Синегнойная палочка P. aeruginosa - это грамотрицательная палочка, которая относится к строгим аэробам и способ­на утилизировать практически любые источники углерода, поэтому для ее размножения подходят влажные места, где имеются минимальные количе­ства органических веществ.

Штаммы, выделенные от больных, могут вызывать ß-гемолиз на кровяном агаре; свыше 90% штаммов продуцирует сине-зеле­ный феназиновый пигмент (этим обусловлена го­лубоватая окраска гноя) и флюоресцеин, который имеет желто-зеленую окраску и флюоресцирует. Данные пигменты диффундируют в питательную среду, поэтому цвет последней вокруг колоний меняется. В эпидемиологических исследованиях штаммы Pseudomonas различают с помощью серотипирования, фаготипирования и типирования по пиоцину, а также анализом полиморфиз­ма длин рестрикционных фрагментов (использует­ся электрофорез в геле с импульсным полем).

Эпидемиология

В исследовании, проведенном в Израиле, частота вызванной синегнойной палочкой бакте­риемии у детей составила 3,8 случая на 1000 боль­ных за 10 лет, а летальность - 20% (эти показате­ли варьировали в зависимости от сопутствующих заболеваний). Синегнойная палочка и другие псевдомонады часто заносятся в больничные условия на одежде, обуви и коже больных и персонала; другие пути - с растениями и овощами, которые приносят в боль­ницу. Синегнойная палочка может колонизировать ЖКТ больных. В результате возникает заражение любых влажных и жидких субстанций. Так, псевдомонад можно обнаружить в дистиллированной воде, на кухне и в прачечной лечебного учреждения, в не­которых антисептических растворах и на оборудо­вании для ИВЛ. На момент поступления в больни­цу частота колонизация кожи, глотки, слизистой оболочки носа и кала больных низка, однако она возрастает до 50-70% при длительном пребыва­ния в стационаре, применении ши­рокого спектра, противоопухолевой хи­миотерапии, ИВЛ и введении мочевых катетеров. Антибиотики широкого спектра угнетают микрофлору кишечника, в результате чего снижа­ется устойчивость к колонизации, что позволяет синегнойной палочке из окружающей среды заселить ЖКТ. Разрушение слизистой оболочки кишечника неко­торыми лекарственными средствами, особенно цитостатиками, и больничный энтерит предоставля­ют P. Aeruginosa возможность для проникновения в лимфу или кровь.

Патогенез

Для роста псевдомонадам необ­ходим кислород, этим объясняется отсутствие инвазии данных бактерий, колонизирующих или инфицирующих кожу. Инвазивность синегнойной палочки опосредована факторами вирулентности. Синегнойная палочка продуцирует эндотоксин, довольно слабый по сравнению с другими грамотрицательными бак­териями.

Синегнойная палочка также вырабатывает ряд экзоток­синов. Экзотоксин А вызывает местный некроз и облегчает диссеминацию инфекции. Экзофер­мент S действует одновременно как адгезин, и как цитотоксин. Развитие инфекции, вызванной псев­домонадами, проходит три стадии. Прикрепление бактерий и колонизация облегчаются фимбриями, а также повреждение эпителия в результате травмы или другой инфекции. Мукополисахарид ингиби­рует фагоцитоз, а внеклеточные белки, протеазы, эластазы и цитотоксин (прежде именовавшийся лейкоцидином) переваривают клеточные мембра­ны и антитела, а также повышают проницаемость капилляров и подавляют функции лейкоцитов. Вслед за местным распространением в тканях сле­дует проникновение в кровеносные сосуды и диссеминация. Эту стадию облегчают эндотоксин и слизистые экзополисахариды (препятствуют фагоцитозу), а также протеаза (расщепляет IgG)- Макроорганизм отвечает на инфекцию выработ­кой антител к экзотоксину А. Доминирующее положение синегнойной палочки среди воз­будителей оппортунистических инфекций объясняется ослаблением иммунных механизмов вследствие травмы, нейтропении, воспаления слизистых оболочек, иммуносупрессии, угнетения мукоцилиарного транспорта.

Симптомы синегнойной палочки

Большинство инфекций, вызванных синегнойной палочкой относится к оппортунистическим либо связано с наличием шунтов и постоянных мочевых катетеров. Синегнойная палочка может прони­кать в мелкие раны здоровых лиц как вторичный возбудитель и вызывать образование флегмон или абсцессов, отличительной чертой которых служит зеленый или голубой цвет гноя. Характерным для псевдомонас поражением кожи является гангре­нозная эктима. Она возникает вследствие зане­сения возбудителя извне либо как осложнение сепсиса. На коже появляется розовое пятно, кото­рое превращается в геморрагические узелки, а за­тем - в покрытые коркой язвы, окруженные ярким венчиком гиперемии. На дне язв обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза

Инфекции, вызываемые Pseudomonas aeruginosa

У здоровых людей зарегистрированы вспышки инфекций мочевых путей и дерматита, связанные с пользованием общественными бассейнами, а также ваннами, которыми пользовались несколько членов семьи. В пределах от несколько часов до 2 сут по­сле контакта с водой из перечисленных источников развивался фолликулит. Сыпь на коже может быть эритематозной, пятнистой, папулезной или пусту­лезной. В одних случаях очаги поражения были единичными и разбросанными, в других - захваты­вали все туловище. У некоторых детей поражение кожи сопровождалось недомоганием, лихорадкой, рвотой, болью и гиперемией глотки, конъюнктиви­том, ринитом и набуханием молочных желез.

Другие виды псевдомонад (не синегнойная палочка) ред­ко служат возбудителями инфекций у здоровых детей, тем не менее описаны пневмонии и абсцес­сы, вызванные В. cepacia; средний отит, вызванный Р. Putrefaciens или Р. stutzen; флегмоны, остеомие­лит и сепсис, вызванные 5. maltophilia. Кроме того, к развитию сепсиса и эндокардита, возбудителем которых служит 5. maltophilia, предрасполагает инъекционная наркомания.

Инфекция при ожогах и раневая инфекция .

Ожоговая и раневая поверхность нередко заселена псевдомонадами и другими грамотрицательными бактериями; эта начальная колонизация с низким числом прикрепившихся микроорганизмов служит необходимым предварительным условием инвазии. Антибактериальные средства снижают количество чувствительной микрофлоры, что позволяет отно­сительно устойчивым псевдомонадам бурно раз­множаться. Размножение бактерий в некротизированных тканях, а также связанное с длительным использованием венозных и мочевых катетеров, повышает риск сепсиса, вызванного синегнойной палочкой,- тяжелого осложнения у ожоговых больных.

Муковисцидоз . Синегнойная палочка имеется у многих детей с муковисцидозом, причем частота ее обна­ружения растет с увеличением возраста и тяжести поражения легких. У больных муковисцидозом преобладают слизеобразующие штаммы синегнойной палочки, которые при других заболе­ваниях редки. Инфекция начинается постепенно или даже бессимптомно, скорость ее прогрессиро­вания сильно отличается. На фоне муковисцидоза антитела не приводят к эрадикации возбудителя, а антибиотики оказывают лишь умеренный эффект, таким образом, инфекция хронизируется. Повтор­ные курсы антибиотикотерапии могут привести к появлению штаммов P. Aeruginosa с высокой устой­чивостью.

