродов, тогда локализация инфаркта миокарда по ЭКГ будет более адекватной.

Так же анализируется площадь поврежденных очагов. Электроды «стреляют» в сердечную мышцу с 12 точек, линии «прострела» сходятся в ее центре. Если обследуется правая часть тела, к стандартным отведениям добавляют еще шесть. При расшифровке особое внимание уделяется данным с электродов поблизости от участка некроза. «Мертвые» клетки окружает область повреждений, вокруг нее располагается ишемическая зона. Стадии инфаркта миокарда отражают масштабность нарушений тока крови и степень образования рубцов после некроза. Реальный размер инфаркта отражает стадия заживления.

Важно! На электрокардиограмме можно увидеть глубину некроза. На изменение зубцов Т и S влияет локализация пораженной зоны относительно стенок миокарда.

Инфаркт и норма: графическая разница

Здоровая сердечная мышца работает ритмично. Четко и «размеренно» выглядит и его кардиограмма. Все ее составляющие в норме. Но нормы взрослого человека и ребенка отличаются. Отличны от нормальных «сердечных графиков» и кардиограммы при «особых» физиологических состояниях, к примеру, при беременности. У женщин в «интересном положении» сердце в грудной клетке немного смещается, как и его электрическая ось. С ростом плода добавляется нагрузка на сердце, это тоже отражается на ЭКГ.

Электрокардиограмма взрослого здорового человека:

ЭКГ при инфаркте миокарда выявляет и регистрирует необходимые для диагностики и эффективного лечения признаки патологии. К примеру, острой форме инфаркта левого желудочка (передней его стенки) присущи:

• возвышение сегмента ST и формирование коронарного зубца Т в отведениях V2-V5, I и aVL;
• депрессивный сегмент ST в III отведении (противоположном пораженной области);
• снижение зубца R в отведении V2.

Электрокардиограмма при этой форме инфаркта миокарда выглядит следующим образом:

Важно! При диагнозе «передний инфаркт миокарда» ЭКГ отмечает

наличие патологического Q-зубца, снижение R-зубца, возвышение RST-сегмента и формирование минусового коронарного Т-зубца.

Многоликая ЭКГ-диагностика

Все изменения, наблюдающиеся на электрокардиограммах при инфарктах, не специфичны. Они могут наблюдаться при:

• миокардитах;
• легочной тромбоэмболии;
• электролитных нарушениях;
• шоковых состояниях;
• булемии;
• панкреатите;
• язвенной болезни желудка;
• холецистите;
• инсультах;
• анемии.

Но и диагноз «инфаркт миокарда» исключительно на основании ЭКГ не проводят. Диагноз подтверждается:

• клинически;
• с помощью лабораторных маркеров.

Кардиограмма способна выявить другие патологии, их глубину и величину. Но ЭКГ-диагностика, не показавшая никаких отклонений, не может полностью исключить инфаркт миокарда. Кардиолог обязан обратить внимание на клиническую картину заболевания, динамику ЭКГ, активность ферментов и другие показатели.

До недавнего времени считалось, что ИМ правого желудочка встречается очень редко. Однако в последние годы доказано, что примерно у 1/4 больных с заднедиафрагмальным (нижним) трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется и на область ПЖ, чаще его задней стенки. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые обязательно должны учитываться при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ (в частности, болевой синдром), динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ.

Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности, как правило, сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании можно обнаружить следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля) в результате инспираторного увеличения притока крови в центральные вены и правые отделы сердца, обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины или у ее левого края. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких и др.), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и, соответственно, со снижением ДЗЛА и давления наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (СССУ, АВ-блокады и др.), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10–12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак, по сути, обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и, соответственно, наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ (подробнее см. главу 12).

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эти и некоторые другие, остро развивающиеся клинические признаки обычно позволяют заподозрить наличие у больного ИМ ПЖ. Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда правого желудочка, считают:

Артериальную гипотензию;

Отсутствие хрипов при аускультации легких.

Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью следующих инструментальных методов исследования.

