Которые отличны друг от друга. В самом начале у человека развивается первичный туберкулез, причиной которому является инфицирование микробактериями. Далее происходит прогрессирование заболевания и заражение других органов и тканей.

Понятие

Первичный туберкулез легких представляет собой начальное заражение микробактериями здорового человека. Чаще всего от данного заболевания страдают дети и лица до 30 лет. Это обусловлено низким иммунитетом, неправильным питанием и плохой экологической обстановкой. Причиной также становится совместное проживание с уже зараженным человеком. Ведь вирус очень быстро распространяется по воздуху и может подолгу выживать в неблагоприятных условиях.

Причины

Туберкулез передается легко, достаточно будет одного контакта с больным активной формы. Однако не у каждого человека эти бактерии приводят к развитию заболевания. В большинстве случаев болезнь замирает и может не тревожить человека на протяжении всей жизни.

Заразиться можно следующими способами:

1. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, когда вирус передается при разговоре, дыхании или с мокротой больного. Также заражение возможно и при вдыхании пыли, где скопилась мокрота.
2. Бытовой – заражение происходит при совместном ведении быта и проживании. Это может произойти через одежду, использование общей посуды и т.д.
3. Гематогенный, который передается через кровь.
4. Алиментный – при попадании вируса в ЖКТ.
5. Внутриутробный, заражение происходит от матери к ребенку.

Первичный туберкулез может развиться и от животных, точнее, от крупного рогатого скота (употребление молока, мяса и др. продуктов питания).

Многие бактерии могут попадать в лимфу или кровь, а уже с ней разноситься по всему организму.

Симптомы и признаки

Первичные симптомы при туберкулезе следующие:

1. Нарушение сна, ухудшение памяти.
2. Уменьшается аппетит, в результате чего снижается вес.
3. Болят мышцы и суставы.
4. Температура повышается до 40 градусов.
5. Развивается кашель. На ранних стадиях он не так выражен и может отсутствовать. На более запущенных стадиях появляется сухой, частый и болезненный кашель. Сильные изменения в легких приводят к кашлю с обильным отхождением мокроты.
6. По мере развития заболевания появляется кровохарканье или мокрота коричневого цвета.
7. Ухудшается дыхание, наблюдается одышка при небольших нагрузках.
8. Появляется боль при дыхании.
9. Сильное потовыделение, особенно ночью.

Чем дальше развивается заболевание, тем больше становятся заметны внешние изменения. Больной человек становится худым, кожа бледнеет, а щеки горят неестественным румянцем, появляются темные круги под глазами, сухость кожи. Все это говорит о запущенной стадии заболевания.

Формы

Выделяют следующие клинические формы первичного туберкулеза:

1. Первичная туберкулезная интоксикация. Это начальная стадия заболевания, при которой наблюдаются незначительные изменения в организме. Она проявляется у людей с небольшими отклонениями в иммунитете. Попадая в организм, бактерия начинает вырабатывать много токсинов, которые провоцируют аллергическую реакцию и интоксикацию. Данная форма не имеет опасных осложнений и продолжается около полугода. Далее происходит дальнейшее развитие туберкулеза или его утихание.
2. Заболевание внутригрудных лимфоузлов. Если интоксикация перешла на следующую стадию развития, значит, микробактерии поразили лимфосистему и мышцы груди. Далее происходит перемещение бактерий на другие лимфоузлы, клетки, сосуды и бронхи. Если заболевание лечить, то прогнозируется благоприятный исход. Это займет около 3-4 лет. Но если лечение игнорировать, то туберкулез поражает легкие и прогрессирует дальше.
3. Первичный туберкулезный комплекс. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза. Она может затронуть не только легкие, но и ЖКТ и иные внутренние органы. Микобактерии начинают развиваться из-за сильной ослабленности иммунитета или общения с больным активной формой туберкулеза.

Заболевание проходит следующие стадии:

• Бактерии из области груди переходят в ворота легких.
• Там образуется очаг воспаления.
• Инфекция переходит по лимфе на другие лимфоузлы, образуя воспаления.

Комплекс имеет три обязательных компонента:

1. Первичный аффект ткани легких.
2. Воспаление сосудов лимфы.
3. Воспаление внутригрудных лимфоузлов.

Первичный комплекс может быть вылечен при правильном и своевременном лечении. Развитие заболевания протекает медленно, и уже спустя пару лет возможно полное излечение.

Опасен ли для окружающих?

Для окружающих туберкулез является опасным заболеванием, но только при условии, что он находится в активной форме. Вирус с легкостью передается при разговоре, чихании и попадании мокроты от больного к здоровому. Заразиться можно в любом месте, будь-то улица или дом. Если у здорового человека ослаблен иммунитет, то вирус начнет активно распространяться по организму и заражать внутренние органы.

Сколько живут?

Продолжительность жизни зависит от состояния организма. Если человек сильно ослаблен, с низким иммунитетом, имеет сопутствующие заболевания, то туберкулез будет быстро развиваться. В таком случае, без экстренной помощи врачей и отсутствии лечения, человек проживет не более полугода.

Все зависит и от формы заболевания, а именно, открытая она или закрытая. С закрытой вообще можно прожить всю жизнь и даже не знать о туберкулезе, так как он себя никак не проявляет.

Проблемой распознавания болезни является и бессимптомное ее протекание на начальных этапах. Узнать о болезни можно только после прохождения рентген снимка или пробы Манту.

Если болезнь не запускать, пройти курс лечения, то прогноз будет благоприятный. Человек сможет жить обычной жизнью, а заболевание не будет прогрессировать дальше.

Диагностика

Заболевание на начальном этапе можно выявить только после обследования. Диагноз ставится после прохождения:

1. Консультации врача, на которой выясняются все данные о течении заболевания, симптомах и возможных контактах с зараженными.
2. Делается проба Манту, положительный результат которой указывает на наличие заболевания.
3. Берется анализ мокроты.
4. Проверяются лимфоузлы, прощупывается грудная клетка. Врач осматривает и кожу больного, наличие уплотнений и т.д.
5. Простукиваются легкие. Благодаря этому можно выявить изменения в тканях.
6. Исследуются подмышечные впадины, междулопаточные области. Делается это с помощью фонендоскопа.
7. Проводится рентгеновский снимок легких. Именно с его помощью можно поставить окончательный диагноз.

Как и чем лечить?

Курс лечения происходит только в стационаре, где соблюдается режим и диета. По продолжительности это может занять от полугода до года. Процесс лечения имеет несколько составляющих:

• Химиотерапия с препаратами Изониазид, Фтивазид и Рифампицин.
• Гормональная терапия с применением аэрозолей (если поражены бронхи).
• Оперативное вмешательство. Проводится при позднем диагностировании заболевания.

После прохождения курса лечения больные находятся в специализированном санатории, где за ними производят дальнейшее наблюдение.

Последствия и осложнения

Отсутствующее или несвоевременно начатое лечение может привести к осложнениям заболевания. Среди них выделяют:

1. Образование первичных каверн и свищей.
2. Снижение бронхиальной проводимости, а именно, сухой кашель, боль в груди. Во время обследования можно заметить хрипы, затрудненное дыхание и др.
3. Образование новых очагов туберкулеза.
4. Плеврит.
5. Сдавливание нервов лимфоузлами и менингит. Это бывает крайне редко.

Профилактика

Профилактика болезни имеет три направленности: медицинскую, санитарную и социальную. Первая представляет собой улучшение работы иммунитета, вторая – выявление и лечение первичных признаков туберкулеза, третья – информирование населения об опасности заболевания.

1. Исключить контакт с носителями заболевания, особенно, в активной форме.
2. Детям обязательно нужно проводить реакцию Манту, а также вакцинацию.
3. Взрослые также должны проходить вакцинацию против туберкулеза.
4. Соблюдать санитарно-гигиенические нормы.
5. Принимать витаминный и минеральный комплекс.
6. Беременным необходимо быть осторожными и исключить контакты с больными туберкулезом.
7. Вирус боится солнца и свежего воздуха, поэтому нужно часто проветривать помещения.
8. Чаще гулять на свежем воздухе и заниматься спортом.
9. Избавиться от вредных привычек, правильно и сбалансированно питаться.

Вывод

Каждому человеку немаловажно было бы изучить раздел медицины под названием – фтизиатрия, где подробно рассказано о туберкулезе и мерах по его предупреждению. Это коварное заболевание, которое протекает практически бессимптомно на начальных этапах. Поэтому, очень важно проходить регулярные осмотры и делать рентген, который поможет выявить заболевание на ранней стадии.

Перельман М. И., Корякин В. А.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ неинфицированных ими людей и характеризуется впервые положительной реакцией на туберкулин, лимфогенным и гематогенным распространением инфекции со специфическим (казеозным) воспалением внутригрудных и других групп лимфатических узлов, высокой реактивностью организма в ответ на внедрение возбудителя заболевания.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют в 0,8-1 % случаев. Заболевают в основном дети, подростки и редко молодые люди. У детей первичный туберкулез является основной формой, среди больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста он диагностируется в 10-20% случаев.

Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста, у них заболевание рассматривают как реактивацию зажившего в детстве туберкулезного процесса в лимфатических узлах (реинфицированный первичный туберкулез).

В прозекторской практике первичный туберкулез встречается редко. Летальные исходы при неосложненном течении первичного туберкулеза у детей и подростков не наблюдаются. Первичный туберкулез может быть причиной смерти, если не диагностируются такие его осложнения, как менингит, острый милиарный туберкулез.

Первичный туберкулез хронически текущий может быть обнаружен у стариков, умерших от не диагностированного при жизни туберкулеза или от других заболеваний.

Различают следующие клинические формы:

• туберкулезная интоксикация;
• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
• первичный туберкулезный комплекс;
• хронически текущий первичный туберкулез.

Основными наиболее часто встречающимися формами первичного туберкулеза являются туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс и туберкулезная интоксикация.

Патогенез и патологическая анатомия . Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка происходит крайне редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то МБТ через плаценту по сосудам могут проникнуть в плод. Такие дети рождаются ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение БЦЖ у них в месте введения вакцины возникает реакция ПЧЗТ через 2-3 дня (у здоровых новорожденных местная вакцинальная реакция появляется через 4-6 нед).

Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в организм через дыхательные пути и реже - через желудочно-кишечный тракт.

В условиях малой эпидемической опасности по туберкулезу инфицирование организма чаще происходит небольшой дозой микобактерий или L-формами ослабленной вирулентности.

Захваченные альвеолярными макрофагами МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифические и параспецифические воспалительные реакции («малые» туберкулезные изменения), а также начальные реакции специфического воспаления в виде эпителиоидноклеточных бугорков с казеозом или без казеоза.

При инфицировании большой дозой микобактерий в месте их внедрения (в бронхе, стенке кишечника) возникает альтернативная реакция и затем пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, из которых формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток и казеоза образуются туберкулезные гранулемы.

Неспецифические и параспецифические реакции (лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза) могут развиваться в тканях легких, селезенки, печени, сердца, почек, на слизистых и серозных оболочках, коже, в костном мозге. Нарушения функций этих органов проявляются различными клиническими синдромами или «масками» первичной туберкулезной инфекции.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с превращением бактериальных МБТ в персистирующие L-формы. Такое состояние может сохраняться длительное время без каких-либо клинических проявлений.

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ), определяемую с помощью туберкулиновых проб.

Период от момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин называется предаллергическим. Он составляет от 2-3 до 8 нед. Появление чувствительности к туберкулину (вираж чувствительности к туберкулину) свидетельствует о формировании специфического противотуберкулезного иммунитета.

Первичное инфицирование МБТ у большинства людей не сопровождается нарушением их самочувствия и другими симптомами болезни. Но, учитывая существующий риск заболевания туберкулезом, период от виража туберкулиновой реакции в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции.

У большинства детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ обычно не вызывает заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета.

У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Самой ранней формой первичного туберкулеза, развивающейся непосредственно после первичного инфицирования МБТ, является туберкулезная интоксикация . При минимальном по размеру специфическом воспалении с неясной локализацией поражения болезнь клинически проявляется виражом туберкулиновой реакции и нарушением функций различных органов и систем.

Течение туберкулезной интоксикации у большинства заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге стихает воспаление, грануляции трансформируются в соединительную ткань, в казеоз откладываются соли кальция.

Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Видоизменение микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных препаратов.

Организм остается инфицированным на все последующие годы. При этом сохраняющаяся инфекция с одной стороны может быть источником реактивации туберкулеза, с другой - являться причиной поддержания противотуберкулезного иммунитета.

Туберкулезная интоксикация при отсутствии лечения, а иногда и на фоне специфического лечения может приобретать длительное хроническое течение. В этих случаях проводят целенаправленное исследование лимфатической системы, различных органов, используя рентгенотомографию, компьютерную томографию, эндоскопию с биопсией с целью выявить очаг воспаления и провести адекватное лечение.

При прогрессировании первичного туберкулеза распространение инфекции происходит главным образом по лимфатической системе. Поражаются прежде всего внутригрудные узлы - бронхопульмональные верхней и средней долей.

Распространяясь далее по лимфатическим сосудам, туберкулез поражает и другие узлы. Специфическое воспаление лимфатических узлов с частичным или тотальным казеозом может распространяться в окружающую клетчатку, на стенку прилежащих к узлу бронхов и сосудов.

Форма первичного туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся поражением лимфатических узлов в виде специфического казеозного воспаления, называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

Из туберкулезного лимфаденита специфический процесс может распространяться в легочную ткань. МБТ проникают в периферические отделы легкого (субплеврально) по лимфатическим сосудам или по бронхам, где возникает очаг ацинозной или лобулярной пневмонии вначале неспецифического, но вскоре специфического характера.

Легочный очаг и лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс . При аэрогенном заражении большой дозой высоковирулентных МБТ вначале образуется легочный очаг. В месте ворот инфекции в хорошо вентилируемых отделах легкого субплеврально возникает фокус первичной туберкулезной пневмонии, обычно с широкой зоной перифокального воспаления.

Воспаление по лимфатическим сосудам распространяется в регионарные лимфатические узлы, в которых после кратковременной неспецифической экссудативной фазы воспаления развивается казеоз.

При алиментарном заражении возможно возникновение первичного туберкулеза кишечника. В этом случае первичный туберкулезный очаг образуется в стенке кишки, он быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки МБТ распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника. Первичное алиментарное инфицирование МБТ может привести к поражению только брыжеечных лимфатических узлов.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса в легких перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. В легочном очаге грануляции трансформируются в фиброз, казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, гиалин, образуется очаг Гона.

Излечение лимфангита сопровождается соединительнотканным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани. В железистом компоненте первичного комплекса происходят аналогичные репаративные процессы, но несколько позже, чем в легочном очаге.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенной генерализации инфекции в легкие, мочеполовые и другие органы, костно-суставную систему. Воспаление из лимфатических узлов распространяется на окружающие ткани корня легкого, средостения, легких.

При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное воспаление вокруг легочного очага, казеоз в нем расплавляется, и при выделении его через дренажный бронх образуется полость (первичная каверна).

Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. Казеозные лимфатические узлы увеличиваются, расширяется зона перифокального воспаления. Воспаление рядом расположенного бронха может привести к его обтурации и возникновению ателектаза.

Возможно образование бронхолимфонодулярного свища, через который казеоз будет выделяться в просвет бронха. Распространение содержащего МБТ казеоза по бронхам может привести к образованию бронхогенных очагов. По лимфатическим сосудам воспалительный процесс распространяется на другие группы лимфатических узлов.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое, затяжное течение. В этом случае в первичном очаге, а чаще в лимфатических узлах туберкулезный процесс длительное время (несколько лет) сохраняется активным. У больных остаются повышенная чувствительность к туберкулину и наклонность к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся у детей и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже хронически текущий первичный туберкулез развивается у больных с казеозным периферическим лимфаденитом.

Патоморфологически у больных с туберкулезной интоксикацией находят так называемые малые туберкулезные изменения в виде параспецифических воспалительных реакций, единичных туберкулезных бугорков и небольших очагов в лимфоидной ткани. Местом их локализации обычно являются внутригрудные лимфатические узлы.

Единичные туберкулезные гранулемы у больных с туберкулезной интоксикацией можно обнаружить также в биоптате периферических лимфатических узлов. У детей с длительно сохраняющейся интоксикацией в периферических лимфатических узлах наряду с гранулемами обнаруживаются мелкие рубцы, оставшиеся после излечения туберкулезных бугорков. Подобные изменения находят также в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

Туберкулезный внутригрудной лимфаденит морфологически представлен увеличенными до 1-5 см узлами, лимфоидная ткань в них частично (малая форма заболевания) или полностью (выраженная форма) некротизирована, что является характерной особенностью первичного туберкулеза. При активном процессе внутри и вокруг лимфатических узлов, в стенках прилежащих к узлу бронхов, сосудах обнаруживаются грануляции.

Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов, в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры.

Легочный очаг первичного туберкулезного комплекса в ранней начальной стадии (до возникновения регионарного лимфаденита) представлен очагом ацинозной или лобулярной неспецифической пневмонии. С появлением лимфаденита, т. е. при сформированном полном педвичном комплексе, легочный очаг образован участком казеозной пневмонии, окруженной специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального неспецифического (серозного или серозно-фибринозного) воспаления.

Плевра над очагом утолщена за счет слоя фибрина или фиброзных наложений. Лимфатические сосуды, идущие от легочного очага к корню легкого, инфильтрированы клеточными элементами, содержат бугорковые высыпания.

Регионарные (к клеточному очагу) лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях отмечается перифокальное воспаление, которое может сливаться с перифокальным воспалением вокруг легочного очага и образовывать единый пневмонический участок.

В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента отмечается специфическое воспаление в виде лимфоидно-клеточной инфильтрации и единичных туберкулезных гранулем.

В стадии излечения внутригрудного лимфаденита и первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз окружен соединительнотканной капсулой, в казеозе - соли кальция, гиалиноз.

Нередко первичный очаг в легком полностью регрессирует и на его месте остается участок фиброза. В лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза с частичной кальцинацией и гиалинозом. В казеозе внутригрудных лимфатических узлов, кальцинированного очага Гона сохраняются МБТ в виде типичных бактериальных или персистирующих форм.

Симптоматика . Выраженность симптомов первичного туберкулеза различна. Заболевание может возникать и развиваться бессимптомно, с минимальными клиническими проявлениями и картиной острого воспалительного процесса в легких.

При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром - обязательный и ведущий признак заболевания. Эта форма первичного туберкулеза проявляется только функциональными расстройствами в различных органах и системах, и поэтому ее называют первичным туберкулезом без ясной локализации.

Изменяется поведение ребенка, подростка, он становится раздражительным или заторможенным, быстро утомляется, нарушаются сон, аппетит. Характерна непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъемами температуры до субфебрильной. При длительном (6-12 мес и более) интоксикационном синдроме у больного появляются дефицит массы тела, отставание в физическом развитии, бледность кожных покровов, сухость и снижение тургора кожи.

Ребенок, подросток с туберкулезной интоксикацией в связи с нарушениями в иммунной системе часто болеет хроническими и острыми неспецифическими воспалительными заболеваниями, которые серьезно затрудняют установление этиологии интоксикационного синдрома.

Кроме этого, многие заболевания у детей и подростков протекают с теми же клиническими симптомами, что и туберкулезная интоксикация, поэтому дифференциальная диагностика должна начинаться с исключения всех других причин нарушения состояния больного.

Туберкулезная интоксикация у детей, реже у подростков, сопровождается гиперплазией периферических лимфатических узлов. При пальпации хорошо определяются увеличенные до 5- 8 мм в диаметре лимфатические узлы в 5-7 группах (шейные, поднижнечелюстные и др.).

В первое время после инфицирования МБТ лимфатические узлы эластичны, в дальнейшем узлы уплотняются, иногда (при наличии инфицированных гранулем) в них откладываются соли кальция, что придает им консистенцию «камешка». Лимфатические узлы безболезненны, подвижны, не размягчаются, увеличение их не сопровождается периаденитом и воспалением кожных покровов.

Небольшое увеличение многих периферических лимфатических узлов при первичном туберкулезе называют микрополиаденитом. Микрополиаденит является одним из обязательных клинических показателей туберкулезной интоксикации и других форм первичного туберкулеза.

Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависит от распространения поражения, характера воспалительной реакции (экссудативная или продуктивная), возраста больного. Начало заболевания бывает чаще незаметное, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации.

С фебрильной лихорадки и других симптомов острого воспаления начинается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей раннего возраста, у которых воспаление лимфатических узлов сопровождается распространенной экссудативной реакцией.

Стетоакустические симптомы поражения внутригрудных лимфатических узлов обнаруживаются у незначительной части больных. В результате давления лимфатических узлов на стенку бронха, трахеи, туберкулезного воспаления бронха у больных может быть сухой приступообразный коклюшеподобный или двухтональный кашель.

Сдавление лимфатическими узлами сосудов является причиной расширения поверхностных вен на передней поверхности груди. Иногда с помощью тихой перкуссии можно определить над средостением расширение области укорочения перкуторного легочного тона, обусловленное уплотнением клетчатки средостения, в основном перифокальным воспалением вокруг лимфатических узлов.

Малые формы туберкулезного бронхоаденита протекают в большинстве случаев бессимптомно и диагностируются в основном по виражу туберкулиновой реакции и данным рентгенологического исследования органов дыхания.

Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает у детей младшего возраста и протекает обычно с клинической картиной острого или подострого воспалительного заболевания легких. У детей старшего возраста, подростков и молодых людей он выявляется при обследовании по поводу нерезко выраженных симптомов интоксикации, эпизодических повышений температуры тела или впервые положительной реакции на пробу Манту с 2 ТЕ.

Данные объективного исследования органов дыхания зависят от величины легочного очага и прежде всего распространения перифокального воспаления, а также пораженности лимфатических узлов. У больных с неосложненным первичным комплексом, при котором легочный очаг не превышает 2-3 см в диаметре, перкуссией и аускультацией не удается выявить поражения легких.

При значительном перифокальном воспалении, распространенном на 1-2 сегмента и более, можно обнаружить притупление, выслушать ослабленное везикобронхиальное (с усиленным выдохом) дыхание и изредка небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, т. е. отмечается характерная для первичного туберкулезного комплекса большая информативность перкуссии по сравнению с аускультацией.

Активный первичный туберкулез у детей и подростков может сопровождаться параспецифическими реакциями в различных органах и тканях. Клинически они проявляются узловатой эритемой на нижних конечностях, фликтенулезным кератоконъюнктивитом, у больных могут увеличиваться печень, селезенка, возникать дистрофические изменения миокарда с соответствующими изменениями ЭКГ. У девочек-подростков задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.

При осложненном течении первичного туберкулеза у больных появляются дополнительные жалобы. Упорный сухой кашель указывает на туберкулез бронха. Появление или усиление одышки, боли в боку и повышение температуры тела свидетельствуют о развитии ателектаза или плеврита. Наиболее серьезными осложнениями являются гематогенное распространение МБТ и воспаление мягких оболочек головного мозга.

У больного туберкулезным менингитом нарастают явления интоксикации, появляются менингеальные симптомы, расстройства функции вегетативной нервной системы, нарушается сознание. При гематогенной диссеминации в легкие и развитии острого диссеминированного туберкулеза у больного резко нарастают симптомы интоксикации, появляется выраженная одышка, температура тела поднимается до 39-40 °С.

Диссеминация МБТ в плевру приводит к ее обсеменению и появлению плеврита. В легочном очаге может образоваться каверна. Как осложнение рассматривают и формирование хронически текущего первичного туберкулеза.

Рентгеносемиотика . Диагноз первичного туберкулеза во многом основывается на результатах рентгенологического исследования, выявлении внутригрудной аденопатии и компонентов первичного туберкулезного комплекса.

Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулезной интоксикации и малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографически явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии, позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении деформации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.

В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов - мелкие очаги кальцинации, свидетельствующие об их казеозе, и рубцовое уплотнение корня легкого.

Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии, распространенным перифокальным воспалением.

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже - бронхопульмональных. На рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических теней с четкими контурами. Такую форму тенеобразований дает опухолевидная (туморозная) форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, напоминающая опухоль.

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалительный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с нерезкими, размытыми контурами, очертания крупных бронхов и сосудов не видны из-за воспалительной инфильтрации. Эту форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют инфильтративной.

При поражении лимфатических узлов только корня легкого может быть поставлен диагноз туберкулезного бронхоаденита. Тень инфильтративного бронхоаденита в стадии рассасывания перифокального воспаления приобретает овальную или полициклическую форму с четкими, правильными контурами, подобную тени корня при опухолевидной форме.

Поэтому выделение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опухолевидной и инфильтративной форм в определенной степени условно. В фазе уплотнения наряду с увеличением интенсивности тени узла обнаруживается соединительнотканное уплотнение прикорневой ткани легкого, медиастинальной и междолевой плевры. Фаза кальцинации характеризуется отложением в лимфатических узлах солей кальция.

Импрегнация узлов происходит неравномерно и отдельными очагами, при этом крупные лимфатические узлы кальцинируются в основном по периферии, мелкие - в различных отделах.

Первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием тени в легком, увеличением регионарных лимфатических узлов и связующих их полосковидных теней - лимфангита. В стадии формирования легочного очага без реакции лимфатических узлов первичный комплекс обнаруживается чрезвычайно редко.

Легочный очаг может локализоваться в любом сегменте легкого, субплеврально. Он имеет округлую или неправильную форму, размером от небольшого фокуса до распространенного затенения. Тень легочного очага в фазе инфильтрации малой интенсивности, с размытыми контурами, в фазе рассасывания - очерченная, неоднородная, с участками разной интенсивности.

Рентгенологическая картина регионарного лимфаденита в зависимости от фазы процесса и локализации лимфатических узлов представлена инфильтративной или туморозной формой бронхоаденита. Лимфангит, связывающий легочный и железистый компоненты, рентгенологически характеризуется полосковидными тенями по ходу сосудисто-бронхиального пучка.

При распространенном перифокальном воспалении легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному корню, образуя с ним единую инфильтративно-пневмоническую тень.

Участок затенения в легком, увеличенные регионарные лимфатические узлы и связующая их «дорожка» - характерная рентгенологическая картина (форма гантели) первичного туберкулезного комплекса.

У детей легочный и железистый компоненты обычно определяются довольно отчетливо, с возрастом больных железистый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.

При обратном развитии компоненты первичного туберкулезного комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальцинации.

В стадии заживления в легком виден кальцинированный очаг - очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже (на 2-3-м месяце), чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами, они образуются через 8-10 мес лечения больного химиопрепаратами.

В связи с нередко бессимптомным течением первичный туберкулезный комплекс может быть обнаружен случайно, уже в стадии кальцинации.

Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Среди осложнений туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и первичного туберкулезного комплекса наиболее часто встречается туберкулез бронха с нарушением его проходимости и развитием ателектаза.

Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме характеризуется однородным затенением, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и средостение, эмфизематозно расширены другие отделы легкого.

В дальнейшем при восстановлении вентиляции прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются фиброзно измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные перегородки.

При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плевритом на рентгенограмме отмечается соответствующая картина, характеризующая скопление свободной жидкости в плевральной полости.

Первичный туберкулезный комплекс реже осложняется появлением каверны. В этом случае кольцевидная тень вокруг воздушной полости обнаруживается в легочном аффекте.

В бронхи, дренирующие эту полость, с казеозом поступают МБТ, которые могут вызывать образование новых очагов (очаговая бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комплекса является гематогенное распространение инфекции в виде мелкоочаговой тотальной двусторонней диссеминации.

Туберкулинодиагностика . Является основным методом обследования на туберкулез и его диагностики у детей и (наряду с флюорографией) у подростков. Установление впервые положительной реакции на пробу Манту при систематическом ежегодном проведении, т. е. виража туберкулиновой реакции, указывает на заражение и возможность заболевания туберкулезом.

Для больных первичным туберкулезом характерна гиперергическая реакция на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л (инфильтрат диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых).

Реакция на туберкулин является реакцией иммунитета. При этом, однако, гиперергическая реакция, указывая на возможность заболевания, не характеризует тяжесть и распространение туберкулезного процесса.

При формах первичного туберкулеза, осложненных распространенным казеозом, гематогенной генерализацией инфекции, могут наблюдаться отрицательные и слабоположительные реакции на туберкулин.

Прогностически наиболее благоприятны формы заболевания, сопровождающиеся умеренной чувствительностью к туберкулину.

При оценке реакции на пробу Манту следует учитывать, что она более выражена у лиц с первичной туберкулезной инфекцией, страдающих аллергическими заболеваниями, у детей с диатезом, с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки. Чувствительность к туберкулину снижается при заболевании корью, коклюшем, иммунодефиците, при лечении иммунодепрессантами.

Лабораторные исследования . В мокроте, мазке из зева, в содержимом бронхов у больных первичным туберкулезом МБТ обнаруживаются редко. Бактериовыделение указывает на появление полости в легочном очаге первичного туберкулезного комплекса или во внутригрудном лимфатическом узле, или на туберкулез бронха.

Обнаружение МБТ у ребенка с диагнозом туберкулезной интоксикации указывает на наличие недиагностированной локальной формы туберкулеза и необходимость целенаправленного обследования больного.

Изменения показателей гемограммы отражают выраженность интоксикации. У детей в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции содержание в крови лейкоцитов нормальное либо обнаруживаются небольшой лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ.

При формах туберкулеза, протекающего с клинической картиной острого заболевания, количество лейкоцитов повышается до (14-15) х 10 9 /л, число эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30-35 мм/ч.

У больных с хроническими, длительно текущими формами активного первичного туберкулеза, сопровождающегося интоксикацией, может развиться гипохромная анемия. Длительная интоксикация, наличие параспецифических изменений приводят к нарушению функций многих органов и систем, которые можно выявить по данным лабораторных исследований.

В острой фазе воспаления нарушается соотношение белковых фракций в сыворотке крови, увеличивается содержание фибриногена, гаптоглобина, альфа-антитрипсина, сиаловых кислот. Активный туберкулез сопровождается повышением титра противотуберкулезных антител, увеличением содержания отдельных иммуноглобулинов.

Бронхоскопическое исследование . Распространение туберкулезного воспаления из лимфатических узлов корня легких на стенку бронха - частое осложнение первичного туберкулеза. Своевременная диагностика поражения бронхов проводится с помощью бронхоскопии.

Показаниями к бронхоскопии при первичном туберкулезе органов дыхания являются сухой приступообразный кашель, локальные сухие хрипы, ателектаз, бактериовыделение. Ее проводят детям и подросткам с не поддающейся лечению выраженной туберкулезной интоксикацией, больным с неясной этиологией поражения лимфатических узлов средостения.

У больных первичным туберкулезом при бронхоскопии можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтративный или язвенный туберкулез бронха, свищи, туберкулезные грануляции, рубцы, стеноз бронха. Иногда можно обнаружить бронхолит, выпавший в просвет бронха из кальцинированного лимфатического узла.

При обнаружении воспаления проводят биопсию слизистой оболочки бронха с целью верификации диагноза, для этого биоптат исследуют морфологически и микробиологически. При заболеваниях, сопровождающихся увеличением внутригрудных лимфатических узлов, производят трансбронхиальную пункционную биопсию узла.

Бронхоскопия имеет и лечебное значение. Если просвет бронха сужен или закрыт туберкулезным инфильтратом, казеозными массами, бронхолитом, то при бронхоскопии проводят мероприятия по восстановлению нормальной проходимости бронха: удаляют казеоз, грануляции, бронхолит, лучом лазера испаряют инфильтрат, грануляции, санируют язвы, свищевые ходы. После лазерного облучения часто происходит быстрое восстановление нормальной структуры слизистой оболочки бронха без формирования грубых рубцов.

Исследование функций дыхания и кровообращения . Функция внешнего дыхания нарушается в основном при осложнении первичного туберкулеза специфическим поражением бронхов, ателектазом, плевритом, мелкоочаговой диссеминацией в легких.

Наряду с одышкой у больных обнаруживается вентиляционная недостаточность обструктивного и рестриктивного типа. Функциональные и дистрофические изменения сердца и сосудов могут развиваться под воздействием длительной туберкулезной интоксикации.

Однако при первичном туберкулезе на фоне гиперергической чувствительности тканей их поражение чаще обусловлено параспецифическими изменениями в виде тромбоваскулитов, тромбоэмболий, очагового и диффузного миокардита. У больных отмечаются тахикардия, не соответствующая температуре тела, приглушение тонов сердца. Изменения сердечной деятельности характеризуются на ЭКГ уменьшением зубцов Т и S или появлением отрицательных зубцов Т и смещением интервала QRS.

Диагностика . Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения и подтверждение первичного инфицирования МБТ по виражу туберкулиновых реакций на пробу Манту. Для первичного периода туберкулезной инфекции характерны выраженная или гиперергическая туберкулиновая реакция, наличие параспецифических реакций.

В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) локальный:

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

1) милиарный;

2) диссеминированный;

3) очаговый;

4) инфильтративный;

5) казеозная пневмония;

6) туберкулема;

7) кавернозный;

8) фиброзно-кавернозный;

9) цирротический.

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

3) саркоидоз.

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ-).

Осложнения:

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ-) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Лабораторные данные

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологические данные

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

2) рассасывание;

3) уплотнение;

4) обызвествление.

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Диспансеризация

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Конец ознакомительного фрагмента.

Первичный туберкулез возникает из-за инфицирования человека со слабым иммунитетом микобактериями. В большинстве случаев заболевают дети, крайне редко взрослые. Часто инфицирование никак себя не проявляет, однако выявляется при диагностике. У большинства людей заболевание не развивается. Для заражения характерны небольшие специфические изменения и формирование стойкого иммунитета. Это происходит благодаря резистентности организма человека. У лиц с недостаточной иммунной защитой, не привитых от туберкулеза, заражение микобактериями часто приводит к болезни.

Патогенез первичного туберкулеза имеет несколько основных периодов. Они тесно связаны с реакцией организма на заражение.

В зависимости от способа проникновения микобактерий, очаг инфицирования может находиться в:

• кишечнике;
• ротовой полости;
• легких.

Дальнейшее размножение патогенных микроорганизмов протекает в лимфоузлах и легких. Организм реагирует на возбудителя образованием гранулем.

Палочка Коха разносится по организму с током биологических жидкостей. Формируется микобактериями. Возбудитель, оседая на различных органах, фиксируется. С момента инфицирования характер заболевания становится системным и генерализованным, что позволяет в дальнейшем развиться внелегочным формам.

Первичный туберкулез развивается только у незначительного количества людей.

Остальные же после инфицирования излечиваются спонтанно. Заражение проявляется только при туберкулинодиагностике положительной реакцией.

Полное отсутствие симптомов заболевания объясняется естественной резистентностью или приобретенным иммунитетом после прививки.

Первичный туберкулез часто заканчивается выздоровлением с небольшим количеством или значительным числом изменений. Для них свойственны определенные видоизменения в лимфоузлах и легочной системе. Спонтанно излечившиеся люди приобретают иммунитет к болезни.

Формы патологии

Специалисты насчитывают следующие формы первичного туберкулеза.

Интоксикация

Представляет собой раннюю клиническую форму с незначительными поражениями организма. Характерна для лиц с незначительными отклонениями в работе иммунитета. Из-за образования токсинов образуется бактериемия. Они усиливают сенсибилизацию организма, повышают вероятность возникновения аллергии.

При интоксикации палочка Коха локализуется в лимфосистеме, вызывая гиперплазию. В итоге формируется микрополиаденопатия.

Для интоксикации характерны функциональные расстройства, повышенная чувствительность к туберкулину. Продолжительность процесса составляет около 7 месяцев. Чаще носит положительный прогноз. Воспалительный процесс с течением времени утихает, немногочисленные гранулемы трансформируются. Кальций накапливается в некротической зоне, формируются микрокальцинаты.

В некоторых случаях интоксикация прогрессирует.

Первичный туберкулезный комплекс

Относится к самой тяжелой форме заболевания. Для него характерна высокая изменчивость микобактерий и сильное нарушение иммунитета больного на клеточном уровне.

Первичный комплекс – локальная клиническая форма туберкулеза.

Для нее свойственны такие компоненты:

• первичный аффект;
• туберкулез лимфоузлов;
• лимфангит.

Комплекс развивается несколькими способами. При заражении туберкулезом воздушным путем, в месте проникновения палочки Коха формируется первичный аффект. Он имеет вид пневмонии с ярко выраженной воспалительной зоной. Аффект формируется в тех отделах легочной системы, которые хорошо снабжаются кислородом. Чаще всего наблюдается субплеврально. Воспаление переходит на сосуды лимфоузлов. Далее, с лимфатическим током, палочка Коха поступает в остальные лимфоузлы. При проникновении ее в лимфу, возникает гиперплазия тканей и воспаление. Воспалительный процесс после непродолжительной неспецифической фазы приобретает специфичность. Таким образом, формируется комплекс, в состав которого входит область легкого с поражением, зона воспаления в области лимфоузлов и лимфангит.

Еще один путь развития – лимфогенный ретроградный. Если воспалительный процесс распространяется из лимфоузла на ткани бронха, то палочка Коха способна проникнуть в легкое. При попадании микобактерий в легкое, возникает воспаление. При этом формируется некротическая зона с расположенными вокруг грануляциями.

Первичный туберкулез в этой форме сохраняет положительный прогноз к излечению. Медленно протекает обратное развитие. Для достижения положительного результата, необходима своевременная диагностика и правильная терапия.

Клиническое излечение наступает спустя 4 года после того, как развился первичный туберкулез. Подтверждением выздоровления является образование кальцинатов, возникновение очага Гона. При иммунодефиците, заболевание может носить хронический характер с прогрессирующим течением.

Самая часто встречающаяся форма заболевания. Чаще всего воспаление возникает в лимфоузлах трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп. Ткани легкого при этом не затрагиваются.

После инфицирования возникает гиперпластическая реакция, сопровождающаяся возникновением гранулем. Прогрессирование воспалительного процесса вызывает замещение тканей лимфы грануляциями. Некроз с течением времени охватывает практически всю область лимфоузла. Местное поражение имеет большие объемы, так как постепенно процесс захватывает новые лимфатические узлы.

Специалисты выделяют опухолевидную и инфильтративную формы заболевания.

Для туморозной формы свойственен ярко выраженный некроз в лимфоузле и незначительная инфильтративная реакция в близлежащих тканях. Для инфильтративной формы свойственна гиперпластическая реакция.

Течение при своевременной терапии и диагностических мероприятиях положительное. Инфильтрация исчезает, казеозные массы сменяются кальцинатами. Клиническое излечение наблюдается спустя два года от развития патологии.

При осложненном туберкулезе возможно поражение тканей легкого. При нарушении иммунитета, у больных встречается бронхогенная и лимфогематогенная генерализация процесса.

Первичные формы туберкулеза, при правильной терапии, не опасны для пациента. При клиническом излечении значительная часть патогенных микроорганизмов погибает. Но некоторые из них персистируют в остаточных очагах. Оставшиеся в организме палочки Коха не способны к делению. Они поддерживают противотуберкулезный иммунитет, позволяющий организму оставаться невосприимчивому к экзогенной инфекции. Болевший человек, при правильном образе жизни и выполнении рекомендаций наблюдающего врача, может никогда не столкнуться со вторичным туберкулезом.

Осложнения заболевания

Осложнения первичного туберкулеза развиваются из-за угнетения работы иммунной системы. Наблюдаются чаще всего у детей. Связаны с бронхогенным и лимфогематогенным распространением микобактерий, с возникновением деструкции в пораженной зоне и генерализацией процесса. Несоблюдение предписаний врача, поздно начатая терапия, несвоевременная диагностика – все это увеличивает вероятность появления осложнений.

Для первичного туберкулеза у взрослых характерны следующие осложнения:

1. Первичная каверна.
2. Нодулобронхиальный свищ.
3. Ателектаз с дальнейшими цирротическими изменениями и воспалениями. Характеризуется снижением бронхиальной проводимости. Для него характерны такие симптомы: дыхательная недостаточность, сухой кашель, боль в области груди, интоксикация. Выраженность симптомов полностью зависит от локализации поражения и скорости прогрессирования ателектаза. Специалисты во время обследования могут наблюдать сухие хрипы, плохое дыхание, западание грудной клетки.
4. Бронхогенная и лимфогематогенная диссеминация. Вызывает образование свежих очагов туберкулеза. Этот процесс крайне редко обладает симптомами. При развитии воспаления интоксикация и характерные черты поражения дыхательной системы становятся отчетливей.
5. Плеврит.

К редким, на сегодняшний момент, но опасным для жизни осложнениям, специалисты относят:

• перфорацию казеозно-некротического узла;
• сдавливание блуждающего нерва лимфоузлами;
• менингит.

Первичным туберкулезом чаще всего болеют дети.

Это объясняется их несформированным иммунитетом. Первый раз, столкнувшись с микобактериями, детский организм не всегда способен быстро отреагировать на угрозу. Однако чаще всего происходит самопроизвольное выздоровление. К сожалению, инфицированный человек, может заболевать туберкулезом неограниченное количество раз. Микобактерии сохраняются в организме даже после проведенной химиотерапии. Поэтому столь важно регулярно посещать врача и проводить обследование легких.

Первичный туберкулез - заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования.

Особенности первичного туберкулеза

Детский возраст (может встречаться у ин­фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен­ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само­излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза - пер­вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля­ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект , т.е. очаг первичного повреждения, - небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах - III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры - фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно­гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа­тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом - лимфаденит . Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком­плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа­денит, по ходу лимфатических сосудов - лимфангит. Возможен пер­вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза

1) зату­хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком­плекса;

2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа­цией процесса;

3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму­нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы ). При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро­ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз­вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост­ную (оссификация ). Заживший первичный аффект в легком называ­ют очагом Гона . Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз­будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе­трификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим­фатический узел - признак бывшего первичного туберкулезного комплекса - сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент­генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу­ется рубчик, в лимфатических узлах - петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гема­тогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при уда­лении творожистых масс образуется острая каверна - первичная ле­гочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, раз­вивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмо­ния часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

Каналикулярное (по естественным анатомическим кана­лам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма - быстро развивающиеся круп­ноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма - милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других орга­нах. 3-я форма - базилярный лептоменингит (поражение мягких моз­говых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источ­никами реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мел­кие симметричные петрификаты в верхушках легких - очаги Симона ), почках, половых органах и костях.

Лимфогенная форма прогрессирования проявляет­ся вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиаль­ных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом . Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи ), сдавлением бронха с возникно­вением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в ос­новном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25-35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфи­ческого воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажив­шем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфати­ческих узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.