Лица с нарушениями иммунитета . Дети с лейкозами или другими ослабляющими иммунитет болезнями, особенно получающие иммуносупрессивную терапию или страдающие нейтропенией, чрезвычайно восприимчивы к сепсису. Сепсис раз­вивается вследствие проникновения в кровоток синегнойной палочки, которые до этого колонизировали ды­хательные пути или ЖКТ. Сепсис часто сочетается с генерализованным васкулитом и очагами некроза и кровоизлияниями практически во всех органах. На коже подобные очаги выглядят как фиолето­вые узлы или экхимозы, которые некротизируются (гангренозная эктима). Возможен геморрагический или гангренозный , который приводит к кишечной непроходимости и тяжелой артериаль­ной гипотонии.

Больничные пневмонии . Хотя синегнойная палочка не играет заметной роли в этиологии пневмоний у детей, она служит важной причиной больничных пневмоний, особенно у больных, находящихся на ИВЛ. В прошлом синегнойная палочка часто обнаружи­валась на вентиляторах, соединительных трубках и увлажнителях, но в наши дни благодаря совер­шенствованию дезинфекции и регулярной смене оборудования это стало редкостью. Тем не менее колонизация верхних дыхательных путей и ЖКТ может привести к аспирации секрета, содержащего синегнойную палочку, и к тяжелой пневмонии. Наибольшие трудности представляет дифференциальная диаг­ностика между колонизацией и пневмонией у интубированных больных. Обычно разрешить этот вопрос удается только при посеве материала, по­лученного с помощью инвазивных методов, таких как бронхоскопия с щеточной биопсией.

Инфекции у грудных детей . В отдельных слу­чаях синегнойная палочка становится причиной больничной бактериемии у новорожденных; при посеве крови новорожденных, которые находятся в отделениях интенсивной терапии, данный микроорганизм об­наруживается с частотой 2-5%. Нередко развитию бактериемии предшествует конъюнктивит. Все чаще P. Aeruginosa высевается из перитонеальной жидкости детей первого года жизни с некротизирующим энтероколитом. У детей, возраст которых приближается к 1 году, очень редко может воз­никнуть сепсис, обусловленный внебольничным заражением синегной палочкой. Описано всего несколь­ко случаев, в которых сепсис развивался вслед за сходным с эктимой поражением кожи, преходящей нейтропенией на фоне вирусной инфекции ИЛИ длительным пребыванием в ванне с загрязненной водой.

Диагностика

Инфекции, возбудителем кото­рых служит синегнойная палочка, не имеют клинических особенностей (исключение - гангренозная экти­ма). Сходное с гангренозной эктимой поражение кожи наблюдается при сепсисе, вызванном Аеrоmonas hydrophila, другими грамотрицательными бактериями, а также Aspergillus spp.

Для постановки диагноза необходимо выделить синегнойную палочку из крови, СМЖ, мочи, аспирата из лег­кого или гноя (последний получают при пункции подкожного абсцесса или флегмоны).

Лечение синегнойной палочки

При системных инфекциях необходи­мо как можно раньше начать введение антибиоти­ков, к которым синегнойка чувствительна in vitro. Нередко эффективность антибиотиков ограничена. При генерализованных инфекциях на фоне иммунодефицита необходима длительная антибиотико терапия.

При сепсисе и тяжелых инфекциях синегнойной палочки на­значают один или два бактерицидных препарата. Большинство данных указывает на то, что боль­ным с нормальным иммунитетом достаточно одно­го препарата. Два антибактериальных препарата необходимо для синергизма; такое лечение пока­зано больным с иммунодефицитами, а также при неизвестной чувствительности синегнойной палочки. Из препаратов, активных в виде монотерапии, стоит отметить цефтазидим, цефоперазон, тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам. Перечис­ленные препараты можно сочетать с гентамицином и прочими аминогликозидами, оказывающими си­нергичный эффект. Карбенициллин, тикарциллин и мезлоциллин назначать не следует, поскольку палочка синего гноя быстро приобретает к ним устойчи­вость.

Доказано, что у больных муковисцидозом вы­сокоэффективен цефтазидим. Против чувствитель­ных штаммов синегной палочки активны азлоциллин, мезлоциллин и пиперациллин/тазобактам в со­четании с аминогликозидом. Из альтернативных средств стоит упомянуть имипенем/циластатин, меропенем и азтреонам. Ципрофлоксацин тоже эф­фективен, однако его разрешено назначать только лицам старше 18 лет. Длительная антибак­териальная терапия всегда должна основываться на результатах исследования чувствительности P. aeruginosa, поскольку распространенность устой­чивых штаммов нарастает.

При менингите целесообразнее всего назначить комбинацию цефтазидима с гентамицином внутри­венно. Если данное лечение малоуспешно, его следует дополнить интравентрикулярным или интратекальным введением гентамицина (независимо от массы тела вводят 1-2 мг 1 раз в сутки до тех пор, пока посевы СМЖ не станут отрицательными). Интравентрикулярно и интратекально препараты вводят только по показаниям.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от сопутствующих заболеваний. Если вызванный синегнойной палочкой сепсис возник на фоне тяжелых нарушений иммунитета, прогноз плохой (исключение - об­ратимая нейтропения и гипогаммаглобулинемия).

Прогноз улучшается при назначении нескольких антибактериальных средств. Кроме того, прогноз лучше при отсутствии нейтропении или вос­становлении числа нейтрофилов, а также при дре­нировании очагов местной инфекции. Pseudomonas spp. обнаруживаются в легких большинства детей, умерших вследствие муковисцидоза; возможно, данный микроорганизм ответствен за медленное ухудшение состояния этих больных. Обнаружена связь между В. cepacia, которая нередко устойчи­ва к стандартным антибактериальным средствам, и более быстрым ухудшением функции легких, а также более низкой выживаемостью. У тех немно­гих грудных детей, которые сумели выжить после вызванного синегнойной палочкой менингита, обычно обна­руживаются отклонения в развитии.

Профилактика

Здоровым лицам, которые на­ходятся вне медицинских учреждений, не стоит беспокоиться о заражении синегнойной инфекцией, однако следует помнить о вероятности бактериального загрязнения медицинского оборудования и преду­предить передачу инфекции больным. Источники бактериального загрязнения должны выявляться и уничтожаться как можно быстрее, для чего необ­ходимы эффективные внутрибольничные програм­мы по контролю инфекции. Как уже упоминалось, Pseudomonas spp. способны размножаться в дистил­лированной воде, некоторых растворах для дезин­фекции, парентерального введения и в лекарствен­ных препаратах. В отделениях новорожденных инфекция, как правило, передается детям через руки персонала, умывальные раковины, катетеры, а также растворы для промывания катетеров для отсасывания.

Для профилактики и борьбы со вспышкой ин­фекции необходимо перед контактом с ребенком тщательно мыть руки, желательно с использовани­ем этанола или йодсодержащих растворов. Частота загрязнения Pseudomonas spp. и прочими грамотрицательными бактериями значительно снижается при тщательном уходе и стерилизации эндотрахеальных трубок, а также при постановке и уходе за постоянными катетерами, приготовлении рас­творов для внутривенного введения, особенно для парентерального питания; кроме того, необходимо регулярно заменять трубки для внутривенных вве­дений.

Для профилактики псевдомонадного фоллику­лярного дерматита, возникающего при контакте с загрязненной водой из бассейнов или горячих ванн, необходимо поддерживать pH воды в преде­лах 7,2-7,8, а концентрацию свободного хлора на уровне 70,5 мг/л.

Инфицирование ожоговых больных может быть сведено к минимуму путем изоляции больного, удаления нежизнеспособных тканей и местного применения крема с сульфадиазином или 10% мафенида ацетата. Исследуется возможность создания вакцины, а также против Pseudomonas spp.