Электрокардиография. ИМ правого желудочка, как правило, сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. При этом чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS–Т в правых грудных отведениях (V1–V2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V3R - V4R (рис. 6.65). При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS–Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS–Т и формированием отрицательного зубца Т.

Рис. 6.65. Локализация электродов дополнительных отведений V3r-V6r (а) и изменения ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ с переходом на залнюю стенку правого желудочка (б) Таким образом, для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография. Эхокардиограмма, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции.

Расширение полости ПЖ.

Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ.

Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения.

Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД (давления в полости ПП).

Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана–Ганца у больных ИМ ПЖ проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Наиболее типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

Увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких;

Систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД.

Коронароангиография, как правило, позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку как левого, так и правого желудочков. Реже встречается поражение ОВ ЛКА (обычно при левом типе кровоснабжения сердца). Запомните

Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда ПЖ (помимо болевого синдрома), считают:

Артериальную гипотензию;

Увеличение давления в яремных венах и правом предсердии;

Отсутствие хрипов при аускультации легких

2. Для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады. 3. Наиболее типичным изменением гемодинамики, выявляемом у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

Увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА;

Нормальное или даже несколько сниженное систолическое давление в легочной артерии, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Лечение

Ниже приведены основные принципы лечения больных ИМ ПЖ.

1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1–1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14–15 мм рт. ст. (D. Alpert, G. Frensis) или несколько выше.

2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допaмина) (см. выше).

3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика (см. выше).

4. Тромболитическая терапия (см. выше) достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ.

5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше.

6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС. Запомните

В большинстве случаев при ИМ ПЖ, особенно при развитии артериальной гипотонии, необходимо обеспечить восстановление ОЦК и создание достаточно высокого давления наполнения ПЖ (или давления в ПП), достигающего 14–15 мм рт. ст. и выше. 2. Следует по возможности избегать введения лекарственных средств, уменьшающих преднагрузку на ПЖ: нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ, морфина. 3. Введение раствора нитроглицерина возможно только при нормализации системного АД и одновременно с инфузионной терапией, контролируемой по ЦВД и ДЗЛА (или диастолическому давлению в легочной артерии).

Инфаркт правого желудочка является очень редким заболеванием. Объясняется это тем, что данный отдел не подвержен серьезным перегрузкам. Если же подобная патология случается, то она требует немедленного вмешательства опытного специалиста.

Описание патологии

Чаще всего происходит инфаркт миокарда левого желудочка или же одновременное поражение обоих отделов. При правожелудочковой патологии обычно затрагивается задняя стенка левой части сердца. Реже происходит развитие некроза задней стенки правого желудочка, впоследствии переходящее на его боковую или даже переднюю стенку.

Правый желудочек представляет собой толстостенную камеру, состоящую из мышц. Его основная функция заключается в перекачивании крови из вен в легкие и зону левого желудочка. При наличии сбоев в правом отделе, в первую очередь страдает легочная система и левый желудочек. Это сопровождается понижением давления. Инфаркт данного типа чаще всего не является изолированным заболеванием и развивается по следующему сценарию:

1. Возникает ишемический очаг в задней стенке левого желудочка.
2. Со временем подобный процесс перетекает в некроз тканей.
3. В процессе прогрессирования заболевания начинается отмирание задней стенки правого желудочка.

Подобное разрастание некротической зоны имеет плохой прогноз. Но если речь идет об изолированном инфаркте, то основной причиной его возникновения является развитие атеросклероза правой коронарной артерии. Ввиду блокады сосуда образуется участок острой ишемии, который затем переходит в некроз.

Изолированный правожелудочковый инфаркт обычно затрагивает три узла:

• атриальный;
• синоатриальный;
• атриовезикулярный.

По причине повреждения вышеописанных узлов, на фоне правожелудочкового инфаркта могут развиваться аритмии. Также возможен целый ряд других осложнений:

• синусовая брадикардия;
• AV-блокада;
• фибрилляция предсердий;
• инфаркт предсердий (встречается крайне редко).

Причины развития

Если некротический процесс затрагивает правый желудочек, то это свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Происходить подобное явление может по нескольким причинам.

