главный ревматолог Москвы, профессор, д.м.н., врач высшей категории.
Остеопороз – это системное заболевание, характеризующееся уменьшением плотности костной ткани. При первичном остеопорозе пластинки и трубочки, из которых состоит кость, истончаются, при этом минеральный состав остается на прежнем уровне.
Развитие остеопороза зависит о многих факторов, важнейшим из которых является образ жизни современного человека. Например, у жителей сельской местности остеопороз развивается крайне редко вследствие высокой физической активности, длительного пребывания на солнце, отсутствия нехватки витамина D, употребления пищи, богатой кальцием. Жители городов не запрограммированы эволюционно на современный темп и стиль жизни. Они находятся в условиях, на которые человеческий организм изначально не был рассчитан. Отсутствие необходимой физической нагрузки, недостаток витамина D и кальция, курение являются факторами риска развития остеопороза. Предпосылки развития остеопороза закладываются в 25-30 лет. От того, какая плотность костной ткани была достигнута в этом возрасте, зависит, разовьется в будущем остеопороз или нет.
Диагностика
Остеопороз, как правило, развивается бессимптомно (иногда возникают специфические симптомы при тяжелом остеопорозе позвоночника), большинство пациентов не догадываются о наличии болезни. Тем не менее, остеопороз требует лечения в клинике из-за высокого риска переломов костей. Соответственно, диагностика должна быть целенаправленной, существуют определенные рекомендации по профилактике и выявлению остеопороза у различных групп пациентов.
Для выявления остеопороза используется . Данное исследование рекомендовано всем женщинам старше 60 лет и мужчинам, старше 65. Кроме того, денситометрия показана всем женщинам, достигшим менопаузы, у которых есть один или несколько факторов риска развития остеопороза.
Факторы риска:
- Наследственная предрасположенность.
- Курение.
- Гиподинамия (малоподвижный образ жизни).
- Нехватка витамина D.
- Наличие переломов в анамнезе и др.
Если при обследовании выявляется остеопения (умеренное снижение минеральной плотности костной ткани), пациент нуждается в постоянном динамическом наблюдении и активной профилактике остеопороза. Если показатели костной плотности продолжают падать, пациенту назначается лечение.
Профилактика остеопороза
Лечение остеопороза: основные этапы.
- Немедикаментозная терапия: повышение физической активности. Упражнения, ходьба, плавание способствуют укреплению костей и позволяют существенно снизить риск переломов. При постоянных нагрузках в кости выделяются факторы роста, которые способствуют наращиванию костной ткани. Физическая активность, которая не связана с риском переломов, оказывает положительное воздействие, в том числе на позвоночник. Наиболее оптимальным вариантом является ходьба: 4 раза в неделю по 40-60 минут. Она оказывает стимулирующее действие на позвоночник и шейку бедра. Наибольшую опасность при остеопорозе представляют переломы шейки бедра и позвонков из-за часто возникающей необходимости в длительной иммобилизации. Немаловажную роль играет обучение пациентов профилактике падений (организация пространства в квартире, использование специальных устройств при ходьбе, план физических нагрузок, тренировки вестибулярного аппарата). Если пациент испытывает трудности при передвижении, у него нарушена координация движений, есть мышечная слабость, рекомендуется отмена седативных препаратов, которые повышают риск падения.
- Профилактика (оптимизация кальциевого обмена). Чтобы замедлить развитие остеопороза и усилить действие назначенных препаратов, крайне важно нормализовать кальциевый обмен. В крови и моче пациента должно быть нормальное количество кальция. Дефицит кальция чаще всего проявляется сниженным суточным выделением кальция с мочой при нормальном содержании кальция в крови. Обратная ситуация – идеопатическая гиперкальциурия – наследственное заболевание, при котором почки плохо удерживают кальций. В обоих случаях главная задача – нормализовать обмен кальция, чтобы устранить его недостаток в организме.
