Синдром легочного уплотнения - одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония , инфаркт легкого) или постепенно (опухоль , ателектаз).

Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю - синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.

Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.

Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации .

Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.

Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.

При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.

Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы . Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.

При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.

Единичное очаговое образование легкого – это самостоятельный рентгенологический синдром. На снимке подобное затемнение имеет небольшие размеры (до 1 см), разную интенсивность и контуры. Для определения природы требуется дифференциальная диагностика очаговых образований в легких, о которой поговорим ниже.

Определять нозологическую форму при расшифровке снимка необязательно. Нужно тщательно описать структуру затемнения, назначить . Рентгеновский метод не характеризуется высокой степенью чувствительности, но характеризуется меньшим облучением по сравнению с компьютерной томографией . Используется для выявления патологических синдромов , для дополнительного изучения структуры затемнения используются другие лучевые и клинико-инструментальные способы. На финальной стадии применяется биопсия, разработаны методики динамического наблюдения за очаговыми тенями размеров до 5, 10 мм.

Единичное очаговое образование легкого

Обзорные флюорограммы, рентгенограммы не показывают признаки единичного образования до 1 см диаметре. На практике специалисты пропускают более крупные очаги из наложения анатомических структур: ребра, корни легких, сердечная тень. Аномалии развития сосудов, бронхиального тракта также мешают визуализации мелких затемнений на снимке.

Признаки очаговых образований нередко обнаруживаются на рентгенограммах, которые выполнены с давностью 1-2 года назад. Каждое рентгеновское отделение хранит снимки пациентов не менее 3 лет.

Такие подходы были рациональны при отсутствии компьютерной томографии, ПЭТ/КТ, которые обладают высокой чувствительностью и достоверностью при выявлении патологии легочной паренхимы.

Рентгеновское исследование рационально с целью исключения пневмонии, хронических болезней легких, эмфиземы, обструктивной болезни. Компьютерная томография помогает выявить очагов в 2-4 раза больше, чем рентгенография. Из-за высокой лучевой нагрузки на пациента ее нельзя применять для массового обследования людей. Методики снижение радиационного облучения человека при КТ разрабатываются, проходят клиническую апробацию, но еще массово не внедрены.

КТ позволяет обнаружить в легочной паренхиме больше очагов, чем рентгенологическое обследование. Если солитарное очаговое образование в легком меньше 1 см, значительно возрастает рациональность выполнения компьютерной томографии. Определять показания к ее назначению может рентгенолог или лечащий врач.

Компьютерная томография не является абсолютным методом выявления опухоли. При размерах образования меньше 5 мм чувствительность метода – около 72%. Результативность такого скрининга при начальном раке легкого желает лучшего. Низкая плотность очагов на компьютерных томограммах провоцируется специфичным признаком под названием «матовое стекло». Образования с низкой плотностью выявляются с чувствительностью до 65%. Клинические исследования показали, что небольшие очаговые образования в легких на КТ определяются с вероятностью 50%. Только при превышении размеров очага более 1 см чувствительность повышается до 95%.

Для повышения точности некоторые исследователи разработали собственные алгоритмы, которые работают на основе трехмерного моделирования максимальных неровностей, объемного рендеринга.

Дифференциальная диагностика очаговых образований в легких

Для дифференциальной диагностики образований требуется проведение компьютерной томографии или рентгенографии. Для правильной верификации следует анализировать очаги на основе следующих показателей:

1. Размеры;
2. Структура;
3. Контуры;
4. Плотность;
5. Состояние окружающих тканей.

В отдельности каждый описанный признак имеет вероятностное значение, но в совокупности они отражают нозологическую форму. Несмотря на это, даже при самом тщательном анализе признаков солитарного образования редко удается диагностировать нозологическую форму. К примеру, жировая ткань имеет низкую интенсивность, четкие контуры (липома), но встречается также при гамартоме, туберкулома, артерио-венозных мальформациях. Она создает на снимке тени низкой интенсивности, которые следует отличать от «матового стекла». При крупных липомах диагностика не представляет сложностей, но возникают проблемы при мелких скоплениях липоцитов.

Расположение очага в легочной паренхиме не имеет принципиального значения. По данным исследователей совпадения или исключения из стандартных рентгенологических правил встречается в 70% случаев. Аналогичное число случаев рака располагается в верхних долях. В правом легком локализации прослеживается чаще, чем в левом.

Аналогичным расположением характеризуются туберкулезные инфильтрации. Рак легкого при идиопатическом легочном фиброзе расположен в нижней доле.

Туберкулезные инфильтраты расположены чаше в верхушках.

Структурные характеристики единичных очагов:

1. Неровные или ровные контуры;
2. Четкие, нечеткие края;
3. Перифокальные отсевы, лучистый венчик;
4. Разная форма;
5. Отличная плотность очагов.

При дифференциальной диагностике специалисты обращают внимание на нечеткие, неровные контуры при опухолях, воспалительных инфильтратах.

Некоторые практические обследования показали, что опухолевые образования до 1 см имеют контуры низкой плотности, а лучистость прослеживается на компьютерной томограмме не всегда.

Очаговые образования легких при томографии в 97% случаев имеют ободок с неровными контурами. Волнистые границы при размерах очага более 1 см – это серьезный признак ракового образования. Такие опухоли требуют морфологической верификации, тщательного дообследования с помощью компьютерной томографии, ПЭТ/КТ.

Четки контуры прослеживаются при следующих заболеваниях:

Плоскоклеточный, мелкоклеточный рак;
Карциноид.