1. Развитие атеросклеротических изменений.
2. Ишемическое поражение.
3. Некроз миокарда со стороны правого желудочка.

Клиническая картина

По мере прогрессирования заболевания возможна полная блокада сосуда. В результате происходит образование ишемического участка, который при отсутствии своевременной терапии приводит к некрозу тканей.

При значительном отмирании тканей правого желудочка начинается проявление первых симптомов его недостаточности. У больного возникают отеки, давление снижается, могут быть выявлены признаки гипотензии ввиду неполноценности работы миокарда. При этом уровень давления в правом желудочке значительно превышает норму, а вследствие инструментальной диагностики отмечается увеличение печени.

Один из наиболее явных признаков инфаркта правого желудочка – это существенное увеличение шейных вен при вдохе. Это происходит по причине возрастания притока крови, с которым орган уже не в состоянии справиться. В результате возникают значительные кровяные скопления в большом круге кровообращения. Другие проявления заболевания:

• Одышка, пациент жалуется на постоянную нехватку воздуха. Причиной этого выступает недостаточное его количество для снабжения крови кислородом.
• Загрудинные боли, имеющие продолжительность от пяти минут до четверти часа.
• Предобморочные состояния, обмороки и сильные головокружения. Этот симптом связан с низким давлением и нарушением мозгового кровоснабжения.
• Ввиду недостатка кислорода возникает спутанность сознания. Пациент постоянно хочет спать, имеет проблемы с мышлением. Возможны перемены в настроении, от апатии до немотивированной агрессии.
• Из-за нарушенного кровоснабжения почек (вызванного гипотензией) возможно снижение объемов выработки мочи.
• Посинение кожи конечностей ввиду кровяного застоя венозного круга и кислородного голодания.

Как проявляется инфаркт правого желудочка на ЭКГ

Одним из наиболее точных методов выявления данного заболевания является кардиограмма. Она позволяет безошибочно определить наличие патологического процесса. При остром проявлении патологии на ЭКГ заметны следующие изменения:

• Подъем ST-сегмента. При ишемическом голодании задней стенки органа возможно появление патологического зубца Q, что говорит об образовании Q-инфаркта.
• Наблюдается угнетение Т-зубца.
• Незначительный подъем сегмента ST в грудных отведениях при его падении в передних, говорит о правожелудочковой ишемии.
• В отведении V2 происходит понижение ST.

Подъем последнего сегмента, наблюдаемый в правых отведениях, необязательно свидетельствует о наличии инфаркта правого желудочка. Речь может идти об ишемической болезни. При своевременном оказании помощи такая патология не оборачивается некрозом, возможно полное восстановление кровотока даже без образования рубцовой ткани.

Следует заметить, что восстановительный потенциал правого желудочка является более высоким, нежели левого. Это можно объяснить отсутствием сокращений в полную силу, благодаря чему расходуется не весь его энергетический запас.

Диагностические методики

Определения инфаркта миокарда правого желудочка на ЭКГ может быть недостаточно для получения полной картины заболевания.

Поэтому, чтобы иметь все сведения о развитии патологического процесса, специалисты используют следующие методики:

1. ЭхоКГ. Выполняется в двухмерном и доплеровском режимах. Проводя данную процедуру, врач должен обратить внимание на расширения исследуемого отдела, объем выбрасываемой крови, наличие изменений в межжелудочковой перегородке, ритмичность движения стенок и т. д.
2. Коронароангиография. Процедура позволяет выявить признаки стеноза коронарных артерий.

Особенности лечения

Выбранная терапия зависит от наличия осложнений данного заболевания и прочих патологий, сопутствующих его течению, общего состояние пациента. Немаловажную роль играют возраст и половой фактор.

Лечение инфаркта правого желудочка предполагает осуществление следующих процедур:

• Тромболитическая терапия, которая предполагает введение в сосуды пациента специальных средств, способствующих разрушению кровяных сгустков. Данная методика позволяет нормализовать состояние больного в течение короткого времени.

• Коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет расширить просвет артерии малоинвазивным способом. В процессе операции в вену пациента вводится специальный баллонный катетер. Врач следит за его движением посредством рентгеновского оборудования. Достигнув места сужения сосуда, баллон надувается, что позволяет ему расширить просвет. При своевременном и профессиональном проведении вмешательства, удается полностью восстановить нормальный кровоток.
• Прием препаратов, повышающих сердечные сокращения. Самый популярный среди них – «Добутамин»
• Если на фоне инфаркта возникает аритмия, то больному может быть прописан «Атропин». Если же его прием является невозможным ввиду наличия противопоказаний, проводится кардиостимуляция.

Лечение инфаркта правого желудочка предполагает комплексный подход, включающий в себя следующие меры:

1. снижение физических нагрузок;
2. контроль частоты сердечных сокращений;
3. реперфузия, характеризующаяся возобновлением нормального кровотока в ишемической зоне;
4. нормализация выброса сердца посредством использования ноотропных препаратов.

При выявлении артериальной гипотонии, больному прописывается внутривенное введение ряда специальных растворов, таких как «Реополиглюкин», «Хлорид натрия», «Декстран». Они способствуют улучшению кровяной циркуляции. Если же данные средства не принесли желаемых результатов, то врач дополнительно назначает такие препараты, как «Добутамин» или «Допамин».
При отсутствии ожидаемых результатов лечения, пациент направляется на ангиопластику или тромболитическую терапию. В качестве дополнительной методики используется устранение локальных гемодинамических последствий.

Особые указания

При выявлении правожелудочкового инфаркта, специалисты обычно не назначают пациентам нитратные или диуретические препараты. Объясняется это тем, что пораженная область является слишком чувствительной к повышенным нагрузкам. Это касается и анальгетиков, которые способствуют сужению сосудов. Если прием средств данной группы необходим для стабилизации состояния больного, то их заменяют аналогами.
В качестве поддерживающей терапии, современная медицина широко применяет специальные растворы, вводимые в вены пациента. Их использование позволяет в значительной степени облегчить течение заболевания, восстановить кровоток и повысить уровень давления. Также применяются средства, способствующие учащению сокращений сердечной мышцы.

Профилактика

По статистике, большинство пациентов с выявленным инфарктом правого желудочка могли предотвратить развитие данного заболевания. Для этого нужно как минимум ответственно относиться к состоянию здоровья, а именно:

• Своевременно выявлять и лечить кардиологические заболевания (в особенности это касается ишемической болезни и гипертонии).
• Вести здоровый образ жизни с правильным питанием и режимом сна.
• Отказаться от вредных привычек в виде курения и алкоголя.
• Как можно больше двигаться и выполнять кардиологические упражнения.

Следовательно, инфаркт миокарда правого желудочка – это редкое и опасное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу. Только при своевременном обнаружении симптомов болезни и прохождении тщательного обследования, пациент сможет избежать серьезных осложнений. Лечение патологии предполагает комплексный подход и во многом зависит от профессионализма врача.

Как проявляется инфаркт правого желудочка

Изолированный инфаркт в правом желудочке встречается редко, его развитие обычно является распространением поражения задней стенки левого желудочка. Клинические проявления связаны со слабостью выброса крови в легочную артерию и застойными процессами в организме. Увеличивается печень, нарастает отечность конечностей, падает артериальное давление. При присоединении правожелудочковой недостаточности прогноз для выздоровления ухудшается.

Читайте в этой статье

Симптомы инфаркта правого желудочка

Возникновению правожелудочкового некроза миокарда может способствовать патологический процесс, который усиливает нагрузку на правую половину сердца, то есть склеротические изменения в легких, пороки развития, бронхит и бронхиальную астму.

Острая боль в сердце или затянувшийся приступ стенокардии, общая слабость, холодный пот, повышение активности специфических ферментов (тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы и других), а также типичные ЭКГ-признаки не зависят от локализации поражения. При инфаркте правого желудочка они могут присутствовать полностью или частично, но бывает и бессимптомный вариант болезни.