- Контроль эффективности лечения. Ежегодный мониторинг состояния кальциевого обмена. Недостаточно восстановить процесс обмена, необходимо регулярно поддерживать его баланс и наблюдать за изменениями показателей, чтобы вовремя скорректировать лечение. Кроме того, для регулярного контроля за эффективностью проводимого лечения рекомендуется ежегодное повторение денситометрии и рентгенографии грудного и поясничного отделов позвоночника. Продолжение снижения костной плотности или появление новых переломов позвонков могут быть основанием для изменения тактики лечения.
Прием остеотропных препаратов. Кость – одна из немногих тканей человеческого организма, которая непрерывно обновляется. Остеопороз нарушает цикл самообновления, при этом образование новой кости замедляется в большей степени, чем разрушение старой, поэтому содержание костной ткани с годами уменьшается. Основу лечения остеопороза составляют препараты тормозного действия. Эффект их основан на замедлении и процесса разрушения, и процесса формирования новой костной ткани. Но разрушение кости блокируется в большей степени, чем образование новой. Наиболее традиционные и изученные препараты этой группы – бисфосфонаты (алендронат, ризедронат и золедроновая кислота). Относительно недавно появился генно-инженерный препарат деносумаб, который также обладает способностью блокировать активность разрушающих кость клеток и уменьшать риск переломов. При неэффективности тормозных препаратов используется препарат паратиреоидного гормона – терипаратид. Он ускоряет процесс образования новой кости. При непродолжительном применении обеспечивает высокий прирост минеральной плотности костной ткани и существенное снижение риска переломов. Его недостатки – необходимость ежедневного подкожного введения и нередкие побочные эффекты в виде покраснения, зуда и раздражения кожи в месте инъекции, поэтому на сегодняшний день терипаратид используется редко.
Лечение остеопороза в Европейском медицинском центре (г. Москва) проводится в соответствии с протоколами, принятыми в ведущих медицинских центрах Западной Европы, Израиля и США. Пациентам доступен полный комплекс помощи, включая возможность получения второго мнения ведущих зарубежных экспертов по данной проблеме. Ревматологи ЕМС имеют опыт работы в ведущих клиниках Западной Европы и Израиля. Если по каким-либо причинам пациент не может приехать в клинику, организуется заочная консультация или видео-онлайн консультация врача.
Во Всемирный день борьбы с остеопорозом (20 октября) «Московская медицина» поговорила об этом заболевании с главным внештатным специалистом – ревматологом Департамента здравоохранения города Москвы Евгением Жиляевым.
Остеопороз – это заболевание костной ткани, когда вследствие уменьшения ее плотности наблюдается повышенная ломкость костей.
– Евгений Валерьевич, считается, что остеопороз чаще всего встречается у женщин. Это так?
– Ответить на этот вопрос однозначно нельзя. Остеопороз у женщин начинает развиваться раньше, чем у мужчин: на фоне наступления менопаузы, особенно если речь идет о раннем климаксе, происходят гормональные изменения в женском организме, которые приводят к резкому снижению минеральной плотности костной ткани, важнейшему показателю, по которому врачи и определяют остеопороз. Поэтому если мы говорим о пациентах в возрасте от 50 до 70 лет, то, конечно, у женщин это заболевание будет наблюдаться чаще, чем у мужчин. А вот что касается людей старше 70 лет, то мужчин, страдающих остеопорозом, в этой возрастной категории, напротив, будет больше.
– А дети входят в группу риска развития данного заболевания?
– Совсем маленькие детки – нет, но у подростков возможно развитие так называемого ювенильного (от лaт. juvenilis – юношеский) остеопороза. Чаще всего он возникает в возрасте 12–14 лет. В большинстве случаев это генетически детерминированная проблема, связанная с нарушением механизма самообновления кости.