Одно практическое исследование в литературных источниках указывает на волнистые контуры очага при злокачественном раке только в 40% случаев. При наличии этих результатов следует ввести дополнительные критерии позволяющие провести дифференциальную диагностику единичных очагов в легких на томограмме:

1. Солидная структура (равномерная);
2. Смешанные узлы;
3. Образование типа «матовое стекло».

Образования, которые дают на томограмме синдром матовости, имеют низкую плотность. Контуры представлены неизмененным легочным интерстицием. Образования характеризуют недеструктивные воспалительные процессы, атипичную аденоматозную гиперплазию. Морфологическая основа феномена – утолщение стенок межальвеолярных перегородок в локальных участках при воздушных альвеолах.

Картина отражает воспалительную инфильтрацию, фиброзные тяжи. Аналогичная картина при карциноиде обусловлена бронхоальвеолярным распространением опухоли. Феномен «матового стекла» на рентгенограммах не прослеживается. На линейных томограммах его также не видно.

Солидный, смешанный узел может характеризоваться наличием плотного участка в центральной части с периферическим понижением плотности в виде матовости. Картина формируется вокруг старых очагов, посттуберкулезных каверн. Около 34% несолидных образований образуются злокачественными опухолями, которые на рентгенограмме имеют размер более 1,5 см.

Солитарное образование характеризуется типичной структурой:

Округлая форма;
Низкая плотность;
Отличные контуры.

Синдром встречается при любом патологическом процессе.

Структура единичного образования хорошо прослеживается на томограмме:

Однородная структура низкой плотности;
Некроз с воздушными включениями;
Жировые, высокоплотные, жидкостные узлы.

Описанные характеристики не являются характеристиками определенного патологического процесса. Только для гамартом характерно включение жировой ткани. Даже обызвествления в очагах встречается при разных нозологических формах.

Включение воздушных полостей, выявление сотовых ячеек при КТ обнаруживаются в 2 раза чаще, чем на обычной рентгенограмме.

Виды обызвествлений единичного очага:

«Воздушная кукуруза»;
Слоистые;
Диффузные – занимающие все образование.

При обнаружении обызвествления (отложение кальция) можно с высокой степенью достоверности говорить о доброкачественной структуре заболевания, но есть исключения. Метастазы рака яичников, кишечника, костные саркомы после химиотерапии могут обызвествляться.

Компьютерная томограмма – единичные очаги в шестом сегменте при васкулите

В злокачественных образованиях встречаются точечные, аморфные включения солей кальция, которые не имеют четких контуров.

Есть практические данные о том, что в периферических образованиях частота обызвествления достигает 13%. При размере очагов менее 2 см частота ниже – около 2%.

Отложение солей кальция не является чувствительным диагностическим признаком. Патогномичность симптома достаточно низка.

Еще один интересный симптом дифференциальной диагностики единичного очага в легких – «воздушная бронхография». Пористая или сотовая структура обусловлена включением воздуха, который прослеживается в злокачественной опухоли. Вероятность воздуха в раке составляет 30%, но в доброкачественном узле – 6%. Скопление воздуха может имитировать распад ткани, что также позволяет предположить злокачественный характер образования.

Очаговые вторичные образования легких – оценка скорости роста

Вторичные очаговые образования легких на снимках следует отслеживать динамически. Только так дифференциальная диагностика позволит выявить максимальное число признаков, позволяющих оптимально дифференцировать природу очага. Отслеживать изменения следует по имеющемуся архивному комплексу – рентгенограммы, линейные или компьютерные томограммы, флюорограммы. Если узел не увеличивается на протяжении более 2 лет – это признак доброкачественной природы.

Значительная часть вторичных образований легких пропускает при первичном анализе рентгенограмме. Анализ архива – это обязательный этап дифференциальной диагностики. Эффективность лучевого обследования при патологии определяется скорость изменения характеристик образования при злокачественном росте. Время удвоения находится в пределах от 40 до 720 дней. Любой появившийся узел на снимке обязательно отслеживается на протяжении месяца. Если изменений не обнаружено, следует проводить динамическое наблюдение за ним на протяжении 20 лет.

Из вышеописанного правила существуют исключения – очаги по типу «матового стекла», обнаруженные при компьютерной томографии представляют бронхиолоальвеолярный рак. При данной нозологии динамическое наблюдение исключено.

При определении по периферии очага контуров низкой плотности нужно обязательно отправить пациента на компьютерную томографию!

Другим фактором, который ограничивает возможности динамического наблюдения за пациентами, является ретроспективный анализ образований меньше 1 см в диаметре. Удвоение объема очага размерами 5 мм при последующей компьютерной томографии приводит к повышению диаметре до 6,5 мм. Такие изменения на рентгеновском снимке не визуализируются.

Многие исследователи утверждают, что подобная картина находится за пределами разрешающей способности не только рентгенографии, но и КТ.

Существенное значение придается компьютерной оценке трехмерной модели спиральной компьютерной томографии, которая способна моделировать. Некоторые технологичные алгоритмы диагностики позволяют выявить мелкие узлы, но требует практического подтверждения.

Установить злокачественную природу вторичного очагового образования можно на основе анализа клинических и рентгенологических признаков, хотя некоторыми специалистами такой подход недооценивается.

Какие признаки свидетельствуют о злокачественном процессе:

1. Толщина стенки более 16 мм;
2. Кровохарканье;
3. Нечеткие, неровные контуры;
4. Наличие в анамнезе операций на опухолях;
5. Размеры очага от 20 до 30 мм;
6. Время удвоения менее 465 дней;
7. Возраст старше 70 лет;
8. Тень слабой интенсивности на снимке;
9. Курение в анамнезе.