Особенностями такой локализации являются:

• Набухание вен шеи, больше на вдохе. В норме вдох вызывает прилив крови к правому желудочку – и ударный объем возрастает, полностью освобождая его полость. Вены при этом спадаются. При инфаркте объем крови, выбрасываемый сердцем, понижается, что приводит к переполнению венозной сети.
• Увеличение печени на фоне боли в правом подреберье.
• Отсутствие затрудненного дыхания, хрипов в легких, так как кровь в них поступает в уменьшенном количестве.
• Низкое артериальное давление связано с небольшим объемом крови, приходящей в левое предсердие, а затем в желудочек и аорту.
• Формирование блокад проведения импульсов и замедление пульса происходит из-за закупорки правой коронарной артерии, питающий синусовый узел.
• Парадоксальное падение систолического давления крови на вдохе.

А здесь подробнее о блокаде ножек пучка Гиса.

Поможет ли Нитроглицерин?

Препараты из группы нитратов, которые используют при лечении инфаркта миокарда, обладают способностью расширять периферические сосуды и понижать преднагрузку на правый желудочек.

Поэтому выявление или подозрение на инфаркт правого желудочка является абсолютным противопоказанием к использованию любых средств, понижающих сосудистый тонус и артериальное давление:

• нитраты (Изокет, Нитроглицерин);
• наркотические анальгетики (Морфин, Промедол);
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Энап, Лизиноприл);
• мочегонные (Лазикс, Торасемид).

Диагностика острого приступа

Триадой признаков, которые присущи правожелудочковому инфаркту считают: гипотонию, повышение объема шейных вен и то, что при прослушивании легких нет хрипов.

Данные обследования помогают обнаружить такие нарушения:

• ЭКГ – ST выше изолинии в V4R, зубец Q в V1-3, нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий или блокады. Изменения могут ограничиваться смещением Т в правых грудных отведениях.
• ЭхоКГ – повышено давление в правом предсердии, полость желудочка расширена, подвижность стенки, на которой есть зона некроза, понижена. Перегородка между желудочками смещается по направлению к левому. Нижняя полая вена шире, чем в норме, в период вдоха недостаточно спадает.
• ФоноКГ – патологический 3 тон, ритм галопа, систолический шум.
• Катетеризация и коронарография – давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., систолический показатель давления крови в системе легочных и других центральных артерий в норме или понижен.

ЭКГ при инфаркте правого желудочка

Лечение больного

Терапию инфаркта миокарда правого желудочка нужно начинать с увеличения величины преднагрузки на сердце. Это достигается введением через капельницу физиологического раствора, Полиглюкина, Реополиглюкина, коллоидов. Критерием успешности этого этапа служит повышение давления в правом предсердии до 15 мм рт. ст.

Сосудосуживающие препараты назначать опасно, так как они не могут изолированно повысить давление в артериальной сети, не влияя на легочной круг. Высокое давление в сосудах легких создает избыточную нагрузку на сердце.

При слабой эффективности медикаментозной терапии назначается баллонная пластика коронарных артерий. Тромболитическая терапия проводится Гепарином или его низкомолекулярными аналогами, ферментами.

Развитие фибрилляции предсердий усугубляет правожелудочковую недостаточность, поэтому нужно добиться восстановления ритма препаратами или электрической кардиоверсией.

При замедлении сердечного ритма по типу брадикардии подкожно вводится Атропин.

Инфаркт миокарда правожелудочковой локализации чаще бывает следствием обширного трансмурального поражения. Его развитие провоцирует перегрузка легочного круга кровообращения. Типичными признаками является низкое давление, отсутствие хрипов над легкими и переполнение кровью шейных вен.

А здесь подробнее о гипертрофии миокарда.

Для стабилизации гемодинамики вводят плазмозамещающие растворы и кардиотоники, нитраты использовать не рекомендуется. Течение болезни тяжелое при комбинированном инфаркте обоих желудочков.