При инфицировании Pseudomonas spp. ходов, сообщающихся со спинномозговым пространством (возникают при срединных дизрафиях), необходи­ма ранняя диагностика и хирургическое лечение. Псевдомонадные инфекции мочевых путей могут быть минимизированы путем раннего выявления и хирургической коррекции обструкции.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Широко распространенная в природе синегнойная палочка входит в состав микрофлоры организма человека, но при большом количестве бактерий и в случае иммунодефицита растет риск развития заболеваний. Клиническая картина инфицирования синегнойной палочкой зависит от того, какой орган или ткани поражены. Лечение синегнойной палочки должно проводиться комплексно и обязательно под наблюдением специалиста, так как инфекция может протекать тяжело и нередко влечет серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Лечение синегнойной палочки антибиотиками

Основной компонент терапии синегнойной инфекции – антибиотики. Перед тем как прописать антибактериальные препараты, врач назначает проведение посева с выделением возбудителя для определения его чувствительности к антибиотикам. В зависимости от локализации бактерии больной сдает кровь, мочу, слизь или гной. Как правило, назначаются антибиотики нескольких групп, которые применяют вначале внутривенно, а потом уже внутримышечно. Также параллельно проводится местное лечение: при нахождении синегнойной палочки в моче – введение через катетер растворов антибиотиков и антисептиков, при поражении слизистых поверхностей и кожи – обработка аэрозолями, накладывание мазевых повязок и т.д.

Лечение синегнойной палочки в кишечнике

Рвота, боль в эпигастральной области, жидкий стул с примесью слизи – эти симптомы позволяют принять заражение синегнойной инфекцией за кишечное отравление. О том, что причиной нездоровья является синегнойная палочка, можно судить по стремительному обезвоживанию организма больного. Чаще всего врач рекомендует при лечении от кишечной синегнойной палочки препараты-цефалоспорины (Цефепим, Цефтазидим), а также:

• Меропенем;
• Имепенем;
• Амикацин.

Лечение синегнойной палочки в ухе

Синегнойная инфекция нередко поражает ЛОР-органы, в том числе уши. Чаще всего заражение выливается в средний или наружный отит с выделением характерной гнойно-серозной жидкости, иногда с примесью крови. Специалисты используют при терапии комбинацию антисептиков и антибиотиков. Эффективны для лечения ушной инфекции антибиотики 5--6-го поколения пенициллинового ряда (Амдиноциллин, Питрациллин), а также:

• Цефзулодин;
• Цефтазидим;
• Карбенициллин.

Лечение свищей при синегнойной палочке

Для лечения свищей назначаются внутримышечные инъекции антибиотиков и местные вливания в пораженные участки. В последнее время особенно востребован биологический антибиотик Аспергин, оказывающий губительное воздействие не только на синегнойную палочку, но и на целый ряд патогенных микроорганизмов.

Лечение синегнойной инфекции народными методами

При вялотекущих инфекциях может проводиться лечение синегнойной палочки народными средствами. Также рецепты народной медицины используются вкупе с антибактериальной терапией. Самым лучшим образом зарекомендовали себя отвары из плодов калины, шиповника; листьев полевого хвоща, брусники и птичьего горца. Для приготовления целебного снадобья:

Отлично помогает в борьбе с синегнойной инфекцией и другими патогенными микроорганизмами свежевыжатый сок листьев .

При синегнойной палочке для местного лечения традиционно используется борная кислота. 1-2%-ый раствор средства применяют для полоскания горла, промывания глаз и полостей, обработки ушных проходов.

Catad_tema Нозокомиальные инфекции - статьи

Антибиотикотерапия госпитальных инфекций вызванных P. aeruginosa

Профессор В.А. Руднов
Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Актуальность проблемы

Как следует из многоцентровых национальных и международных исследований, уже более 10 лет P. aeruginosa выступает в качестве одного из наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций (ГИ), особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) . Частота развития синегнойной инфекции во многом определяется нозологической структурой пациентов, тяжестью их исходного состояния, распространенностью инвазивных процедур, в частности, числом больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, катетеризации мочевого пузыря или проведении длительной инфузионной терапии.

Необходимость обсуждения проблемы антибактериальной терапии инфекций, вызываемых данным микроорганизмом, наряду с их высокой распространенностью, связана также с ростом его резистентности практически ко всем из используемых в широкой практике антибиотикам, трудностями эрадикации из тканей и высокой летальностью.

Общая микробиологическая характеристика псевдомонад

Микроорганизмы рода Pseudomonas относятся к группе неферментирующих грамотрицательных бацилл. Они являются свободно живущими бактериями, чрезвычайно распространенными в окружающей среде, использующими в качестве источника энергии почти все природные органические соединения.

Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы, в том числе и некоторые из дезинфектантов (фурациллин, риванол), а также медицинский инструментарий и оборудование, особенно в местах скопления жидкости. Облигатная аэробность этих микроорганизмов имеющих мощную систему антиоксидантной защиты делает их устойчивыми и к действию синглетного кислорода. Псевдомонады выделяют из раковин, кранов, посуды, респираторов, увлажнителей, влагосборников, кондиционеров. Следствием широкого распространения псевдомонад в среде лечебных учреждений является колонизация ими слизистых и кожных покровов больных.

Синегнойная палочка принадлежит к бактериям, которые в естественных условиях патогенны и для человека, и для животных.

Особенности взаимодействия P. aeruginosa с макроорганизмом - объективные трудности для эрадикации антибиотиками

В отличие от подавляющего большинства представителей своего рода синегнойная палочка обладает многочисленными факторами вирулентности. Патогенность синегнойной палочки детерминирована способностью к инвазии и персистенции в тканях, а также к цито-токсическому эффекту и стимуляции генерализованной воспалительной реакции. Факторами, непосредственно влияющими на формирование локального и системного воспаления, являются липополисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратредуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство из них инициируют секрецию ключевого провоспалительного медиатора - фактора некроза опухоли (TNF), а фосфолипаза наряду с этим способствует либерации IL-1; IL-6; γ–интерферона из моноцитов, полиморфноядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов . У Р. aeruginosa, как и у других грамотрицательных бактерий, описана система экскреции III типа (своеобразный «молекулярный шприц»), обеспечивающая выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к мишеням. К веществам, выделяемым данной системой, у синегнойной палочки относятся экзотоксины (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) .

Непосредственные внутриклеточные эффекты под действием экзотоксинов заключаются в ингибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, изменении клеточной формы, потере способности к локальной адгезии. Доказано, что секреция указанных экзотоксинов сопровождается снижением системного артериального давления и развитием септического шока. Популяции Р. aeruginosa - гетерогенны с позиций способности к синтезу и секреции факторов токсичности: различные штаммы этого микроорганизма обладают различной токсичностью . По-видимому, на экспрессию факторов вирулентности оказывают влияние условия внешней среды и процесс индивидуального взаимодействия макроорганизма и бактерий, а также плотность популяции последних.

Одним из механизмов диктующих экспрессию факторов вирулентности служит присущий синегнойной палочке феномен кооперативной чувствительности («Quorum sensing»). Его суть заключается в модификации физиологических функций бактерий при изменении их численности, в результате продукции внеклеточных сигнальных молекул (аутоиндукторов), их детекции и формирования ответной реакции нового качества. Под контролем данной системы находится синтез всех экзотоксинов, а также образование биопленки. Блокада механизмов реализации феномена кооперативной чувствительности у Р. aeruginosa приводит к выраженному снижению вирулентности.