Плотность вторичного очага может быть различной, поэтому не имеет существенного диагностического значения. Нужно лишь учитывать крупную собственную сосудистую сеть опухоли, которая выявляется при ангиографии, ПЭТ/КТ.

Если образования лишены сосудистой сети – это доброкачественный рост. При такой картине следует учитывать характер очага. При туберкулезе наблюдается казеоз, который на рентгенограмме имеет разную плотность. Специфичное расплавление легочной ткани развивается постепенно. Только при слабом иммунитете микобактерии активируются. Динамическое наблюдение позволяет определить прогрессирование туберкулезного очага. При раке узел растет значительно быстрее. Изменения при опухоли визуализируются при изучении рентгенограммы через месяц.

Заполнение гноем, экссудатом свидетельствует о формирующей кисте, абсцессе. В данном случае методика динамического отслеживания дает весомый результат. Опухоли растут гораздо быстрее, чем туберкулезный узел.

Динамическая компьютерная томография позволяет достаточно четко определить характер очага. При выполнении срезов возможно контрастирование с изготовлением томограмм через 1,2,3,4 минуты.

Измерение плотности проводится в ¾ объеме среза. Разграничить доброкачественную и злокачественную патологию позволяет порог усиления. При выявлении злокачественных опухолей плотность свыше 15 HU с достоверностью более 98% указывает на рак.

Методика имеет недостатки:

Небольшие очаги до 1 см имеют низкой специфичности при КТ;
Технические ошибки из-за артефактов;
Контрастное вещество создает мелкие очаги в тканях.

Описанные недостатки компенсируются применение многослойной спиральной КТ. Процедура оценивает плотность очага. Есть много исследований указывающие на то, что превышение плотности образования на 25 HU и быстрое уменьшение на 10-30 HU свидетельствует о раке.

Общая точность многослойной томографии при выявлении злокачественного новообразования не превышает 93%.

Солитарное очаговое образование в легких на ПЭТ/КТ

Все вышеописанная информация основана на макроскопическом анализе солитарных образований легких. Внедрение позитронно-эмиссионной томографии с короткоживущими изотопами позволила получить функциональные характеристики исследуемого образования.

Метаболические характеристики оцениваются применением 18-фтордезоксиглюкозы. Обмен веществ в опухоли более интенсивный, поэтому изотоп сильно накапливается. Чувствительность ПЭТ/КТ составляет до 96%.

Для получения более полноценной картины проводится совмещение метаболической и макроскопической характеристик патологического очага. Ложноположительные ошибки при исследовании возникают вследствие накопления радиоизотопа в активных туберкулезных кавернах, первичных опухолях с макроскопией по типу «матового стекла», которые не характеризуются интенсивным кровоснабжением. Новообразование меньше 7 мм также не дают интенсивного накопления.

Данные ПЭТ/КТ следует сопоставлять с клиническими результатами, другими лучевыми методами. Решающим методом выявления опухоли считается биопсия. Метод предполагает взятие участка материала из выявленного узла. В дальнейшем с помощью микроскопа проводится изучение клеточного состава. Определение атипичных клеток требует хирургического вмешательства.

В заключение следует отметить интересную методику ведения пациентов с разными результатами лучевых методов у пациентов с единичными легочными образованиями.

При обнаружении очага более 1 см диаметром с лучистыми, неровными контурами, «матового стекла», требуется верификация биопсией.

Остальных пациентов относятся к группе промежуточных и неопределенных. У такой категории больных обнаруживаются очаги более 10 мм диаметром, с волнистыми, ровными контурами без включений. После получения признаков злокачественности при биопсии, ПЭТ/КТ, применении других методов используется выжидательная тактика. Динамическое отслеживание – самый рациональный подход.

Больные с очагами менее 10 мм, отсутствием включений кальция не требуют динамического наблюдения, если узел меньше 5 мм. Рекомендация – обычное профилактическое обследование в течение года.

Размеры очагов от 5 до 10 мм требуют контроля через 3 и 6, 12 и 24 месяца. При отсутствии динамики наблюдение прекращается. При изменениях образования рациональна биопсия.

Дифференциальная диагностика очагового образования в легких – это сложный процесс, требующий профессионального мастерства рентгенолога. Рациональное владение разными методами лучевой диагностики, схемами использования разных алгоритмов помогает выявить рак на ранней стадии.

Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:

Воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);

Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);

Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;

Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;

Инфильтративным туберкулезом;

Ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).

Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).

Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.

Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание , протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.

Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:

1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);

2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении

(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

3. Аспирационная пневмония

4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета

(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.

Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:

· Clamydophila pneumoniae

· Mycoplasma pneumoniae

· Legionella pneumophila

· Hemophilus influenzae

· Staphilococcus aureus

· Klebsiella pneumoniae

Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.

Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:

· Streptoсоссus viridans

· Staphilococcus epidermidis

· Enterococcus spp.

Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в , на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.

Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.

Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.

Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.

Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.

Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.

Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови . При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.

В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.

При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.

В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови . При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.

Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.