Распознать инфаркт миокарда на ЭКГ бывает непросто в силу того, что разные стадии имеют разные признаки и варианты скачков зубцов. Например, острая и острейшая стадия в первые часы может быть незаметна. Свои особенности имеет и локализация, инфаркт на ЭКГ трансмуральный, q, передний, задний, перенесенный, крупноочаговый, боковой отличается.

Хоть и не так часто, но все же после инфаркта случается разрыв миокарда как осложнение восстановительного периода. Причины могут скрываться в несоблюдении рекомендаций врача. Показания на ЭКГ помогут выявить и восстановить стенки сердца, его работу.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение?

Как итог повышенной нагрузки на сердце может развиться гипертрофия правого желудочка, как у взрослых, так и у детей. Признаки заметны на ЭКГ. Также может быть гипертрофия сочетанная — правого и левого желудочка, правого предсердия и желудочка. В каждом случае решается индивидуально, как лечить патологию.

Тяжелым осложнением считается аневризма сердца после инфаркта. Прогноз существенно улучшается после операции. Иногда лечение проводится медикаментозно. Сколько живут с постинфарктной аневризмой?

Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?

Из-за внутренних проблем (пороки, нарушения) может быть выявлена нагрузка на правое предсердие на ЭКГ. Признаки повышенной нагрузки проявляются головокружением, одышкой. У ребенка к ней приводят ВПС. Симптомы — повышенная утомляемость, желтушность и прочие.

Особенности инфаркта миокарда правого желудочка

Как самостоятельное заболевание инфаркт правого желудочка встречается редко. Как правило, данная патология поражает левый и правый желудочки.

Описание

Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) диагностируется не более чем в 20% случаев сердечно-сосудистых патологий. Человеку, которому поставлен такой диагноз, необходимо оперативное оказание медицинской помощи. Отсутствие ее чревато многими серьезными осложнениями и даже летальным исходом.

Правый желудочек – область сердца, представляющая собой мышечную камеру с плотными стенками. Отвечает за перенос крови из вен в левый желудочек и легкие. Сбои в работе данного отдела негативно воздействуют на легочную систему и становятся причиной сердечной недостаточности левого желудочка.

При заднедиафрагмальной форме патологии сначала поражается задняя стенка левого желудочка. Это влечет за собой поражение задней стенки правого желудочка. Прогрессирование инфаркта приводит к закупорке сосудов, на месте которых формируется ишемический участок.

Неоказание квалифицированной терапии опасно тем, что пораженная область подвергается некрозу.

Если в процессе повреждаются атриальный, синоатриальный, атриовезикулярный узлы (изолированный инфаркт миокарда), то у инфарктников наблюдаются также аритмия, и другие осложнения, например, фибрилляции предсердий.

Причины

Факторов, способствующих возникновению инфаркта миокарда правого желудочка, несколько. Прежде всего, к ним можно отнести следующие:

• изменения атеросклеротического характера в области правой коронарной артерии;
• ишемия отделов сердца, расположенных с правой стороны;
• некроз правостороннего желудочка.

Поскольку правый желудочек не способен повышать ударный объем крови по мере возрастания притока крови, самым ярким клиническим признаком сердечно-сосудистой патологии являются сильно увеличенные шейные вены во время вдоха (синдром Куссмауля). Из-за этого происходит застой крови в большом круге кровообращения. В некоторых случаях уровень артериального давления равен давлению в области предсердия.

Для инфаркта миокарда правого желудочка характерна определенная симптоматика. Подозрение на патологию должны вызвать:

• одышка, которую провоцирует нехватка кислорода, поступающего в кровь;
• длительный болевой синдром в грудине (продолжительностью до 15 минут);
• обморочные состояния, головокружения, вызванные пониженным давлением и недостаточным количеством крови, поступающей в мозг;
• помутненное сознание, сонливость, ухудшение процесса мышления, вялость или агрессия;
• нарушение кровоснабжения почек и, соответственно, уменьшение количества выделяемой урины в совокупности с гипотензией;
• синюшность определенных участков кожного покрова, рук, ног из-за дефицита кислорода.

Если некроз охватывает значительную площадь, не только зону правого желудочка, у человека резко снижается давление, появляются отеки.