P. aeruginosa обладает способностью к неспецифической адгезии на имлантируемых устройствах (катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с этим присутствует и механизм специфической адгезии: молекулы, входящие в состав плазменных белков, являются адгезинами для микроорганизмов. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, развивающегося у подавляющего большинства пациентов ОРИТ, в послеоперационном или постравматическом периодах, при острой сердечной и дыхательной недостаточности, любой дегидратации и во всех случаях проведения ИВЛ. В дальнейшем микроколонии бактерий объединяются в сплошную биопленку, которая представляет из себя несколько слоев микробных клеток, покрытых общим гликокаликсом (полимер полисахаридной природы). Подавляющее большинство клеток находится в состоянии покоя и характеризуется крайне низкой чувствительностью к воздействию антибиотиков. Периодически возникающие очаги спонтанного размножения служат источником выделения в окружающую среду свободных микробных клеток. Прежде всего данный процесс лежит в основе катетер–ассоциированных инфекций. Распространение по внеклеточным пространствам обеспечивают секретируемые белки, обладающие ферментативной активностью: протеазы, эластаза, липаза. При любой локализации первичного очага инфекции возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз болезни.

Механизмы приобретенной устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам

К антибиотикам, обладающим антипсевдомонадной активностью, относятся β–лактамы, аминогликозиды и фторхинолоны (табл. 1).

Таблица 1 . Препараты с потенциальной антисинегнойной активностью и основные механизмы устойчивости

Группа антибиотиков	Препараты	Основные механизмы устойчивости P. aeruginosa
Карбоксипенициллины	Карбенициллин, тикарциллин	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Уреидопенициллины	Азлоциллин, пиперациллин	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Ингибиторзащищенные пенициллины	Тикарциллин/клавуланат, Пиперациллин/тазобактам	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Цефалоспорины	Цефтазидим, цефоперазон,	AmpC, эффлюкс,
Цефалоспорины	Цефепим	АmpC (частично) эффлюкс
Монобактамы	Азтреонам
Карбапенемы	Имипенем/циластатин,	Утрата поринового канала OprD
Карбапенемы	Меропенем	Эффлюкс
Аминогликозиды	Амикацин, тобрамицин, нетилмицин, гентамицин	Снижение проницаемости, ферментативная инактивация
Фторхинолоны	Ципрофлоксацин, левофлоксацин	Эффлюкс, модификация мишени действия
Полимиксины	Полимиксин В

Мишенью действия β–лактамов являются пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), локализованные в цито-плазматической мембране. Различия в уровне антипсевдомонадной активности отдельных β–лактамов в значительной степени объясняются их способностью диффундировать через внешнюю мембрану бактериальной клетки. Наибольшую природную активность проявляют карбапенемные антибиотики (меропенем in vitro активнее имипенема), поскольку они обладают сравнительно небольшой молекулярной массой, кроме этого, их транспорт через внешнюю мембрану облегчает наличие в молекуле двух противоположных электрических зарядов. Далее в порядке убывания антипсевдомонадной активности следуют: цефалоспорины IV поколения (цефепим), азтреонам, цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон), уреидопенициллины (прежде всего пиперациллин), тикарциллин и карбенициллин. Приобретенная резистентность к β–лактамным антибиотикам является весьма распространенным явлением среди P. aeruginosa. Основным механизмом резистентности является дерепрессия продукции хромосомных β–лактамаз класса С. Мутации, ведущие к дерепрессии синтеза хромосомных β–лактамаз, возникают спонтанно, независимо от воздействия антибиотиков. На фоне лечения карбапенемными антибиотиками штаммов–продуцентов селекции не происходит, так как, обладая устойчивостью к гидролизу хромосомными β–лактамазами, эти препараты подавляют и дерепрессированные мутанты. В меньшей степени подобным свойством обладают цефалоспорины IV поколения.

Главным механизмом устойчивости P. aeruginosa к карбапенемным антибиотикам является утрата в результате мутации одного из пориновых белков (или снижение его экспрессии). Этот механизм в большей степени характерен для резистентности к имипенему, чем меропенему, так как его транспорт может осуществляться и через другие пориновые белки (кроме OprD) . Именно этим объясняются наблюдаемые случаи избирательной устойчивости к имипенему при сохранении чувствительности к меропенему, а иногда и к другим β–лактамам.

Анализ клинических штаммов показывает, что высокий уровень устойчивости к меропенему связан с наличием двух механизмов устойчивости (утратой белка OprD и активацией системы эффлюкса), для проявления высокого уровня устойчивости к имипенему достаточно одного механизма (утраты белка OprD) . Формирование двух механизмов устойчивости (в результате двух одновременных мутаций) намного менее вероятно, чем формирование только одного (в результате одной мутации).

Доказано, что штаммы P. aeruginosa могут обладать одновременно несколькими механизмами резистентности к β–лактамным антибиотикам. Например: дерепрессия хромосомных β–лактамаз может сочетаться с продукцией плазмидных и со снижением проницаемости внешней мембраны.

Фторхинолоны способны проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных микроорганизмов (псевдомонад в том числе), минуя пориновые каналы. Липофильные антибиотики достаточно хорошо проникают через цитоплазматическую мембрану в цитоплазму, где локализуются мишени их действия - ферменты топоизомеразы. Из группы гидрофобных антибиотиков наибольшее клиническое значение имеют фторхинолоны, среди них - ципрофлоксацин, обладающий максимальной антипсевдомонадной активностью. Фторхинолоны выводятся из цитоплазмы P. aeruginosa посредством систем активного выброса. Кроме того, важным механизмом устойчивости к ним является и модификация мишеней действия этих препаратов.

На уровне природной активности аминогликозидных антибиотиков особенности строения внешней мембраны и системы выброса P. aeruginosa сказываются лишь в незначительной степени. Величины минимально подавляющих концентраций (МПК) аминогликозидов в отношении P. aeruginosa близки к таковым для других грамотрицательных бактерий. Наибольшую природную активностью в отношении P. aeruginosa проявляют тобрамицин, гентамицин, нетилмицин, сизомицин и амикацин. Устойчивость P. aeruginosa к аминогликозидным антибиотикам формируется посредством трех механизмов: модификация участка связывания рибосом с антибиотиками, снижение транспорта внутрь бактериальной клетки (нарушение проницаемости внутренней или внешней мембраны), ферментативная инактивация антибиотиков. Достаточно часто штаммы P. aeruginosa могут продуцировать одновременно несколько ферментов .

Из других антибиотиков потенциальное клиническое значение может иметь полимиксин В. Механизм его действия связан с нарушением целостности внешней мембраны микроорганизма (действие по типу поверхностно активных веществ). Устойчивость к этому антибиотику встречается крайне редко. Проблема заключается в том, что в России отсутствуют лекарственные формы препарата, предназначенные для внутривенного введения.

Современная картина устойчивости клинических штаммов Р. aeruginosa к антибиотикам

В первом многоцентровом проспективном исследовании (NPRS), выполненном в 10 ОРИТ 9 городов России в 1995-1996 гг., P. aeruginosa являлась наиболее частым возбудителем ГИ - 28,8%. Уровень ее устойчивости к имипенему составлял 7,3%; амикацину - 6,9%; ципрофлоксацину - 15,2%; цефтазидиму - 10,7% . Уже через 6 лет ситуация по некоторым АБП заметно изменилась: число нечувствительных штаммов к имипенему достигло в среднем 22,9%; к ципрофлоксацину - 32.8% при сохранении прежней активности к амикацину и цефтазидиму. Наибольшей активностью обладал меропенем - 3% устойчивых штаммов . Однако уже тогда было отмечено, что ситуация в отношении устойчивости к цефтазидиму и меропенему по отдельным стационарам отличалась от общероссийского уровня. Сопоставление отечественных

данных с результатами, полученными в других регионах, свидетельствует о значительной вариабельности распространения устойчивых штаммов. Например, частота резистентных штаммов к меропенему составляла в Канаде 5,1–8,4%; в странах Европы – 10,2–26,2%; Латинской Америке – 23,4–26,2% .