Вследствие большой этиологической гетерогенности синдрома уплотнения легочной паренхимы дифференциальная диагностика отличается сложностью и многоэтапностью. Клиническая дифференциация синдрома возможна только при достаточно больших патологических процессах, охватывающих более одного сегмента и близко расположенных к периферии легочной ткани, доступной для физикальных методов исследования.
Краеугольным камнем клинического этапа дифференциальной диагностики является определение наличия притупления легочного звука над конкретным участком легочной ткани. Дальнейшей задачей диагностики является определение проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к пораженному участку легкого. Решение задачи достигается применением методов определения голосового дрожания, бронхофонии и аускультации легких. В пользу отсутствия поражения бронхов свидетельствует определение усиления голосового дрожания, бронхофонии на стороне поражения и выслушивание бронхиального дыхания над зоной патологического процесса. Такие клинические признаки чаще всего бывают при крупозной пневмонии, отеке легких, заместительном фиброзе легочной ткани, периферическом раке легкого.
При полной или частичной закупорке (обтурации) заинтересованных бронхов определяется ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения и выслушивание ослабленного везикулярного дыхания, иногда - зоны "немого" легкого над зоной патологического процесса. Такие, клинические симптомы чаще всего бывают при центральном раке легкого, инородном теле бронха, которые обусловливают развитие обтурационного ателектаза легкого.

После клинического этапа дифференциальной диагностики следует этап дополнительных исследований, включающий лабораторные и инструментальные методы диагностики. Этот комплекс исследований наиболее часто включает неоднократное (не менее 3 раз) цитологическое исследование мокроты, рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, фибробронхоскопию. При необходимости объем исследований расширяется дополнительными методами лучевой диагностики - обычной и/или компьютерной томографией органов грудной клетки.
Задача рентгенологического метода исследования - выявление затемнения в области уплотнения легочной ткани - рентгенологического симптома инфильтрации легочной ткани. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы, преимущественно в нижних долях и в области корней легких, свидетельствует об отеке легких кардиогенного генеза (рис. 2).
Затемнение односторонней локализации может иметь различную величину и форму - от одного или нескольких очагов размером до 1 см в диаметре, расположенных рядом, до более крупных инфильтратов, занимающих часть сегмента, целый сегмент, несколько близлежащих сегментов, целую долю или несколько долей легкого. Затемнение, как правило, имеет неоднородную структуру - негомогенное по плотности. Иногда оно имеет четкий контур в пределах анатомических образований - сегмента или доли легкого. Если контур затемнения вогнут дугой внутрь затемнения, это свидетельствует преимущественно в пользу ателектаза, а если наружу - в пользу воспалительной инфильтрации (рис. 3 и рис. 4).

Синдром уплотнения легочной ткани в большинстве случаев сочетается с интоксикационным синдромом, а при обширных поражениях легких - с легочной недостаточностью, обусловленной рестриктивными нарушениями.

Принципы лечения синдрома уплотнения легочной паренхимы

Синдром уплотнения легочной ткани обусловлен множеством заболеваний. Поэтому главной задачей при его определении является качественная и своевременная дифференциальная диагностика, после которой назначают этиотропную и патогенетическую терапию. Верификация диагноза в лучшем случае занимает несколько дней. В начале диагностического поиска после завершения клинического этапа исследований при односторонней локализации процесса наиболее часто выставляют рабочий диагноз пневмонии. Отсрочка лечения невозможна, назначают эмпирическую антибактериальную терапию в сочетании с методами дезинтоксикации, коррекции дыхательных и гемодинамических расстройств. После завершения дифференциальной диагностики и верификации диагноза используют способы лечений конкретного заболевания.

Литература:

Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И., Дудка П.Ф. Воспалительные заболевания бронхов: дифференциальная диагностика и лечение. - К.: Книга плюс, 2005. - 224 с.

Статистика утверждает, что ежедневно в нашей стране погибает от туберкулёза двадцать пять человек. Это страшное инфекционное заболевание уносит намного больше жизней, чем столбняк, дифтерия и грипп. Государство пытается предотвратить эпидемию туберкулёза путём внедрения плановой флюорографии, но пока особых улучшений не наблюдается. И всё-таки флюорография остаётся исследованием, которое способствует обнаружению новых случаев заболевания.

Человек, который получает на руки заключение рентгенолога, нередко остаётся наедине с загадочными надписями в своей медицинской карте. Понять значение написанного удаётся не всем. Как же разобраться в диагнозе и узнать, в каких случаях надо бить тревогу?

Флюорография. Общие знания

Флюорография - это метод, при котором используется рентгеновское излучение. Оно проходит через ткани и фиксируется на плёнке. Такое себе недорогое исследование грудной клетки с целью обнаружения различных патологий. К сожалению, данный метод весьма далёк от совершенства и сомнителен для ранней диагностики болезней.

Результаты флюорографии

Любые изменения на рентгеновском снимке вызваны преимущественно изменениями плотности органов. И только в случае, когда существует определённая разница между плотностью структур, врач-рентгенолог видит эти изменения. Обычно рентгенологические изменения обусловлены развитием в лёгких соединительной ткани. От локализации и формы изменений зависит их описание: наслоения, фиброз, спайки, тяжистость, склероз, тени, рубцовые изменения, лучистость. Все они видимы на снимке из-за увеличенного содержания соединительной ткани.

Благодаря значительной прочности соединительная ткань предохраняет бронхи от чрезмерных растяжений при гипертонической болезни или астме. В подобных случаях на флюорограмме будет заметно утолщение стенок сосудов или бронхов. Довольно характерно выглядят на снимке полости в лёгких. На рентгене хорошо видно тени округлой формы с уровнем жидкости, который зависит от положения тела (каверна, абсцесс, киста). Явно выражены отличия в плотности, если есть локальные уплотнения - киста, абсцесс, кальцинаты, эмфизематозные расширения или рак.