– Сейчас появилась теория, что риск остеопороза закладывается в возрасте 20–25 лет…
– Это правда. Дело в том, что в этом возрасте костная масса человека достигает своего возрастного максимума. Если максимум был ниже положенного, то, увы, всю последующую жизнь человек будет двигаться к остеопорозу. Постепенно плотность костной ткани снижается, и растет риск переломов.
– Каковы осложнения и проявления болезни?
– Главное осложнение остеопороза – безусловно, переломы, причем речь идет о переломах, возникающих вследствие незначительных травм. В свое время Всемирная организация здравоохранения дала определение тому, что можно называть «незначительной травмой» – это перелом под действием силы, соответствующей падению с высоты собственного роста или меньшей. Если такая неадекватная, или малая, травма вызывает перелом, что нехарактерно для здорового человека, тогда это свидетельствует о снижении прочности костной ткани. Самой частой его причиной является остеопороз. «Любимые» переломы – переломы позвонков, шейки бедра, лучевой кости.
– Переломы шейки бедра по-прежнему являются тяжелейшими для женщины?
– До недавнего времени, если не производилось срочное хирургическое вмешательство, а также мероприятия по быстрому восстановлению подвижности пациента, смертность при таких переломах действительно составляла около 50% в течение года. Однако сегодня в Москве количество летальных случаев уменьшилось в разы, и этот показатель соответствует европейскому уровню. Во многом положительная статистика связана с изменением современной ортопедической практики. Пациентам с переломами шейки бедра стараются делать операции без промедления – это позволяет в кратчайшие сроки поставить человека на ноги и избежать тем самым опасных осложнений. Даже у тех пациентов, которым невозможно провести хирургическое лечение, быстрая активизация и комплекс профилактических мероприятий позволяют избежать тяжелых последствий.
– До переломов можно по каким-либо признакам заподозрить у себя заболевание?
– Да, существует некая клиническая картина, которая указывает на возможное развитие остеопороза. Это боли в спине (обычно в нижнегрудном или поясничном отделах позвоночника), возникающие в положении стоя и быстро проходящие при усаживании, укладывании или другой разгрузке позвоночника. Они чаще всего связаны со снижением высоты позвонков. К сожалению, это уже достаточно поздний симптом, свидетельствующий об их деформации. Еще один поздний признак – характерное изменение осанки: исчезновение изгиба поясничного отдела позвоночника и усиление изгиба грудного.
– Считается, что остеопороз вылечить невозможно. Сегодня появились какие-либо новые методы лечения?
– Остеопороз действительно так же, как, скажем, гипертоническую болезнь, вылечить нельзя. Но мы боремся не за это, а за то, чтобы избавить человека от переломов. Сегодня, благодаря современным достижениям медицины, сделать это вполне реально. И здесь без приема медикаментов не обойтись. В основном речь идет о лекарственных препаратах, направленных на коррекцию процессов самообновления кости и восстановление нормального обмена кальция. Огромное внимание уделяется также диете и лечебной физкультуре больного. Отмечу, что лечением остеопороза у нас занимаются врачи общей практики. По необходимости они привлекают для консультирования специалистов других смежных профилей – ревматологов, ортопедов, травматологов, эндокринологов. Пациентов, которым сегодня поставили диагноз «остеопороз», лечат в Москве очень успешно.
– А как в наше время он диагностируется?
– Диагноз устанавливается на основании определения минеральной плотности костной ткани. Для этого разработаны специальные приборы – денситометры, а метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (англ. DXA или DEXA) является эталонным в определении остеопороза. Денситометрию рекомендуется проходить женщинам, достигшим менопаузы, при наличии таких факторов риска, как курение, низкая масса тела, низкая физическая активность, наследственный анамнез остеопороза, а также заболевания, которые предполагают к его развитию (в основном это хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, нарушения функции щитовидной железы, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит). Это исследование необходимо также всем дамам, достигшим возраста 65 лет, и мужчинам после 70. Сделать денситометрию можно бесплатно по полису ОМС.
– Существуют ли эффективные методы профилактики остеопороза?