Проводимый нами в течение 8 лет (1996–2004) мониторинг чувствительности возбудителей ГИ к антимикробным препаратам в наиболее крупных ОРИТ Екатеринбурга, демонстрирует крайне неблагоприятную тенденцию. На настоящий момент доля резистентных штаммов синегнойной палочки к цефтазидиму возросла до 42,8%; имипенему – до 36%; ципрофлоксацину – до 82,1%; амикацину – до 56,2%. Наиболее тревожная ситуация наблюдается в ОРИТ хирургического профиля с большим потоком тяжелых неотложных пациентов, требующих повторных оперативных вмешательств и длительной искусственной респираторной поддержки, нескольких курсов антибиотикотерапии . Одной из главных причин подобной динамики служит широкое использование в этот период аминопенициллинов, цефалоспоринов I–II поколения, способствующих индукции хромосомных β–лактамаз разрушающих все антибиотики этого класса за исключением карбапенемов и частично цефепима. Рутинное использование практически во всех клинических ситуациях амикацина, пришедшего на смену гентамицину, не только способствовало развитию к нему устойчивости, но и, по–видимому, косвенным образом сказалось на чувствительности синегнойной палочки к имипенему .

Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции

Распространенность и устойчивость во внешней среде, особенности биологии микроорганизма, способность к инвазии и стимуляции системной воспалительной реакции (СВР), а также возможность быстрой реализации нескольких механизмов устойчивости к антибиотикам – основные причины трудностей терапии синегнойной инфекции. Данные многоцентровых исследований в России и других странах убедительно доказывают, что спектр чувствительности P. aeruginosa к АБП в отдельных ОРИТ может иметь существенные различия. Фенотипическое разнообразие синегнойной палочки в госпитальных отделениях прежде всего связано с нозологической структурой больных, частотой использования инвазивных технологий и практикой назначения АБП.

В условиях значительной распространенности P. aeruginosa как колонизирующего микроорганизма в ОРИТ (через неделю ИВЛ колонизация НДП регистрировалась у 46% больных), первым шагом должна являться оценка клинической значимости ее выделения из биологического материала пациента.

Для правильной интерпретации результата бактериологического исследования следует принять во внимание несколько обстоятельств: из какого клинического материала получен рост (мокрота, кровь, моча, раневое отделяемое), количественную оценку (число КОЕ/мл), наличие или отсутствие локальных признаков инфекционного процесса, симптомов генерализованной воспалительной реакции и динамику общего состояния пациента в целом.

Если при изоляции синегнойной палочки из крови ситуация однозначно трактуется как инфекционный процесс, то в остальных случаях необходима комплексная оценка перечисленных признаков с принятием индивидуального решения.

Клинически значимыми концентрациями P.aeruginosa являются :

• мокрота (трахеобранхиальный аспират) - не менее 10 5 –10 6 кое/мл,
• моча - не менее 10 5 кое/мл,
• рана - не менее 10 4 кое/мл.

В основе алгоритма выбора схемы антибактериальной терапии должен лежать следующих моментов:

• тяжесть состояния (шок, ПОН);
• локализация инфекционного очага;
• предшествующая антибиотикотерапия (в т.ч. антипсевдомонадными антибиотиками);
• возможность устранения основного заболевания;
• локальные особенности чувствительности к антибиотикам;
• фармакодинамические характеристики препаратов (соотношение площади под кривой концентрации в плазме крови выше минимально подавляющей концентрации и самой МПК).

Рассмотрение больных с указанных позиций позволяет выделить несколько наиболее типичных клинических ситуаций и на этой основе определить рациональные схемы АБТ синегнойной инфекции (табл. 2).

Таблица 2 . Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции у пациентов ОРИТ (до получения результатов о чувствительности)

Клиническая ситуация, локализация очага	Факторы риска смерти (шок, ПОН, необходимость ИВЛ)	Наличие базы данных о локальной резистентности	Схема АБТ
Инфекция НДП во время ИВЛ, раневая инфекция или инфекция МВП	Нет	Нет	Цефепим или цефтазидим или цефоперазон
Бактериемия	Нет	Нет	Меропенем
	Да	Нет	Меропенем
Пневмония, раневая инфекция или инфекция МВП	Да	Да	В зависимости от данных по локальной чувствительности цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем

Обоснование алгоритма

Известно, что в случае осложнения локального инфекционного процесса септическим шоком или синдромом ПОН прогнозируемая выживаемость не превышает 60% и прогноз прогрессивно ухудшается по мере нарастания тяжести органных расстройств и числа поврежденных систем. В случае же развития синегнойной бактериемии риск развития неблагоприятного исхода увеличивается на 31,2-69% . Вполне очевидно: в обозначенных условиях практически не остается резерва времени на исправление ошибок эмпирической АБТ и предпочтение должно быть отдано препаратам, к которым штаммы P. aeruginosa обладают наименьшим уровнем резистентности. При отсутствии доверительных локальных данных необходимо ориентироваться на результаты отечественных многоцентровых исследований. Есть основания предполагать, что в России в целом, несмотря на рост устойчивости синегнойной палочки ко всем АБП, меропенем остается наиболее активным препаратом . Хотя по результатам проводимого нами мониторинга различие в активности между карбапенемами в отношении данного микроорганизма сократилось . Повсеместно наблюдаемое нарастание частоты устойчивости P. aeruginosa к карбапенемам требует взвешенного и разумного подхода к их назначению. Препараты целесообразно резервировать для эмпирической терапии тяжелых и крайне тяжелых инфекций, вызванных синегнойной палочкой .

При получении доверительных лабораторных данных о чувствительности возбудителя к цефтазидиму, цефепиму или ципрофлоксацину и наличии отчетливых позитивных изменений в состоянии пациента может быть избран режим де–эскалации.

Главными доводами в его пользу де–эскалационного режима служат отсутствие доказательств преимущества полного курса назначения карбапенемов перед перед другими схемами терапии с точки зрения выживаемости при синегнойной инфекции. Не меньшее значение имеет снижение селективного давления и экономия материальных средств.

Наличие банка надежных данных, свидетельствующих о низком уровне резистентности (менее 10–15%) P. aeruginosa к карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью, вполне позволяет начинать стартовую эмпирическую терапию и с этих антибиотиков.

Клиническое значение антипсевдомонадной активности ципрофлоксацина в последние годы подвергается ревизии, накапливаются клинические и экспериментальные данные о недостаточной способности этого препарата обеспечивать эрадикацию возбудителя при тяжелых инфекциях. Скорее всего, при синегнойных инфекциях ципрофлоксацин целесообразно применять лишь при локализации инфекционного очага в мочевыводящих путях .

В ситуации, когда инфекционный процесс не характеризуется как тяжелый сепсис вне зависимости от локализации очага и отсутствует бактериемия, внимание может быть обращено на более дешевые препараты – цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам или цефепим.

Следует подчеркнуть, что данные, полученные в России, не позволяют рекомендовать для эмпирической антибиотикотерапии в том числе и среднетяжелых инфекций антисинегнойные пенициллины и ципрофлоксацин – их назначение должно осуществляться только на основании результатов оценки чувствительности возбудителя.