Нужно заметить, что изменения плотности органов наблюдаются не при всех патологических процессах. К примеру, даже пневмония не всегда будет видна на рентгеновском снимке, поэтому рентгенологические данные не являются бесспорным основанием, чтобы поставить окончательный диагноз.

Что видно на флюорографии

Поздние стадии воспаления
- Опухоли
- Фиброз и склероз
- Патологические полости (киста, каверна, абсцесс)
- Наличие в анатомических пространствах воздуха или жидкости
- Инородные тела

Самые распространённые заключения после флюорографии

В первую очередь следует сказать следующее. Если вы получили данные о пройденной флюорографии и вас никто не задерживает, то врач не обнаружил ничего подозрительного, поскольку в сомнительных случаях он обязательно направит вас в противотуберкулёзный диспансер или на обзорную рентгенографию для уточнения диагноза. А теперь непосредственно о заключениях.

Корни расширены, уплотнены

На самом деле корни лёгких - это совокупность структур, находящихся в воротах лёгких. Корень лёгкого образуют главный бронх, лимфатические узлы и сосуды, бронхиальные артерии, лёгочные вена и артерия. Чаще всего встречаются расширение и уплотнение корней лёгких. Изолированное уплотнение говорит о хроническом процессе в лёгких. Корни могут быть расширены и уплотнены из-за увеличения лимфоузлов или за счёт отёка бронхов и крупных сосудов.

Данные процессы происходят изолированно или одновременно и наблюдаются при острых бронхитах и пневмониях. Конечно, этот признак описывают также при более серьёзных болезнях, но тогда существуют другие типичные признаки, например, полости распада или очаги. Другими словами, если в заключении написано "корни уплотнены, расширены", то это свидетельствует о воспалении лёгких или бронхите. Данный признак нередко встречается у курильщиков, хотя человек при этом может прекрасно себя чувствовать.

Корни тяжисты

Довольно распространённый термин в рентгенологических заключениях. Выявляется обычно при наличии хронического или острого процесса в лёгких. Чаще всего тяжистость лёгочного рисунка либо тяжистость корней лёгких наблюдается при бронхитах, в первую очередь - при бронхите курильщика. В совокупности с другими признаками наблюдается при онкологических болезнях, профессиональных заболеваниях лёгких и при бронхоэктатической болезни.

Таким образом, если в заключении написано только "тяжистость корней лёгких", то можно утверждать, что врач не подозревает ничего серьёзного. Конечно, нельзя исключить хронический процесс (обструктивная болезнь лёгких или бронхит), поэтому если есть жалобы со стороны лёгких, то лучше проконсультироваться у терапевта.

Усиление сосудистого (лёгочного) рисунка

Лёгочный рисунок является нормальным компонентом флюорографии. Он образован тенями сосудов: вен лёгких и артерий. Вот почему рентгенологи применяют термин "сосудистый рисунок". Как правило, на снимке видно усиление лёгочного рисунка. Происходит это из-за более интенсивного кровоснабжения определённого участка лёгкого. Наблюдается, если есть острый воспалительный процесс любого происхождения, включая пневмонит (стадия рака), поэтому при пневмониях обязателен повторный снимок с целью исключения онкологии.

Кроме банального бронхита усиление лёгочного рисунка обнаруживают при митральном стенозе, врождённых пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако маловероятно, чтобы такие грозные заболевания обнаружились случайно при отсутствии симптоматики. Усиление лёгочного рисунка - это неспецифический признак и при простудах (бронхит, пневмония, ОРВИ), он не должен вызывать особого беспокойства.

Фиброзная ткань, фиброз

Признаки фиброзной ткани и фиброза на рентгеновском снимке указывают на перенесённое заболевание лёгких. Нередко это может быть оперативное вмешательство, проникающая травма или инфекционный процесс. Фиброзная ткань - это разновидность ткани соединительной, и служит она для замещения свободного пространства. Можно сказать, что фиброз в лёгких является скорее положительным моментом, хотя и говорит о потерянном сегменте лёгочной ткани.

Кальцинаты

Кальцинаты - это тени округлой формы, плотность которых сопоставима с плотностью костной ткани. Довольно часто за кальцинаты принимают костную мозоль ребра. Для пациента и врача данное образование особого значения не имеет. Объяснение простое - организм человека не только "борется" с инфекцией, но и "изолируется" от неё, что и доказывают кальцинаты. Обычно они образовываются в областях воспалительного процесса, которые вызываются бактерией туберкулёза. Аналогичным образом "изолируется" очаг при пневмонии. Если у пациента много кальцинатов, то можно предположить, что он долгое время контактировал с туберкулёзным больным, а заболевание не развилось. Таким образом, обнаружение кальцинатов в лёгких вызывать опасений не должно.

Очаги (очаговая тень)

Очаги, или очаговые тени, являются разновидностью затемнений лёгочного поля. Симптом очень распространённый. Рентгенолог, учитывая локализацию очагов и их свойства, может с большой долей вероятности поставить точный диагноз. Очаговые тени - это тени с размерами до одного сантиметра. Если подобные тени находятся в нижних и средних отделах лёгких, то это говорит об очаговой пневмонии. Бывает, что в заключении добавлено "слияние теней", "усиление лёгочного рисунка" и "неровные края". Это является признаком активного воспаления. Ровные и плотные очаги свидетельствуют о затихании воспалительного процесса. Очаговые тени, обнаруженные в верхних отделах, говорят о туберкулёзе, поэтому следует уточнить своё состояние у врача.

