Это воспалительное поражение печеночной паренхимы и внутрипеченочных желчных путей, вызванное цитомегаловирусами. Обычно проявляется болью справа в подреберье, желтушностью, потемнением мочи, диспепсией, интоксикацией. Может протекать в безжелтушном варианте. Диагностируется с помощью ИФА, РИФ, РСК, УЗИ печени, фиброэластометрии, цитоморфологического анализа печеночного биоптата и биохимического исследования крови. Для лечения применяют рекомбинантные интерфероны, нуклеотиды и нуклеозиды, иммуноглобулины, холеретики, гепатопротекторы, иммуномодуляторы.

Общие сведения

Гепатит - одна из локализованных форм цитомегаловирусной инфекции , при которой репликация вирионов происходит преимущественно в печеночной ткани. Устойчивость цитомегаловируса (ЦМВ) при комнатной температуре в сочетании с восприимчивостью к патогену обусловили высокую распространенность инфекции в популяции. По данным исследований в сфере клинической гастроэнтерологии и инфекционных болезней, носителями вируса являются 40-95% взрослых и 20-60% детей, у которых при снижении иммунитета может возникнуть поражение печени. Особо опасно развитие цитомегаловирусного гепатита для новорожденных, заразившихся внутриутробно – летальность в таких случаях достигает 10%.

Причины

Возбудитель заболевания - ДНК-содержащий вирус цитомегаловирусной инфекции. Патоген принадлежит к семейству герпес-вирусов, отличается крупными размерами нуклеокапсидов генома, может реплицироваться, не повреждая пораженную клетку, присутствует во всех биологических жидкостях носителя или больного (крови, слюне, вагинальном секрете и др.). Персистенция вирионов в организме сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета. Активацию возбудителя и манифестацию цитомегаловирусного гепатита провоцируют иммунодефицитные состояния:

• ВИЧ-инфекция . Поражение печени обычно наблюдается в фазе IIIB (СПИД) на фоне стойкого снижения количества Т-хелперов. Гепатит часто сочетается с цитомегаловирусным ретинитом, эрозивно-язвенным колитом, гастритом, повреждениями ЦНС и других органов.
• Прием иммуносупрессивных препаратов . Предпосылкой к развитию гепатита является длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, других медикаментов, угнетающих иммунитет. В группу риска входят пациенты с онкопатологией и перенесшие трансплантацию органов.
• Беременность . Реактивации латентного вируса способствует естественное снижение иммунитета у беременных, предотвращающее отторжение генетически чужеродного плода. Иногда наблюдается повторное заражение женщины другими штаммами возбудителя.
• Период новорожденности . В 30-50% случаев инфицирование ребенка происходит внутриутробно, в родах или послеродовом периоде. При недостаточности иммунитета возможно проявление цитомегаловирусного процесса в форме острого либо хронического гепатита.

Патогенез

С учетом присутствия вируса во всех жидких средах и секретах заражение происходит разными путями - фекально-оральным, аэрогенным, контактным, вертикальным (трансплацентарным, при прохождении по родовым путям, грудном вскармливании), парентеральным (при переливании крови и пересадке органов). Обычно после попадания в организм возбудитель цитомегаловирусной инфекции быстро оказывается в крови, проникает в лейкоциты и мононуклеары, где реплицируется и длительное время персистирует. Зараженные клетки изменяются, но не погибают, оставаясь резервуаром вируса.

Частым осложнением цитомегаловирусного типа гепатита является развитие облитерирующего холангита вследствие закупорки желчных протоков некротическими массами. В дальнейшем холангит может приводить к билиарному циррозу печени - опасному заболеванию с плохим прогнозом. Снижение дезинтоксикационной функции гепатоцитов и накопление в крови азотистых соединений потенцирует формирование печеночной энцефалопатии , проявляющейся нарушениями сознания, очаговой неврологической симптоматикой и типичными изменениями на ЭЭГ.

Диагностика

Верификация диагноза цитомегаловирусного гепатита представляет затруднения, поскольку зачастую трудно доказать связь между серологическими признаками вирусной инфекции и поражением печени. Диагностический поиск предусматривает комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью исключения других этиологических факторов. Наиболее информативны:

• Серологические реакции . Для подтверждения цитомегаловирусного заражения проводят различные виды реакций (РСК, ИФА, РИФ), которые предназначены для поиска специфических антител. В остром периоде заболевания определяют высокие титры IgM и незначительное количество низкоавидных IgG. Исследования выполняют в динамике, чтобы следить за приростом IgG.
• Ультразвуковое исследование . УЗИ печени - основной неинвазивный метод, используемый для оценки состояния печеночной ткани и внутрипеченочных протоков. Для гепатита типично увеличение размеров органа, неоднородная по эхогенности структура, дистальное угасание ультразвука. Сонография позволяет визуализировать признаки фиброзных изменений.
• Фиброэластометрия . Современная методика, направленная на определение наличия и степени фиброза, не требует проведения инвазивного исследования. При цитомегаловирусном генезе заболевания обычно обнаруживают диффузное замещение паренхимы соединительной тканью. Полученные данные классифицируют согласно международной шкале Метавир.
• Анализ печеночной ткани . Гистологическое исследование биоптатов - золотой стандарт в установлении этиологического фактора заболевания. Патогномоничным признаком ЦМВ-инфекции являются клетки с очень большим ядром и узким ободком цитоплазмы (в виде «совиного глаза»). Отмечается лимфоцитарная инфильтрация вокруг протоков.

В общем анализе крови в острой фазе гепатита определяется лейкоцитоз, большое количество мононуклеаров, при длительном течении заболевания наблюдается снижение уровня тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляются маркеры цитолиза: повышение трансаминаз, преобладание АСТ над АЛТ, признаки холестаза (возрастание уровней щелочной фосфатазы и холестерина).

В первую очередь дифференциальную диагностику проводят между цитомегаловирусным поражением печени и типичными вирусными гепатитами типа В , С. Решающими в постановке диагноза становятся результаты серологических реакций (выявление антител к ЦМВ) и наличие патогномоничных признаков при микроскопическом исследовании образцов печеночной паренхимы. Также необходимо дифференцировать заболевание с токсическими гепатитами . Обследованием и лечением пациента занимаются гастроэнтеролог или гепатолог , инфекционист .

Лечение цитомегаловирусного гепатита

Выбор терапевтической тактики определяется возрастом пациента, клинической формой и тяжестью течения заболевания, наличием признаков генерализации инфекции. Новорожденным и пациентам с признаками острого печеночного воспаления показана срочная госпитализация для предотвращения угрожающих жизни осложнений. При легком течении рекомендован покой, диета с низким содержанием жиров, экстрактивных веществ и специй, исключением алкоголя. Проводится терапия, направленная на улучшение реологических свойств желчи и защиту гепатоцитов.

Больным с холестазом назначают препараты урсодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот, которые снижают литогенность и вязкость желчи, оказывают иммуномодулирующее действие. Лечение цитомегаловирусного поражения печени дополняют растительными гепатопротекторами, стабилизирующими мембраны гепатоцитов, препятствующими разрушению клеточных структур и ускоряющими регенерационные процессы. Базовыми противовирусными средствами для терапии умеренно выраженных, тяжелых и хронических форм гепатита, вызванного цитомегаловирусами, являются:

• Рекомбинантные интерфероны . Терапевтический эффект медикаментов основан на угнетении репликации вирусной ДНК, усилении фагоцитоза, повышении специфической цитотоксичности Т-киллеров. Производные интерферона альфа-2b позволяют достичь стойкой ремиссии более чем у 80% пациентов с хроническим течением гепатита.
• Нуклеозиды и нуклеотиды . Являются препаратами выбора при тяжелом гепатите и его сочетании с иммунодефицитными состояниями. Средства этой группы не обеспечивают элиминацию вирусных частиц, но замедляют их репликацию. В качестве альтернативы могут применяться производные ортофосфорной кислоты.
• Иммунотерапия . Противоцитомегаловирусный гипериммунный человеческий иммуноглобулин содержит вирус-нейтрализирующие антитела (IgG). Кроме непосредственного воздействия на вирионы иммуноглобулины оказывают иммуностимулирующее действие и повышают неспецифическую резистентность организма.

Этиопатогенетическая терапия сочетается с симптоматическим лечением. По показаниям проводятся инфузии различных растворов для восстановления кислотно-основного и водно-электролитного баланса. При гипертермии, выраженной миалгии с осторожностью используются нестероидные противовоспалительные средства. Возможно назначение иммуностимуляторов (тимусных полипептидов, производных имидазотиазола). После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение с контрольными обследованиями у гастроэнтеролога через 3, 6, 12 месяцев.

3. Роль герпесвирусов в этиологии хронических гепатитов / Коломиец А.Г., Ключарева А.А. и др.// Здравоохранение: Орган МЗ Республики Беларусь - 1998 - №9.

4. Заболевания печени и желчных путей/ Шерлок Ш., Дули Д. – 1999.

Цитомегаловирус - широко распространенный возбудитель инфекции, протекающей, как правило, бессимптомно.

Лишь изредка развивается заболевание, напоминающее инфекционный мононуклеоз, или гепатит. У больных с ослабленным иммунитетом цитомегаловирус может вызвать тяжелую генерализованную инфекцию с полиорганным поражением и высокой смертностью. Вирус передается через зараженную слюну, мочу и иногда кровь.