– Есть факторы, которые связаны с риском развития болезни, – это низкая физическая активность, недостаточное поступление в организм кальция, недостаточный уровень витамина D, курение. Устранение этих факторов в значительной мере защитит вас от остеопороза. И эти простые советы касаются всей жизни человека. Однако следует помнить, что достаточное потребление молочных продуктов не всегда обеспечивает необходимое поступление кальция в организм. Это может быть связано с заболеваниями почек, кишечника, нехваткой витамина D, а также некоторыми генетическими особенностями пациента. Поэтому всегда лучше лишний раз проконсультироваться с врачом, а также пройти обследование.
Диагностика остеопороза крайне важна, поскольку снижение прочности остова организма приводит к частым переломам. Причиной заболевания является преобладание процессов разрушения над процессами обновления.
К такому дисбалансу приводят различные эндокринные заболевания, недостаточное количество магния, калия и витамина D в организме, вредные привычки, малоподвижный образ жизни. Диагностика остеопороза у женщин обязательно должна проводиться после наступления менопаузы, поскольку в этот период вероятность его возникновения повышена. Уменьшению прочности костных структур также способствуют некоторые медпрепараты и наследственная предрасположенность.
Порядок проведения
Перед проведением обследования пациенту необходимо исключить физические нагрузки и приём алкоголя за сутки до анализов. Последний приём пищи должен быть не менее чем за 12 часов до взятия крови.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика остеопороза заключается во всестороннем обследовании остова организма. Для этого применяют такие методы:
- клинический;
- лучевой;
- биохимический;
- биопсию.
Рассмотрим каждый из них в отдельности.
Клинический анализ включает в себя интервьюирование пациента, при котором выявляются жалобы на здоровье с последующим сопоставлением этих данных с симптомами болезни. Также выполняется измерение длины позвоночника и её сравнение с более ранними замерами. Обычно с возрастом длина позвоночника уменьшается на три миллиметра каждый год, при наличии патологии этот параметр может достигать одного сантиметра и более.
Лучевое исследование может проводиться с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии: на ранней стадии недуг проявляет себя в виде пятен сниженной плотности. Современные диагностические аппараты позволяют получить 3D-модель и оценить, как распределяются минералы в твёрдых пластах.
Наиболее часто используемым обследованием является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, которая позволяет определить плотность костей.
Она проводится следующим образом: пациент ложится на специальный стол, диагностический аппарат проходит над телом и излучает рентгеновские лучи малой дозы через кости. Снимок скелета покажет, как распределилось излучение при прохождении через составные части скелета.
Биохимический анализ заключается в получении следующих данных и сравнении их со стандартами:
- Кальций общий. Определяется количество этого важного для скелета, сердечной мышцы и нервных клеток элемента. В норме параметр находится в пределах от 2,19 до 2,65 ммоль/л. Отклонения позволяют заподозрить ту или иную форму патологии.
- Фосфор неорганический. Этот незаменимый компонент в организме содержится в виде солей. Нормальные показатели содержания его в крови: от 0,85 до 1,45 мкмоль/л. Отклонения от нормы свидетельствуют о патологии.
- Паратгормон. Отвечает за регуляцию кальциевого и фосфорного обмена. При отсутствии отклонений показатели колеблются от 9,5 до 75,0 пг/мл.
- Деоксипиридонолин. Выделение этого компонента с мочой увеличивается при разных видах вышеуказанной болезни. Нормальные показатели отличаются для представителей разного пола: мужчины — 2,3-5,4 нмоль/моль креатинина, женщины — 3,0-7,4 нмоль/моль креатинина.
С помощью исследования биоптата — биоматериала, полученного методом биопсии, — определяют характер метаболических процессов. Чтобы не спутать поражения твердой основы тела со злокачественными образованиями, исследуют материал из гребня крыла подвздошной кости.