Плевроапикальные наслоения, спайки

Спайки - это соединительные структуры, которые возникают после воспаления. Их цель аналогична кальцинатам, другими словами, они изолируют от здоровых тканей область воспаления. Наличие спаек на снимке не требует никакого лечения. Плевроапикальные наслоения - это уплотнения плевры верхушек лёгких. Свидетельствуют о недавнем , обычно о туберкулёзной инфекции. Если врач не проявляет настороженности, то беспокоиться не нужно.

Синус запаян или свободен

Синусы плевры - полости, которые образованы складками плевры. В норме они являются свободными. Но при некоторых состояниях наблюдается скопление жидкости, что требует внимания. Термин "синус запаян" указывает на наличие спаек после перенесённого плеврита или травмы. Если нет других симптомов, можно не волноваться.

Изменения со стороны диафрагмы

Очень часто встречающаяся находка - аномалия диафрагмы (высокое стояние купола, релаксация купола, уплощение купола диафрагмы). Существует много причин, которые могут вызвать подобные изменения: ожирение, наследственность, плеврит, болезни пищевода и желудка, заболевания печени или онкология. Интерпретация данного признака проводится только с учётом других изменений на снимке и с результатами прочих клинических исследований.

В заключении хочется сказать, что ежегодная флюорография поможет вам сохранить своё здоровье и избежать смертельно-опасных заболеваний. Обязательно помните, что своевременно обнаруженный рак лёгких или туберкулёз - это иногда единственный шанс на выживание при этих болезнях.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.

При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для долевой пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.

Ж а л о б ы. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

О с м о т р. Возможно наличие диффузного цианоза. Отмечается снижение

подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

П е р к у с с и я. В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края.

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.

А у с к у л ь т а ц и я. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика долевого уплотнения. Диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.

Ж а л о б ы. Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.

О с м о т р и п а л ь п а ц и я, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.

П е р к у с с и я. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

А у с к у л ь т а ц и я. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое везикулчрное дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге.

Диагностика очагового уплотнения. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также

дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.

Различают полный и неполный ателектаз.

Ж а л о б ы. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.

О с м о т р. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.

П а л ь п а ц и я. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

П е р к у с с и я. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

Диагностика ателектаза. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в

здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани. Причинами уплотнения легочной ткани могут быть:

Инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами (фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях и др.;

Отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности;

Ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см. соответствующий раздел).

Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.

Клиника

Обычной является жалоба на одышку, при вовлечении в процесс плевры-колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле. При пневмониях беспокоит кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого- кровохарканье. При осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, частое поверхностное дыхание; при пальпации- голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легочной ткани отмечается притупленный или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускультации – бронхиальное дыхание, но если очаг уплотнения небольшой- ослабленное везикулярное дыхание; при наличии жидкого секрета в мелких бронхах – звучные (консонирующие) влажные хрипы, а если секрет в альвеолах (при начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация; определяется бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации и размеров очага уплотнения.

Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания.

Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в зависимости от характера заболевания зависят изменения лабораторных показателей (например, при пневмонии- признаки воспаления).

4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе легкого или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком».

Абсцесс легкого - неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 месяцев формируется хронический абсцесс (у 10-15%).

В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.

1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы на : высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на сторо­не поражения (при вовлечении в процесс плевры), одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.

Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).

При пальпации грудной клетки : возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально.

При перкуссии легких - укороче­ние звука над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.

При аускультации легких: дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.

Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.

2. После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы на : приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, темпе­ратура тела снижается. В последующем больного беспокоит кашель с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Отделение мокроты и кашель усиливаются в положении на «здоровом» боку.

Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).

При пальпации грудной клетки : усиление голосового дрожания зоной абсцесса.

При перкуссии легких: над очагом пора­жения притуплено-тимпанический звук.

При аускультации легких : амфорическое дыхание, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы.

При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашлива­ется мокрота с примесью пенистой алой крови в объеме свыше 50 мл).

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;

Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;

Биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, α 2 - и γ – глобулинов;

Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на три слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные исследования.

Рентгенограмма грудной клетки :

До прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани (преимущественно в сегментах II, VI, X);

После прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Синдром ателектаза. Виды ателектазов легких: патогенез.

Ателектаз - это спадение лёгкого или его части при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению различают следующие виды ателектаза:

Обтурационный - являются следствием полного или почти полного закрытия просвета бронха; развивается при аспирации инородного тела; закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью; при сдавлении бронха извне опухолью, лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух, находившийся в альвеолах до момента закрытия просвета бронха, постепенно рассасывается; уменьшение объёма лёгкого ведёт к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, смещению органов средостения в сторону ателектаза, здоровое легкое при этом увеличивается в объеме из-за развития викарной эмфиземы;

Компрессионный (коллапс лёгкого) – возникает вследствие сдавления легочной ткани жидкостью или воздухом в плевральной полости; развивается при наличии опухоли плевры и средостения; при аневризме крупных сосудов. Это ведет к повышению внутриплеврального давления на стороне ателектаза, сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную ателектазу сторону;

Дистензионный (функциональный) - возникает на фоне слабости дыхательных движений, при уменьшении расправления лёгкого на вдохе у ослабленных лежачих больных; при нарушении функции дыхательной мускулатуры и дыхательного центра (при ботулизме, столбняке); высоком стоянии купола диафрагмы (асцит, метеоризм, перитонит, беременность);

Смешанный.

Клиника и диагностика компрессионных и обтурационных ателектазов легких.

Клиника и диагностика компрессионного ателектаза легкого.

Жалобы на:

Одышку инспираторного или смешанного типов;

Чувство тяжести, распирание, реже – боли в пораженной стороне грудной клетки.