После заражения вирус остается в организме человека на всю жизнь. ДНК вируса встраивается в геном клеток хозяина и большую часть времени пребывает в неактивном состоянии. Периодически цитомегаловирус реактивируется и в это время обнаруживается в слюне и моче. У здоровых людей этот процесс полностью контролируется иммунной системой, однако при ослабленном иммунитете или после трансплантации органов может развиться оппортунистическая инфекция. У таких больных виремия может вызывать гепатит, а также поражение других органов. Причиной рецидива инфекции может стать и другой штамм вируса, то есть человек может быть носителем нескольких штаммов цитомегаловируса, которые могут реактивироваться в разное время.

Диагностика цитомегаловирусного гепатита

Выделение вируса . Вирус выделяется из мочи, слюны, крови и тканей больных. Чтобы правильно взять и доставить для исследования образцы, необходимо заранее обратиться в соответствующую лабораторию.

Иммунный ответ . О первичной инфекции свидетельствует се-роконверсия. IgG-антитела к цитомегаловирусу в острой фазе инфекции отсутствуют и появляются позднее. Если в острой фазе провести исследование не удалось, высокий титр только IgG-антител не может служить признаком острой инфекции - об этом свидетельствует лишь наличие специфических IgM-антител. При рецидивах цитомегаловирусной инфекции повышение титра lgM-антител наблюдается только у трети больных, перенесших трансплантацию, и практически не наблюдается у людей с нормальным иммунитетом. Поэтому при рецидиве для подтверждения диагноза может потребоваться выделение возбудителя.

Поражение печени

Первичная цитомегаловирусная инфекция . Поражение печени при первичной инфекции может протекать бессимптомно с легким повышением активности печеночных ферментов. В некоторых случаях на фоне легкого или умеренного повышения активности печеночных ферментов наблюдаются симптомы легкого гепатита, который проходит самостоятельно. Иногда заболевание сопровождается гемолизом.

Заражение цитомегаловирусом при переливании крови . Считается, что вирус передается с лейкоцитами, "в том числе с нейтрофилами. Гепатит в большинстве случаев сопровождается мононуклеозоподобным синдромом.

Трансплантация . Цитомегаловирусная инфекция - частая причина гепатита у больных, перенесших трансплантацию. Инфекция может попасть в организм с пересаженным органом, при переливании крови либо в результате реактивации вируса на фоне иммуносупрессии. У таких больных возможно также хроническое бессимптомное поражение печени.

Для выделения возбудителя проводят биопсию печени . Обычно в гепатоцитах видны характерные внутриядерные включения («совиный глаз»), а в паренхиме печени могут обнаруживаться гранулемы без казеозного некроза и другие признаки гранулематозного воспаления.

По-прежнему остается спорным вопрос, может ли цитомегаловирус вызывать обширный некроз печени. Нет данных о том, что вирус вызывает хронический гепатит у людей с нормальным иммунитетом. Однако при нарушенном иммунитете (например, при СПИДе) возможно тяжелое хроническое поражение печени и желчных путей. Описаны случаи смешанной инфекции вирусом гепатита В и цитомегаловирусом.

Лечение цитомегаловирусного гепатита

В подтвержденных случаях назначают ганцикловир. При СПИДе может быть необходимо пожизненное лечение.

Цитомегаловирусный гепатит - это самостоятельная форма ЦМВ-инфекции, при которой поражение печени возникает изолированно, если цитомегаловирус имеет тропизм не к эпителию желчевыводящих путей, а непосредственно к гепатоцитам.

Код по МКБ-10

B25.1 Цитомегаловирусный гепатит K77.0*

Эпидемиология

ЦМВ-инфекция широко распространена. У 70-80% взрослых в крови обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. У 4-5% беременных вирус выделяется с мочой, в соскобах с шейки матки он определяется у 10% женщин, в молоке - у 5-15% кормящих матерей. Среди новорожденных, умерших от различных причин, признаки генерализованной ЦМВ-инфекции выявляются у 5-15%. Цитомегаловирусный гепатит составляет 1% в этиологической структуре острых желтушных гепатитов вирусной этиологии. Однако распространенность цитомегаловирусного гепатита в целом до настоящего времени не изучена.

Источником ЦМВ-инфекции служит только человек, больной или вирусоноситель. Передача осуществляется контактным путем, реже - воздушно-капельным и энтеральным. Кроме того, заражение может происходить парентерально, в том числе при переливании препаратов крови. Такой путь передачи встречается, по-видимому, чаще, чем принято считать, что подтверждается частым обнаружением цитомегаловируса у доноров (до 60%). Достоверно доказан трансплацентарный путь передачи инфекции. Заражение плода происходит от матери - носительницы вируса. Инфекция передается непосредственно через плаценту или ингранатально во время прохождения ребенка по родовым путям. Новорожденные могут инфицироваться через молоко матери.