Режим дозирования антибактериальных препаратов с антисинегнойной активностью

С современной точки зрения выбор препарата и режима его дозирования должен строиться на расчете соотношения площади под кривой концентрации в плазме крови и минимально подавляющих концентраций (МПК) в отношении возбудителей ГИ - AUIC (area under inhibitory curvе). Фармакодинамика антимикробных препаратов описывает взаимосвязь между концентрацией антибиотиков в биологических средах организма и бактерицидной активностью. Такой подход позволяет определить не только индивидуальный режим дозирования, но и предсказать клинический ответ на конкретный препарат, снизить риск селекции резистентных штаммов бактерий в конкретном отделении.

Хороший и удовлетворительный клинический ответ наблюдается, когда значение AUIC, получаемое с помощью одного антибиотика или их комбинации, превышает величину 125. Причем если значение AUIC было на уровне 125, элиминация бактерий как при использовании фторхинолонов, так и β–лактамов осуществлялась за 7 дней. Увеличение AUIC до 250 сокращало время микробной эрадикации до 1-2-х суток на фоне применения фторхинолонов, но не β-лактамных антибиотиков .

Расчет значений AUIC для потенциально активных антимикробных средств в отношении Pseudomonas aeruginosa подводит к обоснованию назначения препаратов в максимальных дозах с увеличением кратности их введения в некоторых случаях: ципрофлоксацин - 400 мг × 3 в сутки; имипенем - 4,0/сутки; меропенем - 3,0/сутки; цефепим - 6,0/сутки; цефтазидим - 6,0/сутки.

Способ введения препаратов

Инфузионный способ введения цефтазидима, цефепима и меропенема более надежно обеспечивает необходимые для эрадикации микроорганизмов концентрации антибиотиков в крови (превышающие МПК в течение необходимого времени), чем их болюсное назначение .

Постоянная (24-х часовая) инфузия β–лактамов в условиях ОРИТ также возможна, но представляется не вполне целесообразной, - из-за невысокой стабильности этих препаратов может требоваться постоянное охлаждение раствора. В большинстве исследований длительность инфузии составляла 3 часа.

На рисунке 1 приведена вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении синегнойной палочки в зависимости от различных режимов введения меропенема.

. Вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении P. aeruginosa

Таким образом, используя различные комбинации дозы β–лактамного антибиотика с длительностью инфузии, можно добиться улучшения результатов лечения при прежнем уровне затрат, а в ряде случаев возможно и удешевление антибактериальной терапии, так трехчасовая инфузия 1 г меропенема может быть более эффективна, чем введение 2 г в течение 0,5 часа .

Роль аминогликозидов

Отсутствие доказательств повышения выживаемости и торможения формирования устойчивости на фоне комбинированной терапии β–лактамами и аминогликозидами у пациентов без нейтропении , в условиях значительного повышения резистентности к амикацину, требуют отказаться от облигатного использования антибиотиков данного класса. Показаниями к их назначению как компонента схемы комбинированной терапии могут быть ограничены ситуациями выделения возбудителя, не демонстрирующего чувствительность к какому-либо антибиотику, а проявляющего умеренный уровень устойчивости к нескольким препаратам.

Длительность антибиотикотерапии

В отношении длительности проведения АБТ синегнойной инфекции не существует однозначных рекомендаций и конкретных сроков. Трудность принятия решения о прекращении АБТ обусловлена особенностями взаимодействия пациента и микроорганизма, которые имеют свою специфику в каждом конкретном случае.

Опираясь на существующее понимание инфекционного процесса, вызываемого P. aeruginosa, можно выделить следующие общие критерии, позволяющие принять решение о прекращении АБТ:

• Полноценная хирургическая санация (при необходимости) очагов инфекции.
• Очевидная позитивная динамика воспалительных изменений в ране.
• Регресс генерализованной воспалительной реакции и проявлений органной дисфункции, инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме.
• Исчезновение бактериемии и/или снижение плотности бактериального обсеменения в мокроте, полученной путем трахеобронхиальной аспирации, раневом отделяемом и моче, как правило, менее 100 000 кое/мл.
• Отлучение от респиратора и деканюляция трахеи. Необходимо ориентироваться на сочетание перечисленных критериев.

В частности, сохранение субфебриллитета, умеренного лейкоцитоза (менее 11 000) и палочкоядерного сдвига (10 палочкоядерных форм), остаточной инфильтрации на рентгенограмме при общей позитивной динамике по комплексу критериев в целом не должно являться основанием для продолжения АБТ. В особенности для пациентов с кожной формой сепсиса или ВАП, когда выполнена деканюляция трахеи и налажена экспекторация мокроты. В обоих случаях существует возможность для активного местного воздействия на угасающий инфекционный процесс.

Следует помнить, что процесс полной эрадикации бактерий из очага, исключительно с помощью антибиотиков, трудно достижим, особенно со слизистых, сообщающихся с внешней средой, и тем более при наличии инородных тел. Пациент, перенесший критическое состояние, с присоединением госпитальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой и выведенный на уровень «самообеспечения» по основным жизненноважным функциям и изложенным критериям, в большей степени нуждается в общей реабилитации вне ОРИТ, профилактике новых инфекционных осложнений, основанной на соответствующем квалифицированном уходе, определенной симптоматической терапии и контроле суперинфицирования.

Литература

1. Vincent J-L. Intensive Care Med 2000; 26(1):3–8.
2. Trouillet JL., Chastre J., Vuagnant A. et al. Am Rev Resp Crit Care Med 1998;157-531-9.
3. Состояние антибиотикорезистентности грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Межведомств.научный совет по внутрибол.инф. при РАМН и Минздраве РФ, Межрегиональн.ассоциация по клин.микроб. и антимикроб.химиотер.,1997.
4. Blackwood L, StoneR., Iglevski B. et al. Infect Immune 1983;39;198-201.
5. Frithz- Lindsten E., Du Y., Rosquist r. et al. Mol Microbiol 1997;25: 1125 - 39.
6. Kurahashi K., Kajikawa O., Sawa T. et al. J Clin Invest 1999;104:743-50.
7. Roy-Burman A., Savel RH, Racine S. et al. J Infect Dis 2001;183:1767-74.
8. Edvards J.R. J Antimicrobiol Chemother1995;36(Sup.l A):1-17
9. PaiH.,Kim J-W.,Kim J. et al. J Antimicrobiol Chemother2001;45-480-484.
10. Turner P.J., The MYSTIC (Meropenem Yearly Susceptubility Test Information Collection) programme. Int J Antimicrob Chemother 1999;13:117-25
11. Бейкин Я.Б., Шилова В.П., Руднов В.А. и др. Микробный пейзаж и антибиотикорезистентность госпитальной флоры реанимационных отделений г.Екатеринбурга. Информационное письмо. Екатеринбург, 2004, 19с.
12. Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aerunosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Клин.микробиол. и антимикроб.химиотер., 2003; Т.5(№1):35-46.
13. Harris A.D., Perencevich E. Rohgmann M et al. Antimicro Agents Chemother 2002; 46:854-858.
14. Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Смоленск, 2004, 296с.
15. Alliaga L, Diaz F., Cobo F. et al. . Abstracts of the 38th ICAAC 1998 San Diego K-79a.
16. Bertrand X., Thouverez M., Talon D. et al. Intensive Care Med 2001; 27:1263-1268.
17. Lipman J., Gomersall CD, Gin T. et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:309-11.
18. Thalhammer F., Traunmuller F., Menyavi IE et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:523 -27.
19. Schentag J.J.. J Chemother 1999;11:426-429.
20. Drusano G.L., Clinical Infectious Diseases 2003; 36 (suppl 1), s42-45
21. Paul M., Benuri - Silbiger I., Soares-Veiser K., Leibovici L. BMJ,doi:10.1136/bmj.308028.520995.63(published 2 March 2004).

Синегнойная палочка – это особо патогенная бактерия, которую можно легко заполучить при лечении в стационаре; передача ее в быту возможна, но подобное происходит реже. Наиболее часто микроб «живет» в реанимационных отделениях, ведь в них имеется большое количество аппаратуры и инструментария, используемого многократно. При этом ко многим антисептикам он не чувствителен, а некоторые, например, риванол, употребляет «в пищу». Приписывают бактерии и некий «коллективный разум».

Суть истории о синегнойной палочке и заболеваниях, которые она вызывает – не в том, чтобы лечиться самостоятельно или не ложиться в стационар (ведь ее концентрация больше в больничных стенах, чем на улице или дома). Смысл в том, чтобы делать все возможное, чтобы заболевание не потребовало проведения интенсивной терапии (есть люди, которые настаивают на лечении в отделении реанимации). В это понятие входит плановое обследование, обращение к врачу при появлении каких-то непонятных симптомов, а также – правильное питание, достаточная активность и поддержание – без фанатизма – чистоты кожных покровов.

Причины возникновения синегнойной инфекции

Источник синегнойной инфекции – человек и животные, как больные, так и носители синегнойной палочки. Наибольший риск инфицирования несут пациенты с воспалением легких и открытыми гнойными ранами.

Пути заражения – это контактно-бытовой, воздушно-капельный, пищевой. Факторы передачи – пищевые продукты (молоко, мясные продукты), вода, а также предметы окружающей обстановки (чаще больничной) – раковины, краны, ручки кранов, дверей, унитазы, общие полотенца, руки медперсонала и плохо обработанный медицинский инструментарий. Именно эти общие факторы объясняют высокий риск инфицирования синегнойной палочкой при госпитализации и возникновении внутригоспитальных инфекций. Группу риска по синегнойной инфекции составляют ожоговые стационары, хирургические отделения больниц, акушерские и педиатрические стационары. Здесь могут возникать даже эпидемические вспышки синегнойной инфекции (при нарушении санитарно-эпидемиологического режима отделений).

Наиболее восприимчивы пациенты со сниженной иммунной защитой в силу сопутствующих острых или хронических заболеваний, а также определенные возрастные группы – пожилые лица и дети. Дети в разы чаще переносят эту инфекцию. Наиболее уязвимые детские группы – это новорожденные и детки первых 2-3х месяцев жизни, а также недоношенные малыши.

Группы риска по развитию синегнойной инфекции
№ Пациенты с определенными состояниями Возможные проявления синегнойной инфекции
1 Частые внутривенные процедуры Остеомиелит, эндокрдит
2 Лейкозы Сепсис, периректальный абсцесс
3 Болезни злокачественного роста Пневмония
4 Ожоги Сепсис, целлюлит
5 Операции на органах ЦНС Менингит
6 Трахеостомия Пневмония
7 Язвы роговицы Панофтальмит
8 Катетеризация сосудов Гнойный тромбофлебит
9 Катетеризация мочевых путей Инфекции мочеполовой системы
10 Период новорожденности Менингит, диарея.

Симптомы синегнойной инфекции

Симптомы синегнойной инфекции зависят от локализации возбудителя, так как он способен поражать различные системы человека:

1. Кожа и подкожно-жировая клетчатка – размножение возбудителя происходит в ранах, порезах, ожогах, трофических язвах и приводит к гнойному процессу, устойчивому к антибактериальному лечению. Гной имеет характерную окраску с синим оттенком.
2. Глаза – бактерия вызывает изъязвление роговицы, обильное слезотечение, светобоязнь, сильное жжение в пораженном глазу. Воспаление может переходить на подкожно-жировую клетчатку орбиты, в этом случае глазное яблоко выбухает из глазницы, кожа вокруг него гиперемирована.
3. Ухо – проявляется в виде отита - воспаления наружного уха с гнойным или кровянистым отделяемым из слухового прохода. Болезнь быстро прогрессирует и захватывает среднее ухо, сосцевидный отросток височной кости. Больного беспокоит сильная распирающая боль в ухе, нарушение слуха.
4. Желудочно-кишечный тракт – протекает по типу пищевой токсикоинфекции: жидкий обильный стул, спастические боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Заболевание редко длится более 3-х дней.
5. Твердая мозговая оболочка – менингит развивается после люмбальной пункции, проявляется нарастающей головной болью, тошнотой, напряжением мышц шеи, нарушением сознания.
6. Мочевыводящие пути – вызывает уретрит, цистит, пиелонефрит. Проявляется учащенным мочеиспусканием, болью внизу живота или в пояснице.
7. Дыхательная система – синегнойная палочка часто вызывает воспаление легких, проявляющееся одышкой, выраженным кашлем с гнойной мокротой болью в грудной клетке. В верхних дыхательных путях (в носу, в горле) она становится причиной острого и хронического синусита, фарингита, тонзиллита.

В большинстве случаев описанные выше симптомы сочетаются с выраженным нарушением общего самочувствия больного. У него повышается температура до 38-40 градусов С, нарушается сон и аппетит, его беспокоит головная боль, разбитость, общая слабость.

Диагностика синегнойной инфекции

Для подтверждения наличия инфекции используется лабораторная диагностика:

• Проведение антибитикограммы с целью уточнения чувствительности микроорганизмов к антибактериальным средствам;

• Серологическая диагностика – определение наличия антигенов и антител возбудителя;

• Общие анализы (кровь, моча, биохимия) – не являются специфическими методами, однако, они помогают лечащему врачу определить клиническую форму заболевания.

Лечение синегнойной инфекции

Схема лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, также зависит от того, какой орган поражен. Основным препаратом, в любом случае, остается антибиотик. Обычно назначают сразу 2 антибактериальных препарата, для того, чтобы не только максимально воздействовать на синегнойную палочку, но и уничтожить другие возможные патогенные бактерии, особенно это актуально в тех случаях, когда пациент подхватил синегнойную палочку в клинике, уже получая лечение от какой-то другой болезни. Схемы назначаемых препаратов при разных проявлениях синегнойной инфекции:

• Эндокардит – высокие дозы аминогликозидов + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия. Лечение продолжается до шести недель;

• Пневмония – лечение начинается с 2 антибиотиков, по мере улучшения состояния больного один антибиотик отменяют;

• Бактериемия – из-за опасности и тяжести процесса антибактериальное лечение назначают еще до того, как придут результаты посева крови. Больной получает аминогликозид + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия, иногда один из препаратов меняют на фторхинолон (например, ципрофлоксацин) или рифампицин;

• Поражение ушей – обычно назначают сочетание антибиотика и кортикостероида (например, метипред);

• Поражение глаз – конъюнктивиты и изъязвления лечатся местными антибиотиками (аминогликозиды в каплях). Закапывать капли в глаза нужно каждые 30-60 минут. При тяжелых поражениях дополнительно назначаются уколы антибиотика в орбиту (в мягкие ткани рядом с глазом) и антибиотик перорально;

• Поражение мочеполовой системы – в основном, назначаются аминогликозиды и фторхинолоны в таблетках. Обычно для успешного лечения хватает одного антибиотика, главное, правильно его подобрать в начале терапии. В случае невосприимчивости инфекции к этим препаратам, больному назначают цефалоспорины, карбапенемы, пенициллины;

• Поражения желудочно-кишечного тракта – антибиотик и регидратационная терапия (капельницы с физраствором, глюкозой и витаминами) успешно справляются с болезнью;

• Кожа и мягкие ткани – пациентам назначается схема из двух антибиотиков, как местно (на участки пораженной кожи), так и в таблетках или инъекциях.

Хирургическое лечение

• Следует извлечь все зонды и катетеры из больного и заменить их на новые (при необходимости), если есть подозрение, что заражение произошло через них;

• Глубокая хирургическая обработка всех ран, которые могут быть инфицированы синегнойной палочкой. В некоторых случаях для сохранения жизни больного может потребоваться ампутация;

• Язвы на стопах у больных диабетом должны тщательно обрабатываться, все нежизнеспособные ткани должны быть немедленно удалены;

• Тяжелые случаи отита (злокачественный наружный отит) должны лечиться не только антибиотиками, но и хирургически. ЛОР в ходе процедуры убирает все некротизированные ткани;

• В случаях поражения желудочно-кишечного тракта с развитием осложнений (перфорация кишечника, обструкция, некроз участка кишки, формирования абсцесса) проводится немедленное хирургическое вмешательство.

Народные методы лечения синегнойной инфекции

Одним из действенных методов является отвар листьев осины или листьев полевого хвоща, или листьев подорожника, который необходимо принимать по 2 столовые ложки перед приемом пищи или в разбавленном виде пить как чай.

Эфирное масло чайного дерева – его считают природным антибиотиком, можно принимать как во внутрь, так и снаружи. Для внутреннего применения необходимо в хлебную капсулу капнуть 1 каплю 100% эфирного масла чайного дерева или разбавить 1 каплю в чайной ложке оливкового или постного масла. Пить 1 раз в день, запивая стаканом воды. Для наружного применения необходимо приготовить масляный раствор – в 100 мл масла-основы (оливковое, подсолнечное масло) добавить 10 капель масла чайного дерева. Раствор наносить на ватный тампон и протирать пораженные места.

Отличным противовоспалительным и антивирусным, повышающим иммунитет и защитные силы организма средством является прополис. Из него можно приготовить масляные или водные растворы, мази.

Водный раствор готовится на основе кипяченой или дистиллированной воды объемом 100мл, нагретой до 50°С (не кипяток) с добавлением в него 10 г прополиса. Раствор заливается в термос и настаивается в течении 12-14 часов, после чего его можно принимать вовнутрь или протирать пораженные места.

Масляные растворы и мази готовятся на основе сливочного масла или вазелина. На 100 г. масла добавляется 10г прополиса и 10мг воды. Состав ставится на водяную баню на 15 минут. После раствор отфильтровать и поместить в банку из темного стекла, закрыть крышкой и хранить в холодильнике. Этот рецепт больше подходит для наружного применения.

Также к народным методам лечения палочки можно отнести и гомеопатические препараты, основанные на лекарственных травах и выполненные по специальной рецептуре.

Народные способы лечения синегнойной палочки обязательно необходимо сочетать с правильным, витаминизированным питанием.

Следите за состоянием своего здоровья, соблюдайте личную гигиену, повышайте иммунитет всеми известными способами и тогда вам не понадобятся ни лечение синегнойной палочки, ни антибиотикотерапия.

Профилактика синегнойной инфекции

Основные профилактические мероприятия сводятся к профилактике иммунодефицитов (своевременному лечению хронических заболеваний, хронических инфекций), профилактике простудных заболеваний.

Профилактика инфицирования детей, в чем порою виноваты сами родители (укрепления здоровья малыша, контроль питания, потребления воды, купания в открытых водоемах). Профилактика внутрибольничной передачи инфекции, как правило, зависит только от медперсонала.

Обнаруженная в моче синегнойная палочка означает, что инфекционный патоген проник в мочевые пути. Симптоматика инфицирования зависит от локализации, т. к. бактерия способна поражать не только мочеполовую систему, но и дыхательные пути, кости и суставы, кожу, уши, пищевой тракт и другие ткани или органы. Особенностью синегнойной инфекции является то, что она тяжело поддается стандартной противобактериальной терапии.

Что это такое?

Синегнойная палочка (pseudomonas aeruginosa) - разновидность патогенных грамотрицательных бактерий.

Эта палочковидная бактерия - оппортунистический патоген, встречающийся в природной среде, а также в составе естественной микрофлоры человеческого организма. Передвигается микроорганизм при помощи одного полярного жгутика, и имеет минимальные требования к питанию и выносит самые разнообразные физические условия. Диапазон температур, в которых развивается бактерия, колеблется от 4 до 42 °C. Патогенное воздействие обусловлено вырабатыванием экзотоксинов А и S, вызывающих глубокие воспалительные процессы, и продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Бактерии способны создавать биопленки в областях, которые они заражают, что делает инфекцию намного выносливей для лечения и более устойчивой к антибиотикам.

Причины заражения

Заразиться этой бактерией очень легко, находясь на стационарном лечении.

Синегнойная палочка редко вызывает заболевание у здорового человека с сильным иммунитетом, но очень опасна для тех, у кого иммунитет ослаблен. Инфицирование обычно происходит у больных во время лечения в стационарной клинике, когда иммунная система не в состоянии защититься от заражения. Особенно опасна инфекция для недостаточно окрепшего детского организма. Поэтому заболевание у ребенка протекает тяжелее, чем у взрослого человека.

В больничных условиях бактерии могут находиться в дезинфицирующих средствах, респираторном оборудовании, продуктах питания, раковинах, кранах, туалетах и т. д. Передача происходит от пациента к пациенту, от медицинских работников, от контакта с загрязненными резервуарами. Этот микроорганизм - виновник 20% внутристационарных инфекций.

Симптомы инфицирования

Синегнойная палочка является частой причиной уроинфекции (пиелонефрита, цистита, уретрита и др.), заражение которой происходит в урологических отделениях при катетеризации, из-за контрольно-измерительной аппаратуры, при хирургических операциях на мочеточниках, почках или мочевике. Заболевание может длиться долго (хронически) или проявляться острыми вспышками. Хроническая инфекция может быть бессимптомной и выявиться только в моче, взятой на бактериоскопический анализ у больных, которым требуется постоянная катетеризация мочевого пузыря. Присутствие синегнойной палочки в мочеполовых путях сопровождается следующими признаками:

Проявлением обсеменения палочкой может стать наличие пены в урине.

• сильное желание часто мочиться;
• болезненное мочеиспускание;
• пенистая или кровавая урина;
• изменение цвета мочи;
• боль в пояснице;
• лихорадка.

Анализы мочи

Если в моче обнаружены признаки инфекции (), то следует сделать специальный анализ на синегнойную палочку. Для исследования отбирается утренняя моча. Материал высевается в емкость с плотной питательной средой, в которую добавлены антибиотики для подавления других присутствующих бактерий, это поможет выявить типичные только для синегнойной палочки свойства. Лечение начинается если анализ показывает более 105 КОЕ/мл. Для выяснения чувствительности палочки к определенной группе лекарств применяется метод дисков. Для этого на поверхность посева кладут специальные диски, инфильтрированные антибиотиком.

Лечение инфекции

Продолжительность лечения определяется врачом индивидуально для каждого пациента и проводится стационарно. Антибиотики - основное лекарство для устранения синегнойной инфекции. Терапия начинается только после выяснения устойчивости микроорганизма к определенным препаратам. При инфицировании мочевых путей в качестве дополнительного местного лечения назначаются инстилляции с помощью . Так как обычно причиной заражения бактерией является ослабленный иммунитет, то лечение дополняется иммунотерапией.