Общий осмотр : - диффузный цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение больного – лежа на боку на стороне поражения, ортопноэ.

Осмотр грудной клетки : увеличение размеров пораженной половины грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков; учащение дыхания, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки : ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания на стороне поражения.

Перкуссия грудной клетки : притупленный или притупленно - тимпанический звук над зоной ателектаза.

Аускультация легких : тихое бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.

Клиника и диагностика обтурационного ателектаза легких

Жалобы на:

Одышку смешанного характера разной степени выраженности, возникающую внезапно (аспирация инородного тела) или постепенно нарастающую (опухоль, сдавление бронха извне);

Кашель, чаще всего упорный, сухой, так как в патологический процесс вовлечён бронх.

Общий осмотр : диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки: грудная клетка асимметрична, уменьшен объём половины на поражённой стороне; сужение и западение (втяжение) межреберных промежутков на стороне поражения; плечо на стороне поражения опущено, позвоночник искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки : ригидность межрёберных промежутков на стороне поражения; ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения.

Перкуссия лёгких : над зоной ателектаза выявляется притуплённый или тупой звук; нижняя граница лёгких смещена кверху, верхняя - книзу; подвижность нижнего края лёгкого ограничена на стороне поражения.

Аускультация лёгких : резкое ослабление везикулярного дыхания, отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения; бронхофония отсутствует; на здоровой стороне - усиленное (викарное) везикулярное дыхание.

Рентгенологическая диагностика.

Ателектазированный участок лёгкого уменьшен в размерах, гомогенно затемнён, границы зоны затемнения чёткие; при ателектазе больших объема легкого может выявляться смещение органов средостения в пораженную сторону, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, викарная эмфизема непоражённых участков лёгких.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

Данный синдром встречается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости-транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры-образование экссудата). Также в плевральных полостях могут скапливаться гной (пиоторакс, эмпиема плевры), кровь (гемоторакс). Выпот может иметь смешанный характер.

Этиология

Собственно поражение плевры (неспецифическое воспаление, туберкулез, опухоль плевры, метастазы.)

Прорыв гноя (или крови) из близлежащих очагов в легочной ткани

Нагноительные процессы, в т. ч. при септицемии

Травмы грудной клетки

Клинические проявления

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев­ры и прилегающих органах. Клиническая симптоматика экссудативного плеврита однотипна при различных видах выпота.

Жалобы больных : часто развитию экссудативного плеврита пред­шествует острый фибринозный (сухой) плеврит, в связи с чем вначале появляются жалобы на острую, интенсивную боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при по­явлении выпота в плевральной полости боли ослабевают или исчезают (плевраль­ные листки разъединяются жидкостью);

Затем появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка, (при значительном количестве экссудата);

Сухой кашель (плевральный кашель из-за рефлекторного раздражения нервных окончаний плевры);

Повышение температуры тела, потливость.

Осмотр:

вынужденное положение - больные предпочитают лежать на больном боку (это ограничивает смещение средостения в здоро­вую сторону, позволяет здоровому легкому участвовать в дыхании), при очень больших выпотах - больные занимают полусидячее положение;

цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

дыхание учащенное и поверхностное;

увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;

ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха);

температура тела высокая, лихорадка ремитирующая или постоянная, неправильного типа.

Физикальная данные зависят от зоны над областью легкого, где выполняют обследование.

Над легкими выделяют несколько условных зон:

Зона выпота, верхней ее границей является так называемая условная линия Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит от позвоночника кверху и кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз по передней поверхности грудной клетки;

Треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой стороне легкого – там располагаются сме­щенные в здоровую сторону органы средостения - гипотенузу треуголь­ника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет - позвоноч­ник, другой - нижний край здорового легкого;

Треугольник Гарланда на больной стороне выше уровня выпота - там находится легкое в состоянии компрессионного ателектаза - гипотенузу этого треугольника со­ставляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо­ва-Эллиса-Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой - пря­мая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;

Выше треугольника Гарланда на больной стороне располагается легкое в состоянии викарной эмфиземы.

При п альпаци и грудной клетки :

повышенная сопротивляемость межреберных промежутков;

При перкуссии легких:

тупой перкуторный звук над зоной выпота (N.B.: перкуторно можно определить не менее 300-400 мл жидкости в плевральной полости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл);

при экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяет­ся при перемене положения больного; при наличии в плевральной полости транссудата направление линии изменяется через 15-30 мин при перемене положения больного;

N . B .: спереди по срединно-ключичной линии тупость оп­ределяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевраль­ной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;

притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде пря­моугольного треугольника Рауфуса - обусловлено сме­щением в здоровую сторону органов средостения, которые дают при перкуссии тупой звук;

притупленный звук с тимпаническим оттенком в виде треугольника Гарланда на больной стороне; зона тимпанического звука (тимпанит Шкода) - располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см; это связано с тем, что в этой зоне легкое подвергается сдавлению, стенки альвеол спа­даются и расслабляются, их эластичность и способность к коле­баниям уменьшается, по-этому при перкуссии легких колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

при левостороннем экссудативном плеврите исчезает простран­ство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);

определяется смещение органов средостения в здоровую сторону;

При аускультации легких :

При больших выпотах везикулярное дыхание в зоне выпота не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют; отсутствует бронхофония;

В зоне треугольника Гарланда - выслушиваться бронхиальное ателектатическое дыхание, так как легкое сдавливается настолько, что про­свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано­вится плотноватой; бронхиальное ателектатическое дыхание тихое в отличие от полостного; может быть бронхофония;

В зоне треугольника Рауфуса-Грокко – ослабленное везукулярное дыхание; отсутствует бронхофония;

При рассасывании экссудата может появиться шум трения плевры;

Компенсаторно-усиленное везикулярное дыхание на здоровой стороне выше зоны треугольника Гарланда.