При цитомегаловирусном гепатите преимущественными путями инфицирования, по-видимому, являются парентеральный и перинатальный, когда цитомегаловирус попадает сразу в кровь, минуя лимфоидный аппарат пациента.

Цитомегаловирусный гепатит – главный клинический показатель натальной цмви. Разрушение печени при данном вирусе неизменно оказывается симптомом основного хода болезни.

Причины

Микроорганизм, вызывающий цмви, – ДНК геномный вирус семейства Cytomegalovirus (подсем. Веtaherpesvirinae). Медициной было выявлено несколько штаммов вируса Kerr, AD-169, Davis. Медленное размножение бактерий при гепатите возможно без клеточного разрушения.

Вирус дезактивируется во время нагревания и охлаждения, устойчивый при обычной температуре (от 16 до 24 градусов Цельсия).

Быстро повреждается в кислотной среде (при pH=3).

Происхождение цмв гепатитов – носитель с ясно выраженной или скрытой стадией болезни. Инфекция может существовать в разнородных биологических выделениях:

• слюна;
• секрет носоглотки;
• испражнения;
• секрет шейки матки;
• слезы.

Механизмы заражения всевозможные, методы заражения делятся на три категории:

• аэрогенный (при помощи воздуха);
• контактный (при помощи прикосновений или предметов быта);
• трансмиссивный (через кровь и лимфу);
• трансплацентарный (от матери к ребенку).

Инфицирование цмв гепатитом вероятно физически-генитальным путем или при трансплантации внутренних органов. Внутриутробное инфицирование ребенка происходит многократно чаще, чем транплацентарное. Особенно рискованно для зародыша заражение мамы в первой половине беременности. В таких случаях велика вероятность, того, что у ребенка будут внутриутробные нарушения.

Природная чувствительность человека огромна, но повсеместно распространена скрытая форма . Тяжелые симптомы вируса при гепатитах, вероятны в обстановке первичного либо вторичного ИДС.

Симптомы

Простуда может быть первыми признаком заболевания

Цитомеголовирусная инфекция вызывает некоторые сложности в определении диагноза, так как симптомы схожи с разными болезнями. Цитомегаловирусное заболевание может проявить себя в разной форме – как простая ангина или тяжелыми нарушениями в иммунитете. Даже высококвалифицированным врачам сложно поставить диагноз лишь по визуальному осмотру, не проводя специальных лабораторных анализов. Из-за этого огромная часть больных не догадываются о том, что являются распространителями инфекции.

Болезнь протекает бессимптомно, изредка проявляется как мононуклеозоподный синдром (острая приобретенная цмви).

Симптомы мононуклеозоподобного синдрома (чаще всего протекает как простуда):

• упадок сил;
• боли в голове;
• невысокое увеличение температуры тела.

Но если иммунитет человека слишком ослаблен, вирус вызовет тяжелые осложнения, которые у различных пациентов проявятся по-своему:

• хроническая форма цитомегаловирусного гепатита;
• врожденный;
• врожденный первично хронический цитомегаловирусный гепатит;
• цмви при трансплантации печени.

Для людей, болеющих иммунодефицитом, данные инфекции проходят гораздо тяжелее – воспалительный процесс проходит во многих внутренних органах. Заболевание протекает тяжело и нередок его исход – летальный. Многие пациенты, страдающие иммунодефицитом, умирают от ЦМВИ.

Врожденные гепатиты могут проявиться в виде желтухи, воспаления внутренних органов, пневмонии, кровоизлияний. Цитомегаловирусная инфекция у младенцев может быть бессимптомной, но в дальнейшем привести к сложным осложнениям.

Диагностика

При диагностике проводится биохимический анализ крови

Диагноз пациентам с цитомегаловирусным заболеванием определяется на базисе лабораторных исследований и анамнеза больного. Для точной постановки диагноза необходим анализ маркеров цмви. В диагностике больных цмв гепатитами важно знать данные изучения биопсии печени, биохимического анализа крови, серологического метода.

Цитомегаловирусный гепатит является ведущим клиническим проявлением врожденной цитомегаловирусной инфекции. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса.

Что провоцирует Цитомегаловирусный гепатит:

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусного гепатита:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

Симптомы Цитомегаловирусного гепатита:

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме.

Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5-2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушается. У них отмечается гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения.

Желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени , приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно–кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно–клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

Диагностика Цитомегаловирусного гепатита:

Диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

В диагностике цитомегаловирусного гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител – Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

В биохимическом анализе крови выявляется отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).