Какие методы диагностики используются

Назначению адекватной терапии предшествует тщательное физикальное и инструментальное исследования.

Под физикальным обследованием понимают комплекс диагностических мероприятий, включающих в себя осмотр, пальпацию и прочие мероприятия, которые осуществляются непосредственно врачом. Специалиста должны интересовать определенные симптомы:

1. Инспираторное набухание вен, расположенных на шее. У здорового человека при вдохе они должны не набухать, а спадать, так как кровь свободно поступает в легкие.
2. Острая правожелудочная недостаточность, характеризующаяся болезненными ощущениями при пальпации печени и правого предреберья (гепатомегалия).
3. Патологический III той сердца при прослушивании нижней трети грудины. При исследовании можно также заметить систолический шум трехстворчатого клапана.
4. Признаки застоя крови острой левожелудочковой недостаточности.
5. Артериальная гипотония, связанная со снижением систолической функции правого желудочка, уменьшением преднагрузки левого желудочка, брадиаритмией.
6. Снижение артериального пульса. Во время вдоха показатели систолического АД - 10-12 рт.ст. и выше (парадоксальный артериальный пульс).
7. Нарушения сердечного ритма, фибрилляция предсердий, АВ-блокада.

Наиболее точным методом инструментальной диагностики, подтверждающим или опровергающим инфаркт правого желудочка, является электрокардиограмма с отведением в зоне груди. Эта процедура позволяет получить наиболее полную информацию о стадии болезни и очаге поражения.

При этом отведения V3R-V6R должны быть сняты уже в первые часы проявления болезни. Для постановки диагноза «инфаркт правого желудочка» стандартная ЭКГ не может служить основанием, в особенности при подозрении на заднедиафрагмальный и заднебазальный инфаркт миокарда.

На правую сторону грудной клетки пациента накладываются электроды, имеющие соответствующие номера – от 3 до 6. ЭКГ при инфаркте правого желудочка (с отведением) позволяет обнаружить следующие изменения:

1. Вид поражения мышечной ткани (некроз, повреждение, ишемия). Повышение патологического зубца Q обозначает некроз, смещение, выпуклость сегмента ST – повреждение, специфические изменения зубца Т – ишемию.
2. Глубину поражения миокарда (трансмуральные, субэндокардиальные), которую характеризует комплекс QRS. Чем сильнее поражение, тем ниже зубец R и глубже Q зубец.
3. Локализацию и объем инфаркта позволяют определить отведения, в которых произошли изменения (диафрагмальная, боковая, верхняя боковая стенки желудочка и т.д.)
4. Стадию заболевания (повреждения, подострая, острая, рубцевая).

Нередко назначается ЭхоКГ – электрокардиография, относящаяся к методу УЗИ. С помощью данного метода можно отследить все функциональные и морфологические изменения сердца и клапанного состава. Процедура проводится в доплеровском и двухмерном режимах. При этом врач обращает внимание на объем выбрасываемой крови, расширение исследуемого отдела, ритмичность движения стенок и прочее.

Еще одним информативным методом диагностики является коронароангиография, благодаря которой можно обнаружить стеноз коронарных артерий.

Если диагноз инфаркт правого желудочка подтверждается инструментальными методами исследования, больному незамедлительно назначается соответствующее лечение.

Особенности терапии

В каждом конкретном случае лечение назначается индивидуально исходя из того, как себя чувствует пациент, его возраста, наличия у него хронических болезней.

Артериальная гипотония требует введения пациенту лечебного раствора, например, хлорида натрия, реополиглюкина. Задача данных препаратов состоит в повышении циркуляции крови, нормализации состояния больного, устранения симптомов.

С помощью данных препаратов можно стабилизировать давление, восстановить объем крови в желудочке. В случае их недостаточной эффективности и неадекватной гемодинамики назначаются добутамин или допамин.

Специальная коррекция атропином или временная кардиостимуляция (если к приему атропина имеются противопоказания) целесообразна при аритмии.

Ингибиторы АГТФ позволяют устранить симптомы сердечной недостаточности и также могут использоваться по назначению лечащего врача.