При аускулыпации сердца : тоны сердца приглушены, возможны нарушения ритма сердца;

Артериальное давление : имеет тенденцию к снижению.

Этим синдромом характеризуются все заболевания ды­хательной системы, при которых происходит уменьшение воздушности доли или участка легкого за счет уплотнения легочной ткани воспалительным экссудатом, сдавлением бронха (ателектаз) или образованием полостей, заполнен­ных жидким или плотным содержимым.

Ведущие симптомы:

Кашель (разнообразный по характеру);

Боль в грудной клетке при дыхании;

Тупой или притуплённый перкуторный звук;

Крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы при аускультации.

Этиология. Причины уплотнений легочной ткани:

Бактериальные пневмонии (крупозная, очаговые);

Туберкулез; .

Сифилитическая гумма;

Грибковые поражения;

Периферический рак легкого;

Метастазы опухолей;

Ателектаз доли или сегмента легкого;

Инфаркт легкого и другое.

Клиническая картина. При обследовании пациента вы­является повышение температуры от субфебрильной до лихорадки постоянного или гектического типов.

При осмотре можно выявить герпес вокруг рта, крыльев носа (крупозная, очаговая гриппозная пневмонии), одышка может быть от умеренной до выраженной (ЧДД больше ЗО в 1 мин.). Грудная клетка на стороне поражения, как правило, отстает при дыхании. Пальпаторно над уплот­ненной долей голосовое дрожание усилено, так как плот­ная безвоздушная ткань лучше проводит звуки.

Если уплотнен участок легочной ткани, голосовое дро­жание не усиливается, так как участок уплотнения окру­жен воздушной тканью. Исключение составляют сливные очаговые пневмонии. При перкуссии над уплотненной до­лей (крупозная пневмония) выявляется притуплённый (в начале заболевания) или тупой (в разгар болезни) пер­куторный звук. Аускультативная картина разнообразна. При уплотнении доли легкого прослушивается бронхиальное дыхание (проводится из межлопаточного пространства), оно ослаблено.

В разные периоды заболевания прослушиваются кре­питация, мелкопузырчатые хрипы; в стадии разрешения или распада; когда мокрота выделяется через дыхатель­ные пути и рот, выслушиваются влажные разного калиб­ра и сухие хрипы.

ДМИ. Обязательные: ОАК, рентгенография, AM общий и на МТ (микробактерии туберкулеза) трехкратно, АК (ати­пические клетки).

По показаниям: томография, бронхоскопия, торакос­копия, исследование биоптата.

Дифференциальный диагноз

Для определения диагноза (нозологического) необходимо провести дифференциальный диагноз.

Дифдиагноз в зависимости от температурной реакции

	Дифдиагноз в зависимости от данных рентгенографии

Вызывает затруднение на уровне объективного обсле­дования дифференциальная диагностика синдрома уплот­нения легочной ткани и синдрома жидкости в плевральной полости.

В одном и другом случае перкуторный звук бывает при­туплённым или тупым.

Необходимо дифференцировать по данным пальпации и аускультации.

Жидкость плохо проводит звуки, поэтому при наличии жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит) голосовое дрожание ослаблено или отсутствует на сторо­не поражения..

При аускультации - дыхание резко ослаблено или не слышно, как не слышны и хрипы.

Обследование и неотложная помощь при пневмонии

Обследование и лечение.

Сбор анамнеза и жалоб общетерапевтический.

Измерение частоты дыхания.

Измерение частоты сердечных сокращений.

Исследование пульса.

Измерение артериального давления на перифериче­ских артериях.

Назначение лекарственной терапии при заболеваниях нижних дыхательных путей и легочной ткани.

Внутримышечное введение лекарственных средств.

Внутривенное введение лекарственных средств.

Искусственная вентиляция легких.

Ингаляторное введение лекарственных средств и кис­лорода.

Транспортировка пациента службой скорой медицин­ской помощи.

При выраженной одышке - внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подача увлажненного кислорода. Если пациент остается дома, даются рекомендации: возвышенное положение, проветривание помещения, питье 2,5-3 л жид­кости (кипяченая вода, слегка подкисленная лимоном, клюк­венный морс, настой шиповника, фруктовые соки), если нет признаков сердечной недостаточности. Диета до обра-

Таблица 8

Лекарственные препараты

щения к участковому врачу должна состоять из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов. Курение запрещается. Контроль дыхания, АД, пульса, состояния кожи, языка, стула.

Тактика фельдшера

Подлежат госпитализации пациенты с крупозной пнев­монией, тяжелым течением любой пневмонии, в возрасте после 60 лет с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, хронические гепатиты, хроническая почечная и сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, нар­комания, выраженный дефицит массы тела, злокачествен­ные новообразования, цереброваскулярные заболевания); неэффективность стартовой антибактериальной терапии; желание пациенттов и/или членов его семьи.

Госпитализация осуществляется в терапевтическое от­деление.

При подозрении на туберкулез - в диагностическое отделение противотуберкулезного диспансера.

Гриппозные пневмонии подлежат лечению в инфекци­онном отделении.

Еще по теме Синдром уплотнения легочной ткани:

1. Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
2. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.