Показания
Недуг может длительный период времени проходить в скрытой форме. Признаками, которые должны заставить обратиться к врачу, являются следующие:
- судороги;
- спазмы мышц;
- резкие боли при движении или длительном стоянии;
- уменьшение роста;
- деформации;
- медленно срастающиеся переломы.
Цены и клиники
Диагностика и лечение остеопороза нередко проводятся при участии врачей нескольких профилей: эндокринолога, ортопеда, ревматолога, кардиолога и невропатолога, поскольку проблема высокой ломкости разносторонняя и связана с различными обменными механизмами.
Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.
| Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости |
Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.
Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».
ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.
По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.
Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.
Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.
Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.
Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.
В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.
- Изменение ремоделирования в постменопаузе
Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».
Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.
Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.
С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).
- Патогенез первичного остеопороза
Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.
Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.
При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.
- Постменопаузальный ОП
В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.
Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.
Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.
| Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП | |
1. Генетические
|
|
Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.
Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.
- Сенильный ОП
Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.
Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.
Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.
- Диагностика
Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.
Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.
Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.
При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.
Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».
В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.
Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).
Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.
Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.
Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .
Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.
При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.
В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.
В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:
1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.
Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:
1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).
Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.
- Лечение
Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:
1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.
Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.
Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.
1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.
- Эстроген и эстрогенгестагенные препараты
По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.
В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.
В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:
1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.
Используются две основные схемы ЗГТ:
1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.
- Кальцитонины
В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.
Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.
- Бисфосфонаты
Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.
Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.
Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.
- Препараты витамина D
В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.
Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.
Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.
При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.
- Фториды
Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.
Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.
Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.
На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.
- Иприфлавон — остеохин
Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.
Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.
- Соли кальция
В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.
В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.
(буквально: пористая кость) - системное заболевание скелета, приводящее к повышенной хрупкости кости и склонности к переломам, возникает из-за уменьшения массы и нарушения микроархитектоники костной ткани.
Это заболевание поражает одновременно все кости скелета , что приводит к риску переломов в самых простых жизненных ситуациях, при самых обыденных нагрузках.
Наиболее опасными зонами переломов являются: шейка бедренной кости, позвоночник, лучевая кость в области запястья. Выраженное снижение костной массы может привести к микро переломам в позвоночнике. Эти переломы могут произойти в любой момент, даже при поднятии сумки с продуктами или приступе кашля. У пожилых людей снижение костной массы происходит постепенно на протяжении многих лет и как результат, даже легкое падение может закончиться переломом.
В России среди обследованных лиц в возрасте старше 50 лет остеопороз выявлен у 30,5-33,1% женщин и у 22,8-24,1% мужчин. Аналогичные показатели распространенности остеопороза отмечены среди европеоидного населения Северной Америки и в ряде Западной Европы.
Почему возникает остеопороз?
В наших костях содержатся минеральные вещества, в частности кальций и фосфор , которые придают костям твердость и плотность. Примерно до 25-30-ти лет плотность костей человека увеличивается, достигая своего пика к 30-35-ти годам. После этого начинается обратный процесс - плотность костной ткани начинает уменьшаться. Этот процесс развивается не у всех одинаково и зависит от многих факторов.
Остеопороз характеризуется уменьшением содержания этих минеральных веществ во всех костях скелета, за счет их "вымывания". Причиной этого являются гормональные нарушения и нарушение обмена веществ .
В норме в организме постоянно идет обновление костной ткани - удаление старой кости и образование новой. Скорость обновления с возрастом замедляется: если у детей она составляет 50% в год, то у взрослых всего 5%. После 30 лет разрушение костей происходит быстрее, чем их замена новой костной тканью. У женщин в климактерическом периоде снижение уровня эстрогена (женского гормона) ускоряет потерю костной ткани и тормозит усвоение кальция и образование новой кости. Если запасы кальция в костях недостаточны, когда процесс старения уже начался, то возрастает вероятность развития остеопороза. Кроме кальция для профилактики остеопороза необходимы магний и витамин D.
Факторы, повышающие риск развития остеопороза
- Семейный анамнез (наличие переломов шейки бедра у родственников)
- Курение
- Хрупкое телосложение (индекс массы тела меньше 23)
- Избыточное употребление алкоголя
- Светлая кожа
- Избыточное потребление кофеина
- Ранняя менопауза, в том числе хирургическая менопауза, бесплодие, длительная лактация (более 6 месяцев).
- Малоподвижный образ жизни
- Лекарственные препараты (кортикостероиды, левотироксин, противосудорожные средства, гепарин)
Различают два основных типа остеопороза: первичный и вторичный .
Первичный (инволюционный, постменопаузальный, сенильный или старческий) остеопороз развивается, как правило, после 50 лет.
Первичный остеопороз у женщин развивается в 4-5 раз чаще, чем у мужчин.
Вторичный остеопороз чаще всего является следствием нарушения обменных, эндокринных или гормональных процессов в организме.
Как диагностировать остеопороз?
Современная медицина располагает достаточно эффективным методом распознавания остеопороза на самых начальных его стадиях. Для диагностики остеопороза используются рентгенография и денситометрия.
Денситометрия позволяет определить минеральную плотность костной ткани и предсказать риск развития переломов. Это исследование играет важную роль в выявлении остеопороза на ранней стадии, когда переломов еще нет.
Обязательно следует пройти костную денситометрию женщинам, через 1-2 года после наступления менопаузы. Главное помните, что остеопороз значительно легче предупредить, чем лечить.
Существует, однако, ряд косвенных признаков развития остеопороза и снижения плотности костной ткани. В первую очередь, это рост. Изменение (уменьшение) роста больше, чем на 1-1,5 см - это серьезный сигнал для обращения к специалисту. Еще одним косвенным признаком остеопороза является ухудшение осанки.
Любое искривление позвоночника - это тоже серьезный сигнал.
В остальных случаях, наиболее частыми симптомами остеопороза являются характерные боли в грудном и поясничном отделах позвоночника . Боли усиливаются после небольшой физической нагрузки и длительного пребывания в одном положении. Большинство больных остеопорозом жалуются на значительное снижение работоспособности и повышенную утомляемость.
Необходимо обратиться за консультацией к специалисту , если у вас было два и более переломов, в возрасте после 40 лет. При появлении любых болевых либо неприятных ощущений в костях также следует незамедлительно проконсультироваться со специалистом на предмет остеопороза.
Также не помешает пройти диагностику для измерения костной массы тем, у кого в семье были случаи заболеваний остеопорозом.
Что же необходимо предпринять, чтобы предотвратить развитие остеопороза?
Чем раньше вы избавитесь от факторов риска развития остеопороза, тем лучше будет результат. Гиподинамия, курение, алкоголь, неправильное питание (с низким содержанием кальция) ведут к ослаблению костной ткани. Необходимо отказаться от курения и спиртного.
Важно помнить, что упражнения поддерживают здоровье костей так долго, как долго Вы занимаетесь упражнениями!
Кальций - один из основных минералов, играющий важную роль в формировании и поддержании прочности скелета. Рекомендуемая ежедневная норма кальция 1000-1500мг в день.
Источниками кальция, а также витаминов и минеральных веществ, являются молочные продукты (кефир, простокваша, ряженка, йогурт, творог, сыр), овощи с зелеными листьями, орехи и семечки, рыбные продукты, которые следует есть с костями: сардины, лососина. Для усвоения кальция необходимы также магний и достаточное количество витамина D. Для образования в организме витамина D нужен солнечный свет (или ультрафиолетовое облучение). Большое количество витамина D содержится в яичном желтке, печени. Биодоступность кальция с пищей около 30%. Выводится кальций из организма с мочой, в норме – в незначительном количестве, однако при неправильном питании (избыточное потребление поваренной соли, кофе, белка) потери могут быть значительными.
В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза.
Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают:
- бисфосфонаты
- стронция ранелат
- кальцитонин
- селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, эстрогены
- фториды
- активные метаболиты витамина D
- препараты кальция