При тяжелых стадиях патологии показаны тромболитическая терапия, электрокардиостимуляторы, но обычно достаточными мерами являются нормализация объема циркулирующей крови (ОЦК) и обеспечение необходимого уровня давления при наполнении правого желудочка.

Устранить гемодинамические последствия помогают дополнительные терапевтические меры. Приемлемых значений показатели венозного давления достигают при улучшении состояния пациента. Такой эффект достигается благодаря неукоснительному соблюдению принципов лечения, приемом соответствующих препаратов, качественным уходом за больным.

Комплекс мер при лечении инфаркта правого желудочка характеризуется такими мероприятиями, как:

• контроль над ЧСС;
• применение ноотропов;
• реперфузионное лечение.

Важно учесть, что при лечении инфаркта миокарда правого желудочка не назначаются нитратные (в частности, нитроглицерин) и мочегонные средства. Ишемическая патология приводит к повышенной чувствительности области, подвергшейся поражению, данные лекарства как раз способствуют дополнительным нагрузкам на зону правого желудочка.

При инфаркте миокарда правого желудочка противопоказаны обезболивающие средства (анальгетики). Они способствуют сужению сосудов, а это при ИМПЖ является противопоказанием. При необходимости их заменяют препаратами аналогичного спектра действия.

Лечение в клинике и неукоснительное соблюдение всех рекомендаций врача служат гарантией выздоровления, нормализации деятельности правого желудочка улучшения состояния больного после перенесенного инфаркта.

Однако не исключены осложнения, острая сердечная недостаточность – одно из самых серьезных последствий.

После лечения инфаркта правожелудочковой локализации в стационаре больному предстоит длительный процесс восстановления, который включает в себя следующие мероприятия:

• строгая диета;
• коррекция возможных осложнений, дислипидемий (лекарственная реабилитация);
• ограничение физических нагрузок;
• отказ от вредных привычек;
• работа с психологом.

А первые дни после инфаркта больному показан постельный режим. Присаживаться в постели разрешается не ранее, чем на 4-й день, вставать и ходить – на 7-11-й.

Реабилитационный период длится не менее полугода, сроки устанавливаются специалистом в индивидуальном порядке.

Обязательно контролировать артериальное давление, стараться не допускать повышения показателей АД. Адекватность организма на спортивные нагрузки достигается через 1,5 недели тренировок, направленных на развитие коллатерального кровообращения.

Многие пациенты боятся повторного инфаркта. По этой причине целесообразным является назначение психотропных препаратов.

Хорошим методом реабилитации считается санаторно-курортное лечение. Венерические заболевания, онкология, психоневрологические патологии, нарушения кровообращения в области мозга (тяжелая стадия), диабет, рецидивирующий инфаркт миокарда, аневризма аорты, сердца, тромбоэмболические осложнения у больного служат противопоказаниями для лечения в санаторно-оздоровительном учреждении.

Человек, перенесший инфаркт, считается трудоспособным, после прохождения реабилитации в течение 4 месяцев. Если у инфарктника имеются осложнения, специальная медицинская комиссия устанавливает ему инвалидность (II группа).

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

Электрокардиография

ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (V 1 -V 2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V 3R - V 4R . При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т и формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V 3R и V 4R при отсутствии этих изменений в отведениях V 1 и V 2 . Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография

ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутаминутуа или/и допaминутуа). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

• признаки нижнего инфаркта миокарда
• элевация сегмента ST в отведении III > II
• элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
• элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Несмотря на это, только некоторые из них являются достаточно чувствительными для диагностики ИМ ПЖ (см. таблицу).

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

Выводы:
1. Элевация сегмента ST в отведении V4R является самым мощным предиктором вовлечения правого желудочка у пациентов с нижним инфарктом миокарда .
2. Необходимо использовать более сложные критерии в диагностике ИМ ПЖ, чем просто элевация ST в каком-либо отведении:

• STD V2 / STE aVF < 50%
• STD V2 + STE аVF >= 1
• STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
